Методы обследования больных

V1 - место прикрепления 4-е м/р у правого края грудины.

V2 - 4-е м/р у левого краю грудины.

V3 - 5 ребро по левой окологрудинной линии.

V4 - слева 5-е м/р по срединноключичной линии.

V5 - 5-е межреберье, но по передней подмышечной линии.

V6 - по левой средней подмышечной линии на том же горизонтальной уровне, что и V4.

Анализ зубцов, интервалов и комплексов ЭКГ:

- зубец Р - предсердный (норма до 0,10 сек);

- интервал РQ - отражает атриовентрикулярную проводимость (от предсердий к желудочкам) (норма до 0,20 сек);

- комплекс QRS - желудочковый комплекс (N - до 0,09 сек) (деполяризация желудочков);

- сегмент ST - на изолинии в норме. Соответствует периоду полного охвата возбуждением обоих желудочков (отсутствие разности потенциалов в миокарде). Отражает процесс реполяризации желудочков (выход желудочков из возбуждения);

- интервал Q-T - электрическая систола желудочков (включает деполяризацию и реполяризацию желудочков).

Общее заключение ЭКГ включает определение ритма, его правильности, ЧСС, вольтажа, положение ЭОС.

Если выявлены аритмии, очаговые изменения, они тоже должны быть отражены.

Правильность сердечного ритм анализируется по форме и расположению зубца Р и одинаковости интервала RR во II стандартном отведении: зубец Р положительный, а расстояния RR отличаются не более 0,10 сек.

ЧСС=60: RR (или по таблице)

Анализ вольтажа - амплитуда зубцов R в I + II + III отведениях. N - 15 и > мм.

ЭОС определяют по таблицам (точнее) или визуально:

- нормальное положение ЭОС: RII>RI>RIII

- отклонение ЭОС влево (левограмма) RI>RII>RIII

SIII>SII>SI

- отклонение ЭОС вправо (правограмма) RIII>RII>RI



SI>SII>SIII

Левограмма - увеличение левого желудочка (гипертрофия).

Правограмма - увеличение правого желудочка (гипертрофия).

Изменения зубца Р: при гипертрофии предсердий - увеличение его амплитуды и ширины; при нарушениях ритма (эктопических ритмах) - его уменьшение, сглаженность, появление отрицательного зубца.

Удлинение интервала РQ- атриовентрикулярная блокада.

Уширение комплекса QRS - внутри желудочковая блокада ножек пучка Гиса.

Смещение сегмента ST вверх или вниз от изолинии более чем на 1 мм - признаки нарушения коронарного кровообращения (ишемии миокарда).

Изменение формы зубца Т - нарушение процессов реполяризации миокарда желудочков.

Электрокардиография занимает ведущее место среди множества инструментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы. Она позволяет исследовать биоэлектрическую активность сердца, определить нарушения сердечного ритма и проводимости.

22. Зубец Р

Зубец Р - предсердный. Образуется в результате возбуждения обоих предсердий. Сначала возбуждается правое, а через 0,03 сек - левое предсердие. Зубец Р обычно положительный, длительность его 0,08-0,10 сек. Высота - 1-2 мм. Положительный зубец Р обязательно должен присутствовать во II отведении. Он отрицателен в аVR, в отведении V1 может быть двухфазным. Положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS, является показателем синусового ритма.

Интервал Р-Q (или Р-R) - атриовентрикулярная проводимость. Отражает время проведения импульса от синусового узла по предсердиям и А-В узлу к пучку Гиса и к мускулатуре желудочков. Измеряется от начала зубца Р до начала зубца Q (R). В норме его длительность составляет 0,12-0,18 сек (максимально до 0,20 сек). Комплекс QRS - желудочковый комплекс. Ширина 0,06- 0,09 сек (до 0,1 сек). Отражает деполяризацию желудочков. 3убец Q отражает возбуждение передней части межжелудочковой перегородки. Он отрицательный, ширина не более 0,03 сек, глубина до ј зубца R. Зубец R отражает охват возбуждением основной массы миокарда желудочков, положительный. В стандартных отведениях он максимален во II отведении (высота 5-15 мм), в грудных - в V4. У здорового человека максимальная высота зубца R в стандартных отведениях допускается до 15-17мм, в грудных - до 20мм. Зубец S отражает конечное возбуждение желудочков. Он отрицательный, но в норме он может и отсутствовать. Наиболее глубокий в V1 и V2. По направлению к левым грудным отведениям он уменьшается. Его глубина в стандартных отведениях до 5 мм, в грудных - до 25 мм. В отведении V3 зубец R равен S - это соответствует переходной зоне.

Сегмент SТ - располагается между концом зубца S и началом Т. В норме он располагается на изолинии. Допустимые смещения вверх от изолинии не более 1 мм, вниз - не более 0,5 мм. Отражает отсутствие разности потенциалов в миокарде (или она слишком мала). Он соответствует периоду полного охвата возбуждением обоих желудочков или.

Зубец Т - отражает процесс реполяризации желудочков. Этот зубец положительный, отрицателен только в аVR. В III отведении у тучных лиц он может быть немного отрицательным, но становится положительным на ЭКГ, снятой во время глубокого вдоха. Амплитуда (высота) его находится в пределах 2-6 мм, она большая в тех отведениях, где выше зубец R и составляет до 1/3 от величины зубца R того же отведения. Продолжительность 0,12-0,16 сек., что существенного диагностического значения не имеет.

Интервал Q-Т - отражает электрическую систолу желудочков, включающую деполяризацию и реполяризацию. В норме его длительность 0,35 - 0,44 сек. Зависит от возраста и пола. Для оценки QT важны не его абсолютные значения, а сравнение с должными величинами (по специальным таблицам). При их отсутствии должный QT определяется по формуле Базетта:

QT = К*ЦR-R,

где К - коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,39 для женщин; R-R - длительность одного сердечного цикла.

Зубец U - происхождение его неизвестно. Конкретное диагностическое значение его не определено. Он положительный. На ЭКГ проявляется не всегда, располагается через 0,04сек после зубца Т.

ПОРЯДОК РАСШИФРОВКИ ЭКГ

1. Определяется правильность сердечного ритма. Анализируется форма и расположение зубца Р и одинаковость интервала R-R.

Признаки нормального синусового ритма:

Положительные зубцы Р во II стандартном отведении, отрицательные - в аVR.

Постоянная форма Р в каждом отведении.

Постоянная и нормальная величина интервала Р-Q.

Одинаковые расстояния R-R (разница не более 0,1 сек).

2. Подсчет частоты сердечного ритма.

Находят продолжительность интервала R-R в сек. ЧСС=60/(R-R).

3. Анализ вольтажа. Измеряют амплитуду зубцов R в стандартных отведениях. В норме она 5-15 мм. Если амплитуда самого большого зубца R не больше 5 мм или сумма всех зубцов R в трех стандартных отведениях меньше 15 мм, то вольтаж считается сниженным. Это бывает при экссудативных перикардитах, тяжелом поражении миокарда, выраженной эмфиземе легких, отеке мышц грудной клетки.

4. Определение положения электрической оси сердца.

Положение электрической оси сердца наиболее точно отражает величина угла a (угол между электрической осью и горизонталью I стандартного отведения). При нормальном положении сердца электрическая ось находится в пределах от +30° до +70°. Зубец R - наибольший во II отведении. У астеников, при низком стоянии диафрагмы наблюдается вертикальное положение оси сердца, когда угол a находится в пределах с +71° до +90°. Отклонение электрической оси сердца вправо - угол б больше +90°. У гиперстеников при высоком стоянии диафрагмы сердце имеет горизонтальное расположение, при этом величина угла a от 0° до +29°. Отклонение электрической оси влево - угол б становится отрицательным (меньше 0°). Величину угла б можно определить несколькими способами, однако предварительно необходимо определить алгебраическую сумму зубцов комплекса QRS в I и III стандартных отведениях в миллиметрах. Эта сумма может быть разной (положительные или отрицательные значения). Затем по специальным таблицам Письменного без труда определяется величина угла б в градусах. Если нет таблицы Письменного, то искомый угол можно определить графическим способом по специальным диаграммам, откладывая величины алгебраической суммы зубцов комплекса QRS на векторы I и III стандартных отведений в треугольнике Эйнтховена или шестиосевой системе Бейли.

Наконец, есть простой, но, к сожалению, не самый точный способ определения отклонения элек-трической оси сердца без определения величины угла б, визуально определяя соотношение зубцов R и S в трех стандартных отведениях (в порядке уменьшения их высоты, глубины). Здесь могут быть три классических варианта:

Нормограмма (нормальное положение эл. оси) - RII>RI>RIII.

Левограмма (отклонение электрической оси влево) - RI>RII>RIII; SIII>SII>SI

Правограмма (отклонение электрической оси вправо) - RIII>RII>RI; SI>SII>SIII

При варианте RII=RI>RIII можно думать о тенденции к горизонтальной эл. оси, а при RII= RIII>RI - о тенденции к вертикальной электрической оси сердца.

5. Измерение продолжительности и величины отдельных зубцов, интервалов и комплексов по II стандартному отведению, а также оценка полярности и формы зубцов.

6. Расчет систолического показателя (СП). Систолический показатель - это продолжительность электрической систолы желудочков по отношению к продолжительности всего сердечного цикла, выраженная в процентах.

Он определяется по формуле:

СП=QRST / (R-R) х100,

где QRST - продолжительность электрической систолы желудочков (в секундах), R-R - величина сердечного цикла (в секундах). Полученную величину сравнивают с должной величиной, приводимой в специальных таблицах. С другой стороны, если определить должную величину QRST по формуле Базет-та, то не сложно определить и должные значения СП.

Если показатели СП отличаются от должных значений более чем на 1-2%, то это признак патологии. Увеличение СП свидетельствует об увеличении продолжительности систолы, что может быть при выраженных гипертрофиях миокарда, блокадах ножек пучка Гиса и др.

7. Общее заключение. Оно должно включать определение ритма, его правильность, ЧСС, вольтаж, электрическую ось сердца. При выявлении различных аритмий, очаговых изменений миокарда, они тоже должны быть отражены.

23. Синдром артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) как термин - повышение артериального давления крови.

Артериальная гипертензия как самостоятельная нозологическая единица (эссенциальная или первичная гипертензия) - заболевание с определенной этиологией и патогенезом, при котором повышение АД с самого начала является основным и ведущим признаком, и оно не обусловлено патологией других органов и систем. В отличие от этого симптоматическая (вторичная) гипертензия - лишь один из симптомов какого-то другого (основного) заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, аортальная недостаточность и др.).

К симптоматическим артериальным гипертензиям относятся:

1) Нефрогенная (ренопаренхиматозная), возникает при гломерулонефритах, пиелонефритах, амилоидозе почек.

2) Реноваскулярная (вазоренальная) - при сужении почечных артерий (атеросклероз, фибромускулярная гиперплазия, аневризма почечной артерии, сдавление артерии опухолью и др.).

3) Эндокринная АГ: при феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников); первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона); болезни или синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортицизме, повышенной продукции кортизола); тиреотоксикозе (Базедовой болезни).

4) Неврогенная - при опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, полиомиелите и др.

5) Гемодинамическая - при атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана.

6) Застойная - при сердечной недостаточности.

7) Ангиогенная - при коарктации аорты (сужении), сужении сонных артерий.

8) Лекарственная АГ (при длительном употреблении кортикостероидов, адреномиметиков, кофеина, антидепрессантов, неспецифических противовоспалительных средств и др.).

АГ, представленная в пунктах 5,6,7, иногда объединяются термином кардиоваскулярные АГ.

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, "летание мушек" перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.

Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях - расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.

ЭКГ: Левограмма: RI>RII>RIII, SIII>SI, RV5-6>RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т в I, аVL, V5-6.

Глазное дно: артерии сетчатки сужены, извиты, вены расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III ст. Симптомы "медной" и "серебряной" проволоки.

УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:

1) нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

2) наследственно-конституциональные особенности;

3) профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

4) особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

5) возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6) черепно-мозговые травмы;

7) интоксикации (курение, алкоголь);

8) нарушение жирового обмена (ожирение);

9) гиподинамия.

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако, чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ - это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

· активация симпатоадреналовой системы (САС);

· повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

· активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);

снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора - оксида азота (NO).

3. Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

Классификация АГ

В 1999 году экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом по артериальной гипертензии (МОАГ) предложена новая классификация АГ.

Согласно этой классификации за нормальное АД принят уровень ниже 130/85 мм. рт. ст. (напом-ним, что нижним уровнем нормы для систолического АД является 100-105 мм. рт. ст., для диастолического - 60 мм.рт.ст.). Уровень АД 130-139/85-89 мм. рт. ст. оценивается как «повышенное нормальное». Этим подчеркивается, что лица с указанным уровнем давления, хотя и не нуждаются в лечении, но должны находиться под пристальным медицинским наблюдением.

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД равен и выше 140/90 мм. рт. ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений вовремя как минимум двух последовательных визитов больного к врачу. Согласно классификации ВОЗ-МОАГ (1999г.) выделяют три степени тяжести артериальной гипертензии (табл. 10).

Таблица 10. Степени тяжести артериальной гипертензии

Степени АГ	Систолическое АД мм. рт. ст.	Диастолическое АД мм. рт. ст.
Степень I	140-159	90-99
Степень II	160-179	100-109
Степень III	і180	і110

Выделяется также изолированная систолическая артериальная гипертензия, при которой систолическое АД і140 мм. рт. ст, а диастолическое <90 мм. рт. ст. При этом изолированная систолическая артериальная гипертензия рассматривается в рамках эссенциальной артериальной гипертензии и степень ее определяется только по уровню систолического АД.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ/МОАГ при формулировке диагноза АГ необходимо указывать не только степень повышения АД, но и степень риска неблагоприятного исхода с учетом всех факторов, влияющих на прогноз. Не вдаваясь в подробности (они будут изложены на 4-6 курсах), факторы риска, определяющие прогноз при АГ, делятся на три группы:

Основные (семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин <65 лет, у мужчин <55 лет, пол: мужчины старше 55 и женщины - старше 65 лет; курение, гиперхолестеринемия (>6,5 ммоль/л.), ожирение); другие факторы (снижение холестерина ЛПВП; повышение холестерина ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, этнические, географические и др.).

Поражение органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, поражение почек, атеросклеротическое поражение аорты, сонных, бедренных артерий, артерий сетчатки, протеинурия и /или креатинемия 1,5-2,0 мг/дл).

Наличие сопутствующих клинических состояний: ишемический или геморрагический инсульт; заболевания сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность); заболевания почек; сосудистые заболевания, гипертоническая ретинопатия; сахарный диабет.

Чем выше степень повышения АД и чем больше факторов риска, тем выше степень риска возникновения осложнений и хуже прогноз заболевания. Исходя из этих постулатов, выделяется четыре степени риска:

Риск 1 (низкий риск) означает, что возможность развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе составляет менее 15%.

Риск 2 (средний риск) - риск развития осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

Риск 3 (высокий риск) - 20-30%.

Риск 4 (очень высокий риск) - риск развития осложнений превышает 30%.

Клиническая картина

В течении заболевания условно можно выделить 3 стадии (ранее это отмечалось в диагнозе). В основе этого деления лежат наличие или отсутствие объективных признаков поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), уровень АД.

I стадия. Повышение АД нестойкое, эпизодическое и обусловлено часто стрессами. АД может самостоятельно (без лечения) нормализоваться. У больных нет признаков поражения внутренних органов.

Жалобы. Больных беспокоят периодические головные боли в затылочно-теменной области, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, могут быть сердцебиения.

При объективном обследовании в период подъема АД может быть гиперемия лица. Больные беспокойны, возбуждены. Пульс полный и напряженный. Цифры АД обычно не превышают 160/100 мм рт. ст. При перкуссии области сердца изменений нет. При аускультации может быть тахикардия, иногда брадикардия. I тон усилен на верхушке, умеренный акцент II тона на аорте.

II стадия. Повышение АД почти постоянное, до 160-179/100-109 мм. рт. ст. Как правило повышено и базальное давление (это давление, измеренное рано утром в постели больного). Характерно появление гипертрофии левого желудочка и изменений сосудов глазного дна. К жалобам, которые наблюдались в I степени АГ присоединяются головокружения, боли в области сердца, часто перебои в работе сердца.

Данные объективного обследования у больных со II стадией болезни.

При общем осмотре может наблюдаться гиперемия лица, однако у ряда больных, наоборот, может быть бледность кожных покровов. Она обусловлена спазмом артериол. При осмотре и пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево. Он разлитой, широкий и усиленный. Пульс напряженный и полный. При перкуссии области сердца определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости в IV-V межреберьи влево из-за увеличения левого желудочка. Нередко расширяется сосудистый пучок. Сердце приобретает аортальную конфигурацию с выраженной сердечной талией. При аускультации I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона на аорте. Может выслушиваться систолический шум на верхушке. Он обусловлен относительной недостаточностью митрального клапана при расширении полости левого желудочка.

Данные инструментальной диагностики (ЭКГ, рентгенография, УЗИ сердца, офтальмоскопия глазного дна) смотри выше в разделе «Синдром артериальной гипертензии».

III стадия АГ - это стадия необратимых сосудистых дистрофических, склеротических изменений со снижением функции какого-нибудь органа-мишени (развитие инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердечной или почечной недостаточности). АД очень высокое (более 180/110 мм. рт. ст), часто тяжелые кризы. Но у части больных цифры систолического АД могут, наоборот, стать нормальными при очень высоких цифрах диастолического АД - это называется «обезглавленной гипертензией» (АД, например, 140/120 мм рт. ст.). Она часто наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда с развитием сердечной недостаточности.

У больных появляется много жалоб, связанных с осложнениями, исходами АГ. Беспокоит одышка при ходьбе, приступы стенокардии, сердечной астмы, снижение памяти, нарушения зрения и другие симптомы заболевания.

На глазном дне, кроме вышеперечисленных признаков, могут быть кровоизлияния, отек соска зрительного нерва, отслойка сетчатки, ангиосклероз.

В общем анализе мочи характерна протеинурия, цилиндрурия. При развитии почечной недостаточности увеличивается содержание в крови креатинина и мочевины.

Как уже отмечалось при АГ II-III стадии частым проявлением является развитие гипертонических кризов.

Гипертонический криз - это быстрый (на протяжении нескольких часов) дополнительный подъем АД от цифр «целевого» артериального давления, который сопровождается выраженными жалобами. Больных беспокоит тошнота, рвота, сильная головная боль, «мелькание мушек» перед глазами, ухудшение зрения, нередко загрудинные боли. Выделяют 2 вида кризов:

Нейровегетативный криз, или криз I типа. Этот криз быстро возникает, но протекает легко и быстро купируется.

Водно-солевой криз, или криз II типа возникает более медленно, но повышение давления более выражено. Он протекает тяжело и купируется медленно.

Кроме этого, выделяют еще неосложненный и осложненный криз (развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности).

Лечение

Цель лечения больного АГ - максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.

Целевой уровень АД при лечении АГ - значение ниже 140/90 мм. рт. ст.

К числу немедикаментозных мероприятий при лечении АГ относятся: нормализация массы тела, ограничение употребления спиртных напитков, повышение физической активности, ограничение потребления поваренной соли, адекватное потребление калия, магния, кальция, прекращение курения и ограничение употребления жиров животного происхождения. Важным условием успешности лечения являются устранение отрицательных психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций.

При высоком и очень высоком риске лекарственную терапию следует назначать немедленно. Особое внимание следует обратить на пациентов с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм рт. Ст.), у которых имеются сахарный диабет, почечная недостаточность. Этим больным следует назначать раннюю антигипертензивную терапию для предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений.

При лечении АГ должны использоваться следующие препараты:

Тиазидные диуретики (гипотиазид, индопамид).

Неселективные и селективные в-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол).

Антагонисты кальциевых канлов (нифедипин, верапамил)

Ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл)

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан)

Альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин)

Препараты центрального действия (клонидин, метилдопа)

Для купирования гиперкинетического гипертонического криза применяют: клофелин.

24. Ишемическая болезнь сердца

ИБС -- это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу. Это несоответствие возникает не только из-за атеросклеротического сужения просвета коронарных сосудов, но также из-за развития тромбоцитарных агрегатов в этих сосудах, периодического спазма (сужения) сосудов.

Классификация ишемической болезни сердца

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

Стенокардия напряжения.

впервые возникшая стенокардия напряжения,

стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV),

прогрессирующая стенокардия напряжения.

Спонтанная, или вариантная стенокардия (Принцметала).

3. Инфаркт миокарда:

крупноочаговый (трансмуральный),

мелкоочаговый (нетрансмуральный),

4. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесенного инфаркта).

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы).

7. «Немая» форма ИБС.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия - своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда.

Как видно из представленной классификации ИБС (таблица 9), стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию. В свою очередь стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. Клинически наиболее распространенной является стабильная стенокардия напряжения.

О впервые возникшей стенокардии напряжения говорят в тех случаях, когда с момента возникновения первого приступа прошло не более одного месяца.

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Жалобы: Основная жалоба - типичная боль за грудиной или слева от нее. Она приступообразная, чаще всего давящая или сжимающая, сопровождается чувством страха смерти. Длительность боли 3-5 минут, реже 15-20 минут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, реже в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 55), связана с физической нагрузкой, подъемом артериального давления, психоэмоциональным возбуждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокардии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке. В связи с этим больные, зная все эти нюансы, адаптируются к своему состоянию и, регулируя уровень физической нагрузки или принимая превентивно нитроглицерин перед такими нагрузками, предупреждают приступы стенокардии.

Осмотр: при интенсивных болях кожные покровы бледные, отмечается потливость, особенно кожи лба. Больные ведут себя спокойно, стараются "затаиться", характерна вынужденная адинамия. На улице больные останавливаются и, чтобы скрыть свое состояние, делают вид, что рассматривают витрины («симптом витрины»). Часто во время приступа больные кладут сжатый кулак на область сердца («симптом кулака»). При хронической ИБС больные постоянно ощущают боли в области большой грудной мышцы слева («симптом орденской колодки»).

Пальпация: повышение болевой чувствительности в зонах Захарьина-Геда, которая может сохраняться в течение нескольких часов после исчезновения болевого приступа.

Перкуссия сердца: границы сердца не изменены (если нет артериальной гипертензии и выраженного кардиосклероза), часто расширен сосудистый пучок во II межреберье. Аускультация сердца: в момент приступа стенокардии - приглушение первого тона на верхушке, часто акцент II тона на аорте, появление аритмий (чаще экстрасистолии). Нередко наблюдается урежение пульса и повышение артериального давления.

Электрокардиография. На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения: смещение интервала SТ чаще вниз, реже вверх от изолинии более чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти изменения не во всех отведениях, а чаще только в 1, II, V4-6 или III, II AVF отведениях, исчезают спустя несколько минут (реже - часов) после прекращения приступа.

Вне приступа на ЭКГ в покое изменений может не быть. Поэтому с целью постановки диагноза применяются проба с физической нагрузкой (велоэргометрическая), медикаментозные пробы (дипиридамоловая, эргометриновая проба), холтеровское мониторирование (непрерывная запись ЭКГ в течение 24 часов).В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функцио-нальных класса. Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.

I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузке высокой интенсивности. Мощность пороговой погрузки составляет 125 Вт и более, определяемой с помощью ВЭП.

II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 75-100 Вт.

III класс. Выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и при подъеме на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 50 Вт.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Характерно возникновение приступов стенокардии и в покое, обусловленное повышением метаболических потребностей миокарда. Мощность пороговой нагрузки составляет 25 Вт и менее.

Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).

Стресс-эхокардиография. Этот метод является более точным для выявления недостаточности венечных артерий. Суть его заключается в эхокардиографической оценке подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной электрокардиостимуляции или под влиянием физической нагрузки. При учащении сердечного ритма повышается потребность миокарда в кислороде и возникает дисбаланс между доставкой кислорода по суженным венечным артериям и потребностью в нем определенного участка миокарда. При этом возникают локальные нарушения сократимости миокарда, подвижность ишемизированного участка уменьшается. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (болевому синдрому, изменениям ЭКГ).

С целью наиболее точной верификации коронарного атеросклероза одним из наиболее достоверных методов является коронарография. Данный метод считают «золотым стандартом» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий.

25. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) - это острое очаговое некротическое поражение сердечной мышцы.

Следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к их тромбозу, реже - следствие длительного их спазма. Способствующие факторы: нервно-психическая травма, физическое переутомление, резкий подъем артериального давления, злоупотребление алкоголем, повышение свертывания крови и др.

Классификация. Выделяют несколько клинических форм острого периода ИМ: 1) ангинозная, 2) астматическая, 3) абдоминальная, 4) аритмическая, 5) мозговая (апоплексическая), 6) малосимптомная форма.

По обширности поражения различают: крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральный инфаркт миокарда или с патологическим зубцом Q на ЭКГ), и мелкоочаговый инфаркт миокарда (без патологического зубца Q). В настоящее время вместо терминов «крупноочаговый» и «мелкоочаговый» более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q».

Жалобы: Ангинозная форма - сильнейшие боли за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку; боли не снимаются нитроглицерином, продолжительные (от 1/2 - 1 часа и до нескольких часов). При развитии кардиогенного шока - резкая общая слабость, адинамия, потливость.

Астматическая форма - клиника острой левожелудочковой недостаточности. Болевой синдром выражен слабо или отсутствует.

Абдоминальная форма - интенсивная боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, часто клиника острого живота.

Аритмическая форма проявляется в виде различных нарушений ритма (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, особенно опасна фибрилляция желудочков).

Мозговая (апоплексическая форма) сопровождается жалобами и объективными признаками острого нарушения мозгового кровообращения.

Малосимптомная форма чаще выявляется случайно при записи ЭКГ в случаях повторных ИМ, проявляется слабостью, адинамией, общим недомоганием особенно у пожилых лиц.

Осмотр: при тяжелой ангинозной форме кожные покровы бледные, покрыты липким потом. Больной беспокоен. Позже, в торпидную фазу шока, наоборот, адинамичен, безучастен, черты лица за-острены. При астматической форме - клиника сердечной астмы: выраженная, смешанная одышка, удушье, вынужденное положение - ортопное, клокочущее дыхание, кашель, дистанционные влажные хрипы. Пальпация: верхушечный толчок может быть разлитой, низкий, слабый. Пульс слабого наполнения и напряжения, иногда нитевидный, учащенный, аритмичный. Перкуссия: часто может быть расширение левой границы относительной сердечной тупости. Аускультация: тоны глухие, очень часто аритмичные, может быть ритм галопа. Артериальное давление несколько повышается в период болей, а затем снижается.

ЭКГ: В острейшей стадии (стадии повреждения, чаще всего от 20 минут до 2 часов) - в отведениях ЭКГ, записанных над областью инфаркта, - монофазная кривая: сегмент SТ резко приподнят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху, сливающуюся непосредственно с высоким положительным зубцом Т.

В острую стадию ИМ, которая продолжается до 10 дней (чаще одну неделю), формируется очаг некроза. При этом на ЭКГ регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q и снижается зубец R. Чем глубже и шире зубец Q, тем меньше зубец R, а при трансмуральном инфаркте зубец R вообще исчезает. Сегмент SТ начинает постепенно снижаться, но остается выше изолинии, а зубец Т становится отрицательным.

В отведениях, противоположных локализации ИМ, на ЭКГ регистрируются реципрокные изменения. Они в остром периоде ИМ обратные основным.

В подострую стадию в отведениях, записанных над областью ИМ, комплекс QRS остается прежним, как и в острую стадию, сегмент SТ близок к изоэлектрической линии, зубец Т глубокий, отрицательный, равносторонний ("коронарный" зубец Парди). Продолжительность этой стадии 4-5 недель.

В стадию рубцевания комплекс QRS сохраняется таким же, как и в подострую стадию, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться. Объясняется это компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным. Продолжительность этой стадии в среднем 8 недель и более от момента возникновения инфаркта миокарда. Основной признак рубцовой стадии - отсутствие дальнейшей динамики ЭКГ.

Локализация инфаркта миокарда диагностируется главным образом по ЭКГ-отведениям, в которых фиксируются характерные "инфарктные" кривые. Выделяют три основные локализации крупноочагового инфаркта миокарда: в передней стенке левого желудочка, в заднедиафрагмальной области левого желудочка (нижний) и в заднебазальных отделах левого желудочка (задний). Приводим изменения ЭКГ при наиболее частых локализациях ИМ:

1. Инфаркты миокарда передней стенки: а) переднебоковой I, II, aVL, V5, V6; б) переднеперегородочный - V1-V3; в) передневерхушечный - V3, V4; г) распространенный передний (переднеперего-родочный и переднебоковой) - I, II, aVL, V1-V6. Реципрокные (дискордантные) изменения сегмента ST, зубца Т наблюдаются при инфаркте передней стенки левого желудочка в отведениях III, aVF.

2. Инфаркты задней стенки: а) заднедиафрагмальный (нижний) - изменения в III, II, aVF отведениях, а реципрокные - в отведениях I, aVL; б) заднебоковой - в III, II, aVF, V5-V6, а реципрокные изменения - в I, aVL; в) при заднебазальном ИМ появляются только реципрокные изменения: высокий зубец R в отведениях V1-2, депрессия сегмента ST в отведениях V1-4. Дополнительные данные можно получить при использовании отведений V7-9.

Динамика комплекса QRST на ЭКГ в зависимости от обширности инфаркта миокарда и стадии течения представлена на рисунке 58.

Лабораторные данные

Уже через несколько часов после развития ИМ в крови повышается число лейкоцитов и сохраняется 3-7 дней главным образом за счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые дни остается нормальным и начинает увеличиваться через 1-2 дня, после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. К концу недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ увеличивается ("симптом ножниц"). Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днем болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

Ценнейший метод лабораторной диагностики ИМ - исследование активности ферментов сыворотки крови. Ранним и информативным в диагностики отношении является определение тропонина-Т. Он появляется через 6-8 часов, достигает максимума через 24-36 часов и сохраняется повышенным 10-14 дней.

Повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее изофермента - МВ. Оно отмечается уже через 6-8 часов от начала ИМ и нормализуется на 2-3 сутки. Повышаются аминотрансферазы (особенно АСТ и в меньшей степени АЛТ). У АСТ начальное повышение отмечается через 8-12 часов, максимальный подъем на 2-е сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность лактатдегидрогеназы (особенно первого изофермента - ЛДГ1) повышается через 24-48 часов от начала заболевания, максимальное повышение к 3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню. Увеличивается также в сыворотке крови содержание сиаловых кислот и С-реактивного белка, которые удерживаются на повышенных цифрах до 2-х недель.

Широко используется для диагностики ИМ определение миоглобина в крови, который в норме не превышает 85 нг/мл. Важное преимущество этого теста - его ранее появление: в среднем на 2-3 часа раньше, чем повышение активности самого "раннего" из ферментов - КФК-МВ.

Из других дополнительных методов диагностики наибольшую "разрешающую" способность имеют радиоизотопные методы исследования, в частности, сцинтиграфия с технецием и талием. Он позволяет диагностировать ИМ там, где другие методы бессильны.

Лечение

Проводится обезболивание (морфин, дроперидол)

Тромболитические препараты (стрептокиназа)

Антитромботические препараты (аспирин)

Периферические вазодилататоры (нитроглицерин)

Ингибиторы АПФ (эналаприл)

Антагонисты кальция (дилтиазем)

26. Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения (НК) - это состояние организма, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, доставку им кислорода и питательных веществ в соответствии с их метаболическими потребностями, либо это достигается значительным напряжением компенсаторных механизмов. В конечной стадии НК на фоне тяжелых гемодинамических нарушений, гипоксемии и гипоксии развиваются необратимые дистрофические изменения внутренних органов.

Классификация НК

Основными проявлениями НК являются:

· Сердечная недостаточность - острая и хроническая;

· Сосудистая недостаточность - острая и хроническая;

· Сердечно-сосудистая недостаточность - острая и хроническая.

В свою очередь острая сердечная недостаточность бывает преимущественно левожелудочковой, правожелудочковой, левопредсердной. Хроническая недостаточность кровообращения по степени тяже-сти делится на I, IIА, IIБ, III ст. (по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Лангу) или на I, II, III, IV функ-циональные классы по NYHA.

Основные причины развития НК можно объединить в несколько групп:

1). Состояния, при которых уменьшается объем сократительного миокарда: инфаркт миокарда, миокардиты, дистрофии миокарда (интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами; недостаточность коронарного кровообращения, анемии; обменные нарушения, авитаминозы, расстройства функции эндокринной системы), кардиомиопатии, диффузный и очаговый кардиосклероз.

2). Перегрузка камер сердца объемом (недостаточность аортального клапана, недостаточность митрального клапана, врожденные пороки).

3). Перегрузка миокарда из-за повышения сопротивляемости току крови (артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, легочная гипертензия).

4). Сочетание вышеуказанных причин.

5). Отдельно можно выделить развитие НК при констриктивном перикардите вследствие диастолической недостаточности сердца.

Необходимо подчеркнуть, что многие из вышеперечисленных причин присутствуют как при развитии острой, так и хронической недостаточности кровообращения. Разница состоит лишь в сроках воздействия этиологического фактора и скорости развития признаков НК. В частности, различные формы острой НК, как правило, развиваются внезапно или в течение короткого времени (минуты, часы) в результате острого, массированного воздействия этиологического фактора. В противоположность этому при длительном воздействии этиологического фактора, когда организм успевает включить компенсаторные механизмы, формируется хроническая НК, растягиваясь иногда в своем развитии на десятки лет. Типичный пример: при медленно прогрессирующем течении АГ постепенно развивается хроническая левожелудочковая недостаточность, однако на ее фоне при возникновении гипертонического криза может развиться острая левожелудочковая недостаточность с клиникой сердечной астмы вследствие острой перегрузки левого желудочка давлением.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиопатогенез: наиболее частые причины: острый крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, гипертонический криз, аортальные пороки. В патогенезе острой левожелудочковой НК основным является резкое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу.

Клинически -- это развитие сердечной астмы, проявлением которой является приступ удушья, морфологической основой их является отек легкого.

Жалобы: внезапно возникает сильное удушье (чаще ночью), сердцебиение, кашель вначале сухой, потом с пенистой серозно-розовой, легко отделяемой мокротой, резчайшая общая слабость, чувство страха смерти.

Осмотр и пальпация: вынужденное положение - сидячее. Кожа холодная, влажная, бледно-цианотичная, резкая одышка с дистанционными влажными хрипами. Пульс частый, малый.

Со стороны легких при перкуссии - укорочение перкуторного звука над задненижними областями; при аускультации вначале приступа выслушиваются сухие хрипы (стадия интерстициального отека, вызывающего сужение и спазм мелких бронхов), а в дальнейшем - крепитация и влажные хрипы (стадия альвеолярного отека).

Перкуссия сердца: смещение левой границы относительной сердечной тупости в IV-V межреберьях за счет увеличенного левого желудочка. При миокардитах - диффузное расширение границ относительной сердечной тупости.

Аускультация: Ослабление I тона на верхушке сердца. Акцент II тона на легочной артерии. При поражении клапанного аппарата - аускультативная картина соответствующего порока. Часто на верхушке сердца выслушивается ритм галопа, аритмии. Артериальное давление остается повышенным (при гипертонической болезни) или нормальным. Тахикардия.

Лечение

Больному придают полусидячее положение с помощью функциональной кровати. Для снятия психоэмоциального возбуждения, чувства страха смерти вводят морфин.

Периферические вазодилататоры (нитроглицерин)

Диуретики (фуросемид)

При низком АД (преднизолон)

Проводится оксигенотерапия с пеногасителем (70 %-ный спирт)

Для уменьшения венозного возврата крови к сердцу можно наложить турникеты на бедра

С целью повышения сократительной способности миокарда внутривенно капельно вводится допмин.

27. Острая правожелудочковая недостаточность

Этиопатогенез: Наиболее частые причины этого заболевания: тромбоэмболии ствола легочной артерии или ее ветвей (вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца); тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы; тяжелый пневмоторакс, массивные пневмонии, экссудативный плеврит; разрыв межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда. Главным в патогенезе острой правожелудочковой недостаточности служит острая перегрузка давлением вследствие легочной артериальной гипертензии.

Жалобы: внезапно возникающая резкая одышка, чувство давления или боли за грудиной и в области сердца, сердцебиение, резкая общая слабость, профузная потливость. Иногда сильные боли в правом подреберье из-за резкого увеличения печени. При развитии инфаркт-пневмонии могут быть локальные боли в грудной клетке, кашель, кровохарканье.

Осмотр: Выраженная одышка в покое. Диффузный цианоз. Холодный липкий пот. Шейные вены набухшие, пульсируют. Быстро развиваются отеки нижних конечностей.

Пальпация: Пульс частый и малый. Печень увеличена, болезненная, нижний край мягкий, закругленный.

Перкуссия: можно выявить расширение правой границы относительной сердечной тупости.

Аускультация: Тоны сердца приглушены, тахикардия. Возможны нарушения ритма (экстрасистолы, мерцательная аритмия). Артериальное давление снижено. Позже, через 2-3 дня, со стороны легких возможна клиника инфаркт-пневмонии.

ЭКГ: Появление перегрузки правого предсердия (высокие, остроконечные Р в отведениях II, III, аVF - Р-pulmonale). Углубление зубцов QIII и SI; подъем сегмента S-Т в отведениях III, аVF, V1-2. Появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, аVF, V1-2; полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса; быстрая (в течение 3-7 дней) положительная динамика указанных ЭКГ-изменений при улучшении состояния больного.

Рентгенологические данные: Обеднение легочного рисунка, признаки инфаркт-пневмонии (клиновидная тень в легких, основанием обращенная к плевре).

ЦГД: Артериальное давление в малом и большом кругах кровообращения снижается, уменьшается ударный и минутный объем сердца. Венозное давление резко повышается.

Лечение

Обезболивание (фентанил, дроперидол, морфин, эуфиллин)

Купирование коллапса (реополиглюкин, норадреналин, преднизолон, стрептокиназа)

Антикоагулянты и антиагрегантные (гепарин, аспирин)

Хирургическое лечени - срочная эмболэктомия.

28. Хроническая недостаточность кровообращения

Хроническая НК развивается постепенно и имеет стадийное течение. Обусловлена главным об-разом уменьшением сократительной способности миокарда. При этом величина венозного притока к сердцу и сопротивление, которое преодолевает миокард при изгнании крови в сосуды, превышают способность сердца перемещать всю кровь, протекающую из вен в артериальное русло.

Клинические проявления

Жалобы: одышка, инспираторная или смешанная (в зависимости от стадии, она может возникать как при физической нагрузке, так и в покое). Со стороны органов дыхания: кашель (в начале сухой, затем с серозной мокротой), иногда кровохарканье, ощущение хрипов в грудной клетке. Могут быть различного характера боли в прекордиальной области, чаще ноющие, колющие. Если хроническая сердечная недостаточность обусловлена ИБС, то могут быть стенокардические боли. Сердцебиение, перебои в работе сердца. Со стороны ЖКТ: распирающие, длительные ноющие боли в правом подреберье или чувство тяжести («застойная печень»). Отеки на нижних конечностях (в начале - только к концу рабочего дня, а затем постоянные). Могут быть жалобы, обусловленные длительными застойными явлениями и в других внутренних органах с нарушением их трофики, гипоксией и расстройством функции. Отмечается снижение аппетита, тошнота, периодическая рвота, боли в эпигастральной области («застойный гастрит»), вздутие живота, запоры, иногда, наоборот, наклонность к поносам. Часто больные жалуются на головные боли, снижение памяти, бессонницу, резкую общую слабость, снижение работоспособности.

Осмотр: При начальных проявлениях ХСН положение больных в постели активное, при II-III ст. - вынужденное (полусидя, с опущенными ногами); кожные покровы и видимые слизистые бледно цианотичные, при тяжелой ХСН - цианотичные с желтушным оттенком, акроцианоз; выраженная одышка; переполненные яремные вены; усиленная эпигастральная пульсация, вздутый живот. Отеки: вначале появляются преимущественно в области стоп, только к концу дня, а после сна исчезают. По мере прогрессирования ХСН отеки становятся постоянными, распространяются на все нижние конечности, переднюю брюшную стенку, поясничную область. Развивается крайнее выражение отечности - анасарка. При этом появляются и полостные отеки: гидроторакс, гидроперикард, асцит.

...