Диагностика и меры борьбы с болезнями овец (справочник)

Более полно выявить инфицированных возбудителем паратуберкулеза овец позволяет одновременное исследование их аллергическим и серологическим методом. Серологические исследования проводят путем постановки реакции связывания комплемента (РСК) со специфическим антигеном. Эта реакция позволяет выявить и тех животных, которые находятся в состоянии анергии и не выявляются аллергическими исследованиями. Однако, следует иметь в виду, что комплементсвязывающие антитела появляются значительно позже, когда у инфицированного животного развивается патологический процесс, т.е. аллергический и серологический методы дополняют друг друга.

При диагностике паратуберкулеза необходимо исключить туберкулез, алиментарные энтериты, глистные инвазии. Туберкулез исключают на основании аллергических исследований, подозрительных в заболевании животных и лабораторных исследований. Алиментарные энтериты прекращаются при изменении рациона. Для исключения глистной инвазии проводят копрологические исследования подозрительных в заболевании овец и вскрытие, при котором находят в пищеварительном тракте гельминты.

Лечение паратуберкулеза неэффективно. Больных животных подвергают убою.

Профилактика и меры борьбы. Эффективных средств, специфической профилактики паратуберкулеза нет. Важным в профилактике болезни является недопущение заноса инфекции из неблагополучных хозяйств.

При установлении паратуберкулеза в хозяйстве, населенном пункте, необходимо своевременное выявление больных животных и немедленная их изоляция и убой с последующим проведением комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. Особое внимание обращают на улучшение кормления и содержания овец. В неблагополучных хозяйствах запрещается использование для водопоя необорудованных прудов, канав, и других водоемов, которые могут быть загрязненными фекалиями больных животных, не допускается также сосредоточение большого количества овец на ограниченных участках, так как при этом увеличивается инфицированность внешней среды возбудителем болезни и значительно возрастает вероятность заражения животных.

В неблагополучных хозяйствах регулярно проводят дезинфекцию помещений и прилегающей территории. На хозяйства накладывают ограничение с запрещением вывода поголовья в другие хозяйства. Хозяйство, населенный пункт считают благополучным по паратуберкулезу и снимают ограничение через 3 года после последнего случая выявления больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

8.9 Гастроэнтериты

Гастроэнтериты (Gastroenteritis) - одновременное воспаление сычуга (Gastritis) и тонкого отдела кишечника (Enteritis) у овец имеют широкое распространение, характеризуются нарушением секреторной, моторной, всасывающей и выделительной функций этих органов, сопровождаются поносами.

Этиология. Гастроэнтериты возникают при воздействии на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта животных различных раздражающих и ядовитых веществ: скармливание им недоброкачественных, заплесневелых, загнивших, примерзлых кормов, поедание ядовитых трав, удобрений, ядохимикатов, поение недоброкачественной соленой водой и т.д.

Особое место в этиологии так называемых осенних гастроэнтеритов, которые получают массовое распространение в отдельные годы, при переводе поголовья с летних на зимние пастбища, особенно при отгонно-пастбищном содержании животных, занимает резкое изменение режима кормления и перевод поголовья на трудно перевариваемый непривычный корм, обуславливая этим нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

В отдельных районах юга и юго-востока страны в этиологии хронически протекающих гастроэнтеритов определенную роль может играть и избыточное содержание бора, в питьевых водах и некоторых растениях (маревые, некоторые виды полыни), которые овцы поедают только при отсутствии других кормов (так называемые борные энтериты). Как вторичное явление причиной гастроэнтеритов могут быть отдельные инфекционные (пастереллез, сибирская язва, инфекционная энтеротоксемия и др.) и инвазионные болезни - гемонхоз, стронгилятозы и др., при которых наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта.

Эпизоотологические данные. Единичные энтериты и гастроэнтериты (поносы) у овец возникают в любое время года и обычно бывают связаны с погрешностями в кормлении и поении. Такие поносы при изменении условий содержания, как правило, легко проходят и существенного ущерба не причиняют. Особую тревогу вызывают летние поносы ягнят (энтериты и пневмоэнтериты) и осенние гастроэнтериты.

В возникновении летних энтеритов у ягнят придают значение переводу ягнят с кормления молоком на некачественные растительные корма, поению холодной, грязной водой сомнительного качества, особенно горькой артезианской водой, богатой минеральными солями, что нередко встречается на Прикаспийской низменности (Уланхольская зона Калмыцкой степи и Нижняя Волга и т.д.). Возникновению болезни способствуют высокая температура воздуха в летний период и связанные с этим перегревание и обезвоживание организма, резкое увеличение потребления воды. В этих условиях происходит снижение активности секрета желез сычуга и кишечника, в результате возникает функциональное нарушение пищеварения, проявляющееся недостаточным перевариванием корма и поносами.

Массовое распространение в отдельные годы получают осенние гастроэнтериты. По данным многих исследователей, они появляются, когда овцы находятся на обычных пастбищах и каких-либо заметных нарушений в кормлении не отмечается. Тем не менее, болезнь распространяется сначала среди 7-8-месячных ягнят, а затем и у взрослых овец, принимая характер эпизоотии. Такие вспышки болезни обычно появляются в те годы, когда пастбища после осенних дождей покрываются зеленой молодой травой, в период, когда по утрам бывают заморозки и причиной развития болезни считают (К.Д.Филянский, 1949г. и др.) попеременное замерзание и оттаивание сочной молодой травы, влияющее на ее химический состав, что вызывает усиление перистальтики кишечника, развитие воспалительного процесса в ее стенках и развитие болезни.

Нам (К.Р.Ургуев) приходилось наблюдать массовые гастроэнтериты у овец, которые возникали по прибытии животных на зимние пастбища при железнодорожных перевозках. В основном, заболевал молодняк в возрасте 8-10 месяцев, особенно слабой упитанности, заболевали и взрослые овцы, но в меньшей степени.

В отарах со слабым поголовьем заболевание начинается на 2-3 дни после выгрузки из железнодорожных вагонов и охватывает до 80-90% животных. Среди более упитанных животных заболевание появляется на 15-20 дни после прибытия на зимние пастбища с охватом значительно меньшего количества поголовья. Падеж среди заболевших составляет от единичных случаев до 15-20%, в зависимости от условий содержания и кормления животных, оказания лечебной помощи.

В результате многочисленных исследований, проведенных в течение нескольких лет, мы пришли к заключению, что причиной возникновения осенних массовых гастроэнтеритов у овец, является резкое изменение режима кормления. Организм молодых животных, пользовавшихся в течение лета высококачественной, зеленой растительностью альпийских и субальпийских пастбищ, при быстрой переброске на зимние пастбища не успевает приспособиться к грубой солянково-полынной растительности Прикаспийской низменности. Известно, что у жвачных пищеварение рубцовое, где в переваривании корма играют роль не только пищеварительные соки, но и микроорганизмы и одноклеточные. При быстрой смене режима кормления, по видимому, рубцовая микрофлора не успевает приспособиться к расщеплению корма другого состава.

Усугублению заболевания способствует также голодание животных в период погрузки, перевозки и выгрузки, вследствие отсутствия достаточных пастбищных участков на подходах к станциям погрузки и выгрузки, где могли бы выпасаться эти животные и, связанное с этим, длительное голодание животных, приводящее к поеданию ими полынно-солянковых трав в большом количестве, что приводит к раздражению желудочно-кишечного тракта и к расстройству пищеварения, особенно, у молодняка, не привыкшего к подобным кормам. Подтверждением этого является то, что у овец, перегоняемых на зимние пастбища своим ходом или оставляемых на летний период на этих пастбищах, осенние гастроэнтериты не получают массового распространения, так как не происходит резкого изменения режима кормления.

Возникновению гастроэнтеритов могут способствовать и любые другие факторы, отрицательно влияющие на функциональную деятельность желудочно-кишечного тракта и ослабляющие сопротивляемость организма. В этих условиях возникают воспалительные процессы в слизистой сычуга и кишечника, которые усугубляются развитием условно патогенной микрофлоры, повышением патогенности, вызывающей нарушение жизненно важных функций организма, особенно, у ослабленных животных. Нередко, гастроэнтериты появляются у овец и как вторичное явление при ряде инфекционных и инвазионных болезней.

Течение и симптомы. В начале болезни у животных наблюдается вялость, отставание от отары. Аппетита нет или он плохой, воду пьют охотно. Жвачка слабая или отсутствует. Появляется расстройство пищеварения, сопровождающееся поносами. Каловые массы вначале полужидкие, затем водянистые с примесью частичек непереварившегося корма, особенно зернышек трав. При этом перистальтика кишечника усилена, задние конечности испачканы испражнениями, бока запавшие. При дефекации животные сильно натуживаются, подолгу стоят на одном месте со сгорбленной спиной. Температура тела остается в пределах нормы, но в отдельных случаях, в результате развития инфекции и интоксикации организма, может быть повышенная.

Болезнь протекает подостро и чаще - хронически, животные погибают в течение 5-10 дней от обезвоживания организма и истощения. Смертность достигает 10-30%.

Патологоанатомические изменения. Слизистая сычуга и кишечника отечная с точечными кровоизлияниями. Нередко, в легких изменения, характерные для пневмонии. Лимфатические узлы желудочно-кишечного тракта отечные. Селезенка нормальная, печень дряблая, глинистого цвета.

Диагноз устанавливают на основании характерных признаков болезни с учетом анамнеза и причин, послуживших появлению болезни.

При постановке диагноза исключают инфекционные и инвазионные болезни, при которых отмечаются поносы (энтеротоксемию, паратиф и др. - см. приведенную схему). Для применения эффективных мер борьбы обязательным является установление причин, послуживших возникновению массовых гастроэнтеритов.

Лечение больных овец начинают с устранения причины, вызвавшей болезнь. Заболевших животных выделяют в отдельную группу, в первый день их ограничивают в кормлении при свободном доступе к доброкачественной воде, затем организуют диетическое кормление, в зависимости от сезона года и возможностей хозяйства: зеленая трава, сено хорошего качества, болтушка из комбикормов, по возможности, задают индивидуально слизистые отвары из отрубей, овсяной, ячменной и другой муки, из расчета 100-200 мл, 2-3 раза в день.

Наряду с диетическим кормлением необходимо применять и лекарственные вещества. При гастроэнтеритах, возникающих на почве отравления удобрениями, гербицидами, ядовитыми травами и другими веществами, проводят очищение кишечника путем дачи внутрь касторового масла в форме эмульсии с водой или в чистом виде (50-100мл), но лучше применять 3-4%-ные растворы сульфата натрия или магния из расчета 50-100мл на голову, карлововарскую соль и т.д.

Затем задают антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Хорошие результаты достигаются в случае одновременного применения левомицетина, полимиксина и фуразолидона в дозах по 0,1-0,2г на голову по 2 раза в сутки в течение 2-3 дней. Из Сульфаниламидных препаратов желательно использовать сульгин, фталазол, этазол, которые медленно всасываются из кишечника, обеспечивая в нем достаточно высокую концентрацию, при даче в дозе 1-1,5 г на голову, утром и вечером, в течение 3-4 дней.

При лечении массовых, осенних гастроэнтеритов у овец, оказание индивидуальной помощи каждому заболевшему животному не всегда предоставляется возможным в полевых условиях. В таких случаях тяжело больных изолируют и подвергают лечению. Остальных - с целью устранения причин, способствовавших возникновению болезни, переводят на стойловое содержание (полное или частичное) на несколько дней, с обеспечением их качественным, легко усваиваемым кормом.

Для лечения «борных гастроэнтеритов», которые обычно наблюдают при постоянном выпасе овец на определенных участках с избытком этого элемента в кормах и воде (определенные биогеохимические провинции), проводят подкормку животных солями меди, являющимися антагонистами бора.

Профилактика и меры борьбы. Основным в профилактике массовых гастроэнтеритов у овец является недопущение причин, способствующих их возникновению. Постепенный перевод поголовья с одного типа кормления на другой. Устранение факторов, приводящих к нарушению функциональной деятельности кишечника. Недопущение длительного голодания животных. Организация полноценного кормления животных при длительных перегонах и перевозках и т.д.

9. Болезни овец, характеризующиеся преимущественным поражением подкожной клетчатки, мышц, лимфатических узлов и других органов и участков тела

Болезни овец, характеризующиеся воспалительными отёками, гнойными и гнойно-некротическими поражениями подкожной клетчатки, мышц, лимфатических узлов и других органов и участков тела, при определенных условиях могут получать массовое распространение. К таким болезням можно отнести разные формы злокачественного отека, эмфизематозный карбункул, актиномикоз, актинобациллез и ковыльную болезнь.

Из эпизоотологических особенностей общей для них является связь возникновения болезни с повреждениями кожного покрова или слизистых оболочек и инфицированием организма различными патогенными или условно- патогенными микроорганизмами.

Злокачественный отек представляет собой полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате инфицирования травматических повреждений различных участков тела и органов патогенными и условно-патогенными микроорганизмами из группы клостридий, имеющих широкое распространение во внешней среде и желудочно-кишечном тракте животных и человека. Эмфизематозный карбункул овец, в отличие от злокачественного отека, возникает в результате проникновения специфического возбудителя болезни Cl.chauvoei в поврежденные участки тела, богатые мускулатурой.

Актиномикоз и актинобациллёз также являются специфическими болезнями, вызываемыми разными видами лучистых грибков и они существенно отличаются по характеру патологических процессов, обуславливаемых ими и симптомокомплексу болезни.

Ковыльная болезнь овец не имеет специфического возбудителя и возникает вследствие множественных механических повреждений органов и тканей организма остями (зерновками) ковыля, хотя и при этой болезни часто отмечаются осложнения в виде гнойных и гнойно-некротических процессов, развивающихся в результате инфицирования поврежденных тканей. Тем не менее, указанные болезни имеют сходные и близкие признаки и для обеспечения их дифференциации следует руководствоваться приведенной схемой (см. таблицу ниже рис. 8).

9.1 Злокачественный отёк

Злокачественный отёк (Oedema maliynum) - неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, возникающая в результате инфицирования ранений или травм и характеризующаяся серозной инфильтрацией мышечной и соединительной ткани и воспалительными отеками, омертвением пораженных тканей и интоксикацией организма.

Этиология. Злокачественный отек овец является болезнью полимикробной этиологии, которая возникает в результате инфицирования поврежденных тканей организма патогенными клостридиями. Возбудителем болезни в большинстве случаев является Сl. perfringens (60-80 % случаев). Значительно реже - Сl. oedfematiens и Cl.septicum. В отдельных случаях из поврежденных тканей выделяется также Cl.histolyticum и другие представители клостридий (Cl.chanvoei, Cl. sporogenes, Cl.sordelli, Cl. fallax и другие). Болезнь вызывает как каждый из этих микроорганизмов в отдельности, так и их ассоциации, в т.ч. с аэробами (протей, кокки, кишечная палочка и др.). Патологический процесс, вызванный ассоциацией различных микроорганизмов, протекает более остро и в тяжёлой форме.

Эпизоотологические особенности. Злокачественный отек возникает в результате инфицирования патогенными клостридиями участков тела с повреждениями целостности кожи и слизистых оболочек. Для развития болезни более благоприятны раны с размозжёнными и омертвевшими тканями, особенно участки тела, богатые мышечной и соединительной тканью.

Рис. 8 Схема дифференциальной диагностики болезней овец, протекающих с преимущественным поражением подкожной клетчатки, мышц, других органов и участков тела

Болезнь обычно регистрируется в виде спорадических случаев или небольших вспышек с заболеванием нескольких животных после ранений, оперативных вмешательств, кастраций, обрезаний хвостов, стрижки и т.д. Возможно возникновение болезни и после инъекций, нестерильных лекарственных средств, биологических препаратов, проведения прививок в антисанитарных условиях и т.д.

У маточного поголовья, нередко имеют место случаи послеродового злокачественного отека матки, возникающее при проведении ягнения в антисанитарных условиях. В годы с повышенной влажностью почвы вследствие наличия большого количества атмосферных осадков во время ягнения и при проведении окота в грязных базах (на тырле) число случаев болезни значительно возрастает. При этом, возбудителем болезни преимущественно является Сl.septicum, имеющая широкое распространение в почве и желудочно-кишечном тракте здоровых животных.

В отдельных районах страны, где практикуется зимнее или ранневесеннее ягнение с содержанием новорожденных на зерновом рационе регистрируется и злокачественный отек сычуга у молодняка (см. раздел «Болезни ягнят»). Иногда в отдельных районах отмечается также отечная болезнь головы у баранов. Причиной её возникновения считают инфицирование ран, возникающих при драках Сl. Oedfematiens.

Симптомокомплекс и течение болезни зависят от вида и патогенности возбудителей, проникших в поврежденные ткани, а также места локализации воспалительного процесса. Инкубационный период болезни длится от нескольких часов до нескольких дней. При поражении участков тела с богатой мускулатурой и соединительной тканью и наличии рваных, с размозжением тканей ран, инкубационный период болезни более короткий и болезнь протекает остро.

У больных отмечаются угнетенное состояние, отказ от корма, учащение пульса и дыхания, а в отдельных случаях и повышение температуры тела. Через несколько часов после заражения обнаруживают выраженную отечность пораженного участка, которая быстро прогрессирует. Нередко из раны вытекает пенистая жидкость грязно-красноватого цвета. Отечные участки при надавливании крепетируют за счет скапливающегося газа, продуцируемого возбудителями болезни в процессе активного роста и размножения.

При после родовом злокачественном отеке матки отмечают опухание половых органов, покраснение слизистой влагалища, иногда с очагами некроза, обильное грязноватое истечение со зловонным запахом. У некоторых животных процесс из половых органов переходит на промежность, бедро, вымя, живот и т.д. В отдельных случаях, видимые отеки могут отсутствовать. При отсутствии лечения болезнь заканчивается гибелью животного через 2-3 дня. При злокачественном отеке головы у баранов основным признаком болезни являются опухоли головы, переходящие иногда в область шеи, подгрудка и передних конечностей. Течение таких случаев болезни более затяжное.

Патолого-анатомические изменения зависят от места локализации очагов инфекции и возбудителя, вызвавшего болезнь. Наиболее типичные изменения обнаруживают в пораженных участках тела или органах.

Трупы овец, павших от злокачественного отека, обычно вздуты и быстро подвергаются разложению. На месте первичного поражения, ткани и органы пропитаны инфильтратом. Из отечных участков при разрезе вытекает серозная или серозно-геморрагическая жидкость с пузырьками газа. Пораженные мышцы сочны и легко рвутся, имеют темно-бурый или бледно-серый цвет. В брюшной и грудной полостях - избыточное количество серозной жидкости. Кровеносные сосуды сильно инъецированы. Во внутренних органах и лимфатических узлах обнаруживают отечность, гиперемированность кровеносных сосудов, кровоизлияния и другие изменения, характерные для токсикоинфекций.

При злокачественном отеке овец, вызванном Сl. Oedfematiens, обычно отечность имеет студенистый характер и бесцветный или кремоватый цвет. При поражении Cl. histolyticum находят распад (лизис) пораженных тканей, кровянистый экссудат с частицами распавшихся тканей. При злокачественном отеке матки, слизистая влагалища и матки сильно утолщена и покрыта грязными некротическими массами с неприятным запахом. Изменения находят также в мышцах таза, бедра, задних конечностей и т.д.

Диагноз устанавливают на основании признаков болезни с учётом факторов, предшествовавших возникновению болезни. Наличие отечности при явной травме или отечное поражение матки вскоре после ягнения указывает на злокачественный отек.

При установлении диагноза на злокачественный отек следует исключать карбункулёзную форму сибирской язвы, которая нередко наблюдается у овец и обычно протекает в молниеносной форме без видимых поражений кожного покрова.

Значительно сложнее индетифицировать злокачественный отек от эмфизематозного карбункула, так как у овец последний возникает также при наличии повреждений кожного покрова или слизистых оболочек и симптомокомплекс их схожий. Их дифференциация представляется возможной лишь путем лабораторных исследований проб материала из пораженных участков тела и выделения специфического возбудителя эмфизематозного карбункула Сl. сhauvoеi (см. раздел «Эмфизематозный карбункул»).

Лечение послераневого злокачественного отека проводят путем хирургической обработки ран и отечных участков тела, применения антибактериальных (антибиотики пролонгированного действия) и симптоматических средств. Проводят глубокие разрезы пораженных участков, удаляют размозженные ткани, рассекают все полости и кармашки для обеспечения свободного оттока выделяемого инфильтрата и улучшения кровоснабжения пораженного участка. Рану промывают 2-3 % -ным раствором перекиси водорода или марганцовокислого калия и присыпают норсульфазолом и йодоформом. Можно использовать и другие антисептические средства, особенно в аэрозольных упаковках.

Одновременно парентерально вводят большие дозы антибиотиков пролонгированного действия пенициллинового или тетрациклинового ряда (бициллин-3, бициллин-5, дитекрациклин и др.) в сочетании с симптоматическими средствами.

При злокачественном отеке матки, наряду с антибиотикотерапией рекомендуются внутриматочное введение растворов антибактериальных, дезинфицирующих веществ (антибиотики, риванол, фурацилин и др.) и других средств, обеспечивающих эвакцацию содержимого матки (окситоцин или питуитрин по 4-5 ЕД на голову), подкожные инъекции 7 % -ного раствора ихтиола на 40 %-ном растворе глюкозы по 10-15 мл и т.д.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика послераневого злокачественного отека основывается на антисептической обработке ран, соблюдении асептики при хирургических вмешательствах (кастрация, обрезание хвостов) и инъекции лекарственных средств и биологических препаратов.

Послеродовой злокачественный отек матки профилактируют улучшением санитарного состояния мест проведения ягнения, условий содержания маточного поголовья, соблюдением асептики и антисептики при оказании акушерской помощи.

Из средств специфической профилактики неплохой эффект при злокачественном отеке дает применение поливалентной вакцины против брадзота, инфекционной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии ягнят или полианатоксина против клостридиозов овец. Однако, в хозяйствах, благополучных по другим клостридиозам, специфическая профилактика злокачественного отека не представляется целесообразной, в связи со спорадичностью случаев болезни и большими материальными затратами на вакцинацию.

9.2 Эмфизематозный карбункул

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa) - неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующихся припухлостей (отеков) в различных участках тела, богатых мускулатурой.

Этиология. Эмфизематозный карбункул овец возникает в результате проникновения возбудителя болезни- Cl.chauvoei через поврежденные кожные покровы в участки тела, богатые мускулатурой и соединительной тканью, тогда как заражение крупного рогатого скота преимущественно происходит алиментарным путем, т.е. у овец болезнь представляет собой раневую инфекцию травматического происхождения. Следовательно, эмфизематозный карбункул овец было бы правильным рассматривать как одну из форм злокачественного отека, тем более, что при этой инфекции у овец, наряду с Cl.chauvoei, нередко обнаруживаются Cl.septicum и другие возбудители злокачественного отека.

Эпизоотологические данные. Эмфизематозного карбункула овец во многом сходны с таковыми при злокачественном отеке и болезнь возникает в результате различных травм. В естественных условиях эмфизематозным карбункулом чаще заболевают хорошо упитанные молодые животные.

По данным Я.Р.Коваленко (1954г.) возникновению эмфизематозного карбункула у овец, как правило, предшествуют кастрация, стрижка, обрезание хвостов, роды и другие воздействия, связанные с возможными механическими повреждениями различных органов и тканей животного. В неблагополучных хозяйствах иногда болезнь возникает без видимых механических повреждений кожного покрова и слизистых оболочек при содержании овец совместно с крупным рогатым скотом.

Источником возбудителя инфекции эмфизематозного карбункула всегда являются больные животные и их трупы. Большое значение в инфицировании внешней среды имеют неубранные трупы, так как возбудители болезни, попавшие в почву, в зависимости от её свойств долгое время в ней сохраняются в споровой форме, обеспечивая стационарное неблагополучие отдельных местностей и способствуя зональности распространения болезни.

Эмфизематозному карбункулу свойственна также определенная сезонность и преимущественно регистрируется в летне-осенний период, что, возможно, связано с активной вегетацией возбудителя болезни во внешней среде в этот период и увеличением вероятности контактирования восприимчивых животных с возбудителями болезни.

Проникшие в организм животного возбудители болезни находят благоприятные условия для активного размножения при попадании их в участки тела, богатые мускулатурой, с поврежденными тканями, так как Cl.chauvoei лучше развивается в богатых гликогеном тканях (мышцах) и как анаэробный микроорганизм при отсутствии кислорода, т.е. при плохом кровоснабжении пораженного участка.

Симптомокомплекс и течение болезни. Инкубационный период составляет не более 2-3 дней. Течение болезни острое и с момента появления видимых признаков болезни до гибели животного проходит не более 3-4 суток.

Болезнь начинается как раневая инфекция. Первыми признаками болезни, позволяющими подозревать эмфизематозный карбункул, также как и у крупного рогатого скота, является хромота на одну из конечностей, так как процесс обычно проявляется появлением болезненной, горячей припухлости на бедрах, пояснице, крупе и других участках тела, богатых мускулатурой. Появившиеся опухоли быстро увеличиваются, теряют первоначальную очерченность и болезненность. Они при надавливании крепитируют за счет накопившихся в очаге инфекции газов, продуцируемых возбудителем болезни.

По мере развития болезни животные становятся угнетенными, они отказываются от корма, сильно хромают. Дыхание учащается, пульс слабеет, температура тела, как правило, сохраняется в пределах нормы, а через сутки снижается. При активном развитии процесса смерть животного наступает не позже 36-58 часов после появления первых признаков болезни от интоксикации организма и сепсиса.

Патологические изменения. Трупы овец, павших от эмфизематозного карбункула, сильно вздуты. Из естественных отверстий нередко вытекает кровянистая пенистая жидкость. Подкожная клетчатка отечная и геморрагически инфильтрирована, особенно на участках тела, прилегающих к пораженным местам. В центре отечного участка нередко обнаруживаются травматические повреждения или колотые раны.

Пораженные ткани на разрезе темно-красные, при надавливании таких участков выделяется красновато-грязная жидкость с пузырьками газа и запахом прогорклого масла, что считается характерным для эмфизематозного карбункула.

Региональные лимфатические узлы сильно увеличены. В грудной и брюшной полостях - избыточное количество жидкости красноватого цвета. Легкие, печень, почки кровью наполнены, отечны.

Диагноз- на эмфизематозный карбункул овец устанавливают на основании признаков болезни и патологоанатомических изменений, обнаруживавших при вскрытии трупов, особенно по характеру изменений пораженных мышц.

При установлении диагноза на эмфизематозный карбункул овец необходимо исключить карбункулёзную форму сибирской язвы и злокачественный отек. Характерными для карбункулезной формы сибирской язвы являются молниеносное течение болезни, отсутствие крепитации опухолей, несвернувшаяся кровь и сильное увеличение и размягчение селезёнки, что не отмечается при эмфизематозном карбункуле овец.

Значительно сложнее отдифференцировать эмфизематозный карбункул овец от злокачественного отека, так как они во многом протекают сходно и их идентификация представляется возможной лишь по результатам лабораторного исследования патологического материала из пораженных участков тела и выделения возбудителя болезни Cl.chauvoei.

Однако, проведение таких исследований - процесс длительный и возможен лишь в специализированных лабораториях. Значительно проще и быстрее - уточнение диагноза путем постановки биологической пробы на морских свинках. Для этого им подкожно вводят 0,5-1,0 мл суспензии из растертых в стерильном физиологическом растворе кусочков пораженных мышц. При наличии в исследуемом материале возбудителя болезни, зараженные морские свинки погибают в течение 24-96 часов. В мазках из внутренних органов и, в особенности из поверхности печени, обнаруживают единичные или попарно расположенные грамположительные палочки, что также позволяет отличить Cl.chauvoei от Cl.septicum, который является частым возбудителем злокачественного отека и в мазках из поверхности печени обнаруживается в виде длинных нитей или цепочек.

Лечение эмфизематозного карбункула овец не всегда дает желаемые результаты. Применение больших доз антибиотиков пролонгированного действия пенициллинового и тетрациклинового ряда (бициллин-3, бициллин-5 по 15-20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного) в начале болезни дает определенный эффект, особенно при сочетанном введении с симптоматическими средствами. Рекомендуется также одновременное обкалывание ограниченных припухлостей 2-3 %-ным раствором перекиси водорода, 0,1 %-ным раствором марганцовокислого калия и т.д.

Профилактика и меры борьбы. Больных овец изолируют и подвергают лечению. В стационарно неблагополучных по эмфизематозному карбункулу хозяйствах, в целях профилактики болезни рекомендуется овец вакцинировать с применением вакцины против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. На зараженных участках пастбищ, выгонах, источниках водопоя проводят ветеринарно-санитарные мероприятия по санации возбудителя болезни и благоустройству, путем проведения агромелиоративных и других работ. Осуществляют также мероприятия по предотвращению возникновения различных травм и повреждений кожного покрова овец. При их возникновении проводят антисептическую обработку ран с целью исключения попадания возбудителя болезни в раны и заражения животного.

9.3 Актиномикоз и актинобациллез

Актиномикоз (Actinomycosis) и актинобациллёз (Аctinobacillosis) - хронические инфекции, болезни, характеризующиеся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (актиномикоз) или образованием абсцессов в мягких тканях головы, шеи и иногда во внутренних органах (актинобациллёз).

Этиология. Возбудителями актиномикоза и актинобациллеза являются лучистые грибки: актиномикоза-Actinomycosis bovis и актинобациллеза-Actinobacillus Lignieresii. Из пораженных органов, наряду с иными возбудителями болезни выделяются и корни бактерии, стафилококки и другие микроорганизмы, которые не играют существенной роли в этиологии болезни.

Эпизоотологические данные. Лучистые грибки (актиномицеты) имеют широкое распространение во внешней среде, их обнаруживают и в ротовой полости здоровых животных. При дождливой, сырой, теплой погоде они активно размножаются в сене, соломе, комбинированных кормах, но не в зеленой траве. Заражение животных актиномикозом происходит через пищеварительный тракт при наличии поврежденных слизистых оболочек. Заражение овец актинобациллезом, в основном, происходит через поврежденную кожу. Возникновению актиномикоза и актинобациллеза способствует также инфицирование после кастрационных ран, повреждений кожи и слизистых оболочек в результате переболевания ящуром, пустулезным стоматитом и другими болезнями.

Актинобациллез овец, при пастбищном содержании животных регистрируется сравнительно редко, чаще он наблюдается в виде спорадических случаев или небольших вспышек, весной - после стрижки или осенью, после прибытия на зимние пастбища. Преимущественно актинобациллезом заболевает слабый молодняк. Возникновению болезни может способствовать и противочесоточная купка овец в ненастную погоду, особенно пораженного ковылем поголовья, что, возможно, связано с ослаблением иммунной системы организма под действием аскарицидных препаратов и активным развитием на этом фоне проникающих в организм актинобацилл и других гнойных микроорганизмов.

Симптомы и течение. На месте внедрения грибков через несколько дней возникает воспаление с клеточной пролиферацией и экссудативными явлениями с последующим распадом соединительнотканных клеток и развитием инфекционной гранулемы.

Длительность инкубационного периода и признаки болезни зависят от места проникновения, вирулентности внедрившихся возбудителей и резистентности организма животного.

Течение актиномикоза и актинобациллеза хроническое. Обычно у больных животных температура тела не повышается, кроме случаев генерализации процесса и осложнения присоединением условно-патогенной и другой микрофлоры.

При актиномикозе овец, как и у крупного рогатого скота, чаще поражаются челюсти, но распад костной ткани наблюдается исключительно редко.

При актинобациллезе очаги инфекции локализуются, в основном в мягких тканях головы (губы, щеки, жевательные мышцы), шеи, подгрудка и лимфатических узлах (заглоточные, подчелюстные, шейные и др.). В начале болезни абсцессы имеют очерченные контуры, но с развитием процесса они сливаются и часто принимают характер разлитых гнойных отеков. Нередко у овец в гное абсцессов обнаруживают ости (семена) злаковых, что свидетельствует о первопричине нарушения целостности кожи и инфицировании организма. Вследствие этого актинобациллез овец часто принимают за «ковыльную болезнь».

Больные животные угнетены, малоподвижны, плохо принимают корм. Гибель животного наступает от истощения и сепсиса.

Патологоанатомические изменения при актинобациллезе характеризуются соединительнотканными опухолями и абсцессами подкожной клетчатки шеи, подгрудка, головы, региональных лимфатических узлов. При актиномикозе часто обнаруживают гнойно-некротические изменения костей челюсти и подчелюстного пространства.

Диагноз устанавливают по характерным признакам болезни. Актиномикоз от актинобациллеза отличают по характеру поражений и локализации процесса. При актинобациллезе, как правило, обнаруживаются абсцессы в мягких тканях тела, тогда как при актиномикозе чаще поражаются костные ткани челюстей. Они отличаются и по характеру гноя. Актиномикозный гной имеет зеленоватый цвет и зернистый вид от наличия мелких крупинок, состоящих из друз грибка, размером до булавочной головки, тогда как актинобациллезный гной имеет кремовый оттенок с беловатыми хлопьями и видимых крупинок не содержит.

Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования с микроскопией мазков из гноя или грануляционной ткани пораженных участков. При актиномикозе в мазках обнаруживают грамположительные нити и кокко - видные формы Acx.bovis, а при актинобациллезе - грамотрицательные короткие палочки, характерные для Act. Lignieresii.

Лечение. Больных животных изолируют и подвергают лечению. Доступные опухоли, абсцессы подвергают хирургическому лечению с удалением омертвевших и пораженных тканей и освобождением их от гноя. При одиночных абсцессах желательно их удалять, не вскрывая, вместе с окружающими тканями. Раны промывают растворами препаратов йода (йодистый калий, йоди стый натрий в 5-10 % - ной концентрации). Хорошие результаты дает введение в пораженные участки тела и вокруг них этих же препаратов.

Одновременно рекомендуется задавать внутрь и вводить внутривенно йодистые препараты (10% -ный раствор йодистого натрия в дозе 10-15 мл и внутримышечно антибиотики пролонгированного действия: бициллин-3, бициллин-5, дитетрациклин и т.д.)

Профилактика актиномикоза и актинобациллеза овец заключается в предотвращении повреждений кожного покрова и слизистых оболочек, особенно в неблагополучных по этим болезням хозяйствах. В этих же целях не допускается скармливание животным заплесневелых кормов, выпас овец на заболоченных пастбищах, стерне, ковыльных участках после их цветения. Раны и повреждения кожного покрова при стрижке, обрезании хвостов, кастрации подвергают тщательной антисептической обработке дезинфицирующими веществами, грубые корма перед скармливанием запаривают.

Одновременно проводят мероприятия по улучшению кормления и содержания животных и повышению сопротивляемости их организма. Избегают против чесоточную обработку слабого поголовья в купочных ваннах, особенно в холодный период, в пути перегона и т.д.

9.4 Ковыльная болезнь

Ковыльная болезнь овец характеризуется механическими повреждениями мягких тканей и различных органов, вызываемыми остями (плодами) ковыля с последующим развитием в них гнойно-некротических процессов.

Этиология. Ковыльная болезнь возникает в результате проникновения в подкожную клетчатку, а затем в мышечную ткань, а в отдельных случаях и во внутренние органы (сердце, легкие, печень, почки) остей ковыля. Глубокому их проникновению в организм животного способствует анатомическое строение семян ковыля, у которых на нижнем конце имеется очень тонкое острие, а на другом находится длинная, изогнутая ость, обладающая способностью скручиваться в сухом воздухе и раскручиваться во влажной среде. Проникая в подкожную клетчатку, они раскручиваются и, благодаря этому, продвигаются вглубь организма, чаще всего в мышечную ткань, чему способствует сокращение мускулатуры, особенно при передвижениях животного. Обратному выходу плодов ковыля препятствуют волоски, имеющиеся на чешуях, покрывающих плоды (зерновки), обращенные к верху.

Возникновению болезни способствует пастьба овец на участках пастбищ, богатых ковылем после их цветения и образования плодов, кормление животных ковыльным сеном.

К болезни более восприимчивы животные тонкорунных пород и молодняк, а из взрослых овец чаще болеет маточное поголовье, чем бараны, что можно объяснить плотностью их кожи.

Течение и симптомы. Болезнь протекает хронически. У больных в шерстном покрове головы, шеи, подгрудка, живота обнаруживают большое количество ковыля. В результате проникновения его остей в подкожную клетчатку, затем и в мышечную ткань возникают отеки, нередко, с гнойными очагами и абсцессами, вскрывающимися свищевыми ходами наружу.

У животных появляется болезненная и шаткая походка, они передвигаются с трудом, больше лежат. Иногда отмечается отечность подгрудка и других пораженных участков тела. Температура тела обычно нормальная, но с развитием гнойных процессов повышается на 1,0 - 1,5 С. Животные быстро худеют при сохраненном аппетите. Постоянные боли и беспокойство приводят животных к истощению, а развитие гнойных процессов к развитию сепсиса, приводящих овец к гибели.

Патологические изменения. Трупы павших овец истощены. При снятии кожи обращают внимание на наличие отечных участков, особенно на шее, подгрудке, передних конечностях. Нередко, на коже удается обнаружить места внедрения плодов ковыля по выступающим над кожей остям. При разрезе по ходу внедрения зерновок удается обнаружить гнойные очажки и абсцессы, которые часто самопроизвольно вскрываются наружу, образуя свищевые ходы. В центре гнойных очажков или абсцессов нередко удается обнаружить сохранившиеся части плодов ковыля. У отдельных животных находят плоды ковыля, проникшие даже в сердечную мышцу или печень.

При вскрытии животных с активным гнойно-некротическим процессом и развитием сепсиса во внутренних органах находят точечные или полосчатые кровоизлияния, характерные для сепсиса.

Диагноз устанавливают на основании характерных признаков болезни, наличия многочисленных поражений, вызванных семенами ковыля, а также обнаружения гнойно-некротических очагов и абсцессов, в центре которых при тщательном рассмотрении удается обнаружить части семян (зерновки, ости ковыля), ковыля..

Лечение ковыльной болезни овец симптоматическое. Части проникающих под кожу семян ковыля можно удалить пинцетом по сохранившимся на поверхности остаткам остей. При невозможности, их удаляют путем вскрытия свищевых ходов. Свищевые ходы, очаги некроза и абсцесса вскрывают и промывают растворами перекиси водорода, марганцово-кислого калия или других антисептических средств.

При сильном поражении участков тела и множественных абсцессах одновременно рекомендуются внутримышечное введение больших доз антибиотиков пролонгированного действия и улучшение условий содержания и кормления.

Профилактика ковыльной болезни овец заключается в запрещении выпаса овец на ковыльных участках пастбищ после их цветения, а также кормления овец ковыльным сеном.

9.5 Болезни ягнят

Организм новорожденных животных еще недостаточно приспособлен к условиям внешней среды и наиболее подвержен воздействию разнообразных неблагоприятных факторов. Поэтому заболеваемость и смертность ягнят первых дней и недель жизни составляет от 50-60 до 80-90% от общего падежа овец.

Механизмы специфической и неспецифической резистентности организма которые служат для защиты от воздействия неблагоприятных факторов, включая и защиту от инфекционных и паразитарных болезней, у молодняка еще неполностью развиты. Вследствие этого болезненные процессы у них протекают при пониженной функции многих органов и желез внутренней секреции, выполняющих защитные функции организма.

В отличие от взрослых животных, у молодняка слабая секреция соляной кислоты в сыгуче, кожа и слизистые оболочки легко ранимы, пупок не полностью защищен от проникновения возбудителей инфекционных болезней и т.д.. В силу этих и других причин у молодняка получают широкое распространение специфические для этого периода жизни, так называемые «факторные» инфекции, которым мало подвержены животные старшего возраста. Молодняк также более подвержен и отдельным паразитарным болезням, таким как мониезиозы, и эймериозы. У новорожденных ягнят нередко отмечаются и «болезни недостаточности», которые являются следствием неполноценного кормления маточного поголовья в период внутриутробного развития плода и у животных отмечаются определенные дефекты организма и слабая жизнеспособность.

Поэтому, в этом разделе мы не рассматриваем болезни, характерные в одинаковой степени как для взрослых животных, так и для молодняка (сведения о них приведены в других разделах работы, при рассмотрении соответствующих болезней), а включили лишь наиболее регистрируемые и характерные для молодняка и овец болезни, которые получают особое распространение у животных этого периода и вызывают у них заболеваемость и смертность.

К таким болезням ягнят, которые часто регистрируются на юге и юго-востоке нашей страны, можно отнести: из инфекционных болезней-паратиф, анаэробная дизентерия, колибактериоз, диплококковая септицемия; из незаразных болезней - энзоотическая атаксия, беломышечная и безоарная болезни; из паразитарных болезней-мониезиоз и эймериоз.

9.6 Сальмонеллез ягнят

Сальмонеллез (Salmonelloses) (паратиф) ягнят - септическое заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания.

Этиология. Возбудителем паратифа ягнят является Salmonella abortus ovis, редко от павших животных выделяют S.typhi murium и S. dublin (подробно о возбудителе см. в разделе «Сальмонеллез овец»).

Эпизоотологические данные. Сальмонеллезом ягнята чаще всего болеют в тех хозяйствах, где отмечаются аборты паратифозного происхождения. В таких хозяйствах преимущественно поражаются ягнята в первые 3 дня после рождения, а в некоторых случаях на 5-20 дни. В неблагополучных хозяйствах нередко заболевают и ягнята более старшего возраста, а иногда -даже ярки и баранчики.

По данным многих исследований, решающее значение в возникновении болезни имеют условия содержания и кормления. При прочих равных условиях болезнь чаще отмечается среди слабых животных, особенно зимой и ранней весной. В отдельных хозяйствах, где имеются хорошие условия содержания и кормления, болезнь поражает ограниченное количество животных и вспышки болезни быстро прекращаются, что, по - видимому, обусловлено высокой резистентностью их организма. Однако, нередки случаи заболевания сальмонеллезом и хорошо развитых, упитанных ягнят.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие взрослые животные - бактерионосители. Возбудитель болезни во внешнюю среду выделяется с фекалиями, мочой, молоком. Наиболее опасны абортировавшие овцы, выделяющие с плодом, плацентой, плодными водами большое количество высоковирулентных возбудителей.

Заражение ягнят происходит алиментарным путем, новорожденные заражаются нередко и через пуповину. Возможно также заражение ягнят внутриутробно и при прохождении через половые пути.

Течение и симптомокомплекс болезни. Продолжительность инкубационного периода зависит от количества и вирулентности возбудителя, условий содержания ягнят и в среднем составляет 2-7 дней. При искусственном заражении ягнят путем дачи вирулентной культуры через рот он составляет 2-5 дней.

Наиболее часто и тяжело заболевают паратифом ягнята в первые 15 дней после рождения. У них болезнь протекает в острой форме. Наблюдается высокая температура тела, слабость, угнетенное состояние, отсутствие аппетита. Они больше лежат или стоят с низко опущенной головой и выгнутой «дугой» спиной. Пульс и дыхание резко учащены, в легких прослушиваются хрипы, из ноздрей выделяется слизисто-серозное истечение. Некоторые животные поносят. У отдельных ягнят наблюдаются артриты. Заболевшие ягнята обычно погибают на 3-4 дни.

У ягнят старшего возраста болезнь протекает менее остро. У больных отмечают повышенную температуру тела, одышку, хрипы в легких, учащение пульса, ускорение дыхания. Понос с неприятным запахом и примесью слизи. Возможно выздоровление. Переболевшие ягнята отстают в развитии, плохо растут и развиваются.

Болеет паратифом и молодняк более старшего возраста: баранчики и ярочки. Болезнь у них преимущественно протекает хронически. Наблюдаются повышение температуры тела, отсутствие аппетита, понос, иногда с примесью крови.

Проявление паратифа и его течение во многом зависит от условий содержания и кормления. При содержании больных в чистых, сухих, проветриваемых помещениях с обеспечением кормом хорошего качества или на отдельных участках пастбищ с хорошим травостоем болезнь протекает легко, животные быстро выздоравливают, особенно молодняк более старшего возраста и, наоборот, при неудовлетворительном кормлении и содержании наблюдается тяжелое течение болезни с большой смертностью.

Паталогоанатомические изменения у ягнят, павших от паратифа, характеризуются септико-токсическим процессом и быстрым разложением трупов. При вскрытии павших ягнят обнаруживают отечность подкожной клетчатки и мышц, избыточное количество серозно-геморрагического экссудата в грудной и брюшной полостях. Легкие отечны, участками воспалены. Сердце дряблое, печень увеличена в размерах и глинистого цвета. Селезенка сильно увеличена с точечными и полосатыми кровоизлияниями под капсулой. Кровоизлияния обнаруживают также на эндо - и эпикарде, под легочной плеврой, под капсулой печени. Почки кровенаполнены и размягчены. Слизистая оболочка сычуга и кишечника гиперемированы с точечными кровоизлияниями, а иногда отмечается геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта.