Методы обследования больных

При циррозах печени с синдромом портальной гипертензии на коже живота имеется выраженная венозная сеть, нередко напоминающая вокруг пупка голову медузы. Эта сеть является следствием развития анастамозов между воротной веной, кровоток по которой при циррозе печени затруднен, и нижней и верхней полыми венами.

При наличии асцита у больных циррозом печени в терминальной стадии кожа на передней брюшной стенке живота истончается и становится тонкой, как лист пергамента, а на этом фоне виден вытягивающийся пупок с расширенной пупочной веной. В этих случаях может быть «облысение» в подмышечных, паховых областях, а у мужчин нередко можно видеть так называемый «лысый» живот, когда характерное мужское оволосение живота пропадает. При билиарной патологии (желчнокаменной болезни, хроническом холецистите) вследствие частого применения грелки возникает усиленная пигментация кожи в правом подреберье, так называемая «шкура леопарда» или «тигровая» кожа.

Немаловажное значение при осмотре живота дает обнаружение послеоперационных рубцов, локализация которых нередко указывает на конкретную патологию, имевшую место у данного больного.

В некоторых случаях осмотр живота выявляет ассиметричное его увеличение в правом подреберье вследствие опухоли печени, паразитарного ее поражение (эхинококкоз), кист печени или желчного пузыря, и в левом - вследствие спленомегалии при спленомегалическом циррозе печени (синдром Банти) или лейкозах.

41. Перкуссия печени

Печень при перкуссии дает тупой звук - тихий (негромкий), короткий (непродолжительный) и высокий по своему тембру. Окружающие органы - сверху легкие, снизу желудок и кишечник - содержат воздух и при перкуссии дают громкий, продолжительный и низкий по тембру звук, обозначаемый сверху как легочный, а снизу как тимпанический. Поэтому печень сверху имеет две границы - относительной и абсолютной тупости. Внизу переднее-нижний край печени, будучи очень тонким и соприкасающийся с газовым пузырем желудка и кишечником, также содержащим в своем просвете газы, образует абсолютную тупость, выявляемую при очень тихой перкуссии.

Практически же и определяют только абсолютную тупость печени, т.е. ту ее часть, которая прилегает к внутренней поверхности брюшной полости в правом подреберье и подложечной области для чего используют тихую перкуссию. Определение верхней границы печени производится по трем линиям: правой около грудинной, срединно-ключичной и передней подмышечной. По правой около грудинной линии она располагается по верх-нему краю шестого ребра, по правой срединно-ключичной - по нижнему краю шестого ребра, а по правой передней подмышечной линии - по нижнему краю седьмого ребра.

Нижняя граница печени, помимо вышеуказанных линий, определяется также по передней срединной линии и по левой около грудинной линии. По передней под-мышечной линии нижняя граница печени располагается по нижнему краю десятого ребра, по правой срединно-ключичной линии - по нижнему краю реберной дуги, по правой около грудинной линии - на 2см ниже края реберной дуги, по передней срединной линии - на границе верхней и средней трети линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок, по левой около грудинной линии - по нижнему краю левой реберной дуги.

Помимо определения месторасположения верхней и нижней границ печени по правой передней подмышечной, правой срединно-ключичной и правой около грудинной линиям определяется высота печеночной тупости по этим же линиям, составляющая, соответственно, 10-12 см, 9-11 см и 8-10 см.

Измерение размеров печени производится по М.Г. Курлову. Для этого определяют по срединно-ключичной линии верхнюю границу печени (первая точка Курлова), нижнюю (2 точка Курлова), затем верхнюю границу по передней срединной линии (третья точка Курлова). Место расположения этой границы определяется условно, по уровню расположения верхней границы по правой срединно-ключичной линии и нижнюю границу также по передней срединной линии (четвертая точка Курлова). Затем определяют нижнюю границу печени по левой реберной дуге (пятая точка Курлова) для чего палец-плессиметр располагают перпендикулярно левой реберной дуге на уровне VІІІ-ІХ ребер и перкуссию производят по краю левой реберной дуги по направлению к точке верхней границы по передней срединной линии. Рас-стояние между первой и второй точками Курлова, обозначаемое как вертикальный размер печени по правой срединно-ключичной линии, в норме равно в среднем 9±1-2см. Расстояние между третьей и четвертой точками обозначается как вертикальный размер печени по передней серединной линии, который в норме составляет в среднем 8±1-2см. Расстояние между третьей и пятой точками обозначается как косой размер печени по Курлову, который в норме равен 7±1-2см.

ПАЛЬПАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Пальпация печени производится в соответствии с принципами глубокой, скользящей, методической, топографической пальпации по методу В.П. Образцова, общий смысл которой заключается в том, что, используя глубокое дыхание больного, пальцы пальпирующего создают во время выдоха на передней брюшной стенке карман, в который попадает печень во время вдоха.

Больной должен лежать горизонтально на спине с вытянутыми ногами и невысоким изголовьем, его руки должны быть согнуты в локтях и сложены на передней части грудной клетки, так как такое положение их ограничивает подвижность ребер в стороны, а печени - вверх и вниз при глубоком дыхании больного.

Первый момент пальпации: левой рукой охватывают правую половину грудной клетки больного в нижних отделах так, чтобы большой палец левой руки располагался спереди, а четыре остальные - сзади грудной клетки. Это ограничивает ее подвижность, усиливает движение диафрагмы и печени. Кисть правой пальпирующей руки кладут плашмя на область правого подреберья так, чтобы второй-пятый пальцы находились на одной линии, т.е. были слегка согнуты, располагались между правой срединно-ключичной и около грудинной линиями на 2-3см ниже уже найденной нижней границы печени при перкуссии. Второй и третий моменты - образование кожной складки и кармана путем оттягивания кожи вниз и погружения во время выдоха пальпирующих пальцев в глубь правого подреберья. Четвертый момент - пальпация печени: оставляя правую руку в глубине правого подреберья, больного просят сделать глубокий вдох, во время которого пальпирующие пальцы слегка разгибаются и делают небольшое движение кверху навстречу опускающейся во время вдоха печени. Последняя, попадая в образующийся карман, выходит из него при дальнейшем движении печени, оказывая тактильное давление на кончики пальпирующих пальцев правой руки.

У здорового человека печень пальпируется в 88% случаев, а нижний край ее по правой средин-но-ключичной линии находится на уровне реберной дуги, по правой около грудинной линии - ниже последней на 2см. При гепатитах, холангитах, амилоидозе, раке печени, лейкозах, гемолитических анемиях нижний край печени выявляется значительно ниже.

После определения локализации нижнего края печени определяют его форму, консистенцию, очертания и болезненность. По форме край печени у здоровых людей острый или закругленный, мягкий, как консистенция языка, ровный и безболезненный. При гепатитах он становится толще, плотнее и чувствительнее, при циррозах печени - более заостренным (особенно при микронодулярном циррозе), довольно плотным и не очень болезненным (чувствительным он бывает при макронодулярном и билиарном циррозе). При метаболических поражениях печени (жировом гепатозе, амилоидозе и др.) край печени округлый, тугоэластической консистенции и безболезненный.

В норме край печени ровный. При гепатитах он также чаще всего остается ровным, но его очертания меняются при циррозе и раке печени, когда край ее становится неровным. Аналогичным образом меняется и поверхность печени, которую оценивают после пальпации нижнего края. Для этой цели пальпирующие пальцы правой руки укладывают плашмя на область правого подреберья таким образом, чтобы ладонные поверхности концевых фаланг, обладающие наибольшей чувствительностью, располагались над поверхностью печени, т.е. выше места расположения нижнего края печени. Затем медленно производят вращательные движения над печенью, оценивая всю доступную ее поверхность. У здоровых людей и при диффузных поражениях печени воспалительным процессом (гепатит) или метаболического характера (жировой гепатоз) поверхность печени гладкая, при макронодилярном циррозе печени, эхинококкозе, сифилисе и злокачественных новообразованиях она становится бугристой и величина бугров может колебаться от 1 до 5см, а при микронодулярном циррозе бугристость небольшая (от 1 до 5мм), но с большой распространенностью неровности.

При значительном скоплении жидкости в брюшной полости или метеоризме пальпацию печени целесообразно производить и в вертикальном положении больного, который должен стоять, наклонившись вперед, и глубоко дышать. Методика пальпации печени такая же, как и в лежачем положении. При асците для определения местонахождения переднего края печени применяют толчкообразную пальпацию. Технически она выполняется следующим образом: кончики второго-пятого пальцев пальпирую-щей руки в слегка согнутом состоянии устанавливают между правой срединно-ключичной и окологрудинной линиями чуть ниже края реберной дуги и производят легкий толчок вглубь правого подреберья, оставляя кончики пальцев на передней брюшной стенке в ожидании «ответной реакции печени». При значительном накоплении жидкости в брюшной полости печень, будучи фиксирована с диафрагмой, находится как бы наплаву в виде льдины. При толчке, если край печени находится напротив пальцев пальпирующей руки, печень отходит кзади, а затем возвращается и ударяет передним краем в кончики пальцев.

Толчкообразная пальпация может выполняться и в горизонтальном положении, но симптом «плавающей льдинки» лучше выявляется в вертикальном положении больного.

Уменьшенную в размерах печень при ее сморщивании не удается прощупать, так как она скрыта за реберным краем, но при перкуссии ее можно обнаружить по уменьшению высоты печеночной тупости.

При пальпации печени необходимо обращать внимание и на ее болезненность в момент ощупывания. Болезненность печени при пальпации чаще всего наблюдается при застое в ней крови, появлении воспалительных изменений в печени, во внутри- или внепеченочных желчных ходах, при приступах желчнокаменной болезни, а также при поражении нервных окончаний неопластическим или перивисцеральным процессом. Она болезненная также при хроническом активном гепатите, макронодулярном, первичном и вторичном билиарном циррозе печени, при сифилитическом поражении и эхинококнозе. В меньшей степени отмечается болезненность при ощупывании печени у больных хроническим персистирующим гепатитом и микронодулярным циррозом печени.

42. Отеки

Отеки - патологическое скопление жидкости в мягких тканях, органах и полостях. По происхождению различают: 1) общие отеки: сердечные, почечные, печеночные, кахексические (голодные); 2) местные: - воспалительные, ангионевротические, при местном сдавлении вены опухолью, лимфоузлами.

По преимущественному механизму возникновения (патогенезу) они делятся на гидростатические, или застойные (при сердечной недостаточности, нарушении местного венозного оттока при тромбофлебите, сдавлении вены опухолью, лимфоузлами и т.д.);

гипоонкотические - вследствие снижения онкотического давления крови при больших потерях белка (почечные, кахексические, частично печеночные отеки);

мембраногенные - вследствие повышения проницаемости клеточных мембран (воспалительные, ангионевротические отеки); смешанные.

Диагностика отеков осуществляется при помощи:

1) осмотра - отечная конечность увеличена в объеме, контуры ее сглажены, кожа растянута, блестит;

2) пальпации - при надавливании большим пальцем в области большеберцовой кости, крестца, тыла стопы на коже образуется ямка;

3) контрольного взвешивания тела в динамике;

4) контроля за водным балансом (соотношение количества выпитой и выделенной в течение суток жидкости с мочой). Здоровый человек должен выделять с мочой не менее 80-85% от количества выпитой жидкости;

5) измерения окружности живота и конечностей в динамике;

6) определения жидкости в полостях пальпаторным, перкуторным, инструментальным (рентгенологическим, ультразвуковым) методами;

7) определения гидрофильности тканей (склонности к отекам) при помощи пробы Мак-Клюра-Олдрича: внутрикожно в области предплечья вводится 0,1-0,2 мл физиологического раствора хлористого натрия. Образовавшаяся папула в норме должна рассосаться не ранее, чем через 45-50 мин, а при склонности к отекам - быстрее.

Асцит определяется методом флюктуации

43. Бензидиновая проба

Для обнаружения «скрытой крови» проводят бензидиновую пробу - реакцию Грегерсена. При положительной реакции на кровь появляется сине-зеленое окрашивание в течение первых 2 минут. Необходимо помнить, что положительная реакция с бензидином может наблюдаться при употреблении мяса, рыбы, поэтому за 2-3 дня до исследования они исключаются из диеты.

БАКТЕРИОСКОПИЯ КАЛА

Плотная часть кала на 1/3 кал состоит из микроорганизмов. Однако микроскопически кишечная флора не дифференцируется даже в окрашенных препаратах. Бактериоскопически можно дифференцировать йодофильную флору (она непатогенна и появляется при амилорее) и туберкулезную палочку (в комочках слизи при окраске по Цилю-Нильсену). Изучить микрофлору кишечника можно при помощи бактериологических иследований.

Микрофлору кала подразделяют на:

Постоянную (облигатную) - она приспособлена к определенным анатомическим местам, участвует в метаболических процессах.

Факультативную (сопутствующую, преходящую) - она плохо приспосабливается к анатомическим местам, легко может быть заменена, подавляется в присутствии постоянной микрофлоры, но может разрастаться и вызывать воспалительный процесс.

Наиболее распространенная микрофлора кишечника:

Анаэробы: бифидобактерии, лактобактерии, бактероиды.

Факультативные анаэробы: кишечная палочка, энтерококки.

Условно патогенные представители: клебсиеллы, энтеробактеры, протей, синегнойная палочка, стафилококки, кандиды, клостридии.

Функции постоянной микрофлоры:

1) Нейтрализует химические соединения, которые попадают с пищей или образуются в процессе метаболизма.

2) Регулирует газовый состав кишечника.

3) Инактивирует кишечные ферменты, которые не используются в процессе пищеварения.

4) Способствует сохранению Ig, если они не участвуют в работе.

5) Синтезирует ряд витаминов и гормонов.

6) Регулирует процессы всасывания ионов Ca, Fe, неорганических фосфатов.

7) Является антигенным стимулятором для общего и местного иммунитета.

Постоянная микрофлора расположена в слизи, которая образует своего рода биологическую пленку (дерн), внутри которой проходят все метаболические процессы. Антибиотики при длительном применении разрушают эту пленку, вызывая, таким образом, явления дисбиоза с развитием воспалительного процесса и признаков диареи. Кроме этого явления дисбиоза могут возникать и при различных заболеваниях кишечника, атрофическом гастрите при ахлоргидрии, хроническом панкреатите, циррозе печени. Диагноз дисбиоза устанавливается на основании бактериологических исследований кала.

Кроме этого, в кишечнике человека могут паразитировать простейшие: дизинтерийная амеба, кишечная амеба, кишечная лямблия, кишечная трихомонада, крупная инфузория и др. Дизентерийная амеба и инфузория вызывают тяжелые язвенные поражения - амебиаз и балантидиаз. Необходимым условием исследования кала на простейшие является изучение свежего материала, взятого не позже 15-20 минут после дефекации. При исследовании кала на простейшие используют два метода: 1) метод нативного мазка и мазка с раствором Люголя; 2) метод фиксированных окрашенных препаратов.

44. Синдром портальной гипертензии

Характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене.

Причины возникновения: В зависимости от локализации процесса в портальной системе выделяют три основных типа портального блока:

1) надпеченочный блок - чаще всего встречается при констриктивном перикардите и кардиомегалиях (сдавление нижней полой вены и нарушение оттока крови из печени), болезни Бада-Киари (флебит печеночных вен);

2) внутрипеченочный блок - при циррозах печени, реже при обширных опухолях;

3) подпеченочный блок - связан с поражением воротной вены или ее ветвей (тромбоз воротной вены, стеноз воротной и селезеночной вен, сдавление вены увеличенными лимфоузлами в воротах печени при раке желудка и др.).

Наиболее частой причиной портальной гипертензии является внутрипеченочный блок, обусловленный циррозом печени. Надпеченочный блок составляет 0,9%, внутрипеченочный - 85-96,2%, подпеченочный - 2,9% всех случаев портальной гипертензии.

Клиническая картина

В выраженных случаях портальной гипертензии больные жалуются на чувство тяжести в правом подреберье, вздутие живота, увеличение размеров живота.

Объективно: расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, расширение геморроидальных вен, кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта, асцит, спленомегалия. Увеличение селезенки связано с застоем крови и развитием фиброза.

Наряду с общими признаками, каждый вид блока имеет свои клинические особенности. При надпеченочном блоке основным симптомом заболевания является стойкий асцит, плохо поддающийся лечению диуретиками. Желтуха отсутствует, внепеченочных знаков нет, увеличение печени и слезенки умеренное. При внутрипеченочном блоке часто отмечается желтуха и внутрипеченочные знаки («сосудистые звездочки», «печеночные ладони», гинекомастия, малиновый язык), гепатомегалия с выраженным нарушением функциональных проб печени, но менее выражена спленомегалия. При подпеченочном блоке наиболее постоянным симптомом является значительная спленомегалия в сочетании с небольшим увеличением печени, расширение вен пищевода и желудка с повторными кровотечениями. Асцит непо-тоянен и возникает обычно после кровотечений. Отсутствует желтуха и признаки печеночной недостаточности. Могут наблюдаться лихорадка и боли в области селезенки (за счет периспленита).

Кроме клинических признаков, в диагностике портальной гипертонии большое значение имеют специальные методы исследования: рентгенологическое исследование и эзофагогастроскопия для выявления расширенных вен пищевода, спленоманометрия, позволяющая определить степень портальной гипертензии. В норме портальное давление равно 50-150 мм водного столба, а при портальной гипертензии оно может достигать 300-500 мм водного столба и более. Наиболее высокие цифры портального давления наблюдаются при подпеченочном блоке. Одним из наиболее ценных методов исследования портальной гипертонии является спленопортография, позволяющая судить о состоянии спленопортального русла. Важное значение в диагностике портальной гипертонии имеют сканирование печени, а для оценки внутрипеченочного кровообращения - реогепатография и радиоизотопные методы исследования (внутривенная радиогепатография и радиоспленопортография).

45. Гепатолиенальный синдром

Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени и селезенки самого различного происхождения. Поражение этих органов может проявляться одновременно или в разной последовательности; различной может быть и степень их увеличения. Сравнительно частое совместное вовлечение печени и селезенки в патологический процесс объясняется тесной связью их как в анатомическом, так и функциональном отношениях.

В обоих органах имеет место значительное развитие ретикуло-эндотелиальной ткани, которое обуславливает совместное участие их в обмене веществ (липоидном, пигментном, в гемолизе, иммунологических процессах, в задержке и поглощении циркулирующих в крови токсинов, клеточных антигенов и бактерий, в фагоцитозе, выработке антител). Существенным является участие обоих органов в кроветворении и кроверазрушении: в эмбриональном периоде образуются все клетки крови не только в печени, но и в селезенке. Поэтому, например, при лейкозах миелоидная гиперплазия возникает прежде всего там, где в эмбриональном периоде имелись зародыши миелоидной ткани - в печени и селезенке.

Причины возникновения. Гепатолиенальный синдром может возникнуть при хронических гепатитах и циррозах печени (изменения со стороны селезенки проявляются позже, чем в печени), циркулярных расстройствах в воротной и селезеночной венах (при тромбофлебитической спленомегалии процесс может распространяться с селезеночной вены на воротную), различных гемобластозах и гемолитических анемиях, обменных ретикулезах, когда клетки ретикулоэндотемиальной системы печени и селе-зенки поглощают и накапливают продукты обмена, главным образом липоидов (болезнь Нимана-Пика, болезнь Гоше) или белков (амилоидоз). Наконец, одновременное увеличение печени и селезенки наблюдается при многих инфекциях и паразитарных заболеваниях (сепсис, бактериальный эндокардит, сифилис, малярия, висцеральный лейшманиоз и др.).

Клиника. Клинические проявления зависят от характера основного заболевания и его стадии. Ведущим симптомом является увеличение печени и селезенки, которое может быть весьма различным. При заболеваниях, обусловленных нарушением кровообращения в воротной системе, на первый план, наряду с увеличением обоих органов, выступают симптомы портальной гипертонии (асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка с периодическими кровотечениями). При надпеченочной форме портальной гипертонии в связи с эндофлебитом печеночных вен (болезнь Киари) наблюдается стойкий асцит, выраженное расшерение подкожных вен передней брюшной стенки и груди, значительное увеличение печени при небольшом увеличении селезенки. При внутрипеченочной портальной гипертонии (цирроз печени) наблюдается желтуха, «сосудистые звездочки», гипопротеинемия и другие признаки печеночной недостаточности. При подпеченочной форме портальной гипертонии (тромбофлебитическая спленомегалия, стеноз воротной и селезеночной вен) наблюдается значительная спленомегалия в сочетании с небольшим увеличением печени, отсутствием желтухи и признаков печеночной недостаточности. Могут наблюдаться лихорадка и боли в области селезенки (за счет периспленита).

Гематологической особенностью гепатолиенального синдрома при значительном увеличении селезенки является синдром гиперспленизма (повышения функции), проявляющийся умеренной анемией, выраженной лейкопенией с нейтропенией и лимфоцитопенией, умеренной тромбоцитопенией. Последняя может привести к развитию геморрагических осложнений. Панцитопения крови объясняется тем, что в результате повышенной функции селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител.

46. Холецистит

Холецистит - это воспалительное заболевание желчного пузыря. Ведущую роль в его возникновении играет инфекция.

В желчный пузырь она может проникнуть:

1. восходящим путем (из кишечника);

2. гематогенным путем;

3. лимфогенным путем.

Этиология. Главную роль в развитии заболевания играет бактериальная инфекция - кишечная палочка, стрептококки, стафилококки, энтерококки, реже - дизентерийная палочка, тифозные, паратифозные бактерии, протей. Примерно в 1/3 случае имеется смешанная микрофлора.

Причиной холецисцита может быть также вирусный эпидемический гепатит, сенсибилизация организма к аутомиклофлоре, неправильное питание (редкий прием пищи, употребление жирной, жареной пищи), травмы слизистой оболочки конкрементами с последующим присоединением бактериальной инфекции (при желчнокаменной болезни).

К хроническому холециститу чаще всего предрасполагают: 1) застой желчи (ожирение, беременность, дискинезии желчевыводящих путей); 2) нарушения режима питания; 3) перенесенный острый холецистит; 4) дисбактериоз кишечника; 5) рефлекторное влияние при воспалительных процессах органов брюшной полости.

По клиническому течению холециститы делятся на острые и хронические, по форме - бактериальные, калькулезные и дискинетические, по характеру морфологических изменений - катаральные, флегмонозные и гангренозные. Острые холециститы по степени тяжести делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. Хронические холециститы бывают осложненные (холангитом, панкреатитом) и неосложненные.

КЛИНИКА ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА

Заболевание начинается остро с появления сильной боли в правом подреберье, подложечной области, иррадиирующей в правую половину грудной клетки, правую лопатку и ключицу. Боли носят острый, нетерпимый характер, сопровождаются повышением температуры до 38-40°С, ознобом, рвотой, которая не облегчает состояния больных. Боли обусловлены растяжением желчного пузыря, значительным повышением в нем давления и нарушением оттока желчи по пузырному протоку, а также воспалительным отеком стенки желчного пузыря и прилегающей брюшины. У больных исчезает аппетит, появляется сухость во рту, чувство горечи, распирания живота в правом подреберье, метеоризм. При объективном обследовании дыхание учащается, часто поверхностное. Язык сухой, обложен густым серым налетом, желтуха не наблюдается. Живот несколько вздут, участие его в дыхании ограничено. Брюшная стенка в правом верхнем квадранте напряжена. Сильная болезненность определяется в зоне желчного пузыря (симптом Кера). Положителен симптом Мерфи - больной не может вдохнуть глубоко, если пальцы обследующего погружены в правое подреберье ниже края печени (прерывает вдох при пальпации пузыря). Возникает болезненность при поколачивании по реберной дуге (симптом Ортнера). Положителен симптом Мюсси-Георгиевского (болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключино-сосцевидной мышцы), Пекарского (болезненность при надавливании на мечевидный отросток), Василенко (болезненность при покалачивании в области желчного пузыря на вдохе). При тяжелом течении обнаруживается положительный симптом Щеткина-Блюмберга, что свидетельствует о раздражении брюшины.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, нередко аритмия, возникает рефлекторная стенокардия. Артериальное давление снижено.

Печень, как правило, не увеличена, но иногда пальпируется ее болезненный край. Желчный пузырь может быть увеличен, однако его не всегда удается прощупать из-за мышечного напряжения.

При исследовании общего анализа крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ.

Дуоденальное зондирование проводят только после стихания островоспалительных изменений.

При УЗИ: отек, деформация стенки желчного пузыря. То же - при компьютерной томографии.

Длительность острого холецистита различна: от 2-3 недель до 2 месяцев. Заканчивается он полным выздоровлением, либо переходом в хроническую форму с теми или иными осложнениями.

К наиболее частым осложнениям следует отнести эмпиему желчного пузыря, водянку желчного пузыря (при калькулезном холицистите), холангит, холангиогепатит, перфорацию желчного пузыря, образование спаек и панкреатит.

Лечение

Лечение больного острым холециститом проводится консервативно, но при тяжелом течении, особенно в сочетании с ЖКБ, показано оперативное лечение.

Антибиотики (ампициллин, гентамицин, цефалоспорины), метронидазол, фторхинолоновые антибиотики, спазмолитические препараты (платифиллин, дротаверин), дезинтоксикационные препараты (глюкоза, раствор Рингера).

47. Хронический холецистит

Эта форма заболевания может быть продолжением острого холецистита, но чаще развивается постепенно и незаметно. При этом хроническое воспаление стенки желчного пузыря сочетается с моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы. Заболеваемость составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Классификация. Общепризнанной классификации хронического холецистита нет. Его подразделяют

1. по степени тяжести:

легкое течение (обостряется 1-2 раза в год);

средней тяжести (обостряется 3 и более раз в год);

тяжелое течение (обостряется 1-2 раза в месяц и более).

2. фазы процесса:

обострение;

стихающее обострение;

ремиссия.

3. функциональное состояние желчного пузыря и желчных путей:

дискинезия желчных путей по гипертонически-гиперкинетическому типу;

дискинезия желчных путей по гипотонически-гиперкинетическому типу;

без дискинезии желчных путей;

«отключенный» желчный пузырь.

Выделяют три формы хронического холецистита:

гнойно-бактериальную, калькулезную и дискинетическую.

Этиология и способствующие факторы изложены выше.

Патогенез. На начальном этапе функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата приводят к гипо-или атонии желчного пузыря. Это способствует внедрению микробной флоры гематогенным, лимфогенным и контактным (из кишечника) путем. Развивается и прогрессирует воспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря, а затем распространяется на слизистый и мышечный слои стенки пузыря. При переходе процесса на серозную оболочку образуются спайки с капсулой печени и соседними органами (желудком, двенадцатиперстной кишкой, кишечником) - развивается перихолецистит. В тяжелых случаях в стенках желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, изъязвления, очаги некроза, которые могут вызвать его перфорацию.

Клиника. Заболевание характеризуется длительным, монотонным течением с периодическими обострениями. Клиника обострений напоминает острый холецистит, но с менее выраженными признаками. У больных появляются тупые, ноющие боли в правом подреберье, иногда острые схваткообразные, иррадиируют в спину, под правую лопатку. Чаще всего боль возникает через 1-3 часа после приема жирной, жареной пищи, иногда после физического напряжения, интеркурентных инфекций. Беспокоят тошнота, горечь во рту, поносы, чередующиеся с запорами, вздутие живота. Температура субфебрильная.

При пальпации живота (как и при остром холецистите) отмечаются боли в зоне желчного пузыря, но менее выраженные, положительный симптом Мерфи, Ортнера. Печень увеличена только при наличии гепатита, холангита. Желчный пузырь не пальпируется.

Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное ускорение СОЭ.

Исследование дуоденального содержимого: в пузырной порции желчи обнаруживается увеличенное количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток, находятся кристаллы холестерина, соли билирубината кальция. Бактериальное исследование пузырной желчи выявляет характер микробной флоры.

Холецистография. При хроническом холецистите желчный пузырь может быть увеличенным, деформированным (изогнутым, с перетяжками, фиксированным) вследствие спаек. Опорожнение его бывает замедленным или ускоренным.

Ультразвуковое исследование: изменение формы желчного пузыря, толщины стенок, наличие в ней эхоконтрастных включений, нарушение опорожнения и наличие реакции регионарных лимфатических узлов. О хроническом холецистите свидетельствует утолщение стенки желчного пузыря более 4 мм.

Радиорентгенохромодиагностический метод: позволяет более детально изучить желчный пузырь и желчные протоки. При этом методе одновременно с многокомпонентным зондированием и радиоизотопным исследованием выполняется холецистография, что позволяет судить об изменениях положения, формы, величины и структуры тени желчного пузыря.

Ретроградная панкреатохолангиография: позволяет установить причины желтухи, часто развивающейся на фоне хронического холецистита, при этом эндоскопически ретроградно при помощи контрастного вещества заполняются печеночные протоки.

Лечение

В фазе обострения хронического холецистита рекомендуется дробный частый прием пищи с уменьшением его объема и калорийности, исключением жирных, жареных, копченых блюд, яичных желтков, экстрактивных веществ, рыбы и мяса. Для устранения болевого синдрома первые 1-2 недели парентерально вводят дротаверин, платифиллин. Для снижения и ликвидации воспалительного процесса назначают антибиотики (фторхинолоновые антибиотики, цефалоспорины, полусинтетические пенициллины). Применение желчегонных препаратов в период обострения хронического холецистита противопоказано. В фазу ремиссии используют холеретики (аллохол, холензим, холагол). При гипотонии желчного пузыря назначают холекинетики (сернокислая магнезия, ксилит, сорбит, холосас).

48. Хронический гепатит

Гепатиты - воспалительные заболевания печени, проявляющиеся воспалительно-клеточной инфильтрацией стромы, дистрофией, некрозом гепатоцитов. По клиническому течению гепатиты разделяются на острые и хронические. Последние продолжаются без улучшения состояния больного не менее 6 месяцев.

Этиология. Главный этиологический фактор - вирус гепатита В. Хронический вирусный гепатит В развивается после острого гепатита В. Хронизация наблюдается у 8-10% больных, при этом латентные и легкие формы острого гепатита значительно чаще трансформируются в хронические. Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты. Их повреждение возникает из-за иммунопатологических реакций. Эти реакции возникают в ответ на вирусные антигены и аутоантигены. Сам вирус гепатита В проникнув в клетку, оставляет свой антиген на поверхности гепатоцита. Эти клетки опознаются Т-лимфоцитами как чужеродные и подвергаются агрессии. Таким образом, поражение клеток печени при гепатите В является иммуннообусловленными. Кроме этого, при хроническом гепатите В в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Они находятся в подавленном состоянии и поэтому формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных против собственных клеточных антигенов.

Вирус гепатита Д (дельта-вирус). Этот вирус является дефектным, так как он на своей поверхности не имеет рецепторов для гепатоцитов. Поэтому он не может проникнуть в клетку и реплицироваться в ней. Для репродукции данного вируса необходимо участие «вируса-помощника». Роль этого помощника играет вирус гепатита В. таким образом, заболевание может возникнуть при одновременном заражении обоими вирусами или при инфицировании лиц, уже имеющих вирус гепатита В (суперинфекция). Сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм заболевания с выраженными явлениями печеночно-клеточной недостаточности. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым переходом в цирроз печени и смертью.

Вирус гепатита С. При остром гепатите С хронизация наблюдается в 60-80% больных. Этот вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Его персистенция и репликация в гепатоцитах приводит к прогрессированию патологического процесса в печени. Течение болезни волнообразное, с периодами обострений. Этот гепатит может оставаться в активной фазе до 10 лет и более без трансформации в цирроз печени. Этот вирус передается так же как и вирус гепатита В - парэнтеральным или половым путем.

Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Болеют преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1:12). Заболевание чаще развивается в возрасте 30-50 лет. Предполагается генетически обусловленный дефект Т-супрессорной функции лимфоцитов, который ведет к резко выраженному аутоиммунному процессу.

Примерно у 30% больных заболевание начинается внезапно по типу острого гепатита, но заболевание неуклонно прогрессирует. При этом может возникать аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гломерулонефрит, язвенный колит, гемолитическая анемия.

Алкогольные поражения печени составляет 30-40% всех ее воспалительных заболеваний. Этот гепатит сочетается с явлениями жировой дистрофии печени.

Токсические гепатиты возникают из-за воздействия гепатотропных (гепатотоксических) ве-ществ. Это, прежде всего, галогенпроизводные предельных углеводородов, лаки, краски, органические растворители.

Лекарственные гепатиты составляют около 5% от всех хронических гепатитов. По патогенезу это токсико-аллергические гепатиты.

Классификация

I По этиологическому и патогенетическим критериям Хронические вирусные гепатиты В, С, Д, J, F, микстинфекция Неопределенный хронический вирусный гепатит Криптогенный хронический гепатит Аутоиммунный гепатит (тип I -анти-SMA и анти-ANA; тип II- анти LKM-1; тип III- SMA и др.) Лекарственный гепатит

II Степень активности Минимальная Слабая Умеренная Выраженная

III Стадии 0- без фиброза 1- слабовыраженный перипортальный фиброз 2- умеренный фиброз с портопортальными септами 3- выраженный фиброз с портоцентральными септами 4- цирроз печени: 1) с проявлениями портальной гипертензии (без клинически выраженного асцита; асцит, купируемый медикаментозно; ригидный асцит); 2) с проявлениями признаков печеночной недостаточности

Примечание. При верифицированном вирусном гепатите: А - фаза репликации; Б - фаза интеграции. При неверифицированном гепатите: А - фаза обострения (наличие синдромов холестаза, цитолиза, аутоиммунных проявлений, энцефалопатии); Б - фаза ремиссии. Маркеры аутоиммунного гепатита и аутоиммунного синдрома: АМА - антимитохондриальные антитела; ANA - антинуклеарные антитела; ALKM- печеночно-почечные микросомальные антитела; ALМ - антитела к мембранам печеночных клеток; SLA - антитела к растворимому печеночному антигену; SМА - гладкомышечные антитела.

Степень активности хронического гепатита определяется по клиническим, лабораторным данным: активности ферментов крови и, в первую очередь, по активности сывороточных трансаминаз, количеству билирубина, протромбина, а также по данным биопсии печени и гистологической оценки тяжести некроза и воспаления в печени. Стадия хронического гепатита характеризуется степенью фиброза печени.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита проявляется рядом синдромов: 1 - диспепсическим, 2 - желтушным, 3 - гепатолиенальным, 4 - астеновегетативным (астеноневротическим), 5 - синдромом цитолиза гепатоцитов, 6 - лихорадочным, 7 - «малой» гепатоцеллюлярной недостаточности, 8 - болевым, 9 мезенхимально-воспалительным.

Выраженность симптомов и синдромов, как это изложено ниже, зависит от этиологического фактора и морфологической формы гепатита.

Хронический гепатит с выраженной степенью активности отличается наиболее выраженными проявлениями, большей тяжестью, упорством течения, переходом в цирроз печени.

Больных беспокоят боли отмечаются в правом подреберье, длительные, ноющего, распирающего характера, иррадиируют в правое плечо, резко усиливаются после употребления жирной, жареной пищи, при физической нагрузке. Диспепсические расстройства: тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, чередование поносов и запоров. Астено-невротические жалобы: повышенная раздражительность, нервозность, при прогрессировании болезни - нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость десен.

Больные худеют (на 5-10кг). У ряда больных отмечается зуд кожи, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и выше, боли в суставах.

При объективном осмотре: кожа и видимые слизистые иктеричны, может наблюдаться петехиальная сыпь (геморрагическая пурпура), внепеченочные признаки: «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», «малиновый язык», выпадение волос у мужчин в подмышечных и лобковой областях, похудание, увеличение лимфатических узлов.

Характерна гепатомегалия - постоянный симптом хронического гепатита. Печень при пальпации плотная, болезненная, край ровный, гладкий и заострен, нередко увеличена и селезенка, что связано с системной гиперплазией ретикулогистоцитарной ткани.

Лабораторные данные

В общем анализе крови - нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышение билирубина до 50-100 мкмоль/л за счет конъюгиро-ванной его фракции; синдром цитолиза гепатоцитов (повышены в 5-10 раз АсАТ, АлАТ, ЛДГ5, альдола-за, щелочная фосфатаза) диспротеинемия: снижение альбуминов, альбумино-глобулинового коэффици-ента, содержания протромбина, увеличение г-глобулинов (до 30%), повышение тимоловой пробы (до 10-15 ед) - как признак мезенхимального воспаления; повышение содержания IgM, IgG.

Серологические методы позволяют обнаружить вирусные маркеры: HBVs-антиген, HBVe-антиген, анти-HBVc IgM или при гепатите - C HCV-антиген.

В общем анализе мочи - билирубин, уробилин в моче.

При УЗИ-исследовании: увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки. При лапароскопии - увеличение печени, печень пестрая, с утолщением капсулы, усилением рисунка сосудов, мелкозернистой поверхностью, увеличение селезенки.

Большое значение в диагностике хронических гепатитов сейчас отдают морфологическим ме-тодам исследования, а именно биопсия печени. Кроме этого, после биопсии печени в настоящее время используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для обнаружения ДНК вируса гепатита В или РНК вируса гепатита С в клетках печени.

Хронический аутоиммунный (люпоидный) гепатит наблюдается чаще у молодых женщин. Для него характерно, в отличие от хронического активного гепатита, преимущественное поражение стромы, а не паренхимы печени.

Клиника. Характеризуется сочетанием синдромов поражения гепатоцитов, печеночно-клеточной недостаточности, гепатолиенального, болевого, желтушного, диспепсического, астено-невротического, синдрома мезенхимального воспаления. Признаки диффузного поражения соединительной ткани нередко превалируют в течении заболевания: упорный лихорадочный синдром, суставной, кожный («волчаночная бабочка»), лимфоаденомопатия, легочный васкулит, синдром поражения серозных оболочек, почек, эндокринопатический синдром (гирсутизм, аменорея у женщин, acne vulgaris, «лу-нообразное» лицо).

В общем анализе крови - снижение содержания эрироцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, значительное и стойкое ускорение СОЭ; в общем нализе мочи - протеинурия, эритроцитурия, цилиндррурия; билирубин, уробилин в моче; при биохимическом исследовании крови: выраженная гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение содержания альбуминов, повышение АсАТ, АлАТ и показателей тимоловой пробы (до 15-20 ед), сиаловых кислот, ДФА пробы, серомукоида, фибриногена, снижение содержания протромбина и увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), IgM, IgG, антител к гладкой мускулатуре, ядрам, митохондриям.

Хронический гепатит с преобладанием синдрома внутрипеченочного холестаза характеризуется воспалительной инфильтрацией и деструкцией междольковых и септальных желчных протоков, образованием новых желчных канальцев и их деструкцией, разрушением пограничной пластинки портальных трактов воспалительными инфильтратами, ступенчатым некрозом перипортальных гепатоцитов и холестазом (образованием желчных тромбов в перипортальных пространствах, рубцеванием желчных канальцев с проникновением в дольку фиброзных септ). Отличительной особенностью этого гепатита является преимущественная локализация воспалительных инфильтратов вокруг пораженных холангиол и формирование холестаза.

Клиника. Основные жалобы больных сводятся к появлению болей в правом подреберье, желтухи, интенсивного кожного зуда, горечи во рту, потери аппетита, тошноты, иногда рвоты, не приносящей облегчения больному, общей слабости, умеренного повышения температуры, выделению темно-коричневого цвета мочи и обесцвеченного (ахолического) кала.

Помимо желтухи, нередко выявляются следы расчесов на коже конечностей, туловища, ксантомы, ксантелазмы и геморрагии различной формы и величины. Печень увеличена в размерах и болезненна, увеличена селезенка.

Лабораторные данные

В общем ализе крови выявляется умеренная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; в моче - положительная реакция на билирубин, но уробилин в моче не обнаруживается; в кале - реакция на стеркобилин отрицательная.

Биохимическое исследование крови выявляет повышенное содержание билирубина за счет конъюгированной его фракции, желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов, бета-, гамма-глобулинов, активности щелочной фосфатазы, АсАТ, АлАТ, гамма-глютамилтранспептидазы, снижение протромбина, положительная тимоловая проба.

Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов класса А, М и J, антител к компонентам митохондрий и ядер. Количество Т-лимфоцитов снижается (в основном Т-супрессоров), угнетается реакция бластной трансформации Т-лимфоцитов в ответ на стимуляцию фитогемагглютинином.

При УЗИ диагностируется увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки. При лапороскопии - признаки активного гепатита с желтоватым окрашиванием печени (холестаз).

Хронический гепатит с минимальной активностью - это хронический гепатит с относительно доброкачественным течением. При этой форме воспалительного процесса в печени нет некроза гепатоцитов, а имеются лишь дистрофические их изменения. Со стороны стромы - умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.

Клиника. Жалоб у больных мало. Их беспокоят боли ноющего или распирающего характера, тяжесть в правом подреберье, обусловленные увеличением печени, которые усиливаются после приема жирной пищи, поташнивание, отрыжка воздухом или съеденной пищей, появление сухости и горечи во рту. Крайне редко может быть быстро проходящая желтушность склер и кожных покровов. Иногда бывают нерезко выраженные астеновегетативные проявления (ощущения внутренней тревоги, неустойчивость настроения, сердцебиение, усиление потливости). Температура нормальная.

При осмотре отмечается субиктеричность склер, повышенная влажность кожных покровов, разлитой красный дермографизм. В полости рта обложенность языка с коричневатым оттенком и его сухость. Поверхностная пальпация выявляет легкую чувствительность живота в правом подреберье без реакции передней брюшной стенки. Пальпируется увеличенная (до 1-3 см), с незначительной болезненностью печень. Селезенка не увеличена.

Лабораторные данные

В общем анализе крови может быть незначительное ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови: умеренное повышение билирубина до 30-40 ммоль/л) с увеличением прямой фракции, небольшое повышение активности АсАТ и АлАТ, уровня гамма-глобулинов (до 23%), тимоловая проба 4-6 Ед., нередко гиперлипидемия.

При УЗИ-исследовании находится небольшое увеличение печени, нормальная ее эхокартина, а при лапароскопии - визуальное увеличение печени, белесоватый ее цвет при гладкой поверхности и слегка утолщенном крае.

Но часто большинство лабораторных тестов в пределах нормы и диагностика основывается лишь на жалобах и данных объективного исследования (увеличении печени и ее пальпаторной болезнен.

Лечение

В диете П исключаются жирные, острые блюда, продукты, содержащие экстрактивные вещества. Показан постельный режим. Противопоказаны тяжелая физическая нагрузка, переохлаждения, вакцинации, солнечные инсоляции. При обострении заболевания базисная медикаментозная терапия должна включать антибиотик (канамицин, энтеросептол, интестопан). Для улучшения пищеварения назначают ферментные препараты (мезим-форте, панзинорм-форте, панкреатин). При хроническом гепатите невирусной этиологии назначают преднизолон.

49. Цирроз печени

Цирроз печени - прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией.

В настоящее время при формулировке диагноза цирроза целесообразно выделять этиологический фактор, а если проводилась биопсия, то морфологический вариант, кроме этого, обязательно отразить стадии печеночной недостаточности и портальной гипертензии, выделяют еще степени активности и фазы.

I. По этиологии выделяют:

1. вирусный (В, С, Д); 2. алкогольный; 3. аутоиммунный; 4. токсический; 5. генетический; 6. кардиальный; 7. билиарный; 8. криптогенный.

II. По морфологическому варианту выделяют:

1. микронодулярный; 2. макронодулярный; 3. смешанный.

Кроме этого, целесообразно указать:

III. Стадии печеночной недостаточности.

1. компенсированная (начальная); 2. субкомпенсированная; 3. декомпенсированная.

IV. Стадия портальной гипертензии:

1. компенсированная; 2. начальная декомпенсация; 3. декомпенсированная.

V. Стадии активности, фазы:

1. обострение (активная фаза и степени активности); 2. ремиссия (неактивная фаза).

Основные этиологические факторы аналогичны факторам хронического гепатита. Ведущим этиологическим фактором также является вирусная инфекция, на втором месте - алкоголь. Другие факторы этиологии имеют меньшее значение.

Особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: в результате действия этиологического фактора происходит гибель гепатоцитов, в дальнейшем развивается соединительная ткань, которая приводит к нарушению характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов. Происходит также появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, что приводит к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, включительно до некроза. Некроз вновь способствует образованию узлов регенерации, которая приводит к фрагментации долек, дальнейшей перестройке сосудистого русла, ведущих к ишемии неповрежденной ткани и, как следствие, к портальной гипертензии.

Принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита является диффузный фиброз, появление узлов регенерации, нарушение дольковой структуры печени и портальная гипертензия.

Клиническая картина. Зависит от этиологии, морфологической формы цирроза, стадии заболевания. У 20%-30% больных заболевание начинается незаметно при отсутствии явных жалоб.

Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье.

Астеновегетативный синдром: жалобы на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, общую слабость, раздражительность, психические расстройства.

Диспепсический синдром: снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул (поносы).

"Лихорадочный синдром": повышение температуры тела до субфебрильных цифр (особенно при билиарном циррозе).

Больные нередко жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения (геморрагический синдром).

При физикальном исследовании отмечается желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», трофические расстройства кожи, отечный синдром.

Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя, ангулярный стоматит, гингивит.

Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной стенки вплоть до симптома "головы медузы"), в более позднем периоде - асцит. При пальпации печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный. Пальпируется увеличенная селезенка.

Лабораторные и инструментальные данные

...