Диагностика и меры борьбы с болезнями овец (справочник)

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, признаков болезни и результатов вскрытия трупов, обнаружения характерных изменений. Обязательным является подтверждение диагноза результатами бактериологического исследования трупов павших ягнят.

При диагностике паратифа ягнят необходимо исключить колибактериоз, анаэробную дизентерию, диплококковую септицемию и эймериозы по результатам лабораторных исследований патологического материала от павших ягнят и руководствуясь приведенной выше схемой.

Лечение паратифа ягнят проводят антибактериальными препаратами. Хороший эффект достигается при сочетанном применении антибиотиков тетрациклинового ряда с гипериммунной противопаратифозной сывороткой и симптоматическими средствами. Высокоэффективно применение левомицетина в дозе 50-60 мг или полимиксина М по 60-80 ЕД на голову, внутрь, вместе с водой или молоком, ежедневно, в течении 4-5 дней.

В наших исследованиях (К.Р.Ургуев) при лечении ягнят, больных паратифом, высокоэффективным оказалось введение вовнутрь, двукратно, с интервалом в 1 сутки смеси, состоящей из полимиксина М в дозе 0,05, левомицетина 0,1-0,2 и фуразолидона 0,1-0,15 г на голову. При даче вовнутрь сразу после появления первых признаков болезни этих антибактериальных средств достигается выздоровление больных паратифом ягнят на 95-98%.

Для успешного лечения ягнят, больных паратифом, одновременно следует улучшить условия их содержания и кормления. Больных животных размещают в чистых, светлых помещениях или под навесами, исключающими сквозняки. В их рацион включают, свежую траву и качественное сено, мешанку из отрубей с обеспечением свободного доступа к чистой воде. При возможности желательно через рот задавать больным ацидофильную бульонную культуру (АБК) или кислое молоко (кефир) и т.д.

Профилактика и меры борьбы. В профилактике болезни важным является недопущение заноса инфекции из неблагополучных хозяйств с вновь вводимым поголовьем. Для профилактики болезни в неблагополучных хозяйствах рекомендуется вакцинировать маточное поголовье перед случкой. Однако, результаты применения вакцины дают неоднозначные результаты и пока не нашла широкое применение вакцинопрофилактика болезни.

При возникновении паратифа больных животных изолируют и лечат. Помещение и прилегающую территорию дезинфицируют и проводят другие ветеринарно-санитарные мероприятия, предусмотренные в разделе «Сальмонеллез овец».

9.7 Анаэробная дизентерия ягнят

Анаэробная дизентерия ягнят (Disenteria anaerobica agnorum) - остро протекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника, интоксикацией, поносом и высокой смертностью.

Этиология. Анаэробная дизентерия ягнят возникает при поступлении через рот в пищеварительный тракт возбудителя болезни Cl. perfringes типа В, который находит в кишечнике новорожденных благоприятные условия для интенсивного размножения с продукцией высокоактивного токсина. Смерть животного наступает в результате всасывания токсина из кишечника и отравления организма.

Эпизиотологические данные. Анаэробной дизентерией болеют новорожденные ягнята в первые дни жизни, преимущественно до 5-6 дневного возраста. Значительно реже поражаются животные 10-15 дневного возраста. Болезнь проявляется весной в период массового ягнения.

Дизентерия ягнят носит стационарный характер и обычно отмечается ежегодно в одних и тех же хозяйствах, если не практикуется профилактическая вакцинация маточного поголовья. Источниками инфекции являются больные ягнята, которые с испражнениями выделяют большое количество возбудителя во внешнюю среду, а также трупы павших животных. Возбудитель болезни в почве и навозе сохраняется годами в споровой форме, не теряя вирулентности, чем обеспечивается стационарное неблагополучие отдельных хозяйств.

Сохранению возбудителя во внешней среде способствуют почвенные условия. Более благоприятными для этого считаются песчаные, щелочные почвы, где возбудитель быстро переходит в споровые формы устойчивые во внешней среде. Возможно носительства возбудителя дизентерии ягнят здоровыми взрослыми овцами, в кишечнике которых он паразитирует, не причиняя вред хозяину.

Заражение ягнят происходит в результате проникновения возбудителя через рот при облизывании инфицированных объектов - подстилки, посторонних предметов, загрязненных возбудителями вымени и сосков кормящих матерей. В этом отношении наибольшую опасность представляют неизолированные из общей отары овцематки, ягнята которых пали от дизентерии, так как вымя таких животных, как правило, бывает инфицировано возбудителем. Большую опасность в распространении болезни представляют неубранные трупы павших ягнят, не продезинфицированные места, где они лежали и т.д.

В неблагополучных хозяйствах заболеваемость ягнят дизентерией сильно колеблется - от единичных случаев до крупных вспышек со смертностью до 50% и более в зависимости от факторов, благоприятствующих распространению болезни. Антисанитарные условия в местах проведения ягнения и содержания новорожденных - сырость, грязь, скученность, несменяемая подстилка - способствую широкому распространению болезни и гибели народившегося молодняка. В начале эпизоотии обычно заболевают единичные, слабые ягнята с пониженной резистентностью, в последующем возбудитель, пассажируясь, усиливает вирулентность и поражает нормально развитых животных. Поэтому, часто в начале окотной компании дизентерия ягнят не регистрируется, а ближе к ее середине получает распространение.

Течение и симптомокомплекс болезни. Анаэробная дизентерия ягнят обычно протекает остро. Болезнь длится от нескольких часов до 3-4 суток. Нередко заболевшие ягнята погибают неожиданно без выраженных признаков болезни или с момента проявления болезни проходит не более 3-4 часов (сверхострое течение). В некоторых случаях болезнь протекает менее остро и принимает затяжной характер. В таких случаях при оказании соответствующей лечебной помощи возможно выздоровление заболевших ягнят.

Инкубационный период при анаэробной дизентерии ягнят составляет несколько часов. Первые признаки болезни у отдельных ягнят проявляются через 15-20 часов после рождения. Чаще болезнь отмечается у 2-3 суточных животных. Реже заболевает молодняк 1-2 недельного возраста. У ягнят старше 15 дневного возраста анаэробная дизентерия обычно не наблюдается.

При сверхостром течении характерными являются признаки поражения нервной системы - нарушение координации движений, судороги, а иногда перед смертью фекалии становятся жидкими и в них обнаруживают прожилки крови.

Острое течение является характерным для анаэробной дизентерии ягнят. У больных отмечается угнетенное состояние, плохо принимают молоко, часто и при сильном тужении выделяют жидкие испражнения темного цвета с пузырьками газа со слизью и примесью крови. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 42С, дыхание и пульс ускоренные. Болезнь длится от нескольких часов до 2-3 дней, и ягненок погибает от интоксикации при явлениях быстро нарастающей общей слабости и прострации.

В отдельных случаях болезнь протекает с недостаточно выраженными признаками. Больной ягненок лежит в состоянии прострации до недели и более. Фекалии у него жидкие, кровянистые или черного цвета. Задняя часть ягненка испачкана каловыми массами, животное в состоянии истощения. Смертность при дизентерии достигает 90-100%.

Патологоанатомические изменения у ягнят, павших от анаэробной дизентерии, в основном, локализуются в желудочно-кишечном тракте, особенно в его тонком отделе. В одних случаях кишечник на всем протяжении геморрагически воспален, темно-красного цвета, наполнен кровянистого цвета содержимым, в других воспалены отдельные отрезки кишечника, часто на его слизистой язвы и некротические очаги небольших размеров (3-6 мм в диаметре).

Печень, почки, сердечная мышца - дряблые. Мезентеральные лимфатические узлы отечные. На сердечной мышце, под капсулой печени нередко точечные и полосчатые кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях, а также в сердечной сорочке - избыточное количество красноватого цвета экссудата. При сверхостром течении болезни возможно отсутствие характерных патологоанатомических изменений, кроме гиперемии и катаральных явлений в кишечнике и изменений, присущих общему токсикозу организма. При подостром течении болезни в кишечнике обнаруживают явления энтерита и некротические очаги.

Диагноз на анаэробную дизентерию устанавливают на основании эпизоотологических данных и, прежде всего по быстрой гибели хорошо развитых новорожденных ягнят и обнаружению у них при вскрытии геморрагического энтерита и нередко некротических язв на стенке кишечника. Однако при сверхостром течении болезни такие изменения могут отсутствовать. Поэтому обязательными являются лабораторные исследования трупов павших ягнят и выделение возбудителя Cl. perfringens типа В. Для этого в лабораторию направляют несколько трупов павших ягнят.

При установлении диагноза на анаэробную дизентерию ягнят необходимо исключить паратиф, колибактериоз, эймериоз и диплококковую септицемию, руководствуясь приведенной схемой.

Лечение. При остром и подостром течении анаэробной дизентерии ягнят раннее применение гипериммунной бивалентной сыворотки против инфекционной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии ягнят дает неплохие результаты. Сыворотку вводят из расчета 200-400 АЕ на голову (10-20мл в зависимости от активности сыворотки) подкожно, утром и вечером, с одновременным введением антибиотиков тетрациклинового ряда и симптоматических средств (сердечные, внутрь - вяжущие).

При сверхостром течении болезни оказание лечебной помощи не представляется возможным.

Профилактика и меры борьбы. Больных ягнят изолируют вместе с матерями и подвергают лечению. Для экстренной профилактики болезни всему нарождающемуся молодняку применяют антитоксическую гипериммунную сыворотку. Сывороткой обрабатывают всех нарождающихся ягнят, не позднее 2-3 часов после рождения, независимо от времени их появления на свет. Сыворотку вводят подкожно в дозе 5-10 мл (50-100АЕ), однократно. При своевременном применении сыворотки удается полностью предотвратить падеж ягнят. Запоздалое ее применение не дает желаемых результатов.

В стационарно неблагополучных хозяйствах для профилактики дизентерии ягнят маточное поголовье подлежит двукратной вакцинации полианатоксином против клостридиозов, разработанным нами (К.Р.Ургуев), или поливалентной вакциной против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят.

Вакцинацию маточного поголовья проводят поливалентным анатоксином за 3-4 месяца до ожидаемого окота, а поливалентной вакциной за 20-30 дней.

9.8 Колибактериоз ягнят

Колибактериоз (Colibacteriosis) - остро протекающая инфекционная болезнь, преимущественно новорожденных животных, характеризующаяся энтеритом, профузным поносом, сепсисом, токсемией и обезвоживанием организма.

Этиология. Возбудителем колибактериоза являются энтеропатогенные и энтеротоксигенные штаммы Escherichia coli. Они представляют собой короткие прямые палочки с закругленными концами длиной 2.0 - 6.0 и толщиной 1.1 - 1.5 мкм, располагающиеся одиночно или парами. По Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют.

По морфологическим и культурально-биохимическим свойствам штаммы, вызывающие колибактериоз, не отличаются от непатогенных представителей этого вида, являющихся нормальными обитателями желудочно-кишечного тракта животных и человека и имеющих широкое распространение во внешней среде. Заболевание у животных вызывают лишь те штаммы, которые обладают адгезивными и энтеротоксигенными свойствами и отличаются по 0-антигену.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу наиболее восприимчивы ягнята в первые дни жизни. Возникновению заболевания способствуют неблагоприятные условия содержания и кормления матерей в период беременности, приводящие к рождению слабого молодняка, отсутствие полноценного молозива у матерей или запоздалый прием, антисанитарные условия в местах проведения ягнения и содержания новорожденных.

При плохих условиях кормления и содержании в антисанитарных условиях колибактериозом могут заболеть не только новорожденные животные, но и молодняк более старшего возраста.

Колибактериоз ягнят чаще возникает зимой и ранней весной в условиях кошарного содержания, когда в кормлении, уходе и содержании ягнят имеются существенные недостатки. В начале вспышки болезни обычно заболевают слабые ягнята. После первых случаев заболевания, в результате пассажа возбудитель усиливает свои вирулентные и токсигенные свойства и становится патогенным для нормально развитых ягнят.

Источник возбудителя инфекции - больные, переболевшие и здоровые животные-носители патогенных и токсигенных штаммов бактерий, выделяющие их во внешнюю среду с фекалиями в большом количестве. Заражение ягнят происходит через пищеварительный тракт при выпойке молозива, молока, при сосании загрязненных сосков, через инфицированные корма, воду и т.д. Возможно заражение ягнят первых дней жизни через пуповину, а также при родах.

Массовому распространению колибактериоза способствуют антисанитарные условия содержания новорожденных ягнят в тесных, плохо вентилируемых, сырых тепляках, необеспеченность их молозивом и материнским молоком. В таких случаях падеж ягнят от колибактериоза достигает до 30 - 40% и более. При содержании ягнят в чистых базах на открытом воздухе с обеспечением достаточным кормом или выпуске их на пастбище с хорошей растительностью колибактериоз не получает большого распространения. Поэтому при весеннем ягнении в условиях Северного Кавказа колибактериоз ягнят регистрируется сравнительно редко.

Течение и симптомокомплекс болезни. Течение колибактериоза ягнят острое или подострое. Заболевшие ягнята погибают в большинстве случаев не позже второго - третьего дня с начала появления первых признаков болезни. Инкубационный период при колибактериозе ягнят длится от нескольких часов до 1 - 2 суток.

Заболевшие животные угнетены, отказываются от молока, много лежат, пульс учащенный, дыхание поверхностное, глаза тусклые и запавшие. В начале болезни температура высокая (41.5 - 42.0 С), затем снижается до нормы и ниже. Иногда отмечается понос серо-белого цвета с прожилками слизи.

Изо рта выделяется пенистая жидкость, а из носа слизистое истечение. К концу первых или вторых суток ягненок сильно слабеет и не в состоянии стоять на ногах, появляются судороги, закидывает голову назад и совершает плавательные движения конечностями. Через несколько часов после появления указанных признаков ягненок погибает.

Патологоанатомические изменения зависят от формы проявления болезни. При септическом колибактериозе наблюдается выраженная гиперемия слизистых и серозных покровов с кровоизлияниями. При энтеротоксемической форме болезни первостепенное значение имеет воспаление кишечника. При энтеритной форме болезни отмечают воспалительные отеки слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника.

Язв и некротических очагов при колибактериозе ягнят, как правило, не бывает. Брыжеечные лимфатические узлы отечны, иногда с точечными кровоизлияниями. Печень и селезенка слегка увеличены, легкие отечны. Под серозной оболочкой почек, печени, селезенки, кишечника нередко заметны кровоизлияния, особенно при септической форме болезни. Под эпикардом и на эндокарде также обнаруживают кровоизлияния. При энтеротоксемической форме болезни выраженные патологоанатомические изменения во внутренних органах могут отсутствовать, кроме легкого катарального воспаления тонкого отдела кишечника и сочности брыжеечных лимфатических узлов.

Диагноз на колибактериоз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни с учетом патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. Для исследования в лабораторию направляют обычно целиком трупы ягнят, которые не были подвергнуты лечению антибактериальными препаратами.

При бактериологической диагностике колибактериоза необходимо помнить, что при энтеритной и энтеротоксемической формах течения болезни возбудитель, в основном, локализуется в желудочно-кишечном тракте и брыжеечных лимфатических узлах, региональных к пораженным участкам кишечника и не всегда удается выделить его из других органов.

При оценке результатов бактериологических исследований на колибактериоз необходимо строго придерживаться утвержденных методических рекомендаций по лабораторной диагностике болезни, так как E.coli имеет широкое распространение во внешней среде и желудочно-кишечном тракте животных. Он может быть выделен из организма животных, павших по разным причинам.

При диагностике колибактериоза ягнят необходимо исключить анаэробную дизентерию, сальмонеллез, диплококковую инфекцию (стрептококкоз), кокцидиоз и другие сходные болезни, руководствуясь приведенной выше схемой и результатами лабораторных исследований.

Лечение. Больных животных изолируют и подвергают лечению. Лечение проводят с применением антибактериальных препаратов, средств нормализующих процессы пищеварения и водно-солевого баланса, а также нейтрализующих интоксикацию организма.

Из антибактериальных препаратов эффективными являются биомицин, синтомицин, левомицетин, террамицин, тетрациклин. Их задают через рот из расчета 15-20 мг на 1 кг массы животного через каждые 8-12 часов не менее 2-3 дней подряд.

Высокоэффективны неомицин сульфат, мономицин, полимиксин М, которые также задают внутрь по 10-30 тыс. ЕД на 1 кг. массы животного. При этом надо учесть, что они плохо всасываются из кишечника и поэтому слабо действуют при септической форме колибактериоза. В таких случаях лучший эффект достигается при одновременном применении этих антибиотиков с нитрофурановыми препаратами (фуразолидон).

Эффективность лечения антимикробными препаратами резко возрастает при одновременном применении симптоматических средств (сердечные) и глюкозо-солевых растворов подкожно или внутрибрюшинно для восстановления водно-солевого баланса.

Хороший лечебный эффект достигается также при использовании специфической гипериммунной сыворотки в сочетании с антибактериальными препаратами.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика колибактериоза ягнят основана на получении жизнеспособного здорового приплода путем создания надлежащих условий содержания маточного поголовья. Важным является соблюдение санитарно-гигиенических правил в местах проведения ягнения и содержания новорожденных (тепляках), исключающих заражение и перезаражение животных патогенными и токсигенными штаммами возбудителя. Для этой цели регулярно проводят механическую уборку, дезинфекцию помещений и прилегающих территорий.

Не менее важным является своевременное вскармливание молозива, помня, что оно играет защитную роль в организме, если было принято ягненком не позже первых 12 часов после рождения, так как в последующие сроки иммуноглобулины молозива не проникают через кишечную стенку и не поступают в кровь, а перевариваются. Проводят также другие мероприятия, направленные на повышение устойчивости организма ягнят, путем обеспечения их достаточным количеством корма, богатого витаминами и минеральными веществами (обогащенные комбинированные корма, минеральные добавки и т.д.) и содержания их в теплых сухих, проветриваемых помещениях. Ягнят старшего возраста в теплую погоду желательно выпускать на пастбище.

При возникновении вспышки болезни, больных и подозрительных в заболевании ягнят изолируют и подвергают лечению. Остальных ягнят с профилактической целью обрабатывают поливалентной гипериммунной сывороткой против колибактериоза и сальмонеллеза согласно наставлению по ее применению. Кошары, тепляки, базы и прилегающую к ним территорию периодически подвергают механической очистке со сменой подстилки и дезинфицируют 2-3%-ными растворами едкого натра или формалина.

9.9 Диплококковая инфекция (Стрептококкоз)

Стрептококкоз (Streptococcosis), диплококковая инфекция (Diplococcosis septicaemia) - инфекционная болезнь молодняка, характеризующаяся сепсисом с преимущественным поражение легких, кишечника и суставов.

Этиология. Болезнь вызывает Diplococcus lancealatus синоним Streptococcus pneumonia. Он представляет собой неподвижный парный кокк яйцевидной (ланцетовидной) или округлой формы. В мазках из патологического материала имеет капсулу, охватывающую оба кокка. Капсулообразование отмечается и в первых генерациях роста на питательных средах, а в последующих пересевах это свойство не сохраняется.

Микробы грамположительны, растут в аэробных и анаэробных условия на МПА и МПБ. На жидких питательных средах при росте возбудителя накапливаются токсины. Свежие штаммы вирулентны для лабораторных животных (белые мыши). При многократных пересевах вирулентность возбудителя значительно снижается, что связано с потерей способности образовывать капсулу

Возбудитель неустойчив к воздействию физических и химических факторов. Во внешней среде он погибает в течение 3-4 недель. Под прямыми лучами солнца он обезвреживается в течение нескольких часов. Губительно действует на него и нагревание. Формалин или едкий натрий в 1%-ной концентрации убивает в течение 1-5 минут.

Эпизоотологические данные. Диплококковая септицемия ягнят регистрируется повсеместно, в основном, в виде единичных случаев, а иногда наблюдаются и эпизоотические вспышки болезни с охватом значительного количества животных. К заболеванию более восприимчивы ягнята с первых дней жизни и до 3-4 месячного возраста. У взрослых животных (овцематки) отмечается скрытое носительство возбудителя, который при ухудшении условий содержания и кормления и ослаблении резистентности организма вызывает заболевание, проявляющееся маститами, эндометритами, а иногда и пневмонией.

Источником инфекции являются не только больные диплококковой септицемией ягнята, но и взрослые животные с наличием маститов, эндометритов, пневмоний и других болезней, обусловленных ланцетовидным диплококком (стрептококком), которые выделяют возбудителя болезни с носовой слизью, молоком, мочой, фекалиями, истечением из половых органов. Болезнь передается от больных животных к здоровым как при непосредственном контакте, так и при попадании заразного начала в организм с кормом, водой и т.д. Новорожденные ягнята обычно заражаются через молоко больных маститами маток или от сосков вымени, загрязненных выделениями из матки больных эндометритами животных. Заражение ягнят может произойти и при прохождении плода через половые пути больных гинекологическими болезнями животных. Возможно также перекрестное заражение животных разных видов (ягнят, телят) при совместном содержании больных и здоровых.

Болезнь получает распространение при ухудшении условий содержания и кормления ягнят и ослаблении резистентности их организма, особенно при недостаточной обеспеченности материнским молоком и содержании в антисанитарийных условиях. Животные, переболевшие диплококковой септицемией в молодом возрасте, остаются на длительное время носителями патогенных диплококков. При ослаблении резистентности организма у них может проявиться заболевание (метриты, маститы, пневмонии).

Течение и симптомокомплекс болезни. Инкубационный период не превышает 2-5 дней. У новорожденных ягнят болезнь обычно протекает остро, а в некоторых случаях - хронически. При остром течении болезни ягнята отказываются от приема молока, у них появляется слабость, гиперемия слизистых оболочек, затрудненное дыхание, повышение температуры тела до 42С и через 1-2 дня развивается отек легких, а иногда и понос. При отсутствии лечения такие животные обычно погибают через несколько часов или дней после появления первых признаков, а в отдельных случаях болезнь принимает подострое течение. У таких животных появляются признаки поражения легких - хрипы, одышка, серозное истечение из ноздрей и воспаление суставов. В таких случаях болезнь длится до 7-8 дней и часть животных постепенно выздоравливает, но они в дальнейшем отстают в росте, у них возникают другие неспецифические болезни (энтериты, плевриты и т.д.) и их приходится выбраковывать.

Часто у ягнят с подострым или хроническим течением болезни появляются артриты. Воспаление суставов сопровождается сильной хромотой. Преимущественно поражаются скакательныя, реже запястные и коленные суставы. Они опухшие, горячие на ощупь и болезненные. Нередко болезненный процесс проходит в одном суставе и проявляется в другом.

У овцематок диплококковая септицемия обычно проявляется в виде гнойно-катарального эндометрита или фибринозного мастита с острым или хроническим течением, которые развиваются после ягнения. Возбудитель болезни в эти органы проникает гематогенным или лимфогенным путями.

Без соответствующего лечения гибель ягнят от диплококковой инфекции составляет до 50-60%. Животные чаще всего погибают от пневмонии и сепсиса.

Паталогоанатомические изменения. При вскрытии ягнят, павших от диплококковой инфекции, находят многочисленные кровоизлияния на эпикарде, под серозными оболочками паренхиматозных органов, в слизистой гортани и в лимфатических узлах.

При наличии поражения суставов в суставной сумке обнаруживают экссудат с примесью фибрина.

Характерные для диплококковой инфекции изменения обнаруживают в селезенке. Она в 1,5-2 раза увеличена, темно-вишневого цвета, плотной резиноподобной консистенции, с закругленными краями и кровоизлияниями под капсулой. В острых случаях болезни легкие слегка отечные, в подострых и хронических имеют место признаки пневмонии с преимущественным поражением передних и средних долей.

При хроническом течении болезни кровоизлияния во внутренних органах выражены слабее и основные изменения обнаруживают в органах дыхания. В грудной полости избыточное количество желтовато-красного экссудата, фибринозное наложение на плевре, эпикарде и очаги гепатизации в легких, т.е. обнаруживают изменения, характерные для плевропневмонии и эпикардита, иногда и с очагами гноя.

Нередко (при кишечной форме болезни) слизистая оболочка сычуга и кишечника геморрагически воспалена. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочны, с кровоизлияниями. Печень увеличена, сочная, имеются кровоизлияния в паренхиме. Почки геморрагически воспалены с кровоизлияниями в корковом и мозговом слоях.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни, результатов вскрытия трупов и лабораторных исследований. Для исследования в лабораторию посылают трупы ягнят не подвергавшихся лечению. От взрослых животных исследуют также истечения из половых органов и молоко. При лабораторной диагностике болезни обращают внимание, в первую очередь, на микроскопию мазков-отпечатков из селезенки и пораженных суставов, где обнаруживают характерные ланцетовидные диплококки. Проводят также бактериологические исследования патологического материала с выделением чистой культуры возбудителя болезни, патогенной для белых мышей.

При постановке диагноза на диплококковую инфекцию ягнят исключают колибактериоз, сальмонеллез, анаэробную дизентерию, полиартриты и пневмонии другой этиологии, кокцидиоз и мониезиоз, руководствуясь приведенной выше схемой и результатами лабораторных исследований. При этом обращают внимание на то, что решающее значение при дифференциальной диагностике болезней ягнят имеют результаты лабораторных исследований патологического материала. При анаэробной дизентерии ягнят учитывают наличие язвочек в геморрагически воспаленном тонком отделе кишечника, что не наблюдается при диплококковой инфекции. Неспецифические пневмонии исключают на основании отсутствия контагиозности и длительности течения болезни, также как эймериоз и мониезиоз. Колибактериоз, паратиф, полиартриты другой этиологии отличают от диплококковой септицемии по результатам лабораторных исследований.

Лечение проводят с использованием антибактериальных препаратов. Хороший эффект дает применение антибиотиков, особенно пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин и др), в сочетании с сульфаниламидными препаратами (норсульфазол, сульцимид, дисульфан, этазол и т.д.). Лучший эффект достигается при одновременном введении антибиотиков, сульфаниламидов и специфической гипериммунной сыворотки. Рекомендуется антибиотики пролонгированного действия растворять из расчета 30-50 тыс. ЕД/кг массы животного в 10-15 мл противодиплококковой гипериммунной сыворотки и вводить внутримышечно, двукратно, с интервалом в 3-4 дня. Одновременно задают внутрь 0,5-1,0г сульфадиметоксина, по одному разу, три дня подряд.

Профилактика и меры борьбы. В профилактике болезни важнейшими являются повышение резистентности организма животных путем улучшения условий кормления и содержания, а также ликвидация источника инфекции и возбудителя болезни во внешней среде.

Животных, больных маститами и эндометритами, следует изолировать и подвергать лечению для локализации возможного источника инфекции. Ягнят, полученных от таких маток, для кормления подсаживают к здоровым животным или их выращивают на искусственных кормах (молоке).

При возникновении болезни в хозяйстве (отаре), больных изолируют и подвергают лечению. Здоровых ягнят 10-15 дневного возраста обрабатывают с профилактической целью противодиплококковой сывороткой в профилактической дозе, а через 8-10 дней иммунизируют в соответствии с наставлением по применению вакцины. Молодняк старшего возраста вакцинируют без предварительного введения сыворотки. Иммунитет у привитых формолвакциной животных создается на 6-8 дни и сохраняется до 4 месяцев.

В ранее неблагополучных по диплококковой инфекции хозяйствах рекомендуется с профилактической целью вакцинировать маточное поголовье.

В профилактике диплококковой инфекции большое значение имеет дезинфекция помещений и инвентаря, улучшение санитарно-гигиенических условий содержания и кормления овец.

9.10 Мониезиозы

Мониезиозы - гельминтное заболевание домашних и диких животных, характеризующийся у ягнят поносами, истощением отставанием в росте, шаткой походкой, судорогами, нервными явлениями в виде запрокидывания головы, монежных движений и значительной смертностью

Этиология. Мониезиоз вызывают ленточные гельминты Moniezia expansa, M.benedeni и M. autumnalia, из подотряда Anoplocephalata, которые паразитируют в тонком отделе кишечника.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается во всех природно-климатических зонах, особенно интенсивно в регионах, где развито овцеводство. Мониезиозом болеют все возраста овец, чрезвычайно восприимчивы ягнята от 1,5 до 8 месяцев. Монизиоз является сезонным заболеванием и регистрируется с июня по конец октябрь, хотя зараженность овец и коз встречается в конце осени и зимой. Животные заражаются мониезиями на пастбище заглатывая инвазированных орибатидных клещей - промежуточных хозяев паразита. В кишечнике животных мониезии становятся половозрелыми в течении 38-49 дней. Взрослые цестоды очень плодовиты, членики растут до 8 см в сутки. Длина M. Espansa достигает до 10м, M.benedeni до 4 м., M. Autumnalia до 2,5 м. Продолжительность их жизни в кишечнике хозяина длится 7 месяцев. Зараженные паразитами овцы, козы выделяют вместе с фекалиями большое число члеников, заполненных яйцами. Орибатидные клещи заглатывают яйца мониезий. При температуре +16-20С в клещах развиваются цисттцеркоиды за 65-90 дней, а при +26С они формируются за 51-52 дня.

На пастбищах численность орибатидных клещей достигает 20 тыс экземпляров на 1кв.м. и более. Орибатидные клещи имеют в природе богатое видовое разнообразие до 300 видов, как промежуточные хозяева мониезий зарегистрированы около 90, а на Северном Кавказе из более 25 видов. Зараженность орибатидных клещей цистицеркоидами мониезий достигают 22%, а зараженность овец и коз этими возбудителями до 80%. Орибатидные клещи совершают вертикальные миграции на растения утром по росе и в сырую погоду, а в жару и при низкой влажности они располагаются в почве и на прикорневой части растительности.

Источником инвазии являются зараженные половозрелыми мониезиями овцы. Фактором передачи инвазии могут быть травы, скошенная с неблагополучных пастбищ. В эпизоотологии мониезиозы значение имеет структура пастбищ, температурно-влажностный режим, численность орибатидных клещей и животных на угодиях, технология пастьбы и т.д.

Течение и клинические признаки. Течение монезиоза зависит от численности паразитов в организме овец и коз (интенсивности инвазии). Тяжелое течение и быстрое развитие болезни отмечается, когда в кишечнике ягнят паразитируют одновременно 150 экземпляров и более паразитов. У больных ягнят отмечается вялость, они худеют, отстают от отары, поносят. Вместе с жидкими каловыми массами выделяют много слизи и членики мониезий в виде лапши. У некоторых больных поражается нервная система, они делают бесцельные движения, походка становится шаткой, бывают судороги, запрокидывание головы, манежные движения, оглядывание на живот. Такие больные гибнут от закупорки кишечника клубками члеников мониезий или от интоксикации организма. Продолжительность болезни 10-15 дней, смертность среди больных достигает до 80 %. У взрослых овец и коз мониезиоз не проявляется клинически.

Патологоанатомические изменения. Трупы ягнят истощены, слизистые оболочки анемичны с кровоизлияниями, в брюшной и грудной полостях находят экссудат. Возможны инвагинации и завороты кишок. В брыжечных лимфатическиз узлах, слизистой оболочке кишечника, почках, селезенке происходит пролиферативно-дегенаративные процессы. В кишечнике находят большое число члеников паразитов.

Диагноз. Прижизненно мониезиоз устанавливают анализом эпизоологических данных - болеет молодняк текущего года рождения, с июня по октябрь; клинических признаков - поносы, истощения, нервные явления, членики паразита в фекалиях; по результатам копрологических исследований и обнаружении яиц мониезий, которые имеют многогранную форму, а зародыш в виде грушевидного аппарата.

Посмертно мониезиоз диагностируют по патологоанатомическим изменениям и обнаружению члеников паразита в кишечнике.

Мониезиоз дифференцируют от тизаниезиоза, у возбудителя которого длина членика равна или больше ширины, яйца в специальных около маточных органах (капсулах). А также исключают авителлиноз, у возбудителя которого матка округлой формы, зрелые членики напоминают форму зерен четки, а яйца в около маточных капсулах без грушевидного аппарата. Также надо иметь в виду ценуроз, при котором больные совершают манежные движения в определенном направлении, кроме того отмечается застойный сосок глазного нерва.

Лечение. Для лечения овец больных мониезиозом используют феносал индивидуально, в дозе 0,1г\кг массы тела, групповым методом, в дозе 0,2-0,25г\кг массы тела, но не менее 1г на ягненка. В 1%-ной крахмальной или 5% мучной суспензии;

Феналидон (смесь феносала с носителем 4:1) - индивидуально, в виде 3% - ной водной суспензии, в дозе 1-2 мл\кг живой массы, Препарат готовят перед применением в эмалированной посуде;

Битионол в дозе 0,1г\кг массы тела - групповым методом с комбинированными кормами;

Олово мышьяковокислое в виде таблеток, индивидуально после 16-18 часовой голодной диеты в дозе 0,4г ягнятам 2-4 месяцев, 0,6г - 4-6 месяцев, 0,8г - 6-8 месяцев, 1г - 8 месяцев и старше;

Сульфат меди (медный купорос) - внутрь, индивидуально. В виде 1%-ного водного раствора в дозе ягнятам 1,5 месяца - 12-20мл, 2месяца - 21-25 мл, от 2 до 3 - 26-30мл, от 3 до 4 - 31-35 мл, от 4 до 5 - 36 - 40 мл, от 5 до 6 - 41 - 45 мл, от 6 до 7 - 46-50мл, от 7 до 8 - 51-60мл, от 8 до 10 - 61-80мл, взрослым овцам 81-100мл, раствор готовят перед применением в стеклянной или эмалированной посуде и на каждый литр готовой смеси добавляют 1-4 мл соляной кислоты; валбазен применяют индивидуально, внутрь, в дозе 2 мл на 10 кг массы тела; Альбен вводят внутрь, индивидуально, в дозе 1 таблетка на 50 кг массы тела; Альбен супер (гранулы) применяют внутрь индивидуально или групповым методом в дозе 0,4 г на 10 кг массы тела ванеси с дробленным зерном или комбикормом.

Профилактика и меры борьбы. В борьбе с мониезиозом очень важно практиковать преимагинальные дегельминтизации ягнят одним из указанных выше препаратов - первый раз через 15-20 дней после пастьбы их на неблагополучных пастбищах, второй раз - через 20-25 дней после первый, третий раз - через 25-30 дней после второй и четвертый раз обрабатывается все поголовье овец в конце сентября.

Эффективно профилактирует мониезиоз также путем вольного скармливания фенотиазиномеднокупоросовосолевый смеси (10 частей фенотиазина, 1 части медного купороса и 100 частей кормовой соли) в течении всего пастбищного сезона с апреля до конца ноября, в виде брикетов.

Химиопрофилактика мониезиоза должна проводится в сочетании со сменой выпасов один раз в месяц, с июня по октябрь.

Помимо мониезиоза, у овец часто регистрируются и другие болезни, вызываемые ленточными гельминтами - тизаниезиоз, авителлиноз и другие, которыми чаще болеют животные более старшего возраста, эпизоотологические данные, симптомокомплекс, лечение и профилактика этих болезней такие же, как при мониезиозе. Поэтому мы сочли возможным на них не остановится.

9.11 Эймериоз (Кокцидиоз)

Эймериоз (кокцидиоз) - остро протекающее протозойное заболевание, сопровождающееся изнурительными поносами с примесью слизи и крови, быстрым исхуданием, сильной жаждой и нередко гибелью ягнят и козлят.

Этиология. Эймериозы возникает при паразитировании в слизистой оболочке кишечника, в основном тонкого отдела, одноклеточных организмов из класса Sporozooa - eimeria faurai, E. intricata, E. ninae - kohlgakimovae, E. arlongi, E. parva и другие.

Эпизоотологические данные. Заболевание имеет широкое распространение во всех регионах и природно-климатических зонах России. Эймериозом болеют все породы овец и коз, причем тяжело переболевает молодняк первого года жизни, с 25-30 дневного возраста. Заболевание сезонное, встречается весной, в начале лета и реже осенью. Смертность среди больных ягнят достигает до 30-50%. Животные заражаются с апреля по октябрь на пастбищах, базах, прикошарных территориях, в тепляках, поедая загрязненные инвазионными ооцистами эймерий корм. Больные и переболевшие овцы выделяют с фекалиями ооцисты, которые сохраняют жизнеспособность во внешней среде при температуре +20-25С до 4 месяцев, а при температуре 0-5С свыше 10 месяцев. При оптимальных температурно-влажностном режимах во внешней среде ооцисты становятся зрелыми (инвазионными) в течении 8-10 дней. В холодное время года, с ноября по апрель не формируются во внешней среде инвазионные ооцисты. Если в этот период происходит заражение то это за счет ранее созревших (в конце лета и в начале осени) форм паразита. Подсосные ягнята и козлята могут заразится эймериями также через загрязненное вымя матерей.

Источником инвазий эймерий являются больные животные и паразитоносителями. Переболевшие животные выделяют длительное время во внешнюю среду ооцисты с фекалиями.

Течение и клиническое течение. Эймериоз проявляется у ягнят, козлят в острой, а взрослых животных в хронической форме.

Острая форма болезни связана чаще с паразитированием E. intricata, E. ninae - kohlgakimovae, они более патогенны, чем остальные виды эймерий. Инкубационный период болезни 2-3 недели с момента заражения. У больных ягнят состояние угнетенное, аппетит отсутствует, усилена жажда, температура поднимается до 40-41С. С первого дня болезни отмечаются изнурительные поносы с примесью слизи и крови. Слизистые оболочки анемичны, пульс и дыхание учащаются. Больные ягнята истощаются, чаще лежат, встают с трудом, стоят опущенной головой, горбятся. Гибель наступает на 6-8 день.

При хроническом течении животные худеют, иногда появляются поносы, аппетит слабый, становятся вялыми, чаще лежат, отстают от отары. Некоторые больные погибают в состоянии истощения.

Патолооанатомические изменения. Труп истощен. Хвост и задние конечности испачканы жидкими фекалиями. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника воспалена, утолщена, инфильтрирована, с различными кровоизлияниями. Иногда на слизистой оболочки видны узелки с булавочную головку серо-белого цвета. Это скопление эймерий на ранней стадии развития в организме хозяина. Воспалительные очаги с кровоизлияниями отмечаются также на слизистой оболочке толстого отдела кишечника. Сосуды брыжейки кровенаполнены, мезентеральные лимфатические узлы увеличены.

Диагноз. Эймериозы диагностируют анализом эпизоотологических данных - чаще болеют ягнята и козлята, весной и в начале лета, клинических признаков - поносы, истощение жажда, лабороторно по результатам копрологических исследований и обнаружение ооцист эймерий.

Эймериозы дифференцируют от криптоспоридиозов, нематодироза, поносов, связанных с нарушением режимов кормления молодняка и маток, а также инфекционных болезней, что проводится лабороторно - обнаружением ооцист эймерий и руководствуясь приведенной выше схемой.

Лечение. Больных ягнят и козлят изолируют вместе с матками, дают хорошее сено или луговое разнотравие, болтушки, морковь с добавлением витамины А - 500 МЕ, сульфат меди - 0,1г\кг корма, в рацион вводят метионин - 3г, лизин - 4г.

Из специфических препаратов назначают один из указанных ниже веществ химкокцид в дозе 0,43г\кг массы тела внутрь индивидуально; клопидол в дозе 0,01-0,015 г\кг массы тела; кокцидиовит - 0,02-0,03г\кг массы тела; сульфадимезин или норсульфазол в дозах 0,03 - 0,05 г\кг массы тела; ампролиум в дозе 0,005-0,01 г\кг массы тела. Их задают ежедневно индивидуально с кормом или водой в течении 3-4 дней. Одновременно ежедневно рекомендуется симптоматическое лечение в виде отваров семян льна, препараты танина, меди, витамины А и К, раствор глюкозы внутривенно.

Профилактика и меры борьбы. Улучшают условия содержания маток с ягнятами и козлятами, чаще меняют подстилку, кормят через кормушки, для пастьбы сакмана выделяют участки пастбищ с хорошим травостоем, улучшают водопой, практикуют смену выпасов в 2 недели один раз. Ягнятам, козлятам с месячного возраста проводят химиопрофилактику одним из указанных препаратов индивидуально ежемесячно до 6ти месячного возраста, а с третьего раза - групповым методом.

9.12 Энзоотическая атаксия ягнят

Энзоотическая атаксия ягнят- эндемическая болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся нарушениями обмена веществ, расстройствами движения и понижением рефлекторной возбудимости в следствии дегенеративно-атрофических изменений в головном и спинном мозге.

Этиология. Причиной заболевания ягнят энзоотической атаксией является нарушение обмена меди в период внутриутробного развития плода и в первые дни после рождения ягненка. Болезнь регистрируется в отдельных биогеохимических провинциях, где почва и растительность содержат недостаточное количество меди или избыток молибдена, свинца и сульфатов являющихся антогонистами меди при достаточном его содержании. Такой, провинцией в нашей стране, в частности является северо-западная часть Прикаспийской низменности, занятая под отгонные пастбища республики Дагестан.

Характерно, что атаксия у ягнят преимущественно появляется в хозяйствах с отгонно-пастбищным содержанием животных, где в летний период маточное поголовье находится на горных пастбищах, и она никогда не наблюдается в хозяйствах постоянно содержащих овец на зимних равнинных пастбищах. Болезнь чаще регистрируется в засушливые, бесснежные годы в хозяйствах с плохими пастбищами с низким уровнем кормления, особенно при отсутствии подкормки суягных овец сеном и концентрированными кормами.

Доказано, что от содержания меди в организме зависит функциональное состояние нервной системы. Недостаток меди в организме суягных овец способствует дистрофическим и атрофическим изменениям в головном и спинном мозгу, развивающегося плода и последующим разрушением белого вещества мозга и его проводящих путей. В результате у новорожденных ягнят развивается парез, параличи, расстройства координации движения и т.д., характерных для ягнят больных энзоотической атаксией.

Симптомокомплекс болезни. В неблагополучных по энзоотической атаксии отарах в период окота отмечают массовую гибель ягнят, уродства, мертворожденность. Часто ягнята рождаются с выраженными признаками атаксии. Одни из них делают попытки встать на ноги, у других отмечается шаткость походки и нарушение координации движений, у третьих задние конечности парализованы и они пытаются продвигаться на передних конечностях и т.д. Такие ягнята при отсутствии ухода, обычно погибают от истощения на 5-6 день.

Нередко, симптомы болезни у ягнят появляются в конце второй или третьей недели, после рождения. У них отмечается шаткая походка, парез или паралич преимущественно задних конечностей. Аппетит сохранен, температура тела нормальная. При движении они часто спотыкаются и падают, больше лежат или принимают позу сидячей собаки.

Падеж ягнят от энзоотической атаксии зависит от условий содержания и кормления и достигает 70-80% от заболевших. Улучшение кормления оказание лечебной помощи, искусственное кормление их молоком или заменителем (ЗЦОМ) позволяет значительно сократить падеж ягнят. Однако у переболевших ягнят остаются последствия поражения нервной системы и их обычно откармливают и подвергают убою.

Патологоанатомические изменения. У павших или убитых ягнят характерные изменения находят в головном мозгу. Ткани мозга отечны Мозговая оболочка гиперемирована с кровоизлияниями под твердой мозговой оболочкой. Мозговые извилины сглажены. Желудочки расширены и заполнены ликвором. Нередко часть белого вещества мозга превращена в студенистую массу с образованием в больших полушариях полостей, заполненных студенистой жидкостью, кости черепной коробки истончены, иногда черепная коробка имеет неправильную форму. Полость черепной коробки не всегда заполнена мозговым веществом, в нем местами пустоты. При тяжелом течении болезни у новорожденных ягнят аналогичные изменения находят и в спинном мозгу.

У ягнят старшего возраста изменения в головном мозгу менее выражены.

Наряду с изменениями с головном и спинном мозгу у павших ягнят обнаруживают также увеличение лимфатических узлов и их отечность. Атрофия и дряблость мышц и внутренних органов, воспалительные явления в легких и т.д. По нашему мнению большинство изменений обнаруживаемых во внутренних органах являются вторичными, которые развиваются в ослабленном организме больных ягнят.

Диагноз устанавливают на основании характерных признаков болезни у новорожденных ягнят с учетом энзоотичности территории по данному заболеванию в прошлом годы. При необходимости исследуют органы павших животных на содержании меди. У здоровых овцематок содержание меди в свежей печени колеблется от 55 до 68 мг\кг, у ягнят от 74 до 80 мг\кг. У больных атаксией ягнят содержание меди в печени составляет менее 25 мг\кг.

При установлении диагноза на энзоотическую атаксию необходимо исключить беломышечную болезнь, гипотрофию, парезы и параличи другой этиологии, а также другие сходные болезни, руководствуясь приведенной выше схемой.

Лечение больных атаксией ягнят не дает существенных результатов. Рекомендуется изолировать больных животных в отдельные группы с созданием для них хороших условий кормления, включая искусственное в ручную вскармливание их коровьим молоком или заменителем овечьего молока (ЗОМ), на другими кормами в соответствии с возрастом для их откорма и убоя на мясо. По данным отдельных исследователей значительное улучшение даст добавление в выпаиваемое молоко 0,1%-ных растворов сернокислой меди и жидкого кобальта из расчета 10-30 мл первого и 5-10 мл второго растворов один раз в сутки, в зависимости от возраста ягненка. Для предупреждения развития вторичной инфекции, больным и подозрительным в заболевании животным вводят антибиотики.

Профилактика энзоотической атаксии ягнят достигается путем подкармливания маточного поголовья в последние три месяца суягности сернокислой медью, в зоннах энзоотичных по данному заболеванию. Сернокислую медь дают в смеси с поваренной солью путем смешивания 180 мг на 100г поваренной соли из расчета потребления 5-10 мг сернокислой меди на одно животное. Такую смесь задают овцам в виде брикетов-лизунцов или путем увлажнения комбикормов или сена 0,1%-ным раствором сернокислой меди два раза в неделю. Обычно в 1 литре воды растворяют 1г меди сернокислой и им увлажняют корма рассчитав на 50-60 голов.

В профилактике энзоотической атаксии высокий эффект дает орошение пастбищ для суягных овец сернокислой медью с самолета, из расчета 3-4 кг препарата на гектар площади. Однако такой способ профилактики болезни не нашел широкое практическое применение из-за большой затратности.

В условиях Дагестана для профилактики атаксии ягнят в ряде передовых хозяйств в прошлом широко практиковали ранее зимнее ягнение овец, пригнанных из благополучных по этому заболеванию летних пастбищ.

9.13 Беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь - тяжелое заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме и дистрофическими изменениями в мышцах сердца и скелетной мускулатуры.

Этиология полностью не выяснена. Считают, что основная причина болезни - одностороннее и неполноценное кормление животных, особенно маточного поголовья в период беременности. Многие исследователи связывают появление болезни с недостатком в организме беременных животных витамина Е и селена, что находит подтверждение при экспериментальном воспроизведении заболевания и положительном эффекте этих препаратов при лечении больных.

Беломышечная болезнь регистрируется в определенных зонах и носит очаговый эндемический характер, регистрируется чаще в зонах с недостаточным содержанием в кормах фосфора, кобальта, марганца и селена. При этом, многие авторы склонны считать одной из основных причин болезни недостаток селена в кормах. Немалое значение в этиологии болезни придают бедности рациона беременных животных белком, нарушению зоогигиенических правил содержания и т.д.

Эпизоотологические данные. К беломышечной болезни восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и птиц. Чаще болеют новорожденные ягнята. Значительно реже болезнь регистрируется у ягнят более старшего возраста. Нередко смертность в очагах болезни достигает 50-60% и более. Особенно велик падеж среди новорожденных.

В неблагополучных зонах преимущественно болезнь регистрируется в тех хозяйствах, где кормлению маточного поголовья не уделяется должное внимание - выпасают их на пастбищах с кислыми осоковыми травами, содержащими мало селена для кормления овец используют плохие, малопитательные корма, пролежавшее сено, заготовленное с заболоченных угодий, бедное не только витамином Е, но и белком. На возникновение болезни влияет также скученное содержание животных в сырых, плохо вентилируемых помещениях.

В нашей стране беломышечная болезнь ягнят регистрируется, в основном, в Волго-Вятском районе и на Дальнем Востоке, т.е. в тех районах, где поголовье в зимний период содержится преимущественно на стойле. В южных районах страны болезнь отмечается исключительно редко в виде единичных случаев.

...