Методы обследования больных

Кроме этого, не утратили значение рентгенологические методы исследования (рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки, ирригоскопия и ирригография толстого кишечника).

Для исследования печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и желудка широко применяют ультразвуковое исследование. В частности, для определения глубины инфильтрации стенки желудка раковой опухолью применяется эндосонография. В современных условиях широко применяется рентгеновская компьютерная (КТ) и магниторезонансная томографии (МРТ).



34. Гастриты

Под гастритом понимают поражение желудка воспалительного характера, сопровождающееся дистрофией, лейкоцитарно-плазматической инфильтрацией подслизистого слоя желудка, нарушениями его функции.

Различают острые и хронические гастриты.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Клинически острый гастрит подразделяется на:

1) простой; 2) коррозивный; 3) флегмонозный; 4) фибринозный.

Наиболее часто встречается простой (катаральный) гастрит. Фибринозный гастрит бывает при дифтерии, скарлатине. Коррозивный гастрит обусловлен приемом агрессивных жидкостей - кислот или щелочей.

ОСТРЫЙ ПРОСТОЙ ГАСТРИТ

Возникает после употребления недоброкачественной пищи, содержащей бактериальные токсины или раздражающие химические вещества (в том числе лекарства, алкоголь и др.). Кроме этого, причиной острого гастрита могут быть пищевые вещества, содержащие аллергены.

Клиническая картина

Заболевание возникает остро, через 4-6 часов после принятия недоброкачественной пищи. Беспокоит тошнота, потом появляется рвота, боли в эпигастральной области. В дальнейшем у части больных может быть повышение температуры до субфебрильных цифр, общая слабость. Иногда может быть жидкий стул.

При осмотре слизистой рта язык обложен бело-серым налетом, сухой, может быть неприятный запах изо рта. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии. Со стороны сердечно-сосудистой системы может быть тахикардия из-за интоксикации, умеренное снижение артериального давления.

При общем анализе крови иногда может быть умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

При фиброгастроскопии отмечается гиперемия и отек слизистой, она обильно покрыта слизью. Часто видны подслизистые кровоизлияния и эрозии.

Простой гастрит протекает обычно легко, улучшение самочувствия наблюдается уже на 2-3 день. Однако морфологическое выздоровление отмечается через 10-14 дней. Заболевание завершается полным выздоровлением.

Лечение

Лечение острого простого гастрита с легким течением может проводиться и без промывания желудка. Рекомендуется 1-2-дневное голодание, затем показаны жидкие каши, соки, протертое мясо.

Для устранения тошноты, рвоты назначаются блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид, цизаприд0, м-холиноблокаторы (платифилин). Можно назначить антациды (алмагель)

35. Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функции.

В настоящее время хронический гастрит в большей степени это морфологическое понятие. Поэтому постановка данного диагноза правомочна только при наличии гистологически подтвержденных изменений слизистой оболочки желудка. Даже ЭФГДС-исследование без биопсии слизистой не дает оснований для выставления диагноза хронического гастрита.

Этиология. Это полиэтиологическое заболевание. В настоящее время к причинам, вызывающим хронический гастрит, относят:

1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;

2) генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;

3) повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка.

Способствуют развитию заболевания экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относят:

1) нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей;

2) курение и алкоголь;

3) профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и различных химических веществ);

4) длительный прием некоторых лекарств (аспирина, преднизолона, нестероидных противовоспалительных препаратов).

К эндогенным факторам относят:

1) хронические инфекции; 2) заболевания эндокринной системы; 3) нарушения обмена веществ; 4) аутоинтоксикации (почечная недостаточность)

ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИМУННЫЙ) ГАСТРИТ

Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора Кастла. Дефицит последнего служит причиной развития у больных В12-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте и протекает часто латентно. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа и др. Ранее назывался хр. гастритом типа А.

Клиническая картина

Больные жалуются на снижение или даже отсутствие аппетита, ощущение давления и переполнения в эпигастрии после еды, отрыжку воздухом, пищей нередко с тухлым запахом, тошноту, реже рвоту. Со стороны кишечника часто наблюдается урчание, вздутие живота, нарушение стула (поносы, неустойчивый стул, реже запоры). Боли в эпигастрии мало выражены. Длительное существование выраженной гипосекреции желудка может приводить к заболеваниям других органов пищеварительной системы (хронические энтериты, колиты, холециститы, гепатиты), железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа, гиповитаминозам группы В.

При осмотре может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. Язык часто с атрофией сосочков - «лакированный язык». При пальпации живота отмечается урчание, он часто вздут. В эпигастрии умеренная болезненность при глубокой пальпации.

При исследовании желудочного сока обнаруживается гипосекреция, выражающаяся в уменьшении объема желудочного сока и концентрации соляной кислоты. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином.

Рентгенологически наблюдается мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок.

При гастрофиброскопии слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием.

В крови у больных отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла.

Лечение

При лечениях аутоиммунного ХГ назначается сукралфат, который принимают 2-3 недели в периоды между приемами пищи и на ночь.

36. Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит

Он вызывается пилорическим хеликобактером - грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции - зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения - контактно-бытовой. Ранее назывался хр. гастритом типа В.

Жалобы. Часто у больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения) или незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 часа, после чего самостоятельно стихают. Они более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при торопливой еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). У части больных боли могут напоминать боли при язвенной болезни 12 п. кишки. При объективном обследовании внешний вид больного, как правило, не изменяется. При пальпации живота может определяться болезненность в эпигастральной области.

При исследовании секреторной функции желудка у 60% больных выявляются гиперсекреция соляной кислоты, у 30% - нормальная кислотопродукцияУ 60 % больных выявляются гиперсекреция соляной кислоты, у 30 % -нормальная кислотопродукция.

При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером.

Лечение

Ингибитор протонной помпы (омепразол) + кларитромицин

АБ (пенициллины, амоксициллин, метронидазол)

37. Язва желудка и 12-перстной кишки

Ранее в нашей стране широко использовался термин «язвенная болезнь». В настоящее время в соответствии с МКБ 10 вместо термина язвенная болезнь в качестве синонима рекомендуется термин язва или пептическая язва с указанием локализации (желудка, 12-типерстной кишки).

Под этим заболеванием понимают хроническое, рецидивирующее заболевание, при котором в период обострения образуется пептическая язва в желудке или 12-типерстной кишке. Выделяют также симптоматические язвы желудка и 12-типерстной кишки. По этиологии и патогенезу они отличные от пептической язвы и являются лишь одним из местных желудочных или дуоденальных проявлений других заболеваний.

К симптоматическим язвам относятся:

1. язвы непептические (туберкулезные, сифилитические и др.);

2. язвы лекарственные; "ишемические", сопутствующие атеросклерозу, застойной сердечной недостаточности; гормональные; острые стресс-язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни.

Язвенная болезнь относится к числу распространенных заболеваний - она встречается у 10-13% лиц с заболеваниями органов пищеварения. По данным различных статистических материалов она отмечается у 1-3% взрослого населения. Городское население страдает этим заболеванием чаще, чем жители села. Язвенной болезнью болеют преимущественно молодые и среднего возраста мужчины (25-40 лет). Соотношение женщин и мужчин приблизительно 1:3; 1:4. Женщины чаще заболевают после менопаузы. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язва желудка.

Классификация язвенной болезни

По этиологии

Ассоциированная с Helicobacter pylori

Не ассоциированная с Helicobacter pylori

По локализации

Язвы желудка:

кардиального и субкардиального отделов

тела

антрального отдела

пилорического канала

Язвы двенадцатиперстной кишки:

луковицы

залуковичного отдела (внелуковичные язвы)

Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

По типу язв

Одиночные, множественные

По размеру (диаметру) язв

Малые, диаметр до 0,5 см

Средние, диаметр 0,5-1 см

Большие, диаметр 1,1-2,9 см

Гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению

Типичные Атипичные:

с атипичным болевым синдромом

безболевые (но с другими клиническими проявлениями)

бессимптомные

По уровню желудочной секреции с повышенной секрецией, с нормальной секрецией, с пониженной секрецией

По характеру течения

Впервые выявленная язвенная болезнь

Рецидивирующее течение:

с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже)

с ежегодными обострениями

с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

Обострение

Ремиссия:

клиническая

анатомическая:

эпителизация

рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца)

функциональная

По наличию осложнений

Кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование, малигнизация

Этиология

Основную роль в развитии язвенной болезни сейчас отводят Helicobacter pylori. Существует несколько механизмов, с помощью которых этот микроорганизм вызывает развитие заболевания.

1. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи.

2. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.

3. У больных, инфицированных H. pylori, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желез слизистой оболочки дна желудка), что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Кроме этого, выделяют также предрасполагающие факторы:

1) отягощенная наследственность,

2) неблагоприятные условия внешней среды, среди которых ведущее место занимает нерегулярное питание, а также курение, прием алкоголя, частые стрессы и нервно-психические травмы.

Выделяют также генетические маркеры:

1) наличие О (I) группы крови;

2) неспособность секретировать аглютиногены крови АВ в желудок;

3) врожденный дефицит a1-антитрипсина, р2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации;

4) дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

5) генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции.

Генетические маркеры отягощенности ЯБ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. У больных ЯБ чаще всего определяются антигены HLA В5, В14 и В15; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее, у них определяется большая генетическая предрасположенность к ЯБ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ЯБ у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия.

Пусковым механизмом развития ЯБ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации. Вместе с тем психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью.

Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка.

В возникновении ЯБ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина.

Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина

Клинические проявления язвенной болезни разнообразны и зависят от многих факторов, например, возраста, пола, давности заболевания и, что особенно важно, от локализации язвы.

Ведущим симптомом является боль в эпигастральной области. Боль, как правило, периодическая, связанная с приемом пищи. Различают ранние боли - боли, возникающие через 15-20 минут после еды, они типичны для локализации язвы в желудке. Поздние боли -- это боли, возникающие на высоте пищеварения, через 1,5-2 часа после еды. Эти боли характерны для язвы, расположенной около привратника и в 12-перстной кишке. Болевые ощущения могут отмечаться и по утрам, натощак (так называемые "голодные боли"), а также ночные боли, которые так же характерны для язвы в 12-перстной кишке. Важно отметить, что после приема пищи, особенно жидкой (молока и др.) боли могут исчезать или уменьшаться, а возобновляются они через 1,5-2 часа.

Что касается точной локализации болей, то следует отметить, что при язве желудка боли ощущаются в подложечной области выше пупка, при язве 12-перстной кишки - справа от средней линии живота (в области проекции луковицы 12-перстной кишки). Боли могут иррадиировать в левый сосок, за грудину, в левую лопатку, грудной отдел позвоночника.

Болевой приступ возникает вследствие раздражающего действия желудочного сока на язву, рефлекторного усиления перистальтики желудка, спазма его мускулатуры в зоне язвы или спазма привратника. Боли могут отмечаться в связи с перигастритом, перидуоденитом или пенетрацией язвы в соседние органы. Но тогда они становятся постоянными.

Рвота. Наблюдается у 70% больных. Возникает она, как правило, без предшествующей тошноты, на высоте болей, принося чувство облегчения. Вот почему некоторые больные ее вызывают искусственно. Рвота объясняется сильным спазмом привратника и мощной антиперистальтической волной. Открывается кардиальная часть пищевода и содержимое желудка выбрасывается наружу.

Нередки жалобы на отрыжку кислым и изжогу. Появление изжоги связано с забрасыванием желудочного содержимого в нижнюю треть пищевода вследствие недостаточности кардиального сфинктера. Она чаще наблюдается при повышенной кислотности желудочного сока, но может быть и при нормальной или даже пониженной кислотности желудочного содержимого.

Аппетит при язвенной болезни 12-перстной кишки нередко повышен. Однако связь болей с приемом пищи вызывает иногда у больных страх перед едой.

Уменьшение массы тела наблюдается при осложнении язвенной болезни - стенозе привратника или раковом перерождении язвы.

Запоры при язвенной болезни обусловлены снижением перистальтики кишечника и, по-видимому, снижением секреторной его функции, чаще наблюдается при повышенной кислотности желудочного содержимого.

Общие симптомы заболевания: слабость, сердцебиение, реже боли в области сердца, которые у молодых людей связаны с нарушением функции вегетативной нервной системы, у пожилых - с рефлекторной стенокардией. Артериальное давление у большинства больных несколько понижено.

При физикальном обследовании в связи с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы может отмечаться цианоз кистей и влажность ладоней, усиленное потоотделение, выраженный красный, реже белый, дерматографизм. Язык обложен беловатым налетом при локализации язвы в желудке, а при язве в 12-перстной кишке - чист. На коже живота нередко обнаруживается коричневая пигментация кожи от длительного применения грелок.

При поверхностной или глубокой пальпации эпигастрия определяется болезненность обычно справа и несколько выше пупка. У ряда больных отмечается мышечное напряжение вследствие вовлечения в процесс брюшины, что подтверждается симптомом Менделя (боль при отрывистых ударах пальцем кисти по подложечной области). Обнаружение позднего шума плеска справа от средней линии (симптом Василенко) свидетельствует о нарушении эвакуаторной функции желудка. У ряда больных определяются болевые точки на уровне тел и остистых отростков грудных и поясничных позвонков (симптом Боаса, Опенховского).

Секреторная функция желудка. Высокие показатели секреции характерны для пилородуоденальных язв. Секреция в межпищеварительный период (базальная, ночная) нередко достигает значительной величины. У страдающих язвенной болезнью 12-перстной кишки повышено кислото- и пепсиногено выделение. При язве тела и кардиального отдела желудка в большинстве случаев показатели секреции либо понижены, либо не отличаются от нормы.

Рентгенологическое исследование. Прямым признаком язвы является наличие язвенной "ни-ши" (дефекта стенки желудка или 12-перстной кишки, заполняющегося контрастным веществом и выступающего за линию контура желудка). Иногда ниша выявляется не на контуре, а на рельефе слизистой оболочки в виде контрастного пятна, в котором задерживается некоторое количество контраста после прохождения его основной части в дистальные отделы кишечника.

Однако, синдром «ниши» выявляется в 80-85% случаев. Причиной этого являются маленькие размеры язвы, наличие воспалительного вала вокруг язвы, резкая гипертрофия складок слизистой.

Фиброгастроскопическое исследование играет огромную роль в постановке диагноза. Оно позволяет не только обнаружить язву, но и произвести биопсию области язвы, что позволит не пропустить ее озлокачествление. Это особенно важно при локализации язвы в желудке. В настоящее время фиброгастроскопический метод позволяет производить и лечебные манипуляции такие, как облучение лазерным излучением, орошение лекарственными препаратами.

Течение заболевания

В течении хронической язвенной болезни можно выделить три стадии:

I стадия - функциональных расстройств (предъязва);

II стадия - органических изменений в желудке, 12-перстной кишке;

III стадия - рубцевания и послеязвенных осложнений.

Из особенностей язвенной болезни у женщин следует отметить то, что язвы имеют меньшие размеры, чем у мужчин, и течение у них более благоприятное. Меньше частота осложнений и лучшие результаты консервативного лечения.

Осложнения. Их целесообразно разделить на две группы:

1) связанные непосредственно с прогрессированием процесса, углублением язвы, ее трансформацией;

2) связанные с реакцией ряда органов и систем на патологические изменения, развивающиеся в гастродуоденальной зоне.

К осложнениям первой группы относятся: кровотечение, перфорация или прободение язвы, стеноз привратника, пенетрация язвы, озлокачествление (малигнизация).

К осложнениям второй группы относятся: спастическая дискинезия кишечника, дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, реактивный гепатит.

Лечение

Диета П.

Блокаторы H-рецепторов (фамотидин, ранитидин)

Ингибиторы протонной помпы (омепразол)

Антациды (алмагель)

Для эрадикации H.pylori применяется АБ как при ХГ.

38. Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженной кишки (СРК) - устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и / или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника:

- изменениями частоты стула;

- изменениями самого акта дефекации;

- изменениями консистенции кала;

- выделением слизи с калом;

- метеоризмом.

Симптомы должны продолжаться не менее 6 месяцев до установления диагноза и активно проявляться не менее 3 месяцев.

В настоящее время формулировка СРК несколько была изменена. Так в материалах Римского III Консенсуса (2005г.) указывается, СРК - это функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируется с дефекацией или изменением поведения кишечника и особенностями расстройства дефекации.

Следует отметить, что боли в животе могут быть любой локализации за исключением, собственно, эпигастральной области. Боли в эпигастрии относятся к синдрому диспепсии.

Абдоминальный дискомфорт включает в себя такие симптомы, как метеоризм, урчание в животе, чувство неполного опорожнения кишечника, ложные позывы на дефекацию, избыточное отхождение газов.

Синдром раздраженного кишечника - одно из наиболее частых заболеваний желудочно-кишечного тракта. По данным мировой статистики им страдает от 14 до 20% взрослого населения. У женщин это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Классификация

1. Синдром раздраженного кишечника с диареей - расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул более 25% и твердый или шероховатый стул менее 25% из числа опорожнений кишечника.

2. Синдром раздраженного кишечника с запором - твердый или шероховатый стул более 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул менее 25% из числа опорожнений кишечника.

3. Смешанный СРК - твердый или шероховатый стул более 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул более 25% из числа опорожнений кишечника.

4. Неклассифицированный СРК - недостаточная выраженность отклонений консистенции стула.

Этиология и патогенез. В основе СРК лежит нарушение кишечной моторики. Это функциональное заболевание. Одним из основных факторов СРК следует считать нарушение нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника и повышение чувствительности рецепторов его стенки, ответственных за восприятие боли и двигательную функцию. Очень большое значение в этиологии этого заболевания играет наследственная предрасположенность. Важное значение также отводят:

· перенесенным острым кишечным инфекциям;

· неблагоприятной социальной среде;

· физическим перенапряжениям;

· тяжелым нервно-психическим потрясениям.

Менее важное значение играют недостаток растительной клетчатки в рационе питания, гиподинамия, курение.

Таким образом, патогенез СРК представляется следующим образом. Генетическая предрасположенность, перенесенные острые кишечные инфекции в анамнезе, неблагоприятная социальная среда создают предпосылки для заболевания. При воздействии различных психосоциальных факторов, таких как длительный стресс, тяжелые нервно-психические потрясения и др. происходит нарушение кишечной моторики, повышение чувствительности рецепторов кишечника и тем самым формируется СРК.

Клиническая картина

Жалобы: больных беспокоит абдоминальная боль, абдоминальный дискомфорт и расстройства стула.

Абдоминальная боль имеет очень разнообразный характер - от неприятных ощущений и ноющих болей до интенсивных, схваткообразных. Боли чаще беспокоят утром и днем, а ночью (во время сна или отдыха) стихают.

Выделяют несколько болевых синдромов.

1. Синдром селезеночного изгиба - неприятные ощущения в левом подреберье (боли, чувство давления). Могут быть боли даже в левой половине грудной клетки, верхней части левого плеча. Они могут напоминать стенокардию. Кроме этого, могут наблюдаться сердцебиения и даже одышка. Боли обычно связаны с приемом большого количества пищи, дефекацией, психоэмоциональным напряжением и иногда физической нагрузкой. Способствует развитию этого синдрома ношение тесной одежды, нарушение осанки. При объективном обследовании отмечается умеренная болезненность в области левого подреберья и перкуторно-выраженный тимпанит.

2. Синдром печеночного изгиба. Он бывает реже, чем предыдущий синдром. Больных беспокоят чувство полноты, давления в правом подреберье. Боли могут иррадиировать в эпигастральную область, среднюю часть грудной клетки и редко в правое плечо или спину. Эти симптомы очень напоминают симптомы при заболеваниях печени и желчно-выводящих путей.

3. Синдром слепой кишки. Этот синдром встречается часто. Больных беспокоят боли в правой подвздошной области. При объективном обследовании отмечается болезненность в области слепой кишки. Интересно отметить, что массаж в области проекции слепой кишки может приносить некоторое облегчение.

Характерны расстройства стула. Больные могут жаловаться на запоры, поносы (диарея), чередование запоров и поносов.

Запор характеризуется малой частотой дефекации (три и менее раз в неделю), низкой продуктивностью дефекации, наличием уплотненного непластичного стула, необходимостью приложения дополнительных усилий для опорожнения кишечника.

При легкой степени запора частота стула до 1 раза в неделю,

При средней степени - до 1 раза в 10 дней.

При тяжелой степени - менее 1 раза в 10 дней.

Следует отметить, что основные клинические признаки СРК не являются специфичными и они могут наблюдаться при различных органических заболеваниях кишечника, таких как неспецифический язвенный колит, дивертикулез кишечника, болезнь Крона, опухоли кишечника и др.

Диагноз СРК выставляется только после исключения органических заболеваний кишечника. Из особенностей течения СРК следует отметить то, что заболевание протекает длительно без заметного прогрессирования, прогноз благоприятный, отмечается зависимость ухудшения самочувствия больного от психосоциальных факторов, исчезновение болей и абдоминального дискомфорта в ночное время.

Для заболевания совершенно не характерны похудание, лихорадка, примесь крови в кале, анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лабораторные и инструментальные исследования

В общем анализе крови изменений нет.

Биохимический анализ крови - изменений нет

Рентгенологическое исследование (ирригография) позволяет обнаружить типичные признаки дискинезии кишечника: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, чередование спастически сокращенных и расширенных участков. Но важно помнить, что подобные изменения могут наблюдаться и при воспалительных поражениях кишечника.

Колоноскопия - это основное обязательное исследование, которое должно дополняться биопсией с целью исключения воспалительных и опухолевых поражений кишечника. При СРК морфологические изменения отсутствуют.

В качестве дополнительных методов исследования может использоваться баллоннодилатационный тест ректальной чувствительности, оценка времени кишечного транзита.

В заключение следует подчеркнуть, что диагноз синдрома раздраженного кишечника можно поставить только при исключении органических заболеваний кишечника.

Лечение

Рациональное питание. При запорах злаки, корнеплоды, фрукты. Исключается цельное молоко, тугоплавкие жиры, продукты, богатые эфирными маслами., непереносимые больными продукты

Тормозящие перистальтику кишечника (лоперамид)

Адсорбенты (активированный уголь)

При болевых ощущениях назначаются миотропные спазмолтики (пинавериум бромид)

39. Исследование больных с заболеваниями поджелудочной железы

Расспрос. Основные жалобы больных: боли, диспепсические явления (тошнота, рвота), иногда желтуха, похудание и общая слабость.

Боли локализуются в левом подреберье, иногда в эпигастральной области и иррадиируют в спину, носят опоясывающий характер. При остром панкреатите они возникают внезапно, длятся от не-скольких минут до нескольких часов, дней и, даже, недель, очень интенсивные, обусловлены закупоркой в результате воспалительного отека, спаек главного выводного протока поджелудочной железы, приводящих к резкому повышению давления в ее протоках и раздражению солнечного сплетения.

Приступообразные боли типа желчной колики, обычно возникающие через 3-4 часа после приема жирной пищи, характерны для калькулезного панкреатита.

Очень интенсивные и продолжительные боли наблюдаются при опухолях поджелудочной железы, причем, поражении ее головки - локализуются в правом подреберье и иррадиирует в спину, а при поражении тела и хвоста - охватывают подложечную область и левое подреберье, носят опоясывающий характер. Они усиливаются вследствие давления на солнечное сплетение при положении больного на спине.

Для хронического панкреатита характерны менее интенсивные, ноющие, но длительные боли так же усиливающиеся после приема жирной, жареной пищи.

Тошнота и рвота при остром панкреатите чаще рефлекторного характера. При хроническом панкреатите и опухолях поджелудочной железы они обусловлены нарушением ферментативной деятельности и сопровождаются потерей аппетита, метеоризмом, обильными, блестящими, зловонными поносами («жировой стул»), что приводит к быстрому похуданию больных и развитию выраженной общей слабости.

Желтуха возникает при хроническом панкреатите вследствие склероза головки поджелудочной железы (ПЖ). Но чаще всего она развивается при раке головки ПЖ, носит прогрессирующий, механический характер.

В анамнезе заболевания и жизни больного обращают внимание на длительное злоупотребление жирной, жареной пищи, алкоголем, а также на хронические заболевания желчного пузыря, печени, желудка и кишечника.

Физическое исследование больных. При общем и местном осмотре при остром панкреатите наблюдается бледность кожных покровов с участками цианоза вследствие тяжелой интоксикации организма, вздутие живота; при длительном хроническом - похудание больных, сухость кожи, снижение ее тургора; при раке поджелудочной железы - резкое истощение, желтуха, следы расчесов и геморрагий на коже. Редко, при больших кистах и опухолях поджелудочной железы имеется выбухание в верхней половине живота, там же определяется притуплено-тимпанический или тупой звук.

При поверхностной пальпации живота при остром панкреатите отмечается болезненность, напряжение мышц брюшного пресса в эпигастральной области, в левом подреберье, в области проекции поджелудочной железы (симптом Керте).

В норме ПЖ можно пропальпировать лишь в 1-5% случаев при исхудании больных, опущении внутренностей и расслаблениии брюшного пресса. В других случаях пропальпировать поджелудочную железу можно при ее значительном увеличении и уплотнении (опухоли или кисте). При этом у больного натощак вначале находят большую кривизну желудка, пальцы пальпируемой руки устанавливают на 2-3 см выше ее границы и проводят пальпацию, применяя четыре момента ее по Образцову-Стражеско. В норме поджелудочная железа мягкая, неподвижная, безболезненная, диаметром 1,5-3см, лучше пальпируется головка ее. При хроническом панкреатите, опухоли прощупывается слегка болезненный, плотный, неровный тяж.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Копрологическое исследование: при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы при микроскопии испражнений обнаруживаются признаки нарушения усвоения главным образом жиров - стеаторея (значительное количество нетрального жира), белков - креаторея (мышечные волокна с сохранившейся поперечной и продольной исчерченностью) и, реже, углеводов - амилорея (крахмал, растительная клетчатка).

Исследование ферментов в дуоденальном содержимом. Дуоденальное содержимое извлекают зондом. В нем определяют активность амилазы (метод Вольгемута) в норме составляет 640-1280 ед.; трипсина (метод Фульда-Гросса) - 160-2500ед; липазы (метод Бонди) - 50-60 ед.

Исследование в крови и моче амилазы, липазы и, реже, - трипсина, антитрипсина.

Рентгенологическое исследование: исследуя желудок и 12-перстную кишку, особенно на фоне гипотонии последней (релаксационная дуоденография), выявляют косвенные признаки поражения поджелудочной железы (панкреатиты, кисты, опухоли).

Радиоизотопный метод - сканирование поджелудочной железы с метионином, меченным радиоактивным изотопом селена (75Se-селен-метионин).

Ультразвуковое исследование поджелудочной железы. При этом получить эхо-сигналы от поджелудочной железы о ее состоянии (структуре, расположении, размерах) можно почти в 100% случаев.

Основным клиническим синдромом поражения поджелудочной железы является синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Он может быть первичным (врожденным), вследствие недоразвития, муковисцидоза и вторичным - при поражении значительной части паренхимы поджелудочной железы воспалительным процессом, при поликистозе и т.п. Развивающийся симптомо-комплекс характеризуется нарушением выделения основных пищеварительных ферментов - трипсина, липазы, амилазы и др., а также активирующих эти ферменты бикарбанатов. Это приводит к нарушению кишечного полостного пищеварения, вызывающего усиленное размножение микроорганизмов в тонком кишечнике, кишечный дисбактериоз, усугубляющих нарушение пищеварения. Возникает метеоризм, урчание в животе, панкреатические поносы (полифекалия, зловонный желтоватый с жировым блеском стул). В копрограмме - стеаторея, креаторея, амилорея.

Нарушается и пристеночное кишечное пищеварение, осуществляемое главным образом кишечными ферментами, всасывание продуктов ферментативного гидролиза. Возникает истощение, поли-гиповитаминоз, недостаточность в организме основных микроэлементов. Появляется общая слабость, снижение трудоспособности, гипопротеинемические отеки, нарушения функции многих эндокринных желез.

У больных диагностируются изменения активности трипсина, антитрипсина, липазы, амилазы в сыворотке крови, амилазы в моче, а при поражении и панкреатических островков - изменения углеводного обмена, характерные для сахарного диабета.

Вышеуказанная патология протекает в три стадии: 1 - начальная, скрытая, она проявляется периодически только при переедании жирной пищи; 2 - выраженных панкреатических изменений, она проявляется частыми поносами, статореей, креатореей и амилореей и 3 - дистрофическая, она проявляется резким снижением массы тела, полигиповитаминозом и дистрофией в различных органах и тканях.

Поскольку синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы наблюдается при многих заболеваниях, то первостепенное значение имеет диагностика основного патологического процесса.

40. Жалобы больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей (ЖВП)

Больные, страдающие патологией гепатобилиарной системы, могут предъявлять следующие жалобы.

1. Боли, чувство тяжести, полноты в правом подреберье (болевой синдром).

2. Снижение аппетита, появление горечи во рту, тошноту и рвоту (синдром печеночной диспепсии).

3. Увеличение живота в объеме.

4. Желтизну кожи и видимых слизистых, потемнение цвета мочи («моча цвета пива»), посветление цвета кала, зуд кожи (синдром желтухи).

5. Рвоту «кофейной гущей», алой кровью, черный, кашицеобразный стул.

6. Появление кровоподтеков на коже, кровоточивость десен, кровотечения из носа, рта, заднепроходного отверстия (геморрагический синдром).

7. Общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность, депрессивные состояния и т.п. (астеноневротический синдром).

8. Похудание или, наоборот, избыток массы тела.

9. Повышение или, наоборот, снижение температуры тела.

Боли являются одним из основных субъективных ощущений больных с патологией печени и желчевыводящих путей. Они возникают или вследствие увеличения печени в силу воспалительной ин-фильтрации, серозного отека или застоя в ней желчи, крови, вызывающего растяжение глиссоновой капсулы, или вследствие воспалительного процесса в желчной пузыре, желчевыводящих путях при спастическом сокращении, растяжении их.

При гепатите, циррозе печени боли в правом подреберье ноющего, тупого или распирающего характера, часто усиливающиеся после приема жирной, жареной пищи, не иррадиируют, облегчаются от тепла.

У больных с желчекаменной болезнью вследствие миграции камня или закупорки камнем желчных путей боли сильные, резкие, часто сжимающие (желчная колика). Они часто приступообразные, начинаются обычно вечером или ночью после приема жирной, жареной пищи, длятся от нескольких минут до нескольких часов, иногда дней. Боли иррадиируют в правую ключицу, правую лопатку, в спину, иногда в область сердца, часто сопровождаются синдромом печеночной диспепсии (тошнотой, рвотой, нередко с примесью желчи, не приносящей облегчения).

При холециститах, холангитах боли менее сильные, чем при желчной колике, носят тупой, ноющий характер, также усиливаются после приема жирной, жареной пищи.

При дискинетических расстройствах боли носят или спастический характер (гиперкинетическая дискинезия) или распирающий, тупой, напоминающий чувство полноты и тяжести (гипокинетический вариант дискинезии).

Снижение или отсутствие аппетита, горечь во рту, отрыжка прогорклым желудочным содержимым, тошнота, рвота могут наблюдаться при всех формах гепатобилиарной патологии и их особенностью, в отличие от желудочной диспепсии, является то, что рвота не всегда приносит облегчение больному.

Признаком тяжелой патологии печени, в частности цирроза, может быть кровавая рвота из варикозно расширенных вен пищевода, желудка (при выраженной портальной гипертензии), а при поступлении крови в кишечник - появление кала, окрашенного в черный цвет (melaena). При формировании анастомозов между воротной веной и венами прямой кишки, образовании варикозных узлов и их повреждении может быть стул с алой кровью.

Геморрагический синдром при заболеваниях печени и желчевыводящих путей из-за нарушения образования в печени фибриногена, тромбина и других факторов свертывания крови может проявляться кровоподтеками на коже, кровоточивостью десен, кровотечениями изо рта, носа.

Желтуха бывает истинной и ложной. Истинная возникает вследствие увеличения содержания билирубина в крови, который прокрашивает в желтый цвет кожу, ткани, склеры глаз. Ложная возникает при поступлении в организм некоторых неорганических (пикриновая кислота), органических (каротины) веществ, лекарств (акрихин), но при этом склеры глаз не прокрашиваются.

Истинная желтуха подразделяется на: печеночную, подпеченочную и надпеченочную. При печеночной (паренхиматозной) желтухе моча «цвета пива», отмечается светлый, серовато-белый кал, но зуд кожи, как правило, отсутствует; при подпеченочной (механической) желтухе, которая встречается при закупорке общего желчного протока, моча, обычно, темная, кал обесцвечен (ахоличный) и имеется сильный зуд кожи, а при надпеченочной (гемолитической) желтухе моча темного цвета, кал темно-коричневого (насыщенного) цвета (плейохромия) и нет зуда кожи.

Вышеуказанные изменения обусловлены особенностями пигментного обмена. У здоровых людей из гемоглобина, вышедшего из эритроцитов при их гемолизе в ретикуло-эндотелиальной системе (главным образом селезенки), образуется холеглобин (вердоглобин), который при отделении глобина и железа высвобождает биливердин, восстанавливающийся дегидразами в свободный (неконъюгированный, непрямой) билирубин. Этот билирубин, поступая в кровь, связывается с альбумином и поступает в печень, где освобождается от белка и захватывается гепатоцитами в которых происходит его соединение с гиалуроновой и другими кислотами. Образуется моно- и диглюкорониды билирубина (прямой билирубин), которые, поступая в кишечник, ферментативно превращаются в стеркобилиноген (уробилиноген) позже переходящий в стеркобилин, который определяет коричневый цвет кала и в уробилин, дающий моче темно-коричневый цвет, напоминающий цвет пива. В норме уробилиноген не поступает в мочу, а всасывается в кишечнике, с током крови возвращается в печень, где восстанавливается снова в билирубин.

При поражении гепатоцитов (при печеночной желтухе) они не в состоянии уловить весь уробилиноген. Тогда он поступает в мочу и окрашивает ее в цвет пива. При этом из-за недостаточной конъ-югации билирубина в гепатоцитах в кале мало стеркобилиногена (стеркобилина), вследствие чего наблюдается посветление кала. В крови увеличивается содержание общего билирубина главным образом за счет прямого, в моче положительная реакция на желчные пигменты в основном за счет уробилина, а в кале реакция на стеркобилин слабо положительная из-за малого поступления глюкоронидов билирубина в кишечник.

При подпеченочной желтухе глюкоронидов билирубина достаточно, но они не поступают в кишечник (кал обесцвечен, реакция на стеркобилин отрицательная). Не образуется не только стеркобилиноген, но и уробилиноген (моча темная за счет билирубина, но не содержит уробилина). В крови повышено содержание общего билирубина за счет прямого (желтуха) и желчных кислот (кожный зуд).

При надпеченочной желтухе в селезенке образуется большое количество свободного билирубина, поступающего в печень и превращающегося в прямой, который поступает в большом количестве в кишечник и превращается в стеркобилиноген (плейохромия - интенсивная окраска кала в темно-коричневый цвет). Часть образованного в большом количестве уробилиногена может поступать вместе с другими желчными пигментами и в мочу (потемнение мочи). В крови увеличено содержание общего билирубина за счет свободного (непрямого).

Больные могут предъявлять также жалобы и на увеличение живота в объеме при увеличении печени, метеоризме (вздутии живота при обильном газообразовании), асците (накоплении жидкости в брюшной полости) и ожирении (при жировом гепатозе и желчекаменной болезни). При этом, особенно при микронодулярном циррозе печени, больные жалуются на похудание верхней части туловища, рук, несмотря на значительное увеличение живота в объеме. Их беспокоит общая слабость и снижение температуры тела.

Нарушение обезвреживающей функции печени приводит к развитию астеноневротического (астеновегетативного) синдрома. Больных беспокоит общая слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, нарушения в эмоциональной сфере (раздражительность, неустойчивость настроения, депрессивные состояния), а, нередко, и головные боли, нарушения сна, кошмарные сны. При крайне тяжелых поражениях паренхимы печени появляется сонливость днем, а ночью, наоборот, бессонница, нарушения сознания.

У ряда больных, особенно при воспалении желчного пузыря, внутрипеченочных желчных протоков, печени может быть повышение температуры тела (синдром гипертермии, лихорадки).

В анамнезе заболевания больных с патологией печени и желчевыводящих путей, помимо выше-перечисленных жалоб, уточняется характер настоящего заболевания, острота развития болезни, ее связь с нарушением питания, употреблением спиртных напитков, медикаментов, контактом с желтушными больными, поступлением в организм ядов химического или органического происхождения и т.п.

Из анамнеза жизни больного уточняются условия труда (профессиональные вредности), быта (характер питания, употребление спиртных напитков), наследственность, а у женщин - возможная связь заболевания с беременностью и родами.

После расспроса больных начинают общий, а затем - местный осмотр. Общий осмотр больных проводится по общепринятой схеме. Обращают внимание на тип телосложения, наличие или отсутствие нарушения сознания, состояние кожи и видимых слизистых, головы, склер глаз, верхних и нижних конечностей.

Заболевания печени наблюдаются при любом типе телосложения, а билиарная патология (в частности - желчекаменная болезнь) - чаще при гиперстеническом.

Нарушение сознания в виде сумеречного сознания, ступора, сопора или комы чаще всего наблюдается при печеночной недостаточности у больных острым токсическим или хроническим активным гепатитом, а также в терминальном периоде цирроза печени.

Осмотр кожи при заболеваниях печени и желчевыводящих путей может выявить желтуху, сосудистые «звездочки», ксантомы, ксантелазмы, расчесы, геморрагические высыпания и другие признаки. Желтуха характеризуется не только прокрашиванием кожи в желтый цвет, но и склер глаз, других видимых слизистых оболочек.

При желтухе надпеченочного происхождения (гемолитической) кожа, склеры глаз преобретают лимонно-золотистый оттенок, так называемый flavin icterus. Печеночная желтуха (паренхиматозная) характеризуется оранжево-красным (rubin icterus) цветом кожи и склер глаз. При подпеченочной (механической) желтухе оттенки кожи могут быть от зеленовато-желтого (verdin icterus) до коричневато-бронзового (melas icterus).

Желтуха, как отмечалось ранее, является субъективно-объективным признаком болезни и при расспросе требует уточнения цвета мочи, кала, наличия зуда кожи.

У больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей можно обнаружить так называемые «печеночные знаки» к которым в первую очередь относятся сосудистые звездочки («паучки») - телеангиоэктазии величиною от 1 мм до 1 см в диаметре с ореолом мелких капилляров вокруг, чаще всего на коже грудной клетки (спереди, сзади, на плечах), на руках и лице. Возникают они при хроническом активном гепатите или циррозе печени и бывают иногда единичные, а порой - десятками.

Вследствие нарушения липидного обмена при заболеваниях печени, желчевыводящих путей могут появиться отложения холестерина под эпидермисом, обозначаемые как ксантомы, чаще всего в уголках глаз, на коже век в виде желтоватых пятен различной величины, округлой формы, немного приподнимающиеся над кожей.

На коже рук и туловища, иногда на лице при хроническом билиарном и холестатическом гепатите (реже) и циррозе печени (чаще) могут возникнуть и ксантелазмы - единичные продолговатой формы возвышающиеся образования желтовато-коричневого цвета с синевато-багровым оттенком в центре за счет веретенообразного расширения кровеносных сосудов, уплотнения кожи вокруг них. Они могут появляться так же вследствие нарушения обмена липидов, возникновении местного отека.

Холестаз (затруднение поступления желчи из печени по желчевыводящим путям в 12-перстную кишку) сопровождается зудом кожи, о чем шла речь при изложении субъективных ощущений. При осмотре больных с холестатическим гепатитом, первичным билиарным циррозом печени, желчекаменной болезни, осложнившейся закупоркой камнем общего желчного протока, на коже имеются следы расчесов как следствие нестерпимого зуда кожи.

Часто у больных хроническим гепатитом и циррозом печени с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности на коже появляются геморрагии в виде распространенной петехиальной (точечной) сыпи, либо в виде различных внутрикожных кровоизлияний (экхимозов) различной формы и величины, либо просто в виде синяков.

У больных циррозом печени, возникшем в раннем возрасте, можно обнаружить признаки инфантилизма, т.е. физического и полового недоразвития юношей (чаще) и девушек (реже). При этом у мужчин наблюдается увеличение грудных желез (гинекомастия).

При осмотре рук при хроническом гепатите и циррозе печени выявляются «печеночные» ладони, которые характеризуются пятнистой (мозаичной) гиперемией поверхности в области thenar и hypothenar. Концевые фаланги при хронической патологии гепатобилиарной системы, особенно характеризующейся холестазом, часто имеют вид «барабанных палочек», а ногти имеют очаговые белесоватые вкрапления или покрыты белым матовым налетом (эмалевые ногти).

При осмотре полости рта особенно у больных хроническим активным гепатитом и циррозом печени, находят отек и гиперемию слизистой и кожи губ (ангулярный стоматит), трещины в уголках рта, как следствие гиповитаминоза группы В («заеды»). Губы нередко покрыты темно-коричневыми или красноватыми корочками со следами запекшейся крови. При развитии печеночной недостаточности изо рта определяется так называемый «печеночный запах» (foetor ex ore hepaticus) - сладковатый, ароматический запах, напоминающий запах мяса, начинающего подвергаться разложению, обусловленный выделением метилмеркаптана и альфаметилпиридина.

На внутренней поверхности щек также часто имеются геморрагические изменения, десны рыхлые, отечные, гиперемированные (гингивит), кровоточат, язык ярко-красного цвета («малиновый», цвета «кардинальской мантии»), нередко с атрофированными сосочками, а слизистая твердого неба желтушная.

При заболеваниях печени и желчевыводящих путей нередко выявляется увеличение живота, которое может быть обусловлено, как указывалось выше, и отложением жира, и вздутием за счет повышенного газообразования (метеоризм), и за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит). При этом при ожирении в лежачем положении живот слегка оседает, но остается несколько увеличенным с втянутым пупком и неравномерным уплотнением передней брюшной стенки за счет жировой ткани, при метеоризме он остается увеличенным или возвышенным как гора, т.е. не меняет своей формы и в вертикальном и в горизонтальном положении, а при асците в вертикальном положении он увеличен вперед вместе с пупком больше в нижней части, а в горизонтальном - уплощается, распространяется в стороны и приобретает форму «лягушачьего».

...