Диагностика и меры борьбы с болезнями овец (справочник)

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных с учетом симптомокомплекса болезни и результатов вскрытия павших животных с обязательным подтверждением выделением возбудителя болезни из паренхиматозных органов (печени) павших животных.

При постановке диагноза исключают брадзот, инфекционную энтеротоксемию, острую форму фасциаллеза и пастереллез руководствуясь схемой.

Лечение. Ввиду исключительно острого течения болезни, лечение не представляется возможным.

Профилактика и меры борьбы. Вакцинация овец поливалентным анатоксином обеспечивает напряженный иммунитет длительностью более 8-9 месяцев. В предупреждении возникновения болезни важную роль играет так же систематическая борьба с гельминтами, поражающими печень. Следует избегать пастьбу овец на заливных лугах, заболоченных участках пастбищ и других местах, заселенных моллюсками - промежуточными хозяевами фасциол. Особое внимание обращают на благоустройство источников водопоя и подходов к ним. Проводят мероприятия по осушению заболоченных пастбищ и уничтожению моллюсков - промежуточных хозяев фасциол. Места их расселения обрабатывают моллюскоцидными препаратами.

При возникновении вспышки болезни всех животных обрабатывают против фасциолеза и вакцинируют полианатоксином или другой вакциной, имеющей в своем составе антиген Cl.aedematiens типа В. Допускается одновременная вакцинация и обработка овец против фасциолеза препаратами не влияющими на иммуногенез. Ветеринарно-санитарные мероприятия в неблагополучном по некротическому гепатиту овец пункте проводят такие же, как при брадзоте.

2.5 Пастереллез (геморрагическая септицемия)

Пастереллез (Pacterellosis) - инфекционная болезнь, характеризующаяся при молниеносном и остром течении признаками септицемии и геморрагическим воспалением слизистых оболочек, особенно кишечника.

Этиология. Возбудителем остро протекающей формы Пастереллеза овец является Pasterella multocida типа В, представляющая неподвижная, не образующая спор, грамотрицательная бактерия. Свежевыделенные вирулентные штаммы имеют капсулу, которая при следующих перевесах исчезает. В мазках из крови и органов возбудителей имеют вид овоидов, в культурах - кокков и диплококков. Для пастерелл характерным является биполярное окрашивание анилиновыми красками. Из лабораторных животных пастереллам восприимчивы белые мыши и кролики.

Возбудители пастереллеза мало устойчивы во внешней среде к действию физических и химических факторов. При 70-90 ⁰С тепла они погибают в течение 5-10 минут, а при низкой (1-5 ⁰С) - через несколько дней. Прямые солнечные лучи убивают их за 10-15 минут. В почве, навозе, гниющих трупах они сохраняются с течение 2-3 месяцев. Широко применяемые в ветеринарной практике дезинфицирующие вещества - формальдегид, едкий натр и другие надежно обезвреживает их в 1-2% концентрации.

Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды животных и птица. Наиболее восприимчивы к болезни крупный рогатый скот, буйволы, птица. Овцы пастереллезом болеют сравнительно редко. Болезнь у них протекает в виде спорадических вспышек с заболеванием определенного количества животных с молниеносным или острым течением, когда она является первопричиной, и под остро или хронически, когда болезнь развивается в ослабленном другими причинами организме.

Эпизоотические или спорадические вспышки сверх остро или остро протекающего пастереллеза чаще всего отмечается у молодняка текущего года рождения, в конце лета и осенью при нахождении овец на высокогорных летних или присельских пастбищах. Возникновению болезни способствуют метеорологические условия, характерные для этого периода времени, прежде всего, большая разница дневных и ночных температур, наличие осадков и другие факторы, способствующие снижению резистентности организма овец. В этих условиях, находящиеся в организме слабо вирулентные возбудители вызывают заболевание отдельных животных. В последующем, больные животные выделяют пастерелл с более выраженными вирулентными свойствами, которые способны вызывать заболевание овец при отсутствии предрасполагающих к болезни факторов.

Заражение овец в основном происходит алиментарно, путем попадания возбудителя в желудочно-кишечный тракт илиже аэрогенно.

Симптомокомплекс острой или молниеносной формы пастереллеза - повышение температуры тела, озноб и гибель заболевших животных в течение нескольких часов, а иногда внезапно. Чаще утром находят трупы павших животных, хотя накануне не были замечены больные животные.

Патологоанатомические изменения, при остром и сверх остром течении болезни характеризуются, множественными кровоизлияниями на внутренних органах и слизистых оболочках, отеками в подкожной клетчатке, подчелюстном пространстве, на шее и груди. Геморрагическим воспалением кишечника. Селезенка и другие внутренние органы без особых изменений.

При постановке диагноза на сверх острый и острый пастереллез, необходимо отличить его от сибирской язвы (несвернувшаяся кровь, увеличение селезенки), брадзота (геморрагическое воспаление сычуга) и инфекционной энтеротоксемии (отсутствие повышения температуры). Эти признаки не отмечаются при пастереллезе.

Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторного исследования патологического материала. Лечение, профилактика и меры борьбы более подробно описаны в разделе «Пастереллез».

2.6 Острая форма фасциолеза

Острая форма фасциолеза возникает при одновременном проникновении в организм большого количества молодых фасциол (адолескариев), которые подвергают сильному механическому повреждению паренхиму печени и разрушают кровеносные сосуды, вызывая кровоизлияния в брюшную полость и анемию, приводящую животных к быстрой или внезапной гибели. Отличить такую форму фасциолеза от сибирской язвы не вызывает особых затруднений по анемичности трупа, отсутствию истечений из естественных отверстий и наличию большого количества кровянистого выпота в брюшной полости и по нормальной селезенке, а также обнаружению молодых фасциол в виде мелких белых продолговатых (овальных) образований в выпоте брюшной полости и в размельченной печеночной ткани (подробно см. в разделе - «Фасциолез»).

3. Болезни овец с преимущественным поражением центральной нервной системы

Многие инфекционные, паразитарные и некоторые другие болезни овец протекают с признаками поражения центральной нервной системы. Ведущим симптомокомплексом, позволяющим диагностировать их, являются нервные явления, выраженные в разной степени. На рисунке, в схематической форме приведены наиболее распространенные из них, регистрируемые на Северном Кавказе, с указанием наиболее существенных их отличительных особенностей, позволяющих дифференцировать друг от друга. К ним можно отнести бешенство, листериоз, болезнь Ауески, скрепи, а из паразитарных - клещевой паралич, ценуроз и эстроз.

3.1 Бешенство

Бешенство (Rabies) - остро протекающая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей возбудителя при укусе или осложнении и признаками поражения центральной нервной системы.

Этиология. Бешенство возникает при попадании слюны больных животных в поврежденные ткани или слизистые оболочки, что чаще всего отмечается при укусах плотоядных (собак, лисиц, волков, шакалов и т.д.). Возбудитель болезни - фильтрующийся РНК - содержащий вирус сем. Rhabdoviride - уличный вирус бешенства. Известны несколько биологических вариантов уличного вируса бешенства. Чаще всего выделяют классические штаммы, вызывающие типичную картину болезни. Другие штаммы вызывают паралитическую форму болезни, «дикование» животных в Арктике и т.д.

Вирус бешенства в организме больного животного главным образом размножается в сером веществе головного мозга, особенно в аммониевых рогах, коре больших полушарий, в мозжечке и продолговатом мозгу. Тем не менее, его обнаруживают за несколько дней до появления первых признаков болезни в слюнных и слезных железах заболевших бешенством животных, что имеет исключительно важное значение в инфицировании людей и животных.

Вирус бешенство сравнительно устойчив во внешней среде. Изкие температры консервируют его. При высоких температурах погибает быстро. Температура 50 ⁰С убивает его за 1 час, 60 ⁰С - 5-10 мин., а при 70 ⁰С погибает моментально. При высушивании или в гниющем материале он сохраняется в течение 10-15 дней. При воздействии 1-2%-ных растворов едкого натра, формальдегида, хлорамина он обезвреживается за 5-10 минут.

Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а так же человек. Повышенной восприимчивостью отличаются представители семейства собачьих (лисицы, волк, шакал, корсак, енотовидная собака) и куньих, отдельные виды летучих мышей, грызуны многих видов. Из домашних животных первое место по количеству заболеваний занимает крупный рогатый скот, затем собаки и кошки. Овцы, так же как лошади и свиньи болеют значительно реже. Из 50-ти очагов бешенства выявленных в Дагестане за 1996-2000 годы с лабораторным подтверждением диагноза в 33-х случаях болезнь отмечалась среди крупного рогатого скота, 16 раз - у собак, лисиц и кошек. Только один раз - у овец с заболеванием лишь нескольких животных.

В прошлом, в распространении бешенства основную роль играли безнадзорные и бродячие собаки, в отдельных случаях регистрировались вспышки болезни, возникающие в результате укуса бешеными волками, особенно среди людей. С конца 50-х годов прошлого века, главную роль в распространении бешенства стали играть дикие, плотоядные животные, особенно лисицы. Собаки отошли на второй план по значимости в заражении животных, как источник возбудителя инфекции.

Основным резервуаром и источником возбудителя бешенства на Северном Кавказе в последние годы являются дикие хищники, реже собаки и кошки. Однако роль собак в распространении бешенства в последние годы опять стала возрастать, что можно объяснить значительным увеличением численности и отсутствием порядка в их содержании. Циркуляция возбудителя бешенства среди диких хищников, собак и кошек обеспечивается не только передачей возбудителя во время укуса или слюнения, но и возможностью их заражения при съедании головного мозга павших от бешенства животных, в котором рабический вирус в вирулентном состоянии сохраняется в течение 3-4-х месяцев.

В Дагестане, как и в других районах Северного Кавказа регистрируются эпизоотии бешенства 3-х типов: «городской» или «собачий», когда болезнь распространяется посредством собак; природно-очаговый - передающийся посредством диких хищников (лисиц) и смешанные. В северных районах республики преимущественное распространение получают эпизоотии природно-очагового типа, а в южных районах, в отдельные годы регистрируются эпизо отии бешенства собачьего типа. В предгорной и горной зоне обычно регистрируются вспышки болезни смешанного типа, когда первоисточником заражения собак и других видов животных выступают дикие животные, преимущественно лисицы.

Для эпизоотии бешенства природно-очагового типа характерна сезонность проявления, зависящая от экологических особенностей основного переносчика болезни - лисицы. Число вспышек болезни возрастает осенью и зимне-весенний период. Осенний подъем заболеваемости связан с расселением в этот период подросшего молодняка лисиц, что приводит к борьбе за новые участки обитания и повышению возможности их заражения, а зимне-весенний подъем обусловлен учащением инфицирования лисиц в период спаривания и неизбежными в этот период драками между самцами. При «городских» (собачьих) эпизоотиях, на юге России определенная сезонность болезни не прослеживается.

Наиболее неблагополучными в Дагестане являются северные равнинные районы: Бабаюртовский, Кизлярский, Тарумовский и Ногайский. В отдельные годы в этих районах отмечаются единичные случаи заболевания овец бешенством. Не высокая восприимчивость овец к болезни, несмотря на круглогодовое пастбищное их содержание на севере равнинного Дагестана - в зоне природного очага, по-видимому, можно объяснить меньшей вероятностью заражения этого вида животных благодаря наличию густого шерстного покрова, препятствующего повреждению кожи и поступлению слюны в раны при укусе. Поэтому заболеваемость овец не достигает и 50% от укушенных бешенными животными.

Течение и симптомы болезни. Во всех случаях бешенством заболевают овцы в результате укуса бешенными животными с повреждением кожных покровов или слизистых оболочек. Инкубационный период у овец и коз составляет 1-3 месяца, в зависимости от места и характера повреждений.

Болезнь у овец и коз протекает остро и чаще проявляется в буйной форме. У больных животных отмечают половое возбуждение, слюнотечение. Животные фыркают, скрежещут зубами, хрипло блеют, непрерывно бегают, бросаются на людей и животных. Страх перед человеком и собакой полностью теряют, что является характерным для овец. Отмечается сильный зуд покусанного места. На 2-3-й день нарушается координация движений, наступают параличи и через несколько (3-5) дней животное погибает.

Патологоанатомические изменения. Характерных патологоанатомических изменений у овец павших от бешенства не обнаруживают. Кровь обычно ярко-красного цвета, слизистые цианотичны, желудочно-кишечный тракт воспален, в преджелудках часто обнаруживают клочки шерсти, посторонние предметы. На теле иногда находят следы укусов и расчесы.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, признаков болезни, результатов вскрытия трупов и уточняется лабораторными исследованиями. Из эпизоотологических данных обращают внимание на неблагополучие местности по бешенству с учетом сезонности проявления болезни и данных анамнеза, указывающего на нападение диких хищников или собак. Из признаков болезни, диагностическое значение имеет изменение поведения и «храбрость» животного, развитие парезов и параличей, наличие инородных тел в преджелудках и обнаружение следов укуса или расчесов на отдельных участках тела.

Решающее значение в установлении диагноза имеет результаты лабораторных исследований. Лабораторная диагностика заключается в исследовании головного мозга животных с целью выявления вируса в РИФ (реакция иммунофлуоресценции), РДП (реакция диффузной преципитации), обнаружении телец Бабеша-Негри в мозговой ткани и результаты заражения кроликов или белых мышей.

Для исследования в лаборатории направляют голову павшего животного, упакованную в водонепроницаемую тару.

При постановке диагноза на бешенство у овец исключают болезнь Ауески, листериоз, столбняк, клещевой паралич, скрепи, ценуроз, эстроз, руководствуясь приведенной выше дифференциально-диагностической схемой (рис.2).

Лечение. Больных и подозрительных в заболевании бешенством овец и коз не подвергают лечению. Их уничтожают, не снимая шкуры, путем сжигания или закапывания в биотермическую яму, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Меры борьбы и профилактика. При установлении в населенном пункте, хозяйстве, гурте, отаре бешенства животных, главный государственный ветеринарный инспектор района (города) совместно с госсанэпиднадзором, проводят эпизоотолого-эпидемиологическое обследование очага инфекции и неблагополучного пункта, определяют границы угрожаемой зоны и разрабатывают план мероприятий по ликвидации болезни и предупреждению появления новых случаев. Подготавливают материалы по установлению карантина и представляют их на утверждение в районную администрацию.

Рисунок 2 Болезни характеризующиеся признаками поражения центральной нервной системы

По условиям карантина в неблагополучных по бешенству населенных пунктах, запрещается проведение выставок (драк) собак.

Не допускается скопление животных, таких как торговля, выставки и т.д., а так же вывоз собак и кошек за пределы неблагополучного пункта, отлов диких животных на карантинированной территории и в угрожаемой зоне. Для выявления лиц нуждающихся в прививках против бешенства организуют подворный обход неблагополучного населенного пункта. В целях выявления больных, подозрительных в заболевании и заражении животных, проверяют условия содержания собак, кошек и других животных. Умерщвляют всех выявленных больных бешенством животных. Трупы умерщвленных и павших животных, без снятия шкуры, сжигают или их обезвреживают в биотермической яме.

Совместно с органами охраны природы и охотничьих хозяйств, принимают меры к снижению численности диких хищников на прилегающей к неблагополучному пункту территории.

За животными находящимися в неблагополучных пунктах устанавливают наблюдение с ежедневным осмотром. Здоровых животных неблагополучного пункта подвергают вынужденным прививкам антирабической вакциной. Вакцинированное поголовье содержат изолированно в течение 60 дней. При отсутствии признаков заболевания, разрешается их убой на мясо. Шерсть, полученную от здоровых животных неблагополучной отары, разрешается вывозить из хозяйства на перерабатывающие предприятия в таре из плотной ткани с отметкой в ветеринарном свидетельстве о том, что она выходит из неблагополучного по бешенству хозяйства и подлежит дезинфекции.

Помещения и другие места, где находились больные и подозрительные в заболевании животные и предметы ухода за ними дезинфицируют 10%-ным раствором едкого натра или 4%-ным раствором формальдегида. Навоз, остатки корма, малоценный инвентарь, находившийся в соприкосновении с больными животными уничтожают путем сжигания. Одежду, белье и т.д. обслуживающего персонала обезвреживают путем кипячения в 1%-ном растворе соды.

Карантин с неблагополучного пункта снимают решением органов местной власти, по представлению главного ветеринарного инспектора района, согласованного с центром санэпиднадзора, по истечении 2-х месяцев со дня последнего случая заболевания животных и выполнения всех предусмотренных мероприятий, включая и заключительную дезинфекцию помещений и прилегающих территорий.

3.2 Листериоз

Листериоз (Listeriosis) - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, органов размножения и септическими явлениями.

Этиология. Возбудитель болезни - Listeria monocitoqenes - грамположительная, полиморфная, с закругленными концами подвижная палочка длиной 0,5-2,0 и шириной 0,3-0,5 мкм. Микроб спор и капсул не образует, факультативный аэроб.

Листерии долго сохраняются во внешней среде и способны размножаться в мертвых субстратах особенно, в испорченном силосе. Они остаются жизнеспособными в отрубях и в овсе - до 105 дней, в 35-37 ⁰С - до 346 дней, а при температуре 15-20 ⁰С - до 233 дней, в животноводческих помещениях и в загрязненной навозом почве - до 115-130 дней, в трупах, зарытых в землю - т 45 дней до 4 месяцев.

Дезинфицирующие вещества их быстро обезвреживают: 5%-ный раствор лизола или креолина - через 10 мин., 2,0%-ный раствор формальдегида или едкого натра - через 20 мин.

Эпизоотологические данные. К листериозу более восприимчивы овцы и козы, чем другие виды скота и болезнь у них регистрируется чаще. Листериозом преимущественно болеют молодняк и суягные матки. Болезнь протекает спорадически и реже в виде эпизоотий с охватом до 20-30% животных отары и гибелью до 50% заболевших овец.

Основным источником инфекции считают мышевидных грызунов, которые являются носителями возбудителя болезни на неблагополучных территориях. Поэтому листериоз чаще возникает в зимне-весенний период, в связи с активной миграцией мышевидных грызунов к местам хранения фуража и контаминацией их возбудителем болезни. Нередко листериоз у овец возникает в результате скармливания их силосом, что связано с возможным активным размножением возбудителя болезни в верхних слоях силоса, при их попадании вместе с растениями или выделениями больных грызунов.

Листериозу характерна стационарность, часто болезнь возникает в одних и тех же хозяйствах. Однако в Дагестане, стационарность листериоза не прослеживается и болезнь не имеет широкого распространения, а отмечается лишь спорадически или регистрируются единичные эпизоотические вспышки в отдельные годы.

Течение и признаки болезни. Инкубационный период при листериозе длится 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. У взрослых овец болезнь чаще проявляется в нервной форме, а у ягнят - преимущественно в виде септицемии с повышением температуры тела.

У больных овец отмечают отставание во время пастьбы, снижение аппетита, сонливость, конъюнктивиты и риниты. У отдельных животных отмечается повышение температуры тела. Затем появляются признаки поражения нервной системы в виде круговых движений, искривление шеи, потери равновесия, припадки судорог, иногда параличи конечностей, губ, нижней челюсти, слюнотечение. Характерным является расширение зрачков и выпученность глаз, при почти полном отсутствии зрения.

У ягнят болезнь обычно протекает с септическими явлениями, повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и быстрой гибелью заболевших. У беременных маток возможно проявление листериоза только абортами, без поражения нервной системы.

Патологоанатомические изменения. При нервной форме болезни обнаруживают отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани. При септической форме болезни, которая чаще обнаруживается у ягнят, наблюдают отек легких, воспаление слизистых оболочек пищеварительного тракта, точечные кровоизлияния во внутренних органах. В печени, почках, селезенке возможны характерные некротические очаги (инфаркты). При абортах обнаруживают поражение половых органов - метриты, эндометриты.

Диагноз на листериоз ставят на основании эпизоотологических данных, признаков болезни с учетом патологоанатомических изменений, обнаруживаемых у павших животных и результатов лабораторных изменений по обнаружению возбудителя болезни.

В лабораторию для исследования отправляют целиком труп или головной мозг, кусочки печени, почки, селезенка, абортированный плод. При необходимости (отсутствии возможности быстро доставить), патологический материал консервируют в 30%-ном растворе глицерина. Для уточнения эпизоотического состояния хозяйства проводят так же серологические исследования в РА и РСК сывороток крови больных или подозрительных в заболевании животных.

При установлении диагноза на листериоз овец, исключают болезни имеющие схожие признаки поражения центральной нервной системы, руководствуясь данными, приведенными на схеме 2.

Лечение больных листериозом овец, начатое сразу после заболевания с применением антибиотиков тетрациклинового ряда дает неплохие результаты. Для этого используют биомицин, тетрациклин в дозе 25-30 мг на один кг массы животного 2-3 раза в день, в течение 5-6 дней. Одновременно вводят сердечные, дезинфицирующие, вяжущие и другие средства. Хороший лечебный эффект дает применение ампициллина и эритромицина.

Меры борьбы и профилактика. В целях профилактики листериоза не допускают завоз животных из неблагополучных хозяйств. Уделяют внимание, на уничтожение грызунов в животноводческих помещениях и в местах хранения кормов, как возможных переносчиков возбудителя. Постоянно контролируют качество кормов, не допуская скармливания испорченных или имеющих признаки загрязнения выделениями грызунов (наличие их трупов) кормов.

В стационарно неблагополучных хозяйствах поголовье подвергают профилактической вакцинации.

При возникновении листериоза в хозяйстве (ферме, отаре) проводят осмотр всего поголовья. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой, с использованием мяса на вареные изделия. Головной мозг и внутренности уничтожают. Подозрительных в заболевании изолируют и лечат, а остальных вакцинируют или (при отсутствии вакцины) обрабатывают антибиотиками (хлортетрациклин, окситетрациклин, тетрациклин). Для выявления животных листерионосителей (бессимптонно больных) проводят серологическое исследование проб сывороток крови. Животных с положительной серологической реакцией считают больными и их подвергают лечению или убою.

В неблагополучном по листериозу хозяйстве вводят ограничение с запрещением ввода и вывода животных, за исключением вывоза на убой. Запрещают так же вывоз кормов, соприкасавшихся с больными животными. Их скармливают на месте вакцинированным животным. Помещения, где находились больные животные, очищают и дезинфицируют горячим 2%-ным раствором едкого натра и другими дезинфектантами. Навоз обезвреживают биотермически. Хозяйство считают благополучным по истечению 2-х месяцев после последнего случая выздоровления больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

3.3 Столбняк

Столбняк (Tetanus) - острая раневая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся рефлекторной возбудимостью и судорожным сокращением мускулатуры тела, приводящими к асфиксии и параличу сердца.

Этиология. Возбудителем болезни является Cl. tetani- тонкая, грамположительная, подвижная палочка, образующая споры, которые располагаются на конце палочек, придавая им форму барабанных палочек. Растет в анаэробных условиях. В бульонной культуре и ранах выделяет сильный токсин. Cl. tetani обитает в желудочно-кишечном тракте травоядных животных, где он размножается и выделяется с фекалиями, инфицируя почву. Во внешней среде образует споры, которые сохраняются десятки лет. Споры устойчивы к физическим и хмическим факторам. Выдерживают кипячение 40-50 мин., нагревание сухим жаром при +115 ⁰С убивает из через 20 мин., 1%-ныйе растворы формальдегида или едкого натра обезвреживает их только через 6 часов.

Эпизоотологические данные. Столбняк возникает в результате инфицирования ран или поврежденных кожных покровов и слизистых оболочек возбудителем болезни. Наиболее опасны рваные с разможденными и омертвевшими тканями, а так же глубокие колотые раны.

У овец и коз возникновение болезни связано со стрижкой, кастрацией, обрезанием хвостов и другими оперативными вмешательствами, проведенными в антисанитарных условиях. Нередко болезнь возникает и после инъекций лекарственных средств, вакцин и других биологических препаратов без соблюдения правил асептики и антисептики. Обычно болезнь регистрируется в виде спорадических случаев или отдельных вспышек.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период зависит от характера поражения органов и тканей, токсигенности и вирулентности возбудителя болезни. Чем больше вырабатывается токсина возбудителем болезни в очаге поражения, тем короче инкубационный период. В среднем инкубационный период длится от 3-4-х до 20 и более дней. Течение болезни у овец острое. У заболевших животных наблюдается общая слабость, непроизвольные судорожные движения головой, напряженная походка, скованность движений, конечности в суставах плохо сгибаются, животные постепенно утрачивают способность двигаться. Больные падают на землю и лежат на боку с откинутой назад головой, выгнутой спиной и напряженно приподнятым и отведенным в сторону хвостом. Челюсти судорожно сжаты, живот вздут. Больные овцы остро реагируют на шум и другие раздражители, которые вызывают у них приступы тонических судорог. Гибель животных наступает от остановки дыхания, через 5-10 дней после проявления признаков болезни.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение наступает быстро, кровь темная, плохо свернувшаяся. При вскрытии трупов обнаруживают характерные признаки удушья и токсикоза, отек легких, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках выраженная в разной степени. Печень, селезенка, почки наполнены кровью, мышцы имеют вид вареного мяса.

Диагноз устанавливают на основании характерного симпомокомплекса болезни с учетом данных анамнеза и подтверждается лабораторными исследованиями раневого секрета или проб патматериала из пораженных участков.

При постановке диагноза на столбняк, исключают болезни, имеющие сходные признаки поражения нервной системы, руководствуясь приведенной выше схемой.

Лечение. Проводят хирургическую обработку ран. Если возникновение болезни связано с обрезкой хвостов и кастрацией, то пораженные участки удаляют и новую рану обильно смачивают растворами дезинфицирующих веществ. Вводят противостолбнячную сыворотку в дозе 20-50 мл с целью нейтрализации поступившего с очага инфекции в организм токсина. Одновременно, больных животных помещают в затемненное помещение на мягкую подстилку и обеспечивают их легко перевариваемым кормом, проводят симптоматическое лечение (для ослабления мышечных судорог) с использованием анестезирующих веществ (хлоралгидрат, морфий, атропин и т.д.). лечение эффективно, если оно начато до появления признаков поражения нервной системы.

Меры борьбы и профилактика. В целях недопущения возникновения столбняка следует строго соблюдать асептику и антисептику при обрезании хвостов, кастрации, обрабатывать дезинфицирующими веществами парезы полученные при стрижке и т.д. Рваные и ушибленные, загрязненные землей и навозом раны подвергают тщательной хирургической обработке с одновременным введением противостолбнячной сыворотки.

Больных овец не подвергают убою. Их уничтожают без снятия кожи, так же как и павших.

3.4 Болезнь Ауески

Болезнь Ауески (Morbus Aujeskyi) - инфекционная вирусная болезнь, характеризующаяся признаками поражения центральной нервной системы, органов дыхания, повышением температуры тела и сильным зудом.

Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все виды домашних и диких животных. Наиболее чувствительны свиньи. Однокопытные относительно устойчивы. Основные источники возбудителя инфекции в природе - грызуны. Овцы находящиеся на пастбищном содержании болеют редко. Они обычно заражаются от свиней при содержании в смежных помещениях. Основной путь передачи возбудителя - через пищеварительный тракт. Болезни присуща энзоотичность и стационарность, т.е. регистрируется в определенных местах, где возбудитель сохраняется в организме грызунов и распространяется через инфицированные корма, подстилку, помещения, контаминированные выделениями больных животных (истечения из ротовой и носовой полостей, глаз, влагалища, с мочой и молоком) и грызунов.

В Дагестане болезнь Ауески у овец за последние 40 лет не установлена.

Течение и признаки. Инкубационный период в большинстве случаев составляет от одного до 10 дней. У овец болезнь начинается с повышения температуры тела до 41-42⁰С, прекращения жвачки и появления сильного зуда, особенно в области головы. Заболевшие животные непрерывно лижут, трут и грызут зудящие места, особенно голову. Затем появляется возбуждение, больные ослабевают и часто ложатся. Из носа и рта появляется слизь и пенистая слюна. Иногда отекает голова, веки закрываются. Животные погибают через 3-4 дня после появления первых признаков болезни.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов обнаруживают расчесы кожи в области головы, конечностей и других частях тела. Легкие отечны. Печень, почки полнокровны, слизистая пищеварительного тракта воспалена с кровоизлияниями и изъязвлена. Иногда отмечают геморрагический энтерит.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, обращают внимание на наличие болезни среди свиней. Важнейшим признаком болезни, имеющим диагностическое значение, является наличие зуда и расчесов кожи. При постановке диагноза на болезнь Ауески у овец, следует ее дифференцировать от бешенства, листериоза, столбняка, клещевого паралича, ценуроза, эстроза, руководствуясь данными, приведенными на схеме.

Лечение заболевших животных не дает желаемых результатов.

Профилактика и меры борьбы. Не рекомендуется совместное содержание овец и свиней, особенно в неблагополучных по болезни хозяйствах. Не допускается завоз кормов и животных из неблагополучных хозяйств. Важнейшим в профилактике болезни Ауески является проведение мероприятий по истреблению грызунов.

При наличии угрозы возникновения болезни, проводят вакцинацию овец культуральной вирус-вакциной ВГНКИ.

При появлении болезни, хозяйство, населенный пункт объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных животных изолируют и не выпускают на пастбище. Проводят уничтожение грызунов, дезинфекцию помещений. Больным и подозрительным в заболевании овцам с лечебной целью вводят гипериммунную сыворотку, остальных вакцинируют.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через месяц после последнего случая падежа или выздоровления больного животного и проведения механической очистки и дезинфекции помещений.

3.5 Клещевой паралич

Клещевой паралич - остро протекающая интоксикационная болезнь, возникающая в результате паразитирования на овцах большого числа личинок (нимф 3-й стадии) кошарного клеща, характеризующаяся признаками поражения центральной нервной системы (возбуждение, угнетение, парезы, параличи).

Этиология. Болезнь развивается в результате внесения в организм животного вместе со слюной специфических токсинов нимфами 3-й стадии кошарного клеща Ornithodorus lachorensis. Кошарные клещи имеют продолговато-овальное тело с заостренной передней частью длиной до 12 мм и шириной до 8 мм. Поверхность тела лишена хитина, морщинистая, глаза отсутствуют. Имеют 4 пары ног, расположенные на вентральной стороне передней части тела. Они обитают в трещинах стен, в щелях столбов, камышовых стен, потолках кошар и загонов, под глыбами земли, камней, досок и т.д. Избегают влажных мест и света. На животных, для питания, нападают ночью. Могут голодать до 10 и более лет. Размножаются вне организма овцы путем откладывания яиц строго в июне, августе. Одна самка откладывает 500 и более яиц. Выход личинок из яиц бывает в августе и октябре. Личинки в отличие от взрослых особей имеют 3 пары ног.

Эпизоотологические данные. На овец нападают личинки, обычно с ноября - декабря по март. Они присасываются вдоль спины, на голове, на ушах, шее и т.д. в течение 25-35 дней они 4 раза сосут кровь (по несколько дней) и 3 раза линяют, превращаясь в нимфы 1-й, 2-й и 3-й стадии. Нимфы, как и взрослые клещи, имеют 4 пары ног. Болезнь вызывают только нимфы 3-й стадии, которые, напитавшись крови, покидают овец и забираются в щели, трещины стен, потолков и т.д.

Нимфы 3-й стадии переходят в имаго (половозрелая особь) только в летнее время, независимо от того, когда они покинут овец. В этот же период происходит их оплодотворение и откладывание яиц из которых выходят личинки, способные голодать до года.

Болезнь обычно возникает через 3-4 недели после перевода поголовья в заклещеванные помещения. Молодые животные более восприимчивы к болезни, чем старые. Заболевание овец в одном помещении длится не более 10-15 дней.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период болезни с момента нападения личинок составляет 21-23 дня. Видимые признаки болезни появляются при паразитировании на одной овце не менее 150-200 нимф 3-й стадии.

У заболевших животных в начале отмечают возбуждение, сильную пугливость, беспорядочное движение с высоко поднятой головой. Затем наступает угнетение, периодически сменяющееся возбуждением, отказ от корма, судороги, слабость, часто ложатся, лежа совершают плавательные движения конечностями, зрачки расширены, обильное слюнотечение. Температура тела обычно нормальная. Смерть наступает в состоянии комы. Отдельные животные могут выздороветь.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают признаки общего венозного застоя. При снятии кожи обнаруживают множественные кровоизлияния до одного см диаметром на местах прикрепления клещей (нимф) - по хребту от головы до крестца. На печени, почках, сердце возможны кровоизлияния.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и характерных признаков болезни. Из эпизоотологических данных учитывают размещение овец в старых заброшенных кошарах за 3-4 недели до возникновения первых случаев болезни. Диагноз подтверждается обнаружением большого количества кошарных клещей по верхнему гребню туловища, от головы до крестца. Для предварительного диагноза ориентируются по схеме приведенной на рисунке 2.

Лечение. Больных животных освобождают от клещей путем обработки в противоклещевых ваннах или обтирания противопаразитарными растворами. С этой целью используют креолин Х в 1%-ной концентрации путем купания в ваннах, орошения или втирания, арриво 0,02-0,05%-ном растворе, неоцидол - 0,02%-ной концентрации, 1%-ный раствор протеида. В холодное время года используют ивомек, ивермек, авирсект, ниоцид и другие инъекционные акарициды в дозе один мл на 50 кг живой массы. Проводят симптоматическое лечение: сердечные, внутривенно вводят антитоксические средства (40%-ный раствор винного спирта -20-30 мл, 40%-ный раствор глюкозы 40-60 мл и т.д.) и другие.

Профилактика и меры борьбы. Основным в профилактике болезни является недопущение контакта овец с кошарным клещом. Для этого до размещения животных в старых, заброшенных помещениях и загонах, обследуют их на наличие клещей и их личинок. Помещения обрабатывают акарицидными средствами указанными выше 2-3 раза с интервалом 7-10 дней. Через 3-4 недели после пребывания овец в помещениях, их осматривают на наличие клещей (личинок, нимф). При их обнаружении, животных обрабатывают акарицидными средствами и помещения подвергают тщательной механической очистке и обработке против клещей, обращая особое внимание на обработку стен, потолков, столбов, инвентаря и т.д.

3.6 Скрейпи

Скрейпи (Chesmus ovium) (почесуха) - медленно развивающаяся болезнь овец и коз, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, хроническим течением и дистрофическими изменениями в центральной нервной системе - атаксией, возбуждением, сильным зудом, параличами и истощением.

Возбудитель скрейпи - специфическая белковая частица не обладающая антигенностью, устойчивая к высокой температуре и дезинфектантам (прион). Он не погибает в течение 30 мин при 115⁰С. выдерживает воздействие 12%-ного раствора формальдегида в течение нескольких месяцев.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют овцы и козы. Чувствительность овец различных пород к болезни не одинаковая. Из пород разводимых в России наиболее чувствительны романовские овцы. Болезнь передается от больных к здоровым, как при непосредственном контакте, так и при содержании животных в инфицированном помещении.

Заражение происходит, в основном, алиментарным путем, при употреблении инфицированного корма и воды. Известны случаи заболевания овец после съедания корма контаминированного плацентой или плодными оболочками больных овец. Ягнята заражаются при заглатывании плодовых вод при родах и чаще заболевают животные, родившиеся от больных матерей.

У овец, находящихся постоянно на пастбищном содержании, скрейпи практически не регистрируется. Поэтому в нашей стране болезнь наблюдается исключительно у овец романовской породы, постоянно содержащихся в стационарных условиях. На юге России и Северном Кавказе болезнь не регистрирована.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период длится от одного до 3-4 лет. Болезнь развивается медленно. У овец моложе 18 месяцев болезнь проявляется редко. Признаки болезни обычно появляются в возрасте 2-5 лет.

Характерными признаками скрейпи считают повышенная возбудимость, мышечную дрожь, скрежет зубами, нарушение координации движения, непроизвольные движения головой, сонливость, неустойчивость задней части тела, хвост поднят наверх, зуд и расчесы, потертости и покусы кожи в области спины и туловище, конечностях, которые изъязвляются и покрываются струпьями. У животных сохраняется аппетит, корм принимают охотно, имеют повышенную жажду к воде и вместе с тем сильно худеют. Больше лежат на боку с вытянутыми ногами и не способны двигаться. Болезнь длится долго, овцы погибают от истощения через 1-6 месяцев после появления первых признаков болезни.

Патологоанатомические изменения у павших животных не характерны. Обычно при вскрытии трупов каких-либо видимых изменений не обнаруживают, включая и центральную нервную систему. При гистологическом исследовании находят дегенеративные изменения нервных клеток с выраженной вакуолизацией нейронов продолговатого мозга, шейного отдела спинного мозга и варалиевого моста.

Диагноз устанавливают на основании признаков болезни, главными из которых являются зуд и связанные с этим расчесы и признаки поражения центральной нервной системы, с учетом эпизоотического состояния хозяйства и уточняется обнаружением вакуолизации нейронов при гистологическом исследовании головного и спинного мозга.

При постановке диагноза на скрейпи исключают чесотку, болезнь Ауески, листериоз, ценуроз и другие болезни, протекающие с признаками поражения нервной системы, руководствуясь приведенной выше схемой и описанием этих болезней.

Лечение больных овец не разработано и их уничтожают путем сжигания.

Профилактика и меры борьбы заключаются в недопущении заноса инфекции из неблагополучных стран и хозяйств.

3.7 Ценуроз

Ценуроз (Coenurosis cerebralis) (вертячка) - распространенная болезнь молодняка овец, развивающаяся в результате развития в головном мозгу личиночной (пузырчатой) стадии цестоды (гельминта), которая вызывает атрофию мозговой ткани, костей черепа и проявляется непроизвольными движениями, чаще по кругу и другими нервными явлениями.

Возбудитель болезни - Cenurus cerebralis - личиночная стадия цестоды - Multiceps multiceps.

Эпизоотологические данные. Половозрелая, ленточная форма паразита развивается в кишечнике плотоядных животных, в основном собак, а так же волков, лисиц и других хищников, которые вместе с калом выделяют во внешнюю среду членики гельминта содержащие сотни тысяч онкосфер. В результате разрушения члеников из них выходят онкосферы, которые распространяются в окружающей среде, где они месяцами сохраняются в активном состоянии. Заражение овец преимущественно происходит в 5-6 месячном возрасте, обычно осенью, при попадании онкосфер вместе с травой или водой в желудочно-кишечный тракт. В пищеварительном тракте онкосферы разрушаются и из них выходят зародыши гельминта, способные проникать в кровяное русло, заносятся в головной мозг и оседают в мозговой ткани с последующим медленным развитием, превращаясь в пузырчатую форму.

Течение и симптомы болезни. Болезнь протекает хронически, по мере развития личиночной формы возбудителя и проходит несколько стадий. Первая стадия болезни связана с миграцией зародыша из кишечника в мозг и характеризуется повышенной возбудимостью или угнетением овцы. Наблюдается пугливость, внезапные судороги, резкие движения. Иногда в этой стадии заболевания на 4-5-й день после появления первых признаков овцы погибают.

Вторая стадия длится 2-6 месяцев и связана с медленным ростом ценурозного пузыря в мозговой ткани. На этой стадии заметные признаки болезни не проявляются.

Третья стадия характеризуется резким ухудшением общего состояния овец. Больные отказываются от корма, внезапно останавливаются, стоят долго с опущенной головой, упираются лбом в какой-либо предмет, не реагируют на окружающую их обстановку, часто совершают манежные движения в сторону пораженной половины мозга - «вертячка». Нарушается координация движения. Иногда больные животные запрокидывают голову, бегут вперед или пятятся назад. Появляются тонические судороги. У некоторых овец наступает полная или частичная потеря зрения. Нарушается болевая чувствительность кожи головы. Больные отказываются от корма, постепенно худеют, слабеют, больше лежат. В таком состоянии животное может находиться 1-2 месяца, а затем погибнуть.

Патологоанатомические изменения. При остром течении ценуроза овец отмечается гиперемия мозговых оболочек и мозга, следы миграции онкосфер («ходы бурения»). При хроническом ценурозе овец в мозге находят один или несколько пузырей, атрофию мозгового вещества, разрушение и гибель нервных клеток на пораженном участке, размягчение костей черепа.

Диагноз устанавливают на основании характерных признаков болезни и подтверждается обнаружением ценурозных пузырей в головном мозгу больных или павших овец. При постановке диагноза на ценуроз исключают болезни поражающие центральную нервную систему: бешенство, листериоз, болезнь Ауески, столбняк, клещевой паралич, эстроз, руководствуясь данными изложенными на рисунке и описанием этих болезней.

Лечение представляется возможным в третьей стадии развития болезни, когда по размягчению костей черепа удается определить место локализации пузыря. В этих случаях ее удаляют путем трепанации черепа или отсасывания шприцем через специальную иглу с соблюдением условий асептики и антисептики.

Профилактика и меры борьбы. В целях исключения заражения овец ценурозом и носительства половозрелых форм гельминта, проводят регулярную дегельминтизацию собак с мая по ноябрь ежемесячно, а с ноября по май - через каждые 45 дней и другие иероприятия, предусмотренные в разделе «Эхинококкоз». Одновременно проводят мероприятия по упорядочиванию содержания и недопущению в помещения и на пастбища безнадзорных и бродячих собак.

Больных ценурозом овец собирают в отдельные группы и направляют на убой. Их головы уничтожают путем сжигания или обезвреживают в биотермической яме.

3.8 Эстроз

Эстроз (Oestrosis) («ложная вертячка») - энтомоз, характеризующийся поражением личинками овечьего овода носовой полости, лобных и придаточных пазух рогов, сопровождаемый воспалением слизистых оболочек в местах их обитания.

Возбудитель - личинки носоглоточного живородящего овечьего овода из семейства Oestridae - O.ovis.

Эпизоотологические данные. Единственным хозяином овечьего овода является овца. Пораженность их эстрозом в степных и полустепных районах с развитым овцеводством может достигать до 100%. Болезнь обнаруживают так же у коз.

Источником инвазии являются зараженные личинками овода овцы. Заболеванию больше подвержены слабые, старые и больные другими болезнями животные. Массовое переболевание овец эстрозом наблюдается весной и летом, т.е. в период лета оводов. В зимний период часть личинок погибает и интенсивность инвазии снижается. В период с марта - апреля по май-июнь она снижается, поскольку личинки выпадают на окукливание.

Течение и признаки болезни. С 5-го дня после инвазирования у овец развивается катарально-гнойное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лобных и верхнечелюстных пазух. Наблюдается затрудненное дыхание, нередко расстройство пищеварения. Овцы чихают, фыркают, трясут головой, трутся носом о ноги и твердые предметы, стараясь освободиться от посторонних раздражителей. Эти признаки особенно ярко проявляются у молодняка. С наступлением холодов признаки исчезают и болезнь переходит в скрытый период. С наступлением весны процесс вновь обостряется. Появляется обильное серозное или серозно-гнойное истечение из носовых раковин, животные судорожно кашляют.

Воспалительные процессы со слизистой оболочки носовой полости могут распространяться на глотку, слизистые решетчатой кости, лобных пазух и оболочки головного мозга. В этот период, наряду с гнойным ринитом, нередко наблюдают явления менингиального синдрома называемого «ложной вертячкой». У животных резко ухудшается общее состояние, становятся вялыми, отказываются от корма, быстро худеют и погибают. Массовое клиническое проявление болезни имеет четко выраженную сезонность, связанную с развитием личинок 2-ой и 3-ей стадий.

Патологоанатомические изменения. Основные патологические изменения обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Она гиперемирована, с точечными кровоизлияниями и обильной слизью. Слизистая оболочка решетчатой кости воспаленная, лабиринты заполнены слизистым или гнойным содержимым с ихорозным запахом. В местах гибели личинок находят некротические язвы. Нередко эти изменения обнаруживаются в лобных пазухах и в околороговых пространствах.