Диагностика и меры борьбы с болезнями овец (справочник)

В неблагополучных хозяйствах систематически проводят ветеринарно-санитарные мероприятия по уничтожению мышевидных грызунов, как возможных носителей пастерелл и дезинфекционные работы с целью уничтожения возбудителей болезни во внешней среде.

6.2 Аденоматоз легких

Аденоматоз (Adenomatosis) - медленно развивающаяся контагиозная инфекционная болезнь овец, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, затяжным течением и прогрессирующим множественным разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия с образованием в легких железистоподобных опухолей (аденом, аденокарцином).

Этиология. Возбудителем аденоматоза легких овец является ретровирус Д-типа, который не размножается в культуре клеток и не индуцирует синтез специфических анитител.

Эпизоотологические данные. Известно, что аденоматоз легких овец имеет широкое распространение и регистрируется во многих странах мира всех континентов, кроме Австралии.

В России зарегистрированы вспышки аденоматоза в регионе Верхней Волги и Урала, где овец длительное время содержат в стационаре. Нам не удалось найти сведения, характеризующие эпизоотическую ситуацию по этому заболеванию районов юга России и Северного Кавказа, где практикуется круглогодовое пастбищное содержание овец, что, возможно, связано с недостаточной изученностью распространенности болезни, из-за сложности диагностики и дифференциальной диагностики.

Аденоматозом болеют овцы и козы всех пород и возрастов, но чаще всего поражаются животные старше 3-4 лет. У ягнят моложе 2-3 месячного возраста болезнь не регистрируется.

Развитие эпизоотического процесса при аденоматозе легких очень медленное и длительное. Болезнь в хозяйство заносится при поступлении овец из неблагополучного хозяйства(страны). Сначала в отаре выделяются единичные животные с характерными клинико-анатомическими признаками болезни. Постепенно процент пораженности отары достигает 30% и более.

Заражение животных происходит при попадании возбудителя в дыхательные пути, что доказано экспериментальным путем. Развитие патологического процесса после проникновения возбудителя в организм полностью еще не удалось расшифровать. Большинство исследователей считает, аденоматоз легких овец опухолевой болезнью, возникающей в результате длительного раздражения эпителиальных клеток альвеол легких возбудителем болезни (вирусом). В последующем происходит интеграция генома вируса с геномом клетки в зараженном организме и пролиферацией клеток ретикулоэндотелия, с образованием лимфоидных, плазматических и других клеток, которые нарастают на стенках альвеолярных ходов, образуя аденоматозные узлы.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится от 4-5 месяцев до нескольких лет. Длительность болезни после проявления признаков составляет 2-3 месяца. Признаки болезни возникают в результате нарушения проходимости воздухоносных путей и паренхимы легких, вызванного развитием опухоли. До этого состояние овец бывает нормальным и они имеют хорошую упитанность и аппетит. Проявления признаков болезни зависят от места локализации, размеров и характера роста опухоли. В начале отмечаются повышение частоты дыхания, одышка, кашель, серозно-слизистые истечения из носа. По мере развития болезни дыхание становится более затрудненным, одышка усиливается, особенно, при ходьбе. Животное угнетено, отказывается от корма, наступает истощение. В легких отмечаются хрипы. Овцы стоят с вытянутой шеей, расширенными ноздрями и расставленными грудными конечностями. Типичным для аденоматоза легких считается наличие свистящих звуков при дыхании, обильное выделение из носа слизисто-пенистой жидкости. Температура тела на протяжении всего периода болезни остается в пределах нормы и лишь в конце болезни может повышаться за счет действия вторичной микрофлоры, вызывающей пневмонию (Н.И.Архипов, И.А.Бакулов, Л.И.Соковых, 1987г.). Овцы, обычно, погибают в результате развития пневмонии, вызванной секундароной инфекцией.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших от аденоматоза овец истощены. Из носовых отверстий выделяется пенистая жидкость. В легких отмечают характерные изменения - единичные или множественные, различной формы и величины плотные очаги от серо-белого до бледно-розового цвета, расположенные по всей паренхиме и под плеврой, выступающие над поверхностью легких. Иногда пораженные очаги сливаются между собой и принимают диффузный характер, занимая целые доли легкого. В таких случаях легкие сильно увеличены в объеме, хорошо просматриваются пораженные участки. Нередко, аденоматозная ткань легкого сращена с грудной клеткой. Пораженные участки легких могут подвергаться казеозному распаду и абсцедированию. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы сильно увеличены и сочны. В трахее и бронхах большое количество пенисто-слизистой жидкости. В брюшной и грудной полостях часто обнаруживают некрозы, абсцессы и воспалительные процессы, возникающие в результате развития присоединившейся условно-патогенной микрофлоры.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, признаков болезни и результатов патологоморфологических (гистологических) исследований.

Из эпизоотологических данных учитывают появление болезни после завоза в хозяйство инфицированных животных из неблагополучных мест, медленное развитие вспышек болезни с постепенным выделением больных животных, преимущественно старше 2-3 летнего возраста.

Для постановки диагноза важным является убой одного или нескольких животных с характерными признаками болезни и их исследование. Выявление при этом в легких овец отграниченных от окружающей ткани одиночных или множественных серо-белых, плотных, жироподобных, склонных к слиянию узлов или образований, различных по величине (от горошин до куриного яйца) и форме, позволяет ставить диагноз на аденоматоз легких, который подтверждается гистологическим исследованием пораженных участков и обнаружением в них железистоподобной ткани типа аденомы или аденокарциномы.

Аденоматоз овец следует отдифференцировать от других сходных болезней с поражением легких: бактериальных пневмоний (пастереллез и др.), гельминтозов (диктиокаулез, протостронгилоидозы), неспецифических пневмоний и т.д., руководствуясь, приведенной схемой дифференциальной диагностики (рис.5).

Лечение аденоматоза легких не разработано.

Профилактика и меры борьбы заключаются в недопущении завоза поголовья из неблагополучных хозяйств. При выявлении больных или подозрительных в заболевании овец немедленно изолируют и подвергают убою. Более оправданным, для искоренения болезни считается убой всех животных неблагополучной отары (бригады) с заменой их здоровыми овцами после проведения тщательной дезинфекции и других санитарно-гигиенических мероприятий на ферме и прилегающей территории.

6.3 Диктиокаулез

Диктиокаулез (Dictyocaulosis) - широко распространенное гельминтозное заболевание, характеризующееся кашлем, бронхитом, пневмониями, слизисто-гнойными выделениями из ноздрей.

Этиология. Заболевание вызывают нематоды из отряда strongylata - Dictyocaulus filaria, паразитирующие в трахее и бронхах. Паразиты имеют размеры: 3-10 см длины, 0,35-0,6 см ширины и представляют собой круглые, тонкие, беловатого цвета черви.

Животные заражаются диктиокаулезом в результате попадания в организм вместе с кормом и водой инвазионных личинок. В теплое время года личинки становятся инвазионными через 5-6 дней после попадания яиц во внешнюю среду с фекалиями или мокротой больных животных.

Инвазионные личинки диктиокаулов устойчивы во внешней среде. Они легко переносят высушивание и замораживание, быстро погибают при температуре 60єС во влажной среде.

Они способны к вертикальной миграции по траве, особенно, во влажную погоду. Попав с кормом и водой в кишечник овец, личинки сбрасывают чехлы и проникают в лимфатические сосуды кишечника. В мезентериальных лимфатических железах личинки на пятый день заражения линяют и по лимфатической системе попадают в кровеносное русло, где застревают в капиллярах легких, разрывают их и мигрируют в легочной ткани, с выдохом проникают в просвет бронхов. Через 29-90 дней после заражения они достигают половой зрелости. Продолжительность паразитирования взрослых гельминтов в организме овец достигает 1,5 года. У упитанных, высоко резистентных животных этот срок сокращается до 5-6 месяцев.

Эпизоотологические данные. Диктиокаулезом болеют многие виды жвачных животных, в т.ч. все породы и возрасты овец и коз. Болезнь распространена интенсивно в районах развитого овцеводства и в различных природно-климатических зонах. Массовые вспышки диктиокаулеза овец отмечаются в годы с дождливым летом.

В южных регионах при круглогодовом пастбищном содержании овец рост показателей экстенсивности и интенсивности инвазии происходит с двумя пиками: первый раз в мае-июне; второй - в сентябре-октябре. На степных, полупустынных угодьях Прикаспийской низменности в июле-августе резко ограничивается формирование инвазионного начала во внешней среде и заражение овец диктиокаулезом, из-за засухи и высоких температур.

Источником инвазии являются больные и переболевшие животные, особенно опасны диктиокаулоносители, которые, зачастую, не болея сами в выраженной форме, распространяют личинки возбудителя во внешней среде. Заражению способствует скученное содержание овец на ограниченных пастбищах.

Течение и клиничесике признаки. Характер течения диктиокаулеза и тяжесть заболевания зависят от количества паразитов, развивающихся в организме овцы, которое колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен экземпляров. Первый признак болезни - кашель, появляется через 15-20 дней после заражения животных. Вначале кашель отмечается у отдельных овец, затем число больных увеличивается. Приступы кашля появляются, особенно, по утрам - при подъеме со стоянок, при передвижении , при гоне на водопой и т.д.

Больные овцы отстают от отары, худеют, у них выпадает шерсть. При частом мучительном кашле у больных вместе со слизью, иногда, выделяются отдельные экземпляры диктиокаул и много яиц возбудителя. Приступы кашля сопровождаются напряженным дыханием, хрипами. Температура тела не повышается и только при сильных инвазиях достигает 41єС. Из носовых отверстий вытекает слизисто-серозное и серозно-гнойное истечение. При их подсыхании образуются корочки. В таких случаях больные овцы фыркают и лицевой частью головы прижимаются к различным предметам, расчесывая область носа. Видимые слизистые оболочки становятся цианотичными.

В последующем появляются отеки головы, особенно губ, межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей. Ослабевшие овцы с трудом встают. Смертность достигает от 10 до 70 % и наступает от резкого истощения.

При средней интенсивности инвазии болезнь принимает хроническое течение и состояние животного улучшается, затем вновь заметно ухудшается. Такие больные при хорошем уходе и содержании живут долго, но плохо откармливаются.

Слабая инвазия диктиокаул протекает у овец малозаметно, бессимптомно. Животные кажутся внешне здоровыми, однако у них снижаются продуктивные качества и они служат источником инвазии.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Легкие участками воспалены, особенно, по краям. Такие участки выступают на поверхности легких и имеют более бледную окраску и тестообразную консистенцию. При разрезе трахеи на месте бифуркации и по ходу бронхов находят большое число диктиокаулюсов (до 200-500 экз. и более) При средней интенсивности инвазии гельминты локализируются в крупных бронхах и их разветвлениях, внедряясь своими головными концами в просвет бронхиол. В местах нахождения диктиокаул на трахее, бронхах накапливается большое количество фибрина и их слизистая катарально воспалена.

При сильных инвазиях у больных овец наблюдаются анемия, истощение, мясо таких животных водянистое.

Диагноз устанавливают анализом эпизоотологических данных - заболевание проявляется осенью и весной, когда лето дождливое, ягнята заболевают в августе; клинические признаки - кашель, истечение из носа, истощение; лабораторно - обнаружением в пробах фекалий личинок диктиокаул, которые имеют на головном конце пуговчатое образование.

После смерти диктиокаулез устанавливают вскрытием трахеи, бронхов и обнаружением диктиокаулюсов.

Диктиокаулез дифференцируют от трахеита, бронхита, пневмоний, особенно, у молодняка текущего года рождения, а также от протостронгилеза, цистокаулеза и мюллериоза (см.схему дифференциальной диагностики).

Лечение диктиокаулеза проводят нилвермом, левамизолом, тетрамизолом, мебенветом, ринталом, дитразином. Нилверм вводят в дозе 0,015 мг/кг массы тела, в виде 5-10%-ного водного стерильного раствора подкожно, двукратно. Нилверм задают также внутрь в дозе 0,01-0,02 мг/кг по АДВ, двукратно, индивидуально или групповым методом в утреннее кормление.

Левамизол вводят в дозе 0,01кг по АДВ, подкожно, в виде 5-10%-ного водного стерильного раствора.

Тетрамизола гранулят задают внутрь, в дозе 0,5г на 10 кг массы тела животного с комбикормом или дробленным зерном, утром индивидуально или групповым методом.

Мебенвета гранулят дают внутрь в дозе 0,02г/кг массы, индивидуально или групповым методом. с комбикормом или дробленным зерном, в утреннее кормление.

Ринтол (фебентол) применяют внутрь с кормом, индивидуально или групповым методом в дозах: по АДВ 0,01г/кг и в форме гранулята 0,1г/кг массы тела.

Дитразин - цитрат используют в форме 25%-ного раствора, который стерилизуют на водяной бане. Свежеприготовленный раствор вводят подкожно, в дозе 4 мл на 10 кг живой массы в область шеи или за локтевым суставом, двукратно с интервалом одни сутки.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика диктиокаулеза проводится в двух направлениях.

Первое - профилактические дегельминтизации, которые проводятся двукратно в октябре и декабре. По показаниям весной проводят еще одну лечебно-профилактическую дегельминтизацию взрослого поголовья. В случае регистрации диктиокаулеза у ягнят их обрабатывают в конце лета. Дегельминтизированных овец в целях исключения инвазирования пастбищ, пасут 3-5 дней на изолированных участках - по стерне, по пару, по берегам каналов, коллекторов, прудов, оставляя основные пастбища свободными от поголовья.

Эффективно против диктиокаулеза также длительное, вольное скармливание фенотиазиносолевых брикетов. Фенотиазин убивает личинок диктиокаулюсов, поступающих в желудочно-кишечный тракт, но мало эффективен против половозрелых форм гельминта в трахее и бронхах.

Второе - пастбищная профилактика, основу которой составляет смена выпасов, выдерживая овец на участках не более 2 недель не возвращаясь к ним в течение всего года. При ограниченности пастбищных угодий их можно использовать под выпас зимой и ранней весной следующего года. В горах летом рекомендуются также частые смены стоянок и пастбищ. В равнинной зоне низинные, увлажненные неблагополучные по диктиокаулезу пастбища оставляют летом и осенью свободными от животных и используют их под выпас во второй половине зимы и ранней весной будущего года. Важным звеном пастбищной профилактики является организация благоустроенного водопоя с запрещением водопоя овец и коз из луж, стоячих водоисточников на пастбищах и заболоченных участках вокруг артезианских скважин. Водопой скота проводят из источников с хорошей проточностью, а подходы к корытам вблизи колодцев и артезианских скважин должны быть сухими и чистыми.

Хорошо упитанные животные с высокой резистентностью оргаинизма менее подвержены диктиокаулезу, поэтому в стационарно неблагополучных отарах обращают внимание на условие содержания овец.

6.4 Протостронгилидозы

Протостронгилидозы (Protostrongylidoses) - хронические болезни, вызываемые паразитирующими в легких гельминтами, относящимися к семейству Protostrongylidae, характеризующиеся развитием узелковых, очаговых или диффузных экссудативных пневмоний и бронхитов. Из протостронгилидозных болезней овец наиболее распространены: протостронгилез, мюллериоз и цистокаулез.

Этиология. Возбудителями протостронгилеза являются представители нескольких видов гельминтов, относящихся к роду Protostrongylus: P.koch; P.hobmaie, P.raillieti, P.dartiani и др. Все они волосовидные нематоды длиной 10-60 мм и шириной 0,05-0,23 мм.

Возбудитель мюллериоза - Muellerius capillaris имеет более мелкие, едва видимые невооруженным глазом размеры (длина 11-25 и ширина - 0,030-0,35 мм).

Возбудитель цистокаулеза - Cystocaulus nigrescens имеет размеры около 50 мм длины и 0,07-0,1мм ширины.

Протостронгилюсы и мюллериусы локализируются в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах. Цистокаулюсы чаще находят под плеврой, в пораженных участках легкого и бронхах.

Цикл развития протостронгилюсов, мюллериусов и цистокаулюсов одинаковый. все они развиваются с участием промежуточных хозяев -наземных моллюсков различных видов (около 70 видов). Выделившиеся из организма животного с фекалиями личинки паразита во внешней среде сохраняются длительное время. В фекалиях, при температуре +17+25єС, они сохраняют жизнеспособность более 18 месяцев, при минусовых температурах - более 6 месяцев. Из внешней среды они активно проникают в тело моллюска, где развиваются в течение 20-50 дней, после чего, достигнув инвазионной стадии, постепенно покидают моллюсков. Отдельные личинки могут находиться в моллюсках до нескольких месяцев.

Животные заражаются как при заглатывании инвазированных моллюсков, так и при поедании растительности с жизнеспособными личинками, вышедшими из моллюсков. В организме животных гельминты достигают половой зрелости через 2-2,5 месяца после заражения и живут до 5-6 лет.

Эпизоотологические данные. Протостронгилидозы (протостронгилез, мюллериоз, цистокаулез) являются широко распростарненными болезнями овец и коз, которыми также заболевают другие виды домашних и диких жвачных. Взрослые животные более подвержены этим болезням, чем молодняк. Ягнята заражаются обычно после 2-3-х месячного возраста. Передача инвазии овцам и козам происходит алиментарным путем при проглатывании инвазионных личинок или инвазированных ими моллюсков вместе с травой или водой.

В равнинной, степной зоне заражение овец происходит более интенсивно весной и осенью, а летом ограничивается формирование инвазиоонного начала во внешней среде и сухопутных моллюсках, из-за высокой температуры и засухи. В горной зоне овцы преимущественно заражаются летом - в июле, августе и сентябре, хотя интенсивность инвазии здесь бывает невысокая. Более неблагополучными являются богарные предгорные и равнинные пастбища.

Часто протостронгилез, мюллериоз и цистокаулез регистрируются как смешанная инвазия у одних и тех же животных.

Течение и симптомокомплекс. Протостронгилидозы овец протекают хронически и не имеют характерных признаков, присущих каждому из них. Однако, при интенсивном поражении легких (более 200-500 экз.) отмечаются угнетение, понижение аппетита, быстрая утомляемость, одышка. При экспериментально вызванном мюллериозе с 3-4 дня после заражения наблюдали резкое учащение дыхания, кашель, хрипы в легких. Часто протостронгилидозы наблюдаются в виде смешанной инвазии с диктиокаулезом преобладанием последнего.

Установлено, что протостронгилидозная инвазия, в особенности мюллериоз, способствует развитию хронически протекающих гнойных процессов в легких, как результат инфицирования, поврежденных гельминтами легких вторичной микрофлорой.

При легочных протостронгилидозах, овцы, обычно, погибают от хронического воспаления легких и истощения.

Патологоанатомические изменения при легочных протостронгилидозах овец, преимущественно, локализованы в легких и региональных лимфатических узлах. В легких находят грануломатозные узелки и крупноочаговые экссудативно-воспаленные участки. Они отечны и сильно инфильтрированы.

Бронхи в состоянии экссудативного или катарального воспаления. В паренхиме легких, субплевральных тканях и в альвеолах находят узелки сероватого цвета до 2 см в диаметре, в которых при тщательном осмотре можно обнаружить паразитов.

Диагноз при жизни животного устанавливают исследованием фекалий по методу Бермана или Вайда и обнаружением в них личинок паразитов. Посмертный диагноз базируется на обнаружении паразитов в бронхах или цистах в легочной ткани и под плеврой хорошо видимых невооруженным глазом нематод коричневого цвета при протостронгилезе или цистокаулезе, или же в уплотненных участках легочной ткани, в узелках на легких мелких паразитов, обнаруживаемых при компрессорном исследовании.

При диагностике протостронгилидозов, локализующихся в легких овец, их дифференцируют как от диктиокаулеза, так и друг от друга прижизненно - по описанию личинок, обнаруживаемых в фекалиях и посмертно - по характеристике половозрелых гельминтов и месту их локализации.

Лечение и профилактику легочных протостронгилидиозов (протостронгилез, мюллериоз и цистокаулез) проводят однотипно и соответствуют описанному при диктиокаулезе (см.диктиокаулез).

6.5 Неспецифические пневмонии

Из неспецифических болезней овец с поражением органов дыхания наиболее широкое распространение имеют пневмонии (Pneumonia) - воспаление легких, бронхопневмония (Bronchopneumonia) - воспаление бронхов и долек легких, плевропневмония (Pleuropneumonia) - одновременное воспаление легких и плевры. Все они взаимосвязаны и нередко протекают одновременно или болезненный процесс с легких может перейти на бронхи, плевру или наоборот. Характерным для них является развитие воспалительных процессов с охватом различных участков органов дыхания и, прежде всего, легких, возникающих под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды, ослабляющих резистентность организма овец. В основу их профилактики и лечения заложены единые принципы, что позволяет рассматривать их вместе, как пневмонии овец.

Этиология. Неспецифические пневмонии возникают в результате снижения сопротивляемости организма овец под действием различных неблагоприятных факторов внешней или внутренней среды и на этом фоне активного размножения в органах дыхания сопрофитной (условно-патогенной) микрофлоры (пневмококки, стафилококки, диплококки, протей и т.д.), находящейся в дыхательных путях, с последующим проникновением ее в паренхиму легких и других органов, т.е. обязательным условием развития пневмоний является участие в этом процессе различных микроорганизмов. Без участия микроорганизмов пневмонии не развиваются.

Первостепенное значение в этом процессе имеют условия содержания и кормления животных и действие неблагополучных факторов, снижающих сопротивляемость организма. К таким факторам относится неполноценное кормление суягных овец, приводящее к получению от них недоразвитых ягнят, предрасположенных к легочным болезням. Содержание новорожденных ягнят во влажных, тесных, невентилируемых помещениях (тепляках) с наличием вредно действующих газов (аммиак, сероводород), их размещение на холодном полу, без соответствующей подстилки, или в грязных базах в ненастную погоду, что также приводит к переохлаждению организма и возникновению легочных болезней. Не менее опасным представляется и перегревание организма в летний период при содержании ягнят под открытым небом, без навесов в жаркую погоду, особенно, при недостаточном обеспечении их питьевой водой. При этом, наблюдается нарушение температурно-влажностного режима и газообмена, приводящее к обезвоживанию организма, застойным явлениям в легких и ослаблению резистентности организма, особенно, у молодых ягнят, с еще неустановившимися функциями теплорегуляции и обмена веществ.

Большую роль в заболеваении овец пневмониями играют и неблагоприятные метеорологические условия, затяжная сырая, холодная погода с ветром в значительной степени способствует снижению резистентности организма и возникновению пневмоний. Аналогично действует противочесоточная купка овец в ваннах в холодный период года. Не меньшую опасность представляет и переход разгоряченными овцами в брод горных речек с холодной водой во время перегона, что трудно избежать при их отгонно-пастбищном содержании.

Возникновению пневмоний способствует также неполноценное кормление - недостаток в рационе незаменимых аминокислот, витаминов, микроэлементов и другие факторы, отрицательно влияющие на резистентность организма овец.

Таким образом, этиологию пневмоний можно рассматривать как совокупность различных факторов, снижающих резистентность организма, и тем самым, способствующих возникновению болезни. Основными из них являются простуда (переохлаждение) и перегревание организма.

В соответствии с указанными факторами, пневмонии овец имеют определенную сезонность. Пневмонии простудного характера наиболее часто регистрируются в холодный период года. Новорожденные ягнята преимущественно болеют в ранне-весенний период, а молодняк прошлого года - в первую зимовку. Пневмонии на почве перегревания обычно регистрируются у молодняка текущего года в июне-августе - в наиболее жаркий период года. У взрослых овец неспецифические пневмонии регистрируются в меньшей степени и у них болезнь, обычно, протекает хронически.

В развитии неспецифических пневмоний у овец основную роль играет состояние защитных механизмов организма. В результате воздействия неблагоприятных этиологических факторов в организме происходит комплекс патологических нервно-гуморальных реакций, нарушающих нормальное функционирование органов дыхания. В результате в легких нарушается крово и лимфообращение, снижается защитноочистительная и секреторно-моторная деятельность бронхов и альвеолярного эпителия, возникают благоприятные условия для усиленного размножения сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры, являющихся нормальными обитателями верхних дыхательных путей при их проникновении в нижележащие отделы органов дыхания, особенно, в паренхиму легких. На фоне ослабленной резистентности организма, проникшие в легочную ткань микроорганизмы, проявляют свои патогенные действия, обуславливая развитие защитной реакции в виде пневмоний с ограничением дыхательного объема легких. Продукты жизнедеятельности микробов и распада тканей, всасываясь из очагов воспаления в кровь, вызывают интоксикацию организма. В результате нарушения газообмена и интоксикации организма происходят функциональные и морфологические изменения сердечной мышцы, печени, почек и других органов, приводящие к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности и смерти животного.

Течение и признаки болезни. Неспецифические пневмонии у молодняка, обычно, протекают остро и, с момента воздействия неблагоприятных факторов внешней среды до возникновения первых признаков болезни, проходит от 3-4 часов до нескольких дней. У взрослых овец течение пневмонии, обычно, хроническое.

Признаки болезни зависят от состояния организма, возраста животного, размера пораженных участков легких и бронхов и характера течения болезни. В зависимости от характера проявления и течения различают несколько стадий пневмоний.

В начальный период болезни периодически появляется кашель, особенно заметный по утрам, при вставании животных и выгоне из загона (кошары) и в начале движения. Из носовой полости выделяется вначале серозно-слизистое, а затем слизисто-гнойное истечение, а также обильное слезотечение. Общее состояние животных заметно не нарушается. Принято считать, что пневмонии у ягнят будто бы протекают с резко повышенной температурой тела, достигающей 40-41єС. Однако, следует помнить, что такая температура у здоровых нормально развитых ягнят в теплое время года соответствует физиологической норме. Нами в мае месяце на зимних пастбищах Дагестана (Прикаспийская низменность) была комиссионно измерена температура тела у 100 ягнят 1,5-2,0 месячного возраста, находящихся под открытым небом в середине дня. При этом, у большинства животных температура тела колебалась от 39,5єС до 40,5єС, а у части ягнят она достигала 41-41,5єС. Поэтому, на этот признак следует ориентироваться очень осторожно, с учетом внешней температуры воздуха и состояния покоя животных.

Во второй стадии болезни кашель усиливается. Животные угнетены, они отстают при движении, плохо поедают корм, из носовой полости выделяется слизисто-гнойное истечение, видимые слизистые оболочки гиперемированы. Частота дыхания и пульса учащена. Появляются отеки в подчелюстном пространстве и подгрудке.

Третья стадия пневмонии характеризуется переходом болезни из острого течения в хроническое с периодическими обострениями и угасанием процесса.

В этот период у больных регистрируют перемежающуюся лихорадку с временными повышениями температуры тела до 41єС и более. При неблагоприятном исходе болезни температура тела резко снижается. Молодняк отстает в росте, он малоподвижен, истощен и погибает с наступлением холодной погоды, при ухудшении условий содержания и кормления. Длительность хронического течения болезни 1-2 месяца и больше.

У взрослых овец хроническое течение пневмонии наблюдается как первичное заболевание. В таких случаях признаки болезни выражены слабее и проявляются, в основном, одышкой и приступами кашля, особенно, при быстром движении и резких изменениях температуры воздуха (похолодании). Для хронически больных пневмонией овец характерны постоянное или периодическое появление слизисто-гнойного истечения из ноздрей, низкая упитанность больных овец при нормальном аппетите. При неблагоприятных погодных условиях и ухудшении условий содержания и кормления отмечается обострение болезни и гибель животных.

Патологоанатомические изменения.Большинство павших от пневмоний овец имеет слабую упитанность или они истощены. При вскрытии трупов обнаруживают сильно выраженные изменения в легких и на плевре. Часто обнаруживается катаральная бронхопневмония с охватом различных долек легкого. Воспаленные участки легких плотные, серовато-красные, похожие на печень. В просвете бронхов мутная, вязкая, серовато-белая слизь. Местами легочная ткань пропитана гноем, иногда, в легких обнаруживают крупные гнойные очаги в виде абсцессов, что характерно для катарально-гнойной пневмонии. В запущенных случаях отмечаются спайки , сращения между долями легкого, сердечной сорочкой и плеврой. Нередко, воспалительные процессы обнаруживают на плевре. Печень - полнокровная, дряблая; сердце, почки и селезенка - без особых изменений. Лимфатические узлы грудной полости увеличены и сочны. Иногда, обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника.

Диагноз устанавливают путем осмотра и исследования поголовья. Наличие слизистого и слизисто-гнойного истечения из носовой полости, кашель, низкая упитанность животных указывают на наличие пневмонии. Для уточнения диагноза у таких животных следует слегка надавить пальцами на черпаловидные хрящи гортани, что вызывает у больных овец приступ затяжного кашля. У здорового животного оно вызывает только одно или двукратное кашлевое движение.

Нередко, с целью выявления скрытого течения болезни или начальных ее проявлений практикуют прогон животных на 100-200м, что дает возможность выявить больных животных по состоянию их дыхания и отставанию от отары.

Патологоанатомические изменения у павших и прирезанных больных овец, обнаруживаемые в грудной полости, достаточно характерны, и по этим признакам поставить диагноз на пневмонию не составляет труда. Однако, для исключения других схожих болезней необходимо провести соответствующие исследования, согласно, приведенной выше, схеме.

Лечение. При лечении больных пневмонией овец исключительно важное значение имеет создание им благоприятных условий содержания и кормления. Всех больных и слабых овец выделяют в отдельные группы, с обеспечением их хорошим кормом и лучшими условиями содержания. При этом больных подсосных ягнят отделяют вместе с матками. Летом им обеспечивают выпас на участках с богатым травостоем. При скудности травостоя дополнительно дают комбинированные корма. Для отдыха в жаркое время суток организуют теневые навесы со свободным доступом к доброкачественной чистой воде. Зимой, наряду с улучшением кормления, их содержат в сухих, чистых помещениях с достаточной вентиляцией воздуха, но без сквозняков, а при сухой погоде можно содержать также в базах с чистой подстилкой. Для лечения больных используют сульфаниламиды, антибиотики из сульфаниламидов, наиболее эффективным при пневмониях считается натриевая соль норсульфазола, которую дают через рот в дозе 0,3-0,4 г утром и вечером в течение 4-5 дней, двумя-тремя курсами с перерывом 2-3 дня.

Хороший эффект достигается при применении подкожно или внутримышечно 20-25%-ной суспензии норсульфазола на рыбьем жире из расчета 0,7-1мл/кг один раз в 3-4 дня. Из антибиотиков, желательно, использовать препараты пролонгированного действия (бициллин-3, бициллин-5, дибиомицин, дитетрациклин и др.). Одновременно проводят симптоматическое лечение.

Профилактика пневмоний овец достигается проведением комплекса мероприятий, направленных на получение и выращивание здорового молодняка: полноценное кормление суягных маток и полученных ягнят; обеспечение их достаточным водопоем; содержание овец в сухих, вентилируемых помещениях или на открытом воздухе без сквозняков, с обеспечением хорошего ухода за новорожденными ягнятами. Без особой надобности не следует ягнят содержать в тепляках, так как пребывание их в первые дни жизни на свежем воздухе способствует , лучшей вентиляции легких, развитию более глубокого дыхания и хорошему кровообращению. Такие животные менее подвержены простудным заболеваниям. Необходимо оберегать ягнят от сквозняков и переохлаждения, в особенности, в сырое и холодное время, также как от перегревания и избыточной инсоляции в жаркое время года. Не следует также допускать переохлаждения взрослых овец, путем их купания в противочесоточных ваннах в холодное время года, перехода через горные реки с холодной водой без отдыха, при перегоне на сезонные пастбища и т.д.

7. Диагностика и меры борьбы с болезнями овец, протекающими с преимущественным поражением репродуктивных органов (аборты, рождение нежизнеспособного приплода, метриты, орхиты, маститы)

Большая группа болезней овец протекает с поражением репродуктивных органов и проявляется абортами, рождением нежизнеспособного приплода, метритами, орхитами и маститами. Они возникают вследствие воздействия специфических факторов на плод, плодные оболочки или матку (инфекционные аборты), а также в результате воздействия причин незаразной этиологии, таких как нарушение обмена веществ, неполноценное кормление, физическое воздействие на беременных животных (травматические аборты), отравления и т.д.

В овцеводстве наиболее широкое распространение получают аборты инфекционного происхождения. При многих инфекционных заболеваниях, наряду с поражением различных органов и систем организма, нередко отмечаются аборты или рождение нежизнеспособного приплода, а некоторые из них - бруцеллез, паратиф, кампилобактериоз, хламидиоз и т.д. проявляются лишь абортами, преждевременными родами. При некоторых других болезнях, наряду с абортами у маточного поголовья, имеет место поражение семенников и их придатков (инфекционный эпидидимит), при других - инфекционная агалактия, инфекционный мастит - преобладают признаки поражения молочной железы.

По преимущественному проявлению отдельных симптомов, эти болезни, в определенной степени, удается отдифференцировать друг от друга. Однако, точное установление диагноза на основе признаков болезни не всегда представляется возможным, особенно отдифференцировать аборты бруцеллезного, паратифозного, хламидиозного и кампилобактериозного характера. Для их идентификации требуются лабораторные исследования биоматериала от больных и павших животных и абортированных плодов.

Рис.6 Дифференциальная диагностика болезней овец, протекающих с преимущественным поражением репродуктивных органов и проявляющихся абортами, рождением нежизнеспособного приплода, метритами, маститами и у баранов - орхитами.

В приводимой ниже схеме (рис.6) указаны основные признаки болезней и перечень необходимых лабораторных исследований, по результатам которых представляется возможным отдифференцировать их друг от друга.

7.1 Бруцеллез

Бруцеллез (Brucellosis) - инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся абортами, эндометритами, поражением суставов и нарушением воспроизводительной способности.

Этиология. Бруцеллез овец вызывается Br.melitensis, но в отдельных случаях возможно заражение овец и другими видами бруцелл - Br. abortus bovis и другие. Бруцеллы представляют собой мелкие бактерии овоидной или палочковидной формы с закругленными концами. Они ненодвижны, грамотрицательны, спор не образуют. Во внешней среде относительно устойчивы, хорошо переносят холод и высыхание. К дезинфицирующим веществам малоустойчивы. Растворы формальдегида или едкого натра в 1-2% -ной концентрации, обезвреживают их в течение 1-2 часов.

Эпизоотологические данные. К бруцеллезу восприимчивы многие виды домашних и диких животных. Эпизоотическое распространение получает бруцеллез у овец, крупного рогатого скота, свиней и северных оленей. Возбудитель бруцеллёза овец- Br. мelitensis- вызывает тяжелопротекающий бруцеллез у человека.

Основными источниками инфекции являются больные бруцеллезом животные. Бруцеллы во внешнюю среду выделяются с абортированными плодам и, околоплодными водами, последом, при ягнении, а также с молоком, мочой, калом больных животных. Наиболее интенсивное выделение бруцелл, которое продолжается длительное время отмечается при абортах или задержании последа.

Овцы заболевают бруцеллезом в результате попадания возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом и водой. Возможна передача возбудителя контактным путем, особенно половым - при случке, так как бруцеллы, обладая высокой инвазивностью, могут проникать через неповрежденные слизистые покровы. Ягнята преимущественно заболевают при приёме молока больных маток, хотя заболевание у них обычно проявляется в более старшем возрасте.

В распространении болезни и заносе инфекции в благополучные хозяйства и отары большую роль играют завоз кормов из неблагополучных мест, контакты больных и здоровых животных на пастбище, водопое и во время перегона, пастьба овец на неблагополучной территории и т.д.

В распространении бруцеллеза серьезную опасность представляют ярки, выращенные в неблагополучных хозяйствах, так как они при серологических исследованиях могут реагировать отрицательно, а заболевание может проявиться после случки. Поэтому, строго запрещается пополнение стада ярками из неблагополучных хозяйств.

При заносе инфекции в благополучные хозяйства болезнь получает быстрое распространение и, если поголовье ранее непрививалось против бруцеллеза, проявляется массовыми абортами. У вакцинированного в прошлые годы поголовья массовые аборты отмечаются редко, хотя в отаре имеются больные животные. В таких случаях, наличие инфекции в хозяйстве (отаре) приходится констатировать после значительного распространения болезни и, зачастую, после выявления случаев заболевания людей.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при бруцеллезе длится 2-3 недели и более, в зависимости от физиологического состояния животного (суягность), возраста, пола, иммунобиологической реактивности организма, дозы и вирулентности проникшего в организм возбудителя. Бруцеллы с места внедрения проникают в региональные лимфатические узлы и активно размножаются с последующим расселением по всему организму. Через 3-4 недели процесс приобретает латентное (скрытое) состояние с локализацией бруцелл в лимфатических узлах, матке и других органах. Патологический процесс более активно протекает в организме беременных животных, особенно в матке, где бруцеллы находят благоприятные условия для активного размножения. В результате происходят воспалительно-некротические изменения в слизистой матки и оболочках плода, приводящие к нарушению его питания и гибели или преждевременному изгнанию (выкидыш) плода, что является характерным признаком для острого бруцеллеза.

Аборт у овец обычно наступает на 4-5 месяце суягности. Следует отметить, что аборты не являются обязательным признаком бруцеллеза овец. Нередко, особенно при заражении животного в поздний период суягности, плод обычно донашивается, но он бывает нежизнеспособным и наблюдается лишь задержание последа. У небеременных животных инфекция носит латентный характер и может обостриться при очередной суягности или под воздействием различных факторов, снижающих резистентность организма. У самцов больных бруцеллезом, отмечаются воспалительные процессы в семенниках и их придатках, иногда поражаются суставы.

Патологоанотомические изменения при бруцеллезе овец обнаруживаются, в основном, в матке у абортировавшихся животных и у плода. Матка и плацента в состоянии гнойно-некротического воспаления, в полости матки-грязно-серая, вязкая масса, состоящая из гноя и хлопьев фибрина. У плода на серозных и слизистых оболочках множественные точечные и пятнистые кровоизлияния, селезенка увеличена, в подкожной клетчатке-серозно-геморрагические инфильтраты. Лимфатические узлы увеличены, отечны и с кровоизлияниями. У баранов часто обнаруживают гнойно-некротические очаги в семенниках, а у овцематок-маститы.

Диагноз на бруцеллез устанавливают на основании эпизоотологических данных, признаков болезни результатов бактериологических и серологических исследований. Из эпизоотологических данных берут во внимание благополучие хозяйства населенного пункта по бруцеллезу и наличие заболеваемости людей. Из признаков болезни учитывают наличие абортов, задержание последа, эндометритов, а у самцов - архитов и артритов.

Бактериологическому исследованию подвергают абортированные плоды, трупы недоразвитых ягнят, погибших вскоре после рождения, последы и истечения из половых органов. От животных, убитых с диагностической целью, исследуют лимфатические узлы, паренхиматозные и половые органы. Обнаружение бруцелл в исследуемом материале считается наиболее достоверным для установления диагноза на бруцеллез.

Для диагностики бруцеллеза овец чаще применяются серологические реакции-РА (реакция агглютинации) и РСК (реакция связывания комплимента). По РА удается выявлять больных животных на разных стадиях развития инфекционного процесса. Положительная реакция проявляется еще до появления видимых признаков болезни. Наиболее высокие титры в РА отмечаются в период генерализации процесса, титры РА постепенно снижаются, хотя они сохраняются еще некоторое время, когда заболевание переходит в хроническую форму. Недостатком этой реакции является то, что титры агглютининов часто колеблются в широких пределах, а иногда совсем исчезают с повторным появлением, поэтому для диагностики бруцеллеза овец РА всегда применяется комплексно с РСК. Реакция связывания комплемента более чувствительна, чем РА и выявляет животных как с острым, так и хроническим течением бруцеллеза. Таким образом, РА И РСК дополняют одна другую и позволяют выявлять животных, имеющих различную стадию течения болезни. Однако, следует проявлять максимум осторожности при оценке благополучия хозяйств по бруцеллезу, если поголовье подвергалось иммунизации противобруцеллезными вакцинами.

Лечение больных бруцеллезом овец не проводится, их подвергают убою. Внутренние органы уничтожают, мясо используют на местах для изготовления вареных колбас или других целей после проварки.

Профилактика и меры борьбы. В профилактике бруцеллеза овец основным является недопущение заноса инфекции в благополучные хозяйства и населенные пункты. Завоз животных для пополнения стада или племенных целей производят исключительно из благополучных хозяйств и только после исследования на бруцеллез. Независимо от этого, все вновь поступившее в хозяйство, подворье поголовье содержат изолированно и повторно исследуют на бруцеллез, только после этого допускают в общие отары. Обязательному ежегодному исследованию подлежит также все маточное поголовье, а перед случкой (искусственным осеменением) исследуют баранов- племпроизводителей и пробников.

В условиях круглогодового отгонно-пастбищного содержания овец трудно избежать контакта здорового поголовья с больными, а чаще всего, с инфицированной территорией по пути перегона с одних сезонных пастбищ на другие. Поэтому, в условиях отгонно-пастбищного содержания животных, все поголовье в обязательном порядке подлежит профилактической вакцинации против бруцеллеза, независимо от благополучия хозяйств и населенных пунктов по этому заболеванию. Для этого используют вакцину из штамма 19 или Рев-1, по согласованию с Департаментом ветеринарии МСХ Российской Федерации, в порядке, предусмотренном наставлениями по их применению соответствующих вакцин.

Если представляется возможным вести точный учет вакцинированного поголовья, желательно использовать вакцину из штамма Рев-1, как более иммуногенную для овец. Этой вакциной достаточно прививать только ярок и ими пополнять маточные отары, что позволит через несколько лет создать иммунные к бруцеллезу отары. При необходимости маточные поголовье ревакцинируют через 2-3 года. Поголовье, привитое вакциной из штамма Рев-1, можно подвергать контрольным серологическим исследованиям в РА и РСК на бруцеллез, так как эта вакцина обладает менее выраженными агглютиногенными свойствами, по сравнению с вакциной из штамма 19. При использовании вакцины из штамма 19 маточное поголовье ежегодно ревакцинируют, и об иммунном состоянии поголовья судят по отсутствию абортов в отаре и заболеваемости бруцеллезом обслуживающего персонала.

При установлении бруцеллеза на хозяйство, населенный пункт (подворье) накладываются ограничения, предусмотренные «Санитарными правилами - С.П. 3.1.085-9 и ветеринарными правилами - В. П. 13.3.1302-96», направленные на недопущение распространения болезни. Согласно этим правилами при установлении заболевания овец (коз) бруцеллезом в свободных от болезни районах, областях, краях и республиках все неблагополучное поголовье, независимо от форм собственности, вместе с приплодом подлежит немедленному убою с использованием мяса на переработку на вареные колбасы или консервы. Другое поголовье, бывшее в контакте с неблагополучной отарой подвергается двукратному серологическому исследованию с интервалом в 30 дней.

При получении отрицательных результатов исследований, убоя неблагополучной отары (отар), проведении заключительных дезинфекционных мероприятий по санации территории и животноводческих помещений ограничения с неблагополучного пункта снимаются, и хозяйство, населенный пункт считаются оздоровленными.