Диагностика и меры борьбы с болезнями овец (справочник)
Этиология, эпизоотологические данные, признаки болезни и патологоанатомические изменения, обнаруживаемые у павших животных. Методы лечения больных овец, меры борьбы и профилактики. Сроки проведения ветеринарно-санитарных мероприятий в овцеводстве.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | книга |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 01.04.2019 |
| Размер файла | 361,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
В неблагополучных хозяйствах, районах, областях и республиках все реагирующее на бруцеллез поголовье с приплодом сдают на убой. Поголовье, давшее отрицательные результаты серологических исследований, вакцинируют. Контроль за благополучием вакцинированных и ревакцинированных отар осуществляется по результатам бактериологического исследования абортированных плодов и мертворожденных ягнят и серологического исследования невакцинированных баранов-производителей, ярок, а также по случаям заболевания бруцеллезом обслуживающего персонала. Ограничения с неблагополучного пункта снимают при отсутствии абортов бруцеллезного происхождения, отрицательных результатов серологического исследования баранов и ярок и проведении предусмотренных правилами санитарных мероприятий.
При проявлении бруцеллеза овец-всё поголовье данного двора подвергают убою. Поголовье овец и коз, принадлежащих другим владельцами содержащихся отдельно, исследуют на бруцеллез серологическими методами до получения подряд отрицательного двукратного результата. После получения таких результатов и проведения предусмотренных « Правилами» мероприятий, при отсутствии новых случаев заболеваний ограничения с хозяйства, населенного пункта (подворья) снимают, и неблагополучный пункт считается оздоровленным.
7.2 Паратиф
Паратиф овец (сальмонеллез-Salmonellosis)-инфекционная болезнь, характеризующаяся у беременных овцематок абортами, септическими явлениями, рождением нежизнеспособного приплода (паратиф ягнят см. в разделе «Болезни ягнят»)
Этиология. Возбудителем паратифозного аборта овец является S.abortus ovis, представляющая собой подвижную палочку с закругленными концами, размером 0,5-0,6 на 1,0-1,5 мкм. Спор и капсул не образует, по грамму окрашивается отрицательно. На обычных питательных средах в первых генерациях растет скудно. При первичном выделении из патологического материала лучше использовать среды на основе Мартеновского перевара, на которых они растут хорошо.
Возбудитель паратифозного аборта овец относительно устойчив во внешней среде и месяцами сохраняется в почве, воде и навозе. Прямые солнечные лучи убивают его за 3-4 часа, нагревание при 75оС выдерживает в течение 15-30 минут.
Растворы едкого натра или формальдегида в 2-3%-ной концентрации надежно обезвреживают его во внешней среде за 2-3 часа.
Эпизоотологические данные. Паратиф у взрослых овец проявляется исключительно в виде абортов или мертворождений у беременных животных. Вспышки болезни с охватом значительного количества животных обычно проявляются периодически через 2-3 года и преимущественно при вводе в отару ранее непереболевшего поголовья. В промежутках между большими вспышками болезни могут наблюдаться единичные случаи заболевания и то за счет поголовья, вновь введенного в отару. В неблагополучных отарах преимущественно заболевают суягные овцематки и реже-новорожденные ягнята. У небеременных взрослых животных (яловые овцематки, ярки, валушки, бараны)паратиф с видимыми признаками не проявляется. Болезнь чаще возникает за 1-1,5 месяца до ягнения и обычно к началу окота число абортов значительно уменьшается. Массовые аборты с охватом 30-40% и более животных преимущественно наблюдаются при возникновении болезни в ранее благополучных отарах. Смертность абортировавших овцематок варьирует от единичных случаев до 60-80 % и зависит от состояния упитанности, своевременно оказанной лечебной помощи и т.д.
Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также здоровые овцы - бактерионосители, которые с калом, мочой и различными секретами выделяют во внешнюю среду возбудителя болезни. Наибольшую опасность в распространении инфекции представляют абортировавшие овцы, которые выделяют с плодом, плодовыми водами и, маточным истечением возбудителя.
Заражение овец, в основном происходит алиментарно при попадании возбудителя вместе с кормом, водой и т.д. Ягнята, как правило, заражаются от больных матерей при приеме молока, но возможно их заражение и в результате проникновения возбудителя через пуповину.
Занос инфекции в благополучные хозяйства или отары чаще всего происходит с вновь вводимыми овцами - бактерионосителями при завозе в хозяйство племенного поголовья, при различных перегруппировках и т.д.
В возникновении и распространении паратифозных абортов у овец многие исследователи склонны придавать решающее значение условиям содержания и кормления овец. Однако, нам приходилось наблюдать массовые паратифозные аборты у овцематок, как в лучших хозяйствах, где было организовано безупречное содержание и кормление овец, так и в хозяйствах, где эти условия были неудовлетворительными. По - видимому, в проявлении паратифозных абортов овец решающим является наличие иммунного фона в результате переболевания в прошлые годы и степень вирулентности возбудителя болезни, циркулирующего в отаре.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период в условиях естественного заболевания паратифом беременных овцематок проследить сложно, при искусственном заражении он не превышает 8-10 дней.
Возбудители болезни, проникшие алиментарным путем в желудочно-кишечный тракт, в результате активного размножения вызывают воспалительные процессы слизистых оболочек, проникают в кровеносное русло и разносятся по всему организму. У беременных животных возбудители болезни, попадая в матку, ткани плода и плодовые оболочки, вызывают в них острое воспаление и септико-токсические поражения плода и выкидыш или мертворождение. Поэтому, основными признаками паратифа у взрослых овец являются аборты в последнем периоде суягности, рождение мертвых или слабых ягнят. При этом наблюдаются повышение температуры тела, понурость, отсутствие аппетита. Аборты наступают через 2-3 дня после проявления таких признаков. У абортировавших маток часто наблюдается задержание последа и слизисто-гнойное истечение из влагалища, свидетельствующее о развитии воспалительных процессов в матке. В области наружных половых органов, промежности внутренней поверхности задних конечностей, нередко наблюдается сильно выраженная отечность. Животные больше лежат, у них температура тела повышается до 41-42оС. При отсутствии своевременного лечения такие животные погибают от сепсиса через3-4 дня и реже, в более поздние сроки, после абортирования.
Патологоанотомические изменения у овцематок, павших после аборта, характерны для септико-токсического процесса с избыточным количеством серозно-геморрагического экссудата в грудной и брюшной полостях, кровоизлияниями на серозных и слизистых оболочках. Селезенка заметно увеличена, печень, почки отечны.
Матка не сокращена, стенки ее утолщены, отечны, слизистая покрыта серозно - гнойным экссудатом, местами омертвевшие некротические участки. Плодные оболочки инфильтрированы, котиледоны некротизированы. Плоды обычно разложившиеся, их подкожная клетчатка отечная. В грудной и брюшной полостях плода геморрагическо-ихорозный экссудат.
Диагноз устанавливают на основании характерных признаков болезни с учетом эпизоотических данных. Во внимание берут наличие массовых абортов с задержанием последа. Из патологических данных учитывают наличие изменений, характерных для сепсиса, в сочетании с увеличенной селезенкой и воспалительным процессом в матке.
При диагноcтике паратифозного аборта необходимо исключить бруцеллез и другие сходные болезни, руководствуясь приведенной схемой (рис.6). Обязательным является подтверждение диагноза лабораторными исследованиями Для этого бактериологическому исследованию подвергают плоды и трупы мертворожденных ягнят, а для серологического исследования направляют кровь от абортировавших маток, сыворотку которой исследуют в РА с антигеном S.abortus ovis.
Лечение. Предотвратить начатые в отаре аборты паратифозного характера применением лечебных средств практически не представляется возможным. Тем не менее, для группового лечения заболевших животных рекомендуется использование нитрофурановых препаратов и антибиотиков. Имеются сведения об эффективности применения антибиотиков пролонгированного действия - дибиомицина, дитетрациклина и т.д.
Для лечения абортировавших животных, наряду с антибиотиками пролонгированного действия и нитрофурановыми препаратами, для удаления из половых органов патологических выделений и их дезинфекции применяют 2%-ный раствор борной кислоты, марганцовокислый калий или риванол в разведении 1:1000 и другие антисептики. С целью усиления сокращения матки и изгнания экссудата вводят подкожно с интервалом в двое суток 0,5%-ный раствор прозерина в дозе 0,5-1,0 мл. на инъекцию.
Профилактика и меры борьбы. Важнейшим в профилактике паратифа овец является недопущение заноса возбудителя инфекции в хозяйстве. Для этого хозяйство, ферму, отару следует комплектовать поголовьем из благополучных хозяйств. Вновь вводимое в благополучное хозяйство поголовье карантинируют и в обязательном порядке подвергают серологическому исследованию на паратиф. При формировании отар строго запрещается смешивать поголовье, у которого отмечались случаи аборта, с поголовьем благополучных отар. Из овец среди, у которых отмечались случаи аборта, следует формировать отдельные отары, которые содержатся изолированно от благополучного поголовья.
Следует отметить, что в отарах, где отмечались массовые аборты паратифозного характера в, последующие 2-3 года заболевание, как правило, не отмечается, если в эти отары не ввели новое, непереболевшее паратифом поголовье. Возможно, поэтому не нашла широкое применение профилактическая вакцинация с целью предотвращения возникновения абортов паратифозного характера у овец.
При возникновении в хозяйстве паратифа, больных (абортировавших) и подозрительных в заболевании овец изолируют и лечат. Остальному поголовью с профилактической целью вводят гипериммунную специфическую сыворотку и антибиотики пролонгированного действия. Одновременно проводят ветеринарно-санитарные мероприятия с целью уничтожения возбудителя во внешней среде.
7.3 Кампилобактериоз
Кампилобактериоз (Сampylоbacteriosis), вибриоз (Vibriosis)-инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами, рождением нежизнеспособного приплода, задержанием последа и метритами.
Этиология. Возбудитель болезни Campylobacter subspecies intestinalis (vibriofetus intestinacis)-грамотрицательная подвижная полиморфная короткая изогнутая палочка в виде запятой, летящей чайки или буквы S, отличающийся от возбудителя кампилобактериоза крупного рогатого скота по культурально-биохимическим, серологическим и патогенным свойствам. Микроб спор и капсул не образует, хорошо культивируется на специальных средах при пониженном содержании кислорода (10-20% воздуха в эксикаторе с посевами замещают углекислотой).
Возбудитель кампилобактериоза неустойчив во внешней среде, в воде, почве, навозе, сене погибает в течение 10-20 дней. Широко применяемые в ветеринарной практике дезинфицирующие вещества (2-3%-ные растворы едкого натра, формальдегида и др.)надежно обезвреживают его.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях, в отличие от крупного рогатого скота, кампилобактериозом заражаются только суягные овцы. Возбудитель болезни в организм овец проникает через пищеварительный тракт вместе с кормом, водой, а также при поедании ими плацент абортировавшихся животных. Половой путь передачи возбудителя болезни у овец не имеет существенного значения. Во время абортов происходит массовое обсеменение объектов окружающей среды и заражение через них восприимчивых овец.
После переболевания овцы на длительный период остаются микробоносителями. Причиной возникновения болезни, обычно, является ввод зараженных животных в благополучные отары. При первичном возникновении кампилобактериоза аборты получают массовое распространение и могут охватывать до 50-60% суягных овец. Переболевшие овцы приобретают устойчивый иммунитет и в последующие годы в таких отарах аборты практически не наблюдаются. Однако, не исключается энзоотическое проявление болезни в хозяйстве, где имеется большое количество отар, поражая ежегодно 2-3 отары.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при кампилобактериозе овец составляет от 7 до 20 дней. Течение болезни острое и проявляется в виде массовых абортов или мертворождений, которые наступают за 30-45 дней до планируемого окота, и продолжаются до завершения ягнения. За 2-3 дня до абортов и после них у отдельных овец наблюдается повышение температуры тела. Часто отмечают задержание последа с развитием метрита. Почти у всех абортировавших овец в течение 7-10 дней наблюдаются темно-коричневые выделения из матки, в которых обнаруживают возбудителя болезни. У части инфицированных суягных овец могут пройти и нормальные роды с рождением жизнеспособного ягненка. У переболевших овец возбудитель болезни месяцами сохраняется в матке, желчи и других органах, инфицируя внешнюю среду.
У переболевших овец возникает пожизненный иммунитет, в отарах, куда не ввели овец из благополучных хозяйств, болезнь не отмечается в последующие годы.
Патологоанатомические изменения обнаруживают в матке, плодных оболочках и плодах. Матка отечная, в ее рогах- очаги воспаления. Плацента покрыта фибринозным налетом. На ней участки некроза и кровоизлияния.
Плоды отечные, содержимое сыгуча мутное, в печени иногда очаги некроза. В грудной и брюшной полостях кровянистая жидкость, на их стенках и внутренних органах фибринозные наложения.
Диагноз на кампилобактериоз устанавливают на основании признаков болезни и выделения возбудителя. Бактериологическому исследованию подвергают абортированные плоды, плодные оболочки и выделения, взятые из шейки матки абортировавших овец. При диагностическом убое абортировавших овец бактериологическому исследованию подвергают также их органы, включая матку и желчь.
Возбудитель болезни чаще удается обнаружить в содержимом желчного пузыря, сычуга, 12-перстной кишке плода и плаценте. Не всегда удается выделить возбудителя болезни из абортированных плодов, из-за его неустойчивости во внешней среде. В связи с этим, дополнительным методом диагностики болезни является РА с сыворотной крови, полученной от аботрировавших овец с вибриозным антигеном. У более 70% абортировавших овец в течение 20-45 дней сохраняется РА в титре 1:200, что является доказательством того, что аборты произошли на почве кампилобактериоза. При подозрении на кампилобактериоз, необходимо исключить бруцеллез, сальмонеллез (паратифозные аборты), хламидийный аборт и другие болезни, при которых отмечают массовые аборты, руководствуясь приведенной выше схемой.
Лечение абортировавших овец- симптоматическое и, прежде всего, предотвращающее развитие метритов и эндометритов. Для этого применяют антибиотики пролонгированного действия: бициллин -3, дитетрациклин, дибиомицин и другие. Указанные антибиотики вводят в полость матки 3 раза с интервалом в один день в виде эмульсии на кипяченом растительном масле или рыбьем жире, из расчета 2 млн. ЕД антибиотика на 20мл масла. Одновременно один из этих антибиотиков вводят двукратно внутримышечно в дозе 20-30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного, с интервалом 5-7 суток. Рекомендуется также применять внутримышечное введение антибиотиков пролонированного действия в вышеуказанных дозах для предупреждения абортов в угрожающих отарах.
Профилактика и меры борьбы. При установлении вибриозных абортов овец в хозяйстве (отаре), запрещают вывоз (вывод) овец и переформирование отар.
Абортировавших овец изолируют и лечат. Абортированные плоды, последы, подстилку, навоз собирают и сжигают, тщательно проводят ветеринарно-санитарные мероприятия, направленная на уничтожение возбудителя болезни во внешней среде.
Строго запрещается перегруппировка отар, в которых наблюдаются аборты кампилобактериозного характера, в течение двух лет, включая и молодняк. Такие отары считают благополучными после ягнения без случаев аборта или мертворождений.
7.4 Энзоотический (хламидиозный) аборт овец
Энзоотический аборт овец (Abortus enzooticus ovium), вирусный аборт, хламидиозный аборт-контагиозная инфекционная болезнь, проявляющаяся преимущественно абортами в последние недели суягности, рождением нежизнеспособного приплода, энтеритами, пневмонией и артритами у ягнят.
Этиология. Возбудитель болезни хламидии из группы пситакоза-лимфогранулематоза-трахомы, занимающие промежуточное положение между истинными вирусами и риккетсиями - Chlamydiae var. ovis. Его размер 200-500 ммк. Элементарные тельца возбудителя хорошо окрашиваются по Циль-Нильсену, Романовскому-Гимза, Май-Грюнвальду. Возбудитель чаще располагается группами внутри клеток, легко удается культивировать в желточном мешке 5-7 дневных куриных эмбрионов, вызывая их гибель на 8-10 день после заражения.
Различают два серологических типа хламидий, выделяемых от овец: тип Д, вызывает аборт и поражение половых органов и второй тип является причиной энцефалитов, полиартритов и конъюнктивитов.
Устойчивость возбудителя во внешней среде невысокая. В моче, навозе, на пастбище сохраняется в течение нескольких дней, возможно и недель.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы овцы всех, пород и возврастов. Чаше заболевают овцы во втором периоде суягности и преимущественно ярки.
Источником возбудителя инфекции является больные животные и овцы-микробоносители. Носительство хламидий переболевшими животными-длительное, с выделением возбудителя с околоплодными оболочками, плодом, истечением из влагалища, молоком, мочой, фекалиями. Преимущественное заражение животных происходит при контакте здоровых овец с больными в период суягности, окота и в случный период. Возможно заражение алиментарным путем, через инфицированный корм и воду. В свежих эпизоотических очагах абортирует до 30% овец. Болезнь проявляется по истечении определенного времени после завоза поголовья из неблагополучного по этой болезни хозяйства. При стационарном неблагополучии хозяйства преобладает латентное течение болезни и в основном, абортируют первоярки.
В неблагополучных хозяйствах серологически с хламидиозным антигеном выявляют до 70% положительно реагирующих животных. Переболевшие животные приобретают устойчивость к повторному заболеванию. Распространению болезни способствуют скученное содержание животных, антисанитарные условия, недостаточный контроль за случкой, осеменением, окотом, плохое кормление и т.д. Возможна активизация эпизоотического процесса в неблагополучных хозяйствах при переформировании отар, ввозе нового поголовья.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких месяцев до года и более. У суягных овец он составляет от 30 до 60 дней, в зависимости от срока беременности, вирулентности, дозы и путей внедрения в организм возбудителя болезни.
Болезнь обычно протекает бессимптомно или проявляется в типичной форме - в виде аборта или преждевременного рождения нежизнеспособного ягненка. Аборты и преждевременные роды обычно наблюдаются за 2-3 недели до нормального срока ягнения, однако, они могут быть и в другие сроки. Как при бессимптомном, так и типичном течении болезни, больные овцы выделяют хламидии во внешнюю среду с плодными водами, последом и другими выделениями организма. Ягнята, рожденные от овец с бессимптомным течением болезни, также могут играть роль в распространении возбудителя болезни.
У отдельных животных за несколько дней до аборта наблюдается ухудшение аппетита, повышение температуры тела до 41,5оС, серозно-гнойные вагинальные истечения, задержание последа. До 10 % абортировавших овец могут погибнуть в результате бактериального осложнения и мастита.
При бессимптомном течении возможно и нормальное ягнения, без абортов. Однако, ягнята рожденные от таких маток, плохо развиваются и часто погибают. У них, нередко отмечаются параличи конечностей, артриты, конъюнктивиты.
Патологоанотомические изменения. У абортированных плодов обнаруживают отек подкожной клетчатки, кровянистый транссудат в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния в сердце, легких, увеличение селезенки и лимфатических узлов. На оболочках абортированных плодов находят некротические поражения котиледонов. Плацента темно-красного цвета, отдельные участки воспалены и покрыты серо-желтым налетом. Такие же изменения находят у плода.
Диагноз, на энзоотический аборт устанавливают на основании эпизоотологических данных (благополучие хозяйства), признаков болезни - массовые аборты или мертворождения за 2-3 недели до срока ожидаемого ягнения, патологоанотомических изменений, обнаруживаемых у плодов. Однако, такие же признаки характерны и для других болезней. Поэтому, в диагностике болезни решающее значение имеют лабораторные исследования.
Обнаружение в мазках - отпечатках из органов плодов или мертворожденных ягнят элементарных телец Сhl. psittaci имеет диагностическое значение. Абортировавших животных, также как и овец неблагополучных отар, исследуют серологически в РСК со специфическим антигеном. Реакция считается положительной в любом разведении, начиная с 1:4.
При диагностике энзоотического аборта необходимо исключить бруцеллез, паратифозные, кампилобактериозные и другие аборты, руководствуясь приведенной выше схемы (рис.6).
Лечение проводят с целью предотвращения падежа овец, преимущественно, абортировавших маток, с применением антибиотиков пролонгированного действия (см. лечение при паратифозном аборте овец). Специфических методов и средств лечения энзоотического аборта овец не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики энзоотического аборта овец является недопущение заноса инфекции в хозяйство. Для этого обязательным является содержание в карантине в течение 30 дней и серологическое исследование в РСК на энзоотический аборт всего вновь завозимого в хозяйство поголовья.
Для профилактики болезни в нашей стране предложена инактивированная эмульсинвакцина, обеспечивающая напряженный иммунитет у овец длительностью до года. Однако, эта вакцина не нашла широкое применение в практике, возможно, из-за отсутствия массовых абортов в ранее неблагополучных хозяйствах.
При возникновении болезни в хозяйстве, больных изолируют и лечат с последующей сдачей их на убой. Абортированные плоды, последы и слаборазвитых ягнят уничтожают.
Здоровых животных, включая и ягнят, периодически с интервалом в 4 месяца исследуют в РСК. Отрицательно реагирующих иммунизируют эмульсинвакциной, а дающих положительную реакцию -сдают на убой.
Хозяйство считают оздоровленным от энзоотического аборта, если в течении двух окотов не регистрировались аборты хламидиозной этиологии и однократно получен отрицательный результат исследования сыворотки крови в РСК по отаре (хозяйству).
7.5 Инфекционный эпидидимит баранов
Инфекционный эпидидимит баранов (Еpididimitis infectiosa ariatum)- инфекционное заболевание овец, вызываемое Br.ovis, характеризующееся у баранов воспалительными процессами в придатках семенников, с последующей их атрофией, а у овцематок-абортами и рождением нежизнеспособных ягнят.
Этиология. Возбудителем инфекционного эпидидимита является Br.ovis, отличающаяся от других представителей рода бруцелл не только отдельными иммунобиологическими особенностями, но и отсутствием поверхностно - оболочечного s-антигена, характерного для бруцелл других видов (Br.melitensis, Br. abortus bovis, Br.suis). Вследствие этого животные, больные эпидидимитом не реагируют в РА не только с комплексным бруцеллезным антигеном, но и с антигеном, изготовленным из Br. ovis.
Эпизоотологические данные. К инфекционному эпидидимиту восприимчивы не только бараны, но овцематки и ягнята, хотя и в меньшей степени. Основным источником инфекции являются больные бараны, выделяющие со спермой и другими половыми секретами большое количество возбудителя. Преимущественное заражение животных и распространение болезни происходит контактным путем при случке, но возможна передача возбудителя болезни и со спермой при искусственном осеменении. Овцематки заражаются, главным образом, в результате проникновения возбудителя через слизистые оболочки матки и влагалища, но не исключается и алиментарный путь заражения в результате попадания возбудителя болезни в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом, водой, особенно после абортов, вызванных Br. ovis, когда с последом и плодовыми водами выделяется большое количество возбудителя во внешнюю среду. Здоровые бараны заражаются не только при случке с больными овцематками. Но и с теми, которые были ранее покрыты больными баранами, т.к. возбудители сохраняются в половых органах продолжительное время. Возможно также перезаражение баранов при совместном содержании больных и здоровых, не только алиментарным, но и контактным путем от барана к барану.
В благополучное хозяйство, населенный пункт возбудители болезни заносятся больными животными и чаще всего баранами-производителями, или их спермой. Преимущественное распространение возбудителя инфекции и перезаражение животных происходит во время случной компании и в период суягности, когда наблюдаются аборты и задерживание последа на почве эпидидимита.
Течение и симптомы болезни. Болезнь, вызванная Br.ovis, у баранов чаще протекает хронически, а иногда и остро. Болезнь у маточного поголовья обычно протекает латентно с обострением в период суягности.
Br.ovis обладает тропизмом к придаткам семенников баранов, к плаценте и плодным оболочкам маток. В результате активного размножения возбудителя и действия продуктов их метаболизма семенники и их придатки воспаляются со скоплением большого количества экссудата в мошонке и увеличением её объёма в 3-5 раз и более.
В острый период болезни кожа мошонки горячая на ощупь, покрасневшая, болезненная. Состояние больного животного угнетенное, отстает от отары, передвигается с трудом, часто и подолгу стоит на одном месте с расставленными задними конечностями. Температура тела повышена до 41-42 Сє.
На 10-15-ый день состояние больного животного улучшается, признаки болезни затухают, температура тела снижается до нормы, и болезнь приобретает хроническое течение. Семенники и их придатки остаются увеличенными в объеме, бугристыми и плотными, а иногда имеет место атрофия семенников и утолщение семенного канатика. У переболевших баранов нарушается спермопродукция и ухудшается качество спермы, они становятся непригодными для воспроизводства.
У маточного поголовья основным признаком болезни являются аборты, рождение нежизнеспособного приплода, задержание последа и развитие эндометрита.
Патологоанатомические изменения обнаруживают, в основном, в половых органах. У баранов в семенниках и придатках- воспалительно-некротические или гнойные очаги различной величины, а иногда и значительное количество серозно-гнойного экссудата в мошонке. У овцематок характерным считается наличие очагов некроза на плодных оболочках, уплотнение и желтовато-коричневая окраска котиледонов (П.А. Триленко, 1975).
Диагноз устанавливают на основании признаков болезни, патологоанотомических изменений, обнаруживаемых в половых органах, с учетом эпизоотологических данных и подтверждают результатами лабораторных исследований.
Из признаков болезни учитывают значительное увеличение мошонки у баранов и наличие абортов у овцематок. Из патологоанотомических изменений диагностическое значение имеют характерные изменения, обнаруживаемые в семенниках и их придатках у баранов. Из эпизоотологических данных во внимание принимают благополучие хозяйства, района по инфекционному эпидидимиту. Лабораторные исследования проводят с целью обнаружения возбудителя болезни в сперме у баранов и постабортальных выделениях и в других органах у маток. Для этого в лабораторию направляют сперму от баранов, подозреваемых в заболевании, а от овцематок- абортированные плоды, с плодными оболочками, выделения из половых путей, взятые в первые 5-6 дней после аборта.
При диагностическом убое больных животных исследуют также семенники и их придатки, матку и яичники. Важно также исследование сыворотки крови с овисным антигеном в РДСК (реакция длительного связывания комплемента).
При постановке диагноза на инфекционный эпидидимит следует исключить болезни, имеющие схожие признаки, руководствуясь приведенной выше схемой, а также механические травмы семенников путем их осмотра и клинического исследования больных животных.
Лечение больных эпидидимитом животных нецелесообразно. В целях ликвидации очагов инфекции их подвергают убою.
Профилактика и меры борьбы. Основным в профилактике болезни является недопущение заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства. Наибольшую опасность в заносе и распространении болезни в благополучные хозяйства представляет завоз поголовья из других хозяйств для племенных целей, особенно племпроизводителей. Поэтому, всех вновь поступивших в хозяйство овец карантинируют в течении 30 суток и подвергают исследованию в РДСК с овисным антигеном. В общую отару и для использования в племенных целях допускают овец только при получении по группе в целом отрицательных результатов. В случае выявления больных животных их немедленно подвергают убою. При выявлении больных эпидидимитом в группе баранов, приобретенных для использования в племенных целях, желательно подвергнуть убою всех животных группы.
Во всех хозяйствах и подворьях, племенных заводах и станциях искусственного осеменения баранов, предназначенных для использования в качестве производителей и пробников, перед началом случного периода, в обязательном порядке подвергают обследованию и серологическому исследованию на эпидидимит. Исследуют также поголовье, предназначенное на племенную продажу (ярок).
В неблагополучных по заболеванию хозяйствах и населенных пунктах исследованию подлежит также все маточное поголовье. Больных животных немедленно сдают на убой, остальное поголовье неблагополучной отары содержат обособленно с закреплением отдельных пастбищ и водопоя, подвергают регулярному осмотру и серологическому исследованию. При этом, баранов исследуют один раз в месяц до получения подряд двукратных отрицательных результатов и повторно исследуют по истечении 3 месяцев. Если будут получены при этом отрицательные результаты, группу производителей считают оздоровленной и их допускают к воспроизводству.
В неблагополучных хозяйствах овцематок исследуют серологически через 1 и 2 месяца после завершения окота и однократно перед случкой. Всех положительно реагирующих и давших двукратно сомнительную реакцию в РДСК с овисным антигеном изолируют и подвергают убою. Отару признают оздоровленной, если нет абортов и при двукратном исследовании после завершения ягнения получены отрицательные результаты в РДСК.
7.6 Инфекционная агалактия овец и коз
Инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia infectiosa ovium et caprarum) -контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением секреции молока, а у беременных животных - абортами.
Этиология. Возбудителем инфекционной агалактии овец и коз является mycoplasma agalactiae. Микоплазмы представляют собой мельчайшие полиморфные образования без клеточной стенки, окруженные трехслойной цитоплазматической мембраной. Они проходят через бактериальные фильтры, видны в световой микроскоп и растут на сывороточных или специальных питательных средах. В мазках из органов павших животных, окрашенных по Романовскому-Гимза или сафранином, возбудитель обнаруживается в виде гранул различной формы и величины, напоминающих кокки, диплококки или бесструктурные аморфные массы,а также большие круглые тельца. Возбудитель неустойчив к действию физических и химических факторов. Во внешней среде выживает не более 30 дней.
Эпизоотологические данные. Болеют овцы и козы обоего пола и всех пород и возрастов. Заболеванию наиболее подвержены лактирующие животные и молодняк до 1-1,5-а месячного возраста. Болезнь последних у них протекает в более тяжелой форме и с большим отходом, особенно у ягнят, сосавшие больных матерей.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие овцы и козы. Возбудитель во внешнюю среду выделяется с молоком, мочой, калом, носовыми и глазными истечениями. У переболевших животных возбудитель болезни сохраняется в вымени, пораженных суставах и лимфатических узлах длительное время (до 7-8 месяцев).
Заражение животных, в основном, происходит при контакте больных и переболевших животных со здоровыми. Особую роль в распространении болезни играют ягнята, которые подсасывают больных и здоровых маток и этим распространяют инфекцию. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при пастьбе на инфицированной территории или трассах скотопрогона.
Болезнь обычно поражает животных отдельных отар с охватом до 30-40 % поголовья, но возможно и эпизоотическое распространение при перегоне и бесконтрольных перемещениях поголовья.
Инфекционной агалактии характерна сезонность и отмечается в лактационный период с максимумом заболеваемости в июне-июле. На распространение болезни влияют также погодные условия. Заболеваемость и падеж увеличиваются при холодной дождливой погоде и часто заболевание обостряется при переводе поголовья на высокогорные пастбища.
Течение и признаки болезни. Инкубационный период болезни составляет от нескольких дней до 2 месяцев. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. В зависимости от локализации процесса различают маститную, суставную, глазную и смешанную формы болезни. У лактирующих животных чаще отмечают поражения вымени, у молодняка преобладают поражения глаз, у взрослых нелактирующих животных-артриты, а у беременных маток-аборты.
Острое и подострое течение болезни длится 1-1,5 месяца. У лактирующих животных преимущественно поражается молочная железа, у подсосных ягнят и козлят- глаза, в виде кератитов и кератоконьюнктивитов, а у нелактирующих маток и баранов- артриты. У больных отмечают также повышение температуры тела на 1-1,5 оС, угнетение, отказ от корма и прогрессирующее исхудание.
Маститная форма болезни характеризуется отечностью и болезненностью вымени, увеличением надвыменных лимфатических узлов. В начале болезни молоко становится густым и горько-соленым, а затем-водянистым с творожистыми сгустками. С развитием болезненного процесса вымя атрофируется со снижением или прекращением молокоотдачи, отсюда и название болезни - агалактия - отсутствие молока. Нередко болезнь заканчивается гангреной вымени и сепсисом организма, приводящим к гибели животного. Иногда от сепсиса погибают и подсосные ягнята, сосущие молоко больных матерей.
При суставной форме основным признаком болезни является хромота с преимущественным поражением запястных и скакательных суставов. Одновременно с выменем и суставами у больных поражаются глаза с развитием кератитов, коньюнктивитов и помутнением роговицы, нередко, с выпадением хрусталика. Острое и подострое течение болезни часто переходит в хроническое или оно развивается самостоятельно. При этом наблюдаются те же признаки, что при остром и подостром течении болезни, но они менее выражены, а хроническое течение болезни длится месяцами. При этом у больных отмечают атрофию вымени, анкилозы суставов, катаракты, ослепление, а нередко и абсцессы в разных частях тела и пневмонии, а у баранов - артриты и эпидидимиты.
Патологоанотомические изменения. У павших овец обычно локализуются в пораженных органах. Отмечают интерстициальный мастит, иногда и с некротическими очагами. При длительном течении болезни - простатиты и анкилоз суставов. В органах зрения - изменения, характерные для кератита и кератоконьюнктивита. У животных, павших от сепсиса, во внутренних органах обнаруживают точечные кровоизлияния, а иногда и некротические очаги и гнойники.
Диагноз устанавливают на основании характерных признаков болезни с учетом эпизоотологических данных и патологоанотомических изменений. При необходимости проводят лабораторные исследования с выделением возбудителя болезни. Для этого в лабораторию направляют пробы молока, жидкость из пораженных суставов, а от павших-лимфатические узлы (надвыменные), вымя, паренхиматозные органы.
При постановке диагноза на инфекционную агалактию исключают инфекционный мастит, инфекционный кератоконьюнктивит и телязиоз. При инфекционном мастите в отличие от инфекционной агалактии, глаза не поражаются. При инфекционном кератоконьюнктивите и телязиозе поражение вымени и суставов не имеет место. Кератоконьюнктивит (риккетсиозный) обычно протекает легко и завершается выздоровлением животного через 8-10 дней. При телязиозе в пораженных глазах при тщательном осмотре удается обнаружить мелких нематод. Для исключения других болезней, протекающих с маститами, эпидидимитами и абортами, руководствуются приведенной схемой.
Лечение. Больных овец проводят антибиотиками пролонгированного действия, тетрациклинового ряда (дибиомицин, дитетрациклин). Одновременно организуют симптоматическое лечение. При поражении суставов рекомендуются согревающие компрессы и мази, при поражении глаз -промывание их раствором борной кислоты или другими глазными каплями (растворами антибиотиков), при маститах проводят надвыменную новокаиновую блокаду с антибиотиками (см. «Лечение инфекционного мастита») и т.д.
Профилактика и меры борьбы. В профилактике болезни основным является недопущение заноса инфекции в благополучные хозяйства. Специфически средства профилактики болезни не разработаны. При установлении болезни в хозяйстве (отаре), больных овец изолируют и лечат. Животных с дефектами вымени или глаз выбраковывают. Подсосных, еще незаболевших ягнят, изолируют и содержат отдельно от матерей, с кормлением молоком здоровых овец. Ввод и вывод или перегруппировка поголовья в неблагополучных хозяйствах и отарах, где имеются больные животные, запрещается. Ограничения с хозяйства снимают не ранее 2-х месяцев после последнего случая выздоровления или гибели больного животного и проведения санитарных мероприятий.
7.7 Инфекционный мастит овец
Инфекционный мастит овец (Mastitis infectiosa ovium) -остро протекающая болезнь лактирующих овец, характеризующаяся поражением молочной железы и интоксикацией организма.
Этиология. Возбудителем мастита у овец является staphylococcus aureus ovinus. Остро протекающий мастит с гангреной вызывается гангренным микрококком, а возбудителем мастита, протекающим без гангрены, является пастерелла.
Возбудители инфекционного мастита во внешней среде (почва, навоз) сохранются до 3-х месяцев. Они относительно неустойчивы к дезинфицирующим веществам и 1-2%-ные растворы формальдегида, едкого натра, креолина, фенола надежно обезвреживают их.
Эпизоотологические данные. Инфекционный мастит проявляется в отарах в период массового ягнения и наибольшее число больных овец отмечают через 3-4 недели после завершения окота. Преимущественно заболевают овцематки в первую лактацию и чаще молочные. Массовые заболевания овец маститами обычно прекращаются с окончанием лактационного периода.
Основным источником возбудителя инфекции являются больные маститом, эндометритом, пневмонией овцы или переболевшие животные, у которых отмечается длительное (до 8-10 месяцев), носительство пастерелл или гангренозного микрококка. Возможно носительство этих микроорганизмов и здоровыми овцами в неблагополучных отарах.
Заражение животных происходит при попадании возбудителей в ткани молочной железы через молочный канал при контакте с инфицированной подстилкой, лимфагенным путем - через различные травмы вымени, гематогенно при хронических пневмониях, гнойных и гангренозных процессах в родовых путях, вызванных пастереллами или микрококками. В распространении болезни в неблагополучных отарах большую роль играют остающиеся в отарах ягнята без матерей и ягнята от больных маститом овец, которые сосут больных, а затем здоровых маток.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период болезни длится не более 1-2 суток. Проникшие в паренхиму вымени возбудители болезни быстро размножаются, вызывая воспалительный процесс с нарушением секреции молока. Возбудители болезни и продукты их метаболизма попадают в общий ток крови, обуславливая угнетенное состояние овцы, лихорадку, интоксикацию организма с учащением пульса и дыхания. В результате болезненности отечного и увеличенного в объеме вымени животные передвигаются с трудом, широко расставляя задние конечности. Часто отек распространяется на брюшную стенку и задние конечности. У больных овец вначале молоко водянистое, желтоватого цвета, с примесью сгустков фибрина, затем из пораженной доли вымени выделяется грязно-зеленого цвета с неприятным запахом тягучая жидкость с прожилками крови.
Затем болезнь принимает подострое течение с развитием гангренозного процесса. Пораженные участки вымени, или вымя в целом, становятся холодными, и нечувствительными, местами появляются язвы. В запущенных случаях отмечается распад и отторжение отдельных участков вымени (гангрена). В таких случаях обычно животные погибают от сепсиса и интоксикации организма. При маститах овец, вызываемых гангренозным микрококком падеж нелеченых животных достигает 70-90%.
Маститы овец, вызванные пастереллами, протекают менее остро (подостро) с умеренным отеком, увеличением и уплотнением вымени. В различных участках пораженного вымени развиваются инфильтраты и абсцессы различной величины. Абсцессы вскрываются наружу или во внутрь молочной цистерны с выделением гноя. Животные худеют, процесс приобретает хроническое течение, часто животные погибают от развивающейся пневмонии (см. «Пастереллез») или постепенно выздоравливают. При этом, вскрывающиеся абсцессы прорастают соединительной тканью. При выздоровлении такие животные становятся бактерионосителями. У них нарушается функция молочной железы, нередко отмечаются хронические пневмонии и они становятся непригодными для воспроизводства стада. У ягнят, заразившихся от больных матерей, часто развивается острая пневмония заканчивающаяся гибелью.
Патологоанатомические изменеия у животных, павших от инфекционного мастита, обычно обнаруживают в вымени. Пораженная доля вымени увеличена в объеме и сине-багрового цвета, иногда на вымени открытые свищи и язвы с гноем. Вымя на разрезе рыхлое, темно-красного цвета, с поверхности разреза стекает ихорозная жидкость с неприятным запахом.
В случае хронического течения болезни в вымени обнаруживают очаги некроза с гноем, иногда гангренозный распад отдельных участков вымени. Местами - очаги некроза с гноем.
При остром течении болезни во внутренних органах обнаруживают также изменения, характерные для сепсиса. При хроническом течении болезни- поражения легких.
Диагноз устанавливают на основании характерных признаков с учетом эпизоотической обстановки и сезонности болезни. Для подтверждения диагноза лабораторному исследованию подвергают выделения из пораженной доли вымени, взятые в первые два дня болезни животного. От павших животных исследуют кусочки пораженной доли вымени.
При постановке диагноза на инфекционный мастит исключают инфекционную агалактию при которой отмечаются поражение вымени и сокращение секреций молока , руководствуясь приведенной выше схемой.
Лечение проводят массивными дозами антибиотиков, желательно пролонгированного действия: бициллин-3 или бицилин-5 в дозе 20-50 тыс. Ед. на 1 кг массы животного с интервалом в 2-3 дня, пенециллин по 50-100 тыс. Ед., раз в день, в паренхиму вымени и т.д. Лечение продолжают до полного выздоровления животного. В запущенных случаях болезни одновременно рекомендуется 600-700 тыс. Ед. бициллина растворить в 50-60 мл. 0,5%-го раствора новокаина и вводить между основанием пораженной доли вымени и брюшной стенкой 2-3 раза с интервалом в 3-4 дня.
Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения заноса инфекции формирование отар проводят исключительно из поголовья овец благополучного по маститам. Переболевшее маститом и имеющее дефекты молочной железы поголовье не допускают к воспроизводству и выбраковывают.
При появлении в отаре маститов, больных маток изолируют вместе с ягнятами и лечат. Всему остальному поголовью рекомендуется с лечебно-профилактической целью вводить внутримышечно бициллин-5, по 15-20 тыс. Ед. на 1 кг массы животного. В неблагополучных отарах эту процедуру проводят через каждые 1-1,5 месяца до полного прекращения лактационного периода. Уделяют также внимание соблюдению ветеринарно-санитарных правил содержания маточного поголовья и молодняка.
8. Диагностика и меры борьбы с хроническими болезнями овец, приводящими их к истощению и гибели
Хронические болезни, приводящие овец к прогрессирующему исхуданию и гибели, но не имеющие характерных признаков, преимущественно, являются гельминтозной этиологии. Наиболее распространенными из них в основных овцеводческих регионах юга и юго-востока страны можно считать трематодозы - фасциолез и дикроцелиоз, цестодозы - эхинококкоз и нематодозы - гемонхоз, нематодироз, трихостронгилез, хабертиоз и буностомоз. В зависимости от эпизоотической значимости в регионе они описаны неодинаково. Наиболее развернуто дано изложение хронической формы фасциолеза и гемонхоз, как наиболее часто регистрируемых и поражающих большое количество животных с нанесением значительного экономического ущерба. Подробно описан эхинококкоз овец, хотя он не получает массового распространения из-за того, что регистрируется повсеместно и не имеет разработанных эффективных методов лечения.
Из кишечных стронгилятозов приведены сведения о нематодирозе, трихостронгилезе, хабертиозе и буностомозе, как наиболее распространенных из этой группы гельминтозов. Их изложение дано вместе в сжатом виде, так как патогенез, лечение, профилактика и меры борьбы у них являются схожими.
К болезням овец инфекционной этиологии, по основному признаку, характерному для данной группы болезней - прогрессирующему исхуданию и гибели животных, можно отнести туберкулез, псевдотуберкулез и паратуберкулез (паратуберкулезный энтерит), хотя они не так часто регистрируются среди овец, но при определенных условиях, в отдельных хозяйствах и подворьях могут получать распространение.
Здесь же рассматриваем энтериты и гастроэнтериты овец незаразной этиологии, так как и они, нередко, протекают хронически, вызывая истощение и гибель животных в результате расстройства пищеварения также как и некоторые другие болезни.
Диагностика и дифференциальная диагностика болезней этой группы, ввиду отсутствия характерной для каждой из них клинической картины представляют определенные трудности. В приведенной ниже (рис.7) схеме даны основные показатели, которые облегчают дифференциальную диагностику.
8.1 Фасциолез
Фасциолез (Fasciolosis) - гельминтозное заболевание животных и человека, характеризующееся циррозом и воспалением печени, желчных протоков, отеками в межчелюстном пространстве и в области подгрудка.
Этиология. Фасциолез возникает при паразитировании в ткани печени и желчных протоках трематод (сосальщики) из рода Fasciol - F.hepatica и F.gigantica. Фасциолы имеют листовидную форму и половозрелые особи - размеры: F.hepatica - длина 2-3 см. и ширина 0,8-1,2 см, F.gigantica - 3-4 и 0,5-1,2 см.
Эпизоотологические данные. К фасциолезу восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, свиньи, кролики и многие виды диких животных. Фасциолезом болеет также человек.
Наиболее восприимчивы овцы и козы, независимо от пола и породы. Болезнь регистрируется во всех природно-климатических зонах. Животные заражаются, поедая с кормом и водой инвазионную стадию гельминта - адолескарий, с апреля по конец ноября, а на юго-востоке Северного Кавказа это может продолжаться и в декабре-январе. Заражение животных происходит на пастбище, водопое и в стойле, через обсемененные адолескариями корм и воду. Во внешней среде заразное начало развивается на заболоченных, низинных пастбищах и в годы с дождливым летом.
На степных пастбищах Прикаспийской низменности в июле, августе резко ограничивается развитие инвазионного начала во внешней среде и заражение животных фасциолами , из-за засухи и высоких температур.
|
Фасциолез Эпизиотологические показатели по неблагополучию определенных пастбищных массивов в прошлые годы и массовое заболевание овец с прогрессирующим исхуданием, отеками межчелюстного пространства, расстройством функций пищеварения (поносы) позволяет подозревать на фасциолез. Окончательный диагноз устанавливают вскрытием подозреваемых в заболевании овец и обнаружением в их печени и желчных проходах фасциол. Для прижизненной диагностики проводят капрологические исследования с обнаружением яиц фасциол в фекалиях, отбранных из прямой кишки овец. |
Дикроцелиоз Отличить от фасциолеза и других болезней, имеющих схожие признаки представляется возможным лишь обнаружением в печени и желчных протоках подозреваемых в заболевании овец десятков тысяч дикроцелий. Прижизненный диагноз устанавливают на основании обнаружения в фекалиях яиц паразита в большом количестве. |
Эхинококкоз Диагноз на эхинококкоз представляется возможным установить лишь вскрытием павших или подозрительных в заболевании животных и обнаружением эхинококковых пузырей. При этом учитывают их размеры и место локализации. Обнаружение единичных пузырей нельзя считать причиной гибели животного от эхинококкоза. |
Гемонхоз Массовое заболевание овец в летнее время (июнь-сентябрь) с расстройством пищеварения (поносы, запоры), анемией и снижением упитанности, несмотря на удовлетворительное кормление, позволяет подозревать на гемонхоз. Диагноз уточняют вскрытием, подозрительных в заболевании овец и обнаружением в их сычуге большого количества гемонхусов. Прижизненную диагностику проводят капрологическим исследованием и обнаружением личинок гемонхусов в фекалиях |
|
|
Кишечные стронгилятозы дифференцируют друг от друга и других, сходных болезней по месту локализации паразитов в кишечнике и определением их родовой и видовой принадлежности с учетом интенсивности инвазии. Прижизненный диагноз устанавливают авоскопией фекалий и определением, выделенных инвазионных личинок. |
Туберкулез Прогрессирующее исхудание овец с увеличением шейных и паховых лимфатических узлов позволяет подозревать туберкулез. Болезнь чаще отмечается при содержании овец совместно с больным крупным рогатым скотом. |
Псевдотуберкулез Для псевдотуберкулеза овец характерны творожисто-гнойные абсцессы в различных органах и тканях, которые быстро инкапсулируются и в отличие от туберкулезных не подвергаются обезвествлению. Окончательный диагноз устанавливают путем лабораторных исследований пораженных органов и обнаружения возбудителя. |
Паратуберкулез Характерным для паратуберкулезного энтерита является обнаружение в тощей и подвздошной кишках явлений энтерита и складчатость слизистой в виде каракуля. Окончательный диагноз устанавливают обнаружением возбудителя в пораженных органах. Для прижизненной диагностики болезни животных исследуют аллегорически (птичьим туберкулином) и серологически со специфическим антигеном. ... |
Подобные документы
Возбудитель данной болезни, ее эпизоотология и патогенез. Клинические признаки и течение заболевания. Патологоанатомические изменения, лабораторная и дифференциальная диагностика. Профилактика и меры борьбы с копытной гнилью овец, методы лечения.
реферат [20,3 K], добавлен 22.02.2014Протокол вскрытия трупа животного, эпикриз, этиология, возбудитель неконтагиозной токсикоинфекции овец и коз. Эпизоотологические данные, течение болезни, ее дифференциальный диагноз и лечение, иммунитет. Профилактика и меры борьбы с брадзотом овец и коз.
курсовая работа [35,9 K], добавлен 11.03.2010Распространение инвазионных болезней среди домашних и диких млекопитающих животных. Биология развития ценуроза овец, вызываемого личиночной стадией ленточного гельминта. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет, диагностика и лечение заболевания.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 01.04.2012Систематическое положение и характеристика возбудителя болезни. Биология возбудителя эймериоза. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет. Клиническое проявление. Патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, меры борьбы и профилактики.
курсовая работа [3,5 M], добавлен 04.05.2016Возбудитель и источники псевдотуберкулеза, его эпизоотология и патогенез. Течение и клиническое проявление болезни у овец, ее патологоанатомические признаки, дифференциальная диагностика. Меры борьбы с данным заболеванием в хозяйстве, профилактика.
реферат [19,8 K], добавлен 22.09.2009Определение инфекционной агалактии овец и коз. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [16,3 K], добавлен 24.09.2009Определение дерматофилеза животных. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения, меры борьбы.
реферат [12,6 K], добавлен 26.09.2009Определение, распространение, этиология, эпизоотология болезни. Строение и особенности развития возбудителя лигулеза рыб, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагностика и меры борьбы. Водоемы и водохранилища Костанайской области.
дипломная работа [153,0 K], добавлен 21.02.2010Особая форма бруцеллеза овец - пролиферативные воспалительные процессы в семенниках и их придатках. Возбудитель болезни, течение и клиническое проявление инфекционного эпидидимита. Патологоанатомические признаки. Профилактика и меры борьбы с заболеванием.
реферат [20,5 K], добавлен 23.09.2009Определение оспы и характеристика возбудителя. Патологоанатомические изменения, характерные для оспы овец. Отбор и транспортировка паталогического материала, лабораторная диагностика возбудителя. Дополнительные методы идентификации вируса оспы овец.
контрольная работа [87,0 K], добавлен 25.12.2012Строение жалоносного аппарата матки и рабочей пчелы. Рекомендации по применению химических препаратов, применяемых для борьбы с варроатозом пчел. Эпизоотологические данные, патогенез и признаки меланоза и кандидамикоза; методы борьбы с болезнями.
контрольная работа [160,4 K], добавлен 05.07.2014Стронгилятозы овец – комплекс гельминтозных заболеваний. Возбудитель и его жизненный цикл, эпизоотологические данные. Патоморфологические изменения и клиническая картина. Диагноз и дифференциальный диагноз. Плановые диагностические обследования овец.
контрольная работа [15,9 K], добавлен 25.11.2011Определение болезни Марека птиц. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения и меры борьбы.
реферат [17,5 K], добавлен 26.09.2009Определение наличия колострального иммунитета у новорожденных телят. Применение гипериммунной сыворотки. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при парагриппе-3. Методы диагностики и лечения больных животных, профилактика и меры борьбы.
дипломная работа [70,3 K], добавлен 10.04.2017Характеристика различных видов пастбищ для овец. Характеристика ветеринарно-санитарных мероприятий на ферме. Техника подготовки и перевода овец на летнее содержание. Расчет необходимой площади пастбищ, количество инвентаря и средств механизации.
курсовая работа [53,7 K], добавлен 05.05.2009Возбудитель ньюкаслской болезни птиц. Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Диагностика, методы лечения ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур. Иммунитет и специфическая профилактика.
курсовая работа [62,3 K], добавлен 24.05.2012Инфекционные болезни овец и меры по их предупреждению. Анаэробная дизентерия ягнят. Гельминтозы, трематодозы, фасциолез. Пироплазмоз мелкого рогатого скота. Болезни, обусловленные неполноценным кормлением животных. Кормовые отравления (токсикозы).
курсовая работа [81,0 K], добавлен 24.12.2013Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [19,6 K], добавлен 25.09.2009Основные сведения о бешенстве: возбудитель заболевания, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения и дифференциальный диагноз. Естественный иммунитет и иммунизация при энцефалите. Профилактика и меры борьбы с бешенством в Ленинском районе.
курсовая работа [67,3 K], добавлен 10.03.2014Морфология возбудителя нематодироза. Биологический цикл развития геогельминтов. Эпизоотологические данные. Патогенез, клиническая картина заболевания у овец. Наблюдаемые патологоанатомические изменения. Методы лечения заболевания, его профилактика.
реферат [181,2 K], добавлен 12.02.2015
