Диагностика и меры борьбы с болезнями овец (справочник)

Этиология, эпизоотологические данные, признаки болезни и патологоанатомические изменения, обнаруживаемые у павших животных. Методы лечения больных овец, меры борьбы и профилактики. Сроки проведения ветеринарно-санитарных мероприятий в овцеводстве.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид книга
Язык русский
Дата добавления 01.04.2019
Размер файла 361,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Гастроэнтериты диагностируют на основании характерных признаков болезни с учетом результатов вскрытия павших овец и анализа причин, послуживших причиной возникновения болезни.

Рис.7 Диагностика и дифференциальная диагностика хронически протекающих болезней овец, приводящих их к истощению и гибели

Развитие личиночных стадий возбудителей фасциолеза происходит в организме промежуточных хозяев, которыми являются пресноводные моллюски-прудовики. Моллюски перезимовывают, сохраняя в себе личинок фасциол. Осенью отмечается интенсивное развитие заразного начала в организме моллюсков, и увеличение численности адолескарий во внешней среде, которые накапливаются в листьях, стеблях, растительности, на поверхности воды и, соответственно, возрастает вероятность заражения животных.

Яйца фасциол попадают во внешнюю среду вместе с фекалиями больных животных, они чувствительны к низким и высоким температурам, высыханию и гниению. В яйце личинка паразита развивается во влажной среде или в воде при температуре с +22 до +37єС. Температура +40-45єС убивает их зародыш через 30-40 минут, а 50єС - мгновенно. При температуре -5єС они погибают через сутки. В фекалиях яйца не теряют жизнеспособность до тех пор, пока в них сохраняется влага.

Ягнята и молодняк первого, второго годов жизни заражаются интенсивнее фасциолами, чем взрослые овцы. С момента заражения животных до развития половозрелой стадии паразита в желчных протоках проходит 2,5-4 месяца.

В горной зоне выше 2500 метров над уровнем моря наблюдается гибель яиц и других стадий возбудителя с октября по июнь. Поэтому развитие инвазии и формирование заразного начала фасциол на горных пастбищах происходит за счет яиц, отложенных в текущем году. В равнинной зоне, яйца и часть личинок перезимовывают в промежуточных хозяевах.

Источником инвазии являются больные, переболевшие овцы и животные паразитоносители.

Течение и признаки болезни. Фасциолез проявляется у овец в острой и хронической формах.

Острую форму болезни вызывает большое число (200 экз. и более) молодых мигрирующих через паренхиму печени фасциол. При этом развивается острый гепатит. У больных слизистая оболочка глаз становится матово-бледного цвета, иногда с желтушным оттенком. Температура тела поднимается до 41,2-41,6єС, аппетит понижен, иногда отмечают кровавый понос, могут быть запоры и тимпония. Больные овцы угнетены, сердечно-сосудистая деятельность резко нарушена, отмечаются одышка, поверхностное учащенное дыхание (до 70-80 движений в минуту). У таких больных смерть наступает неожиданно на пастбище, в кошаре. Смертность из числа заболевших достигает 80% и более (острую форму фасциолеза подробно смотрите в разделе 1).

Чаще фасциолез протекает хронически. При этом первые признаки болезни остаются незамеченными. Через 1-2 месяца после заражения овцы слабеют, отстают от отары, часто ложатся, теряют аппетит, худеют. Шерсть становится сухой, ломкой и легко выпадает, отмечается отечность век, подчелюстного пространства и груди. Область печени болезненна, границы печеночного притупления увеличены. Постепенно развиваются застой, водянка, кахексия, которые обуславливают гибель животного.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, в брюшной полости накапливается до 4-5 л прозрачной жидкости, где находят большое число молодых фасциол. Лимфатические узлы, печень - увеличены. Желчные протоки расширены, заполнены желчью густой консистенции, грязно-коричневого цвета. В них находят большое число молодых фасциол. Желчные протоки натянуты, уплотнены, желтоватого цвета, обизвествлены, при разрезе хрустят и с трудом режутся. Печень воспалена, отмечаются очаги цирроза. На капсуле, в паренхиме печени видны ходы прохождения молодых фасциол, часто обнаруживаются паразиты бледного цвета длиной 0,5-1 см.

Диагноз. Острый фасциолез диагностируют обычно посмертно, исследуя печень последовательным промыванием и обнаружением в смыве молодых особей возбудителя.

Хронический фасциолез определяют анализом эпизоотических данных - болезнь встречается осенью и в начале зимы, на юге, иногда в августе при пастьбе овец на заболоченных участках, наличии большого числа биотопов прудовиков и когда лето дождливое; из признаков болезни учитывают желтушность слизистых оболочек, увеличение печени, потерю аппетита, истощение, выпадение шерсти, отечность в области межчелюстного пространства, груди и век.

Фасциолез дифференцируют от других гельминтозов путем исключения дикроцелиоза, парамфистомоза, цистицеркоза, эхинококкоза, по обнаружению соответствующих возбудителей при вскрытии трупов, лабораторно-копрологическим исследованием материала.

Лечение. Для лечения фасциолеза применяют гексихол С (политрем) в дозе 0,14г/кг массы тела, который задают внутрь, индивидуально, или групповым методом с концентрированным кормом или дробленым зерном; ацемидофен, ацетвикол - внутрь, индивидуально, в дозе 1 мл/кг массы тела; битенол - в дозе 0,2 г/кг внутрь, индивидуально или групповым методом в смеси с концентрированными кормами или дробленым зерном, с предварительным выдерживанием овец на голодной диете в течение 15 часов; фасковерм (поленол, клозантекс) - в дозе 1 мл на 10 кг (5 мг на кг по действующему веществу) живой массы, внутримышечно; фазинекс в дозе 1 мл на 5 кг массы тела, индивидуально, внутрь; различные композиции альбендазола - валбазен, альбен, альбамелин, альбен супер и другие, в соответствии с наставлениями по их применению.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика фасциолеза предусматривает проведение копрологических исследований фекалий в октябре - ноябре от 10% поголовья овец. В стационарных очагах дегельминтизацию проводят трехкратно - в августе, октябре и декабре, смену выпасов - в июле, августе и сентябре, а также улучшают условия содержания поголовья.

Борьба с фасциолезом должна быть комплексной, где предусмотрены защита животных от заражения - смена выпасов, благоустроенный водопой и использование высокогорных пастбищ, уничтожение возбудителя в организме овец и во внешней среде - дегельминтизация поголовья, мелиорация, санация пастбищ, благоустройство водопоев и т.д.

В борьбе с фасциолезом очень эффективна пастбищная профилактика. Она включает минимальное обсеменение пастбищ, водоисточников яйцами фасциол и достигается в горах частыми сменами стоянок отар, а в равнинной зоне использованием под выпас овец стерни после уборки зерновых, берегов каналов, коллекторов, озер, прудов, с целью использования основных пастбищ для выпаса овец с июня до октября.

8.2 Дикроцелиоз

Дикроцелиоз (Dicrocoeliosis) - широко распространенное, хроническое заболевание, характеризующееся поносами или запорами, отеками в области груди, подгрудка и истощением.

Возбудитель дикроцелиоза - мелкие трематоды Dicrocoelium, паразитирующие в желчных протоках.

Эпизоотологические данные. Дикроцелиозом болеют все породы и возрасты овец и коз, из диких парнокопытных: сайгак, серна олень, дагестанский тур и др. Заболевание встречается также у человека.

Дикроцелиоз отмечается чаще у овец, выпасающихся на богарных и суходольных пастбищах, где много сухопутных моллюсков и муравьев - промежуточных дополнительных хозяев.

Яйца дикроцелий устойчивы к различным воздействиям внешней среды. Они переносят высушивание в течение 7 дней при температуре +18-20єС и сохраняют жизнеспособность при -15-21єС. Яйца и личиночные формы дикроцелий перезимовывают в моллюсках и муравьях, не теряя инвазионности.

Овцы, козы заражаются дикроцелиями на пастбищах, проглатывая вместе с травой инвазированных метацеркариями муравьев. В организме животных метацеркарии освобождаются от оболочек (цисты), проникают через печень в желчные протоки и через 1,5-3 месяца развиваются в половозрелых дикроцелий. Продолжительность жизни дикроцелий в организме овец 2-3 года.

Животные заражаются дикроцелиями с апреля по конец октября, то есть тогда, когда активны в природе муравьи, но интенсивно инвазирование происходит во второй половине лета и осенью.

Течение и клинические признаки. Дикроцелиоз имеет хроническое течение. При слабой инвазии заболевание не проявляется клинически. При высокой интенсивности инвазии, в несколько тысяч экземпляров, наблюдаются вялость, угнетение общего состояния, нарушение функций пищеварения, поносы чередуются с запорами. Шерсть становится ломкой и на отдельных участках выпадает. Постепенно появляются отеки в области груди и подгрудка. У кормящих овцематок резко снижается лактация, а их ягнята недоедают и начинают худеть. Молодняк переболевает бессимптомно. Клинически дикроцелиоз проявляется у овец старше трех лет. Больные овцы при плохих условиях кормления и содержания погибают.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. При высокой интенсивности инвазии печень увеличена, желчные протоки расширены. Они плотные, имеют вид натянутых тяжей, заполненных полужидкой коричневато-зеленоватой массой, содержащей множество паразитов. На капсуле печени и под ней виден сетчатый рисунок, складывающийся из множества тонких синевато-серых тяжей. Местами сеточки сгущаются так, что образуют очаги сплошного утолщения капсулы, заметные снаружи в виде ограниченных белых пятен.

Диагноз. При жизни диагноз устанавливают анализом эпизоотологических данных - большое число сухопутных моллюсков на пастбищах, оцепеневших муравьев. Обращают внимание на общее состояние овец и работу желудочно-кишечного тракта, шерстный покров и наличие холодных отеков. Обязательно проводят лабораторное исследование фекалий на наличие яиц- дикроцелий.

Посмертный диагноз устанавливают обнаружением в желчных протоках большого числа половозрелых дикроцелий, которые хорошо видны в желчи.

При установлении диагноза, дикроцелиоз дифференцируют от хронического фасциолеза посмертно, по обнаружению соответствующего возбудителя. Прижизненно по результатам копрологических исследований фекалий и обнаружением характерных яиц.

Лечение. Дикроцелиоз лечат гексихолом С (политрем) в дозе 0,3 г/кг массы тела, внутрь, индивидуально или групповым методом в смеси с комбикормом, дробленым зерном, 100-150 г лечебного корма на голову, в утреннее кормление, эффективен панакур в дозе 0,1 г/кг массы тела, индивидуально или групповым методом с комбикормом или дробленным зерном; альбен и альбен супер в дозе 1-1,25 г на 50 кг массы тела, внутрь, индивидуально в таблетках или групповым методом в гранулах в смеси с комбикормом или дробленым зерном - в утреннее кормление без предварительной голодной диеты, а также фасковерм, роленол, сантел, которые вводят внутримышечно, в дозе 1 мл на 10 кг массы тела.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика дикроцелиоза включает дегельминтизации, проводимые в неблагополучных хозяйствах в октябре и в декабре.

Эффективна в борьбе с дикроцелиозом пастбищная профилактика, которая состоит из смены выпасов, ограничения пастьбы овец на участках, где много сухопутных моллюсков и муравейников во второй половине лета и в начале осени, а также выпаса на этих участках уток и гусей. В борьбе с промежуточными хозяевами очень эффективны перепашка целинных земель и засев их многолетними травами, уничтожение кустарников, высохшей прошлогодней растительности, уборка камней, где возможно сжигание травы. Пастбища необходимо обследовать на наличие моллюсков, муравейников и зараженность личинками дикроцелий. Весной их можно выявлять в течение всего дня, а летом утром и вечером. Участки пастбищ, где обнаружены микроочаги дикроцелиозной инвазии, следует изолировать от животных. Такая мера профилактирует заболевание и сохраняет муравейники.

Для водопоя выбирают открытые участки водоисточников хорошо освещенные солнцем, свободные от кустарников и густой растительности.

На фермах соблюдают ветеринарно-санитарные требования, навоз подвергают биотермическому обезвреживанию.

8.3 Эхинококкоз

Эхинококкоз (Echinococcosis) - хроническое гельминтозное заболевание, характеризующееся нарушением функций различных внутренних органов, возникающим в результате развития в них личиночных стадий цестоды (эхинококка) и приводящим животных к истощению.

Этиология. Возбудителем эхинококкоза является личиночная стадия цестоды Echinococcus granulosus. Половозрелый гельминт паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков и других видов хищников.

Эхинококковые пузыри локализируются почти во всех органах и тканях, но у овец они чаще поражают легкие и печень. Их величина - от горошины до размеров детской головы. Они окружены двойной, плотной оболочкой и наполнены бесцветной опалесцирующей жидкостью.

Эпизоотологичесие данные. Эхинококкозом болеют овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, ослы и другие виды домашних и диких животных. Болезнь имеет повсеместное распространение, особенно, в овцеводческих районах страны. Животные заражаются на пастбищах, водопоях, базах и кошарах через загрязненные яйцами E.granulosus корма и воду. Последние обсеменяются яйцами эхинококка через фекалии зараженных собак, волков, лисиц и т.д., которые являются основным - окончательным хозяином возбудителя.

Личинки эхинококка (пузырчатая форма) становятся инвазионными в организме овец и коз через 6 месяцев. У собак, которые заражаются, поедая пораженные эхинококковыми пузырями органы, паразит развивается до половозрелой стадии через 2-3 месяца. Продолжительность жизни гельминта в кишечнике плотоядных - 5-6 месяцев. Таким образом, источником инвазии являются зараженные половозрелыми эхинококками собаки, волки, лисицы и шакалы, которые выделяют с фекалиями большое количество яиц гельминтов.

Течение и признаки болезни. Эхинококкоз овец и коз протекает хронически, больные животные постепенно худеют и погибают. Проявляющиеся признаки болезни зависят от места локализации эхинококковых пузырей. При поражении печени отмечается нарушение пищеварения, проявляющееся в виде частых поносов, болезненности в области печени. При эхинококкозе легких отмечаются кашель, затрудненное дыхание, одышка, быстрая утомляемость. Состояние больных животных зависит от интенсивности инвазии. Тяжело протекает болезнь при множественном поражении печени, легких или других органов эхинококковыми пузырями.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Видимые слизистые оболочки бледные или с синюшным оттенком. Мышцы дряблые, трупное окоченение слабо выражено. В печени, легких или других органах имеется множество пузырей эхинококка. Пораженные органы увеличиваются в объеме и массе, несмотря на атрофию тканей. Нередко, старые 2-3-летние эхинококковые пузыри обизвествленные.

Диагноз на эхинококкоз устанавливают, в основном, по результатам вскрытия павших или вынужденно убитых животных и обнаружения эхинококковых пузырей. При этом учитывают степень пораженности того или иного органа пузырями, т.е. их количество и размеры, так как обнаружение единичных пузырей нельзя считать причиной гибели животного от эхинококкоза.

Прижизненный ориентировочный диагноз можно установить путем введения в толщу кожи овцы 0,4-0,5 мл жидкости из эхинококкового пузыря. У зараженных овец на месте введения через 5-10 минут появляется припухлость с красным ободком, которая через 20-25 минут становится темно-багровой.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы с эхинококкозом проводятся путем защиты животных от заражения личиночным эхинококкозом и предотвращения собак и других плотоядных заражения ленточной стадией гельминта.

Защиту овец, коз и других видов животных от заражения эхинококкозом проводят путем ограничения численности собак, особенно, при отарных и обязательной регулярной профилактической их обработке. Обработку собак проводят ареколином бромистоводородным в дозе 0,004г на 1 кг массы тела животного или фенасалом в дозе 0,25 г на 1 кг массы тела. Их задают внутрь, индивидуально, с хлебом или мясом после 12-часовой голодной диеты. Без содержания собак на голодной диете можно дегельминтизировать собак дронцитом в дозе 0,005 г на 1 кг массы тела. Дронцит задают вместе с мясным фаршем (хлебом) или в виде таблеток. Обработку собак этими препаратами проводят не реже, чем через каждые 45 дней.

Все мероприятия по дегельминтизации собак проводят в условиях, исключающих рассеивание инвазионного начала, а также заражение персонала, занятого обработкой собак. Работу проводят на специальной площадке для последующего обеззараживания фекалий и в защитной одежде (халаты, очки, резиновая обувь и т.д.)

Мероприятия по защите собак от заражения ленточными стадиями эхинококкоза проводят организацией послеубойного ветеринарного осмотра туш и уничтожения пораженных органов. Их сжигают или сбрасывают в биотермическую яму. Также поступают и с трупами павших животных. Путем исключения поедания собаками и другими плотоядными пораженных эхинококкозом органов животных удается полностью предотвратить распространение эхинококкоза животных и человека.

8.4 Гемонхоз

Гемонхоз (Haemonchosis) - гельминтозное заболевание, характеризующееся поражением сычуга, анемией, расстройством функций желудочно-кишечного тракта (понос) и прогрессирующим истощением.

Этиология. Болезнь возникает в результате паразитирования в сычуге нематод рода Haemonchus, семейства Trichostrongylide. Наиболее часто у овец обнаруживают H.contortus-нематоды красноватого цвета длиной 2-3 см. Гемонхусы развиваются в сычуге из инвазионных личинок, попавших сюда из внешней среды с кормом и водой. В сычуге овец они достигают половозрелой стадии в течение 18-20 дней и живут до 8 месяцев, выделяя во внешнюю среду с фекалиями яйца из которых развиваются личинки, достигающие инвазионной стадии, в течение 5-6 дней при температуре 18-26єС.

Личинки гемонхусов устойчивы к высыханию и замораживанию. Долго сохраняются во внешней среде и способны к миграции по траве и вглубь почвы.

Эпизоотологические данные. К гемонхозу восприимчивы все жвачные животные. Наиболее часто болезнь наблюдается у овец и коз и, нередко, получает массовое распространение, особенно, в летне-осеннее время среди молодняка старше годовалого возраста.

Источником инвазии являются больные животные, выделяющие во внешнюю среду с фекалиями большое количество яиц, из которых в течение 5-6 дней выходят личинки, способные заражать животных. Заражение овец и коз происходит алиментарным путем, в результате попадания личинок вместе с кормом и водой. Особую опасность представляет поение из неблагоустроенных водоемов (луж, мелких непроточных каналов и т.д.).

Нередко, заболевание охватывает почти всех животных в отаре и болезнь протекает очень тяжело, особенно, в летний период при сгорании пастбищной растительности и отсутствии подкормки.

Течение и симптомы болезни. Течение болезни, в основном, хроническое, но, нередко, при массовом поступлении в организм личинок гемонхусов наблюдается острое течение болезни с охватом большого количества животных. Половозрелые гемонхусы прикрепляются к слизистой сычуга и травмируют ее, вызывая воспалительные процессы и капиллярное кровотечение. Будучи гематофагами, они поглощают значительное количество крови, выделяемые ими продукты обмена токсичны для организма хозяина.

У отдельных животных в сычуге обнаруживается несколько тысяч экземпляров гемонхусов, порой, слизистая сычуга бывает как войлоком покрыта переплетением паразитов. В результате у больных отмечают угнетенное состояние, анемию, отсутствие аппетита, понос, сменяющийся запором. Больные овцы вялые, отстают от отары, истощены. Видимые слизистые анемичны, ягнята еле стоят на ногах. У тяжело больных наблюдаются отеки в подчелюстном пространстве. Животные погибают от истощения и отравления организма.

При слабой инвазии, видимые признаки болезни менее выражены, отмечаются лишь снижение упитанности, анемия и животные долго болеют в хронической форме.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки анемичны. В грудной, брюшной полостях накапливается желтушная жидкость. Слизистая оболочка сычуга утолщена, покрыта красноватого цвета нематодами и усеяна множеством кровоизлияний. Слизистая оболочка кишечника воспалена. Межмышечная соединительная ткань отечна, отмечается дегенерация мышечных волокон печени, атрофия паренхимы, атрофические, дегенеративные изменения в головном и спинном мозге, эндокринных железах, кроветворных органах.

Диагноз. Гемонхоз диагностируют анализом эпизоотологических данных - болезнь встречается, преимущественно, в теплое время года, из признаков болезни характерны поносы, сильное истощение. Для прижизненной диагностики болезни проводят копрологические исследования фекалий путем определения выращенных личинок.

Посмертный диагноз устанавливают на основании нахождения в сычуге свежих трупов множества половозрелых гемонхусов. При этом, необходимо иметь в виду, что при вскрытии пролежавших трупов найти паразитов не всегда удается, так как они лизируются.

Гемонхоз дифференцируют от буностомоза, нематодироза, хабертиоза, трихостронгилеза и других стронгилятозов пищеварительного тракта, а также у ягнят эймериозов - по обнаружению соответствующих возбудителей.

Лечение. Для лечения гемонхоза овец используют фенотиазин, нафтомон, медный купорос, нилверм, панакур, либенвет, ивомек и другие антигельминтики широкого спектра действия.

Фенотиазин используют в дозе 0,5г/кг массы тела, который задают групповым методом с кормом или индивидуально перед утренним кормлением.

Нафтомон эффективен в дозе 0,3 г/кг массы тела, внутрь, индивидуально, в 10%-ной суспензии или в 2%-ном растворе крахмала.

Медный купорос рекомендуют индивидуально внутрь, в виде 1%-ного водного раствора, ягнятам от 1 до 7 месяцев от 20 до 50 мл.

Нилверм вводят внутрь в дозе 0,015г/кг массы тела, индивидуально, в водном растворе.

Панакура гранулят 20%-ный дают внутрь в дозе 0,015г/кг массы тела, индивидуально или групповым методом с кормом перед утренним кормлением.

Мебенвета гранулят 10%-ный применяют в дозе 0,02г/кг массы тела, внутрь с кормом индивидуально или групповым методом утром.

Ивомек, аверсект-2, ниоцид вводят внутримышечно, в дозе 1 мл на 50 кг массы тела.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах проводят регулярно с мая по декабрь профилактические дегельминтизации путем скармливания животным смеси одной части фенотиазина и 6-8 частей кормовой соли или фенотиазино-солевых брикетов, изготовленных заводским способом.

Хорошие результаты в профилактике болезни дает применение загонной системы пастьбы со сменой выпасных участков через каждые 15 дней, без возврата поголовья на них ранее 2-2,5 месяцев или перевод поголовья на высокогорные летние пастбища, благополучные по этому заболеванию.

8.5 Стронгилятозы овец, возбудители которых, локализируются в кишечнике

Стронгилятозы (Strongylatosis) кишечника овец представляют собой большую группу гельминтозных заболеваний, вызываемых круглыми паразитическими червями, относящимися к разным семействам и родам подотряда Strongylata. Из группы этих болезней наибольший ущерб овцеводству наносят нематодироз, трихостронгилез, хабертиоз и буностомоз.

Все они характеризуются преимущественно хроническим течением, расстройством пищеварения и истощением организма животного.

Этиология. Болезни возникают в результате паразитирования, в основном, в кишечнике круглых червей: нематодироз - нематод из рода Nematodirus; трихостронгилез - множеством видов из рода Trichostrongylus; хабертиоз - Chabertia ovina и буностомоз - Bunostomum triganocephalum, относящихся к анкилостоматидам.

Стронгиляты, паразитирующие в пищеварительном тракте овец и коз, развиваются без участия промежуточных хозяев. В организме хозяина паразиты откладывают яйца, которые вместе с калом животного попадают во внешнюю среду, где в яйце образуется личинка, которая дважды линяет и становится способной заражать животное. В отличие от других трихостронгилид первая и вторая линька личинок нематодов проходят внутри яйца, т.е. из яйца вылупляется уже инвазионная личинка, способная заражать животное, что повышает их устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды, так как инвазионные личинки являются более устойчивыми, чем яйца и неинвазионные личинки. Последние хорошо переносят высокие и низкие температуры и сухость. При неблагоприятных условиях они впадают в анабиоз и, таким образом, сохраняются долго во внешней среде.

Эпизоотологические данные. Стронгилятозами болеют все породы и возрасты овец и коз. Болезнь протекает, преимущественно, хронически и чаще проявляется в зимне-весенний период, хотя заражение, как правило, происходит в теплое время года при пастбищном содержании, при проглатывании с травой или водой инвазионных личинок. Вспышки нематодироза среди ягнят нередко отмечается в августе-сентябре после отбивки. Возможно заражение овец буностомозом и через кожу конечностей, при пастьбе на низинных переувлажненных пастбищах.

Течение и признаки болезни. Течение кишечных стронгилятозов в основном хроническое. Возможно острое проявление этих болезней у ягнят при сильном инвазировании.

У больных отмечают угнетенное состояние, поносы, снижение аппетита, анемию, истощение, иногда, отеки в подчелюстном пространстве. Гибель овец наступает в результате интоксикации организма и истощения.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичны. Слизистая оболочка кишечника утолщена, местами воспалена и с множеством кровоизлияний. Воспалительные и дегенеративные процессы при нематодирозе, трихостронгилезе и буностомозе, в основном, сосредоточены в тонком отделе кишечника, тогда как при хабертиозе патологические изменения развиваются в толстом отделе кишечника.

Диагноз. Прижизненный диагноз на кишечные стронгилятозы овец ставят копрологическим исследованием методом авоскопии и по Фюллборну. Однако, яйца отдельных родов и видов стронгилид трудно отличить друг от друга, кроме яиц нематодирусов. Поэтому, для уточнения диагноза проводят определение выращенных инвазионных личинок стронгилят.

Посмертный диагноз ставят на основании нахождения паразитов в кишечнике - по месту их локализации, определения родовой и видовой принадлежности и с учетом степени инвазированности животных.

Во всех случаях при постановке диагноза берут во внимание эпизоотические данные, признаки болезни и результаты вскрытия павших животных, проводят дифференциацию путем определения родовой и видовой принадлежности возбудителя.

Лечение проводят с применением препаратов, указанных в разделе «Лечение гемонхоза». Однако, следует указать, что при лечении нематодироза и других стронгилятозов кишечника, фенотиазин мало эффективен.

Профилактика и меры борьбы с кишечными стронгилятозами овец аналогичны таковым при гемонхозе, включая скармливание фенотиазина в целях химиопрофилактики болезни при пастбищном содержании овец.

8.6 Туберкулез

Туберкулез (Tyberculosis) - хронически протекающая инфекционная болезнь всех видов животных, птиц и человека, характеризующаяся поражением различных органов и тканей с образованием в них безсосудистых узелков (туберкул), склонных к быстрому творожистому (казеозному) распаду и обизвествлению.

Этиология. Возбудити туберкулеза - микобактерии - представляют собой прямые или слегка изогнутые, неподвижные палочки размером 1,5-5 на 0,2-0,5 мкм, устойчивые к спиртам, кислотам и щелочам, благодаря наличию в своем составе жировосковых веществ. Они плохо окрашиваются по Граму. Для их окраски используют специальные методы, из которых наиболее широкое практическое применение нашел метод Циль-Нильсена, при котором туберкулезные палочки приобретают рубиново-красный цвет, а другая микрофлора - синий, что имеет диагностическое значение.

Из более чем 50-ти видов микобактерий основными, вызывающими туберкулез у животных, птиц и человека, являются три: M.tuberculosis (человеческий), M.bovis (бычий) и M.avium (птичий). Для овец наиболее патогенен возбудитель туберкулеза бычьего типа, возможно заражение и возбудителями человеческого и птичьего типов.

Микобактерии туберкулеза, благодаря наличию в своем составе липидов, проявляют высокую устойчивость во внешней среде и к действию дезинфицирующих веществ. В почве, воде, навозной жиже они сохраняются более года. Раствор формальдегида в 5%-ной концентрации - обезвреживает их через 12 ч, 3%-ный раствор едкого натрия - 16 ч. Эффективнее действует совместное применение 2-3%-х растворов формальдегида и едкого натрия. К действию тепла они чувствительны. Нагревание до 70єС убивает возбудителей туберкулеза, содержащихся в молоке за 10 мин, кипячение - через 3-5 мин.

Эпизоотологические данные. Распространенность туберкулеза овец изучена недостаточно. Болезнь у овец, преимущественно регистрируется в хозяйствах и подворьях, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, особенно, при совместном содержании. Заражение овец тем вероятнее, чем скученнее их совместное содержание. В таких хозяйствах, при внутрикожном введении туберкулина выявляют до 10% положительно реагирующих животных. Овцы и козы, содержащиеся в личных подворьях, с кормлением их остатками пищи со стола владельцев, среди которых имеются больные открытой формой туберкулеза, чаще заболевают человеческим типом возбудителя (M.tuberculosis), хотя основным возможным возбудителем туберкулеза овец является M.bovis. При совместном содержании овец и коз, последние заболевают чаще и у них преимущественно поражается вымя.

Источником инфекции являются больные животные. Заражение происходит, в основном, алиментарно, в результате попадания возбудителя с инфицированным кормом и водой. Молодняк заболевает обычно при поступлении возбудителя в организм с молоком от больных животных. Заражение взрослого поголовья нередко происходит аэрогенно, особенно при скученном содержании животных в плохо вентилируемых помещениях. При круглогодовом пастбищном содержании изолированно от крупного рогатого скота, туберкулез овец регистрируется исключительно редко. Важное значение в заболевании животных туберкулезом имеют условия содержания и кормления. При благоприятных условиях содержания и кормления заражение не происходит, а возможно даже самопроизвольное выздоравливание заболевших животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается до 2-6 недель и болезненный процесс развивается медленно и доброкачественно. У больных овец отмечают слабый кашель, ускоренное и напряженное дыхание, анемию видимых слизистых оболочек, иногда истечение из носа. Наиболее характерным для туберкулеза овец считают прогрессирующее исхудание без видимых причин, при сохраненном аппетите и сильное увеличение поверхности шейных и паховых лимфатических узлов. У коз туберкулезные поражения чаще всего локализуются в вымени. В пораженном вымени обнаруживают плотные безболезненные бугристые образования (опухоли), достигающие величины с голову ребенка. Молоко из пораженного вымени содержит хлопья.

Патологоанатомические изменения. Туберкулезные очаги различной величины и давности находят на серозных оболочках и лимфатических узлах, особенно бронхиальных и средостенных. В легких, печени, почках и селезенке встречаются множественные мелкие или отдельные, более крупные с казеозным распадом, обизвествленные туберкулы или каверны. Иногда обнаруживают туберкулезные поражения в брыжеечных лимфатических узлах при отсутствии видимых изменений в кишечнике.

Диагноз. Прижизненный диагноз при подозрении на туберкулез устанавливают аллергическими исследованиями. Для этого туберкулин для млекопитающих вводят внутрикожно в область внутренней бесшерстной поверхности бедра или локтевой складки в дозе 0,2 мл. Область локтевой складки считают более удобной для введения туберкулина и учета реакции, так как при этом достаточно поднять переднюю ногу овцы, не прибегая к повалу животного. Козам туберкулин вводят в подхвостную складку в дозе 0,2 мл.

Учет и оценку реакции на введение туберкулина проводят у овец и коз через 48 и 72 часа. Положительной реакцией считается образование на месте введения туберкулина разлитой тестоватой отечности величиной не менее рублевой монеты. При наличии припухлости меньшего размера реакция считается сомнительной, а при отсутствии изменений на месте инъекции туберкулина - отрицательной.

В случаях выявления животных с положительной реакциями их из отары удаляют, а остальным овцам вводят туберкулин повторно, в то же место и в той же дозе, сразу после читки реакции. Читку реакции на повторное введение туберкулина проводят через 24-48 часов.

При получении по всей группе (отаре) овец отрицательных результатов на введение туберкулина, хозяйство, ферму, населенный пункт считают благополучными по туберкулезу. При положительной реакции на введение туберкулина при первичной постановке диагноза на туберкулез, положительно реагирующих животных подвергают контрольному убою и патологоанатомическому исследованию. Диагноз подтверждается на вскрытии наличием характерных для туберкулеза изменений или выделением культуры микобактерий бычьего или человеческого типов из материала убитых животных.

При отсутствии свойственных туберкулезу изменений и отрицательных результатах бактериологического и биологического исследований биоматериала от убитых животных, отару считают благополучной по туберкулезу. В случаях регулярного выявления животных, реагирующих на туберкулин для млекопитающих, и отсутствия характерных для туберкулеза изменений при вскрытии свидетельствует о сенсибилизации организма атипичными микобактериями или возбудителем птичьего туберкулеза или паратуберкулеза. В таких случаях аллергические исследования проводят с применением симультанной пробы (КАМ) для исключения неспецифических реакций на туберкулин для млекопитающих, а окончательный диагноз устанавливают выделением чистой культуры возбудителя и его типизацией.

При установлении диагноза на туберкулез у овец исключают болезни, имеющие сходные поражения: псевдотуберулез, актиномикоз, гельминтозы. При псевдотуберкулезе поражения развиваются быстрее, чем при туберкулезе и очаги поражения быстрее подвергаются творожистому распаду и инкапсулированию. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования. Возбудитель псевдотуберкулеза - некислотоупорная палочка, легко растущая на обычных питательных средах и на картофеле. В мазках из пораженных органов он окрашивается грамположительно, а из старых лабораторных культур - грамотрицательно. Актиномикоз исключают по локализации процесса и характеру поражений. При актиномикозе обычно обнаруживают очаги со сливкообразным гноем, в котором находят друзы лучистого грибка. Гельминтозные очаги бывают, как правило, инкапсулированные, твердые и без казеозного распада.

Лечение. Овец, больных туберкулезом, лечению не подвергают. Их убивают на месте под наблюдением ветеринарного врача. Мясо таких животных, при отсутствии выраженных изменений во внутренних органах, может быть использовано на месте (внутри хозяйства, подворья) после тщательной проверки.

Профилактика и меры борьбы. При установлении туберкулеза в хозяйстве, населенном пункте, всех реагирующих овец и коз убивают, а оставшееся поголовье исследуют внутиркожной туберкулиновой пробой через каждые 45-60 дней до получения однократного отрицательного результата по всей группе (отаре), после чего животных соответствующей группы считают здоровыми.

В целях профилактики болезни не разрешается выпасать и содержать овец совместно с крупным рогатым скотом, особенно в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу. К обслуживанию животных не допускают людей, больных туберкулезом. Запрещается также использовать молоко из хозяйств, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, в необезвреженном виде для скармливания ягнятам. Принимают меры по недопущению завоза поголовья из неблагополучных хозяйств. Вновь поступающих в хозяйство овец допускают в общие отары только после 30-дневного карантина и отрицательных результатов туберкулинизации.

8.7 Псевдотуберкулез

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis), ложный туберкулез - хроническое заболевание, характеризующееся образованием творожисто-перерождающихся узелков в различных органах, тканях и лимфатических железах, имеющх внешнее сходство с туберкулезными.

Этиология. Возбудителем псевдотуберкулеза овец является Corynebacterium ovis (Bact.pseudotuberculosis ovis) - палочки различной величины. В пораженных тканях, свежих казеозных очагах и в молодых культурах они короткие, с закругленными концами, размером 1,3 на 0,4 мкм. В обизвествленных казеозных очагах и старых лабораторных культурах встречаются длинные ветвящиеся палочки. Короткие палочки более вирулентны, чем длинные .

Микробы неподвижны, капсул и спор не образуют. В мазках из свежих казеозных узелков и молодых культур они грамположительны, а из старых лабораторных культур - грамотрицательны. Они хорошо растут на простых питательных средах как при комнатной температуре, так и при 37єС.

Бактерии очень чувствительны к действию прямых солнечных лучей и высыханию, хорошо переносят низкую температуру. Под действием 2-3%-ных растворов формальдегида или едкого натрия они быстро погибают.

Эпизиотологические данные. К псевдотуберкулезу восприимчивы грызуны, овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, дикие хищники, птица. У овец и грызунов болезнь получает более широкое распространение, чем у других видов животных. Болезнь встречается во многих странах мира, в т.ч. в России, то в спорадической форме, то в виде небольших вспышек в определенных местах. Восприимчивость к болезни зависит от вирулентности возбудителя и условий содержания животных.

Болезнь чаще наблюдается в зимний и ранне-весенний периоды, когда организм животных сильно ослаблен. С начала мая заболеввание овец практически не наблюдается. Возможно самопроизвольное выздоравливание части больных овец после выгона на богатые растительностью пастбищные участки, однако такие животные при попадании в худшие условия содержания могут заболевать повторно. Эпизоотический процесс при псевдотуберкулезе развивается медленно и в отдельных сильно пораженных хозяйствах и отарах выделение больных животных может длиться годами.

Источником заражения при псевдотуберкулезе овец являются больные животные, возможно, грызуны. Заражение животных происходит через инфицированные корма, воду, молоко, предметы ухода и т.д. Возбудитель проникает в организм восприимчивых животных через пищеварительный тракт и аэрогенно, а также через поврежденные кожные покровы. Поэтому, часто болезнь возникает после стрижки, кастрации и обрезания хвостов. Заражение новорожденных возможно также через рану необработанного антисептиком пупка.

Симптомы и течение болезни. Проникнув в организм, возбудители болезни распространяются лимфагенным путем, обуславливая образование характерных гнойно-некротических очагов в различных органах и тканях. Болезнь протекает хронически и не всегда проявляется при жизни животного, а, нередко, заболевание устанавливают после гибели. Чаще поражаются лимфатические узлы, легкие, печень, почки и вымя. В случаях развития процесса в легких появляются болезненный кашель, слизисто-гнойное истечение из носа, затрудненное дыхание и прогрессирующее истощение при сохраненном аппетите. Пораженное вымя приобретает бугристый вид, вследствие образования творожисто-гнойных очагов. При поражении почек моча становится мутной. Содержит хлопья. Пораженные лимфатические узлы увеличены в объеме до размеров человеческого кулака, они безболезненны, иногда, отмечают образование холодных абсцессов в области головы, а также образование гнойников в подкожной клетчатке и мышечном слое губ, в области шеи, щек, языка и т.д. (К.Ф.Ламихов).

Животные обычно погибают от истощения, в отдельных случаях возможно самовыздоровление.

Патологоанатомические изменения. В легких, печени, селезенке, почках, лимфатических узлах обнаруживают серовато-белые и серовато-красные узелки творожистой консистенции, имеющие различные размеры (от горошины до человеческого кулака). Чаще всего изменения обнаруживают в лимфатических узлах: грудной полости, шейных, подчелюстных, паховых и коленных. Узелки имеют зеленовато-желтые сливкообразное содержимое без дурного запаха. В более старых очагах гной становится крошковатым, творожистым. В отличие от туберкулеза в них известь не откладывается, но они рано инкапсулируются. Псевдотубекулезные очаги обнаруживаются также в легких, селезенке, почках, печени и между мышцами, а, нередко, в области головы. У ягнят, преимущественно регистрируются подкожные абсцессы, приводящие к истощению и гибели.

Диагноз на псевдотуберкулез можно установить на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни и патологоанатомических изменений, обнаруживаемых у павших и вынужденно убитых овец. Для уточнения диагноза необходимо проведение лабораторных исследований. Рассматривают мазки из пораженных тканей, окрашенные по Граму, где могут быть обнаружены характерные короткие, с закругленными концами, палочки, окрашенные грамположительно. Их обычно обнаруживают в виде густых скоплений, иногда и в лейкоцитах. В мазках из старых казеозных абсцессов они могут быть в виде длинных нитей, окрашены по Граму отрицательно. При посеве материала из пораженных органов и лимфатических узлов на МПА и МПБ они хорошо растут. На МПА рост отмечается в виде нежных, серовато-белых, сухих, складчатых колоний. На МПБ образуется зернистый осадок без помутнения среды и с пленкой на поверхности.

Белые мыши, морские свинки и кролики, зараженные патологическим материалом втурибрюшинно или подкожно, погибают через 2-3 дня. При вскрытии их находят казеозные узелки в брюшине, печени, селезенке, лимфатических узлах и т.д. У морских свинок-самцов, зараженных внутрибрюшинно, развиваются явления периорхита.

При установлении диагноза на псевдотуберкулез необходимо, прежде всего, исключить туберкулез. При этом руководствуются результатами лабораторных исследований, обращая внимание на то, что возбудители псевдотуберкулеза некислотоустойчивые грамположительные палочки, хорошо растущие на простых питательных средах, тогда как туберкулезные палочки кислотоустойчивы, не окрашиваются по Граму и растут медленно и только на специальных питательных средах.

При дифференциальной диагностике псевдотуберкулеза и туберкулеза овец, обращают также внимание на характер развивающихся в пораженном организме узелков. При псевдотуберкулезе они быстро растут с размягчением, творожистым перерождением и без обизвествления и ранней инкапсуляции, тогда как туберкулезные узелки твердые, плотные, обизвествеленные и окруженные фибринозной соединительной тканью.

Лечение не эффективно, особенно при поражении внутренних органов. При одиночных поверхностных абсцессах рекомендуется их вскрытие с последующей антисептической обработкой ран.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по псевдотуберкулезу овец пунктах, необходим регулярный осмотр поголовья с целью раннего выявления больных и их изоляции. Специфические средства профилактики болезни не разработаны. Регулярно проводят дезинфекцию и дератизацию помещений и прилегающей территории с применением 2-3%-ных растворов едкого натрия или формальдегида. Весьма важна антисептическая обработка культи пупочного канатика у новорожденных ягнят и ран при стрижке овец, кастрации баранчиков, обрезании хвостов и бирковании животных.

8.8 Паратуберкулез

Паратуберкулез (Paratuberculosis) - паратуберкулезный энтерит - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением кишечника и истощением.

Этиология. Возбудителем паратуберкулезного энтерита является Mycobacterium paratuberculosis представляющий собой кислотоупорную тонкую, короткую, полиморфную палочку, длиной 0,5-1,5 и толщиной 0,2-0,5 мкм. Спор и капсул не образует, неподвижен, растет в аэробных условиях, грамположителен. Хорошо окрашивается по Циль-Нильсену. В мазках из фекалий и пораженных участков характерное расположение кучками, гнездами, реже - одиночно и попарно.

Возбудитель паратуберкулеза вне живого организма и на обычных питательных средах не размножается. Его культивирование в лабораторных условиях удается на специальных, питательных средах. Растут они очень медленно (15-20 и более дней). Отдельные штаммы, выделенные от овец, образуют пигменты. Возбудитель паратуберкулеза не патогенен для лабораторных животных.

Паратуберкулезные палочки очень устойчивы к воздействию факторов внешней среды и различных дезинфектантов. В навозе, почве, воде, непроточных водоемах, кормах они сохраняются до года и более. Нагревание до 80єС убивает их через 3-5 мин. Эффективно обезвреживает их 5%-ный щелочной раствор формальдегида, содержащий 3% едкого натрия.

Эпизоотологические данные. К паратуберкулезу восприимчивы все виды домашних и диких жвачных. Наиболее часто заболевают крупный рогатый скот, реже заболевают овцы и козы, отмечаются отдельные случаи заболевания диких жвачных, содержащихся в зоопарках.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие с фекалиями, мочой, молоком большое количество бактерий, инфицируя пастбища, скотные дворы и помещения, где они сохраняются длительное время. Исключительно важно знать, что выделение возбудителя из организма зараженных животных происходит задолго до появления у них видимых признаков болезни и роль таких животных в распространении болезни очень велика.

Заражение происходит алиментарным путем с кормом и водой. В этом отношении наибольшую опасность представляют корм и вода, испачканные выделениями больных животных. Ягнята заражаются, в основном, через молоко, хотя первые признаки болезни у них могут появиться только в 2-3- летнем возрасте. Заболевание овец чаще всего происходит при совместном содержании их с крупным рогатым скотом, среди которого имеются больные паратуберкулезом животные.

Важную роль в возникновении и распространении паратуберкулеза играет минеральное питание животных. Многие исследователи считают, что недостаток в рационе фосфора и кальция приводит к понижению устойчивости животных к болезни. В этом аспекте прослеживается некоторая связь проявления болезни с определенной местностью. Тяжелые, кислые, сырые пастбища, бедные кальцием и фосфором, по данным некоторых авторов, способствуют проявлению болезни, также как скармливание животным кислых кормов (силос, жом, барда и др.).

Паратуберкулез в хозяйстве распространяется медленно и протекает у заразившихся животных скрыто (медленно), без проявления видимых признаков болезни. Интенсивность развития эпизоотического процесса и степень охвата овец зависят от условий содержания и кормления и своевременного выявления первых случаев заболевания. Более интенсивно процесс развивается при ухудшении условий содержания и кормления животных.

Течение болезни и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких месяцев до 2-3 лет и более. Течение болезни хроническое. В большинстве случаев больные паратуберкулезным энтеритом овцы не проявляют видимых признаков, кроме как отстают в росте и имеют низкую упитанность, которую не восстанавливают даже на хороших пастбищах. Таких животных не всегда удается выявить при диагностических исследованиях, и их отправляют в «хурду» без уточнения диагноза и они обычно погибают от истощения или подвергаются вынужденному убою.

Обострению болезни и проявлению видимых признаков способствуют окот, недостаточное и неполноценное кормление, перемена климата, перегон и другие факторы, снижающие резистентность организма.

Признаки паратуберкулеза чаще проявляются у овец старше 3-4-летнего возраста, хотя, возможно, заражение произошло еще в подсосный период. У овец, характерного для крупного рогатого скота изнуряющего поноса не отмечают. Наблюдаются лишь исхудание при нормальном аппетите, атрофия скелетной мускулатуры, отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка и живота. У больных овец жажда усилена, температура тела нормальная, шерсть становится матовой и легко выдергивается, появляются облысевшие участки, кал становится тестоватым и теряет форму орешков. Со времени проявления видимых признаков болезни до гибели животного происходит не более 1-2 недель.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших от паратуберкулеза овец истощены. В области подчелюстного пространства, подгрудка и живота могут быть отеки. Изменения, характерные для паратуберкулеза могут быть обнаружены лишь в кишечнике и брыжеечных лимфатических узлах, и то не у всех животных.

Пораженные участки кишечника, особенно тощей и подвздошной кишок, утолщены и воспалены. Слизистая покрыта слизью серовато-белого цвета, местами образует складки, напоминающие извилины мозга или завитки каракуля, но такие изменения обнаруживаются только у отдельных животных. Зачастую, обнаруживают только явления энтерита с нерезко выраженной складчатостью отдельных участков конечного отрезка тощей и подвздошной кишок. При наличии изменений в кишечнике, прилегающие брыжеечные лимфатические узлы увеличены, беловато-желтые, а иногда и с казеозными очагами в стадии обизвестсвления, а у отдельных животных, отходящие от кишечника лимфатические сосуды приобретают форму плотных тяжей. Нередко в печени, реже в других органах обнаруживают многочисленные узелки, состоящие из эпителиоидных клеток и фибробластов.

Диагноз. Ввиду отсутствия характерных признаков болезни и не всегда выраженных патологоанатомических изменений у павших животных, установить первичный диагноз на паратуберкулез овец затруднительно. Постепенное истощение животных, несмотря на удовлетворительное кормление и сохраненный аппетит, появление отеков дают основание подозревать партуберкулез. Окончательный диагноз устанавливают проведением бактериоскопических, бактериологических, серологических и аллергических исследований.

Бактериоскопические исследования проводят с целью прижизненной диагностики болезни и посмертного подтверждения диагноза. Для прижизненной диагностики болезни в фекалиях подозрительных в заболевании животных отыскивают слизь или хлопья и из них делают мазки путем размазывания на предметном стекле. Окрашивают их по Циль-Нильсену. При их рассмотрении под микроскопом возбудители паратуберкулеза имеют темно-красный цвет на синем фоне и они располагаются кучками, гнездами, частоколом.

При посмертной диагностике мазки готовят из наиболее измененных участков слизистой оболочки кишечника и с поверхности разреза брыжеечных лимфатических узлов. Одновременно берут патологический материал (измененные участки кишечника, лимфатические узлы) для бактериологического и гистологического исследования. Обнаружение характерных для возбудителя палочек при микроскопии мазков считается достаточным для постановки диагноза. При их необнаружении проводят бактериологические и гистологические исследования.

Для выявления животных с латентным течением болезни проводят аллергические исследования с использованием в качестве аллергена птичий туберкулин или паратуберкулин. Их вводят в кожу в область локтевой складки, как при исследовании на туберкулез. Реакцию учитывают через 48 ч, положительно реагирующих животных считают больными паратуберкулезом. Животным, давшим сомнительную или отрицательную реакцию, аллерген вводят вторично в тот же участок в той же дозе. Реакцию учитывают через 24 ч. Повторное введение аллергена дает возможность больше выявить животных, латентно больных. Однако, следует учесть, что и при этом удается выявить не всех больных овец, так как при развитии патологического процесса наступает анергия и животные не реагируют на аллергическую пробу.

...

Подобные документы

  • Возбудитель данной болезни, ее эпизоотология и патогенез. Клинические признаки и течение заболевания. Патологоанатомические изменения, лабораторная и дифференциальная диагностика. Профилактика и меры борьбы с копытной гнилью овец, методы лечения.

    реферат [20,3 K], добавлен 22.02.2014

  • Протокол вскрытия трупа животного, эпикриз, этиология, возбудитель неконтагиозной токсикоинфекции овец и коз. Эпизоотологические данные, течение болезни, ее дифференциальный диагноз и лечение, иммунитет. Профилактика и меры борьбы с брадзотом овец и коз.

    курсовая работа [35,9 K], добавлен 11.03.2010

  • Распространение инвазионных болезней среди домашних и диких млекопитающих животных. Биология развития ценуроза овец, вызываемого личиночной стадией ленточного гельминта. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет, диагностика и лечение заболевания.

    курсовая работа [1,2 M], добавлен 01.04.2012

  • Систематическое положение и характеристика возбудителя болезни. Биология возбудителя эймериоза. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет. Клиническое проявление. Патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, меры борьбы и профилактики.

    курсовая работа [3,5 M], добавлен 04.05.2016

  • Возбудитель и источники псевдотуберкулеза, его эпизоотология и патогенез. Течение и клиническое проявление болезни у овец, ее патологоанатомические признаки, дифференциальная диагностика. Меры борьбы с данным заболеванием в хозяйстве, профилактика.

    реферат [19,8 K], добавлен 22.09.2009

  • Определение инфекционной агалактии овец и коз. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

    реферат [16,3 K], добавлен 24.09.2009

  • Определение дерматофилеза животных. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения, меры борьбы.

    реферат [12,6 K], добавлен 26.09.2009

  • Определение, распространение, этиология, эпизоотология болезни. Строение и особенности развития возбудителя лигулеза рыб, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагностика и меры борьбы. Водоемы и водохранилища Костанайской области.

    дипломная работа [153,0 K], добавлен 21.02.2010

  • Особая форма бруцеллеза овец - пролиферативные воспалительные процессы в семенниках и их придатках. Возбудитель болезни, течение и клиническое проявление инфекционного эпидидимита. Патологоанатомические признаки. Профилактика и меры борьбы с заболеванием.

    реферат [20,5 K], добавлен 23.09.2009

  • Определение оспы и характеристика возбудителя. Патологоанатомические изменения, характерные для оспы овец. Отбор и транспортировка паталогического материала, лабораторная диагностика возбудителя. Дополнительные методы идентификации вируса оспы овец.

    контрольная работа [87,0 K], добавлен 25.12.2012

  • Строение жалоносного аппарата матки и рабочей пчелы. Рекомендации по применению химических препаратов, применяемых для борьбы с варроатозом пчел. Эпизоотологические данные, патогенез и признаки меланоза и кандидамикоза; методы борьбы с болезнями.

    контрольная работа [160,4 K], добавлен 05.07.2014

  • Стронгилятозы овец – комплекс гельминтозных заболеваний. Возбудитель и его жизненный цикл, эпизоотологические данные. Патоморфологические изменения и клиническая картина. Диагноз и дифференциальный диагноз. Плановые диагностические обследования овец.

    контрольная работа [15,9 K], добавлен 25.11.2011

  • Определение болезни Марека птиц. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения и меры борьбы.

    реферат [17,5 K], добавлен 26.09.2009

  • Определение наличия колострального иммунитета у новорожденных телят. Применение гипериммунной сыворотки. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при парагриппе-3. Методы диагностики и лечения больных животных, профилактика и меры борьбы.

    дипломная работа [70,3 K], добавлен 10.04.2017

  • Характеристика различных видов пастбищ для овец. Характеристика ветеринарно-санитарных мероприятий на ферме. Техника подготовки и перевода овец на летнее содержание. Расчет необходимой площади пастбищ, количество инвентаря и средств механизации.

    курсовая работа [53,7 K], добавлен 05.05.2009

  • Возбудитель ньюкаслской болезни птиц. Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Диагностика, методы лечения ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур. Иммунитет и специфическая профилактика.

    курсовая работа [62,3 K], добавлен 24.05.2012

  • Инфекционные болезни овец и меры по их предупреждению. Анаэробная дизентерия ягнят. Гельминтозы, трематодозы, фасциолез. Пироплазмоз мелкого рогатого скота. Болезни, обусловленные неполноценным кормлением животных. Кормовые отравления (токсикозы).

    курсовая работа [81,0 K], добавлен 24.12.2013

  • Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

    реферат [19,6 K], добавлен 25.09.2009

  • Основные сведения о бешенстве: возбудитель заболевания, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения и дифференциальный диагноз. Естественный иммунитет и иммунизация при энцефалите. Профилактика и меры борьбы с бешенством в Ленинском районе.

    курсовая работа [67,3 K], добавлен 10.03.2014

  • Морфология возбудителя нематодироза. Биологический цикл развития геогельминтов. Эпизоотологические данные. Патогенез, клиническая картина заболевания у овец. Наблюдаемые патологоанатомические изменения. Методы лечения заболевания, его профилактика.

    реферат [181,2 K], добавлен 12.02.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.