Инфекционные болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Кишечные инфекции и инвазии

1.1 Тема занятия: «Брюшной тиф»

Брюшной тиф (typhus abdominaslis) - антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки, розеолезной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Краткая характеристика возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В.

Брюшной тиф (typhus abdominalis), паратифы А и В (paratyphus abdominalis А еt В) - острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (Salmonella paratyphi А еt В) относятся к роду Salmonella (серологической группе D), семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером (0,5--0,8) х (1,5--3) мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрахеально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, лучше - на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.

Брюшнотифозные бактерии содержат соматический (термостабильный) O-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген, располагающийся более поверхностно, чем O-антиген. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур.

Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100 °С почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиологические особенности современного брюшного тифа паратифов А и В.

Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек - больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.

Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции.

Передача возбудителей тифопаратифозных заболеваний через воду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты. В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15--45 лет, преимущественно мужчины.

После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания.

Для тифопаратифозных заболеваний характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя.

Основные звенья патогенеза БТ.

При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления - групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции). Эти патогенетические фазы соответствуют инкубационному периоду. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни.

При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать statustyphosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.

С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от микроорганизма-возбудителя. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплемент-связывающие), а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8 - 9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно-аллергическая фаза).

Клинические признаки брюшного тифа.

Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Клиническое течение современного брюшного тифа.

Клиническое течение современного брюшного тифа характеризовалась следующим образом: у 62,4% больных отмечалось острое начало болезни с достижением максимума температуры впервые 3 дня заболевания. Более чем у половины больных (53,5%) высота температуры не превышала 38-39°С. Общая слабость у 76,1%; головная боль - у 54,7%; метеоризм - у 42,4%; обложенность языка - у 72,1%; бледность кожных покровов - у 73,8%; розеолезная сыпь - у 30,%; увеличение печени - у 81% больных. Одинаково часто (4,2%) у наблюдаемых больных развивались осложнения брюшного тифа - ИТШ и кишечное кровотечение. По данным литературы (Подлевский А.Ф., 1972; Белозеров Е.С., 1978; Постовит В.А., 1988), осложнения брюшного тифа встречаются в 2,9 - 4,1% случаев. По данным Постовита В.А. (1988) у 3 - 5% переболевших формируется хроническое бактерионосительство. Наблюдения показывают, что хроническое бактерионосительство формировалось у 2,1% больных. Таким образом, брюшной тиф в современных условиях сохраняет свои основные клинические черты, однако чаще характеризуется острым началом болезни, относительно коротким лихорадочным периодом, реже встречаются рецидивы, но частота осложнений осталась прежней.

Основные клинические отличия паратифа А и В от брюшного тифа.

Отличия паратифа А от брюшного тифа:

1. Инкубационный период меньше и составляет порядка 8-10 дней.

2. Начало острое, возможны катаральные симптомы (насморк, кашель).

3. Характерно покраснение кожи лица и слизистой глаз, возможно присоединение герпетической инфекции.

4. Сыпь полиморфная. Помимо розеол наблюдаются петехии.

5. Тифозный статус, как правило, не развивается.

6. Часто рецидивирует.

7. Чаще всего, в общем анализе крови норма или лейкоцитоз за счет увеличения числа лимфоцитов.

Отличия паратифа В от брюшного тифа:

1. Инкубационный период короче и составляет 5-10 дней.

2. Острое начало, сопровождается выраженной интоксикацией, характерны боли в мышцах, потливость.

3. Проявления, в основном, сводятся к симптомам интоксикации и гастроэнтерита. При этом тифозный статус, чаще всего, не развивается.

4. Температурная кривая имеет волнообразный характер.

5. Сыпь ранняя, полиморфная, а также более обильная, чем при брюшном тифе.

6. В общем анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

Осложнения.

· Шок (за счет действия эндотоксина).

· Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.

· Пневмония, вторичный менингит.

· Вторичная менингеальная инфекция.

Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры.

Основные методы лабораторной диагностики брюшного тифа.

Основной метод диагностики - бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (уринокультура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения О- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя.

Правила забора крови для бактериологического исследования.

1. Приготовить спиртовку и спички, флакон со стерильной питательной средой.

2. Выполнить гигиеническое мытье рук и наденьте стерильные резиновые перчатки.

3. Психологически подготовить пациента, уточнить его данные с заготовленной этикеткой, проставить соответствующий номер на флаконе и направлении (в журнале).

4. Не проверяйте проходимость иглы, чтобы избежать попадания микроорганизмов из воздуха в шприц. Наложите жгут, подготовьте вену, обеззаразьте участок кожи, венопункцию осуществите так, как при внутривенной инъекции.

5. Набрать в шприц 5 мл крови.

6. Снимать жгут, приложите к месту пункции стерильный ватный тампон и удалите иглу из вены.

7. Подожгите спиртовку или проспиртованный тампон на металлическом лотке, снимите иглу, выньте пробку из флакона с жидкой стерильной питательной средой, обожгите горловину флакона на пламени и, не касаясь его стенок, влейте в него кровь.

8. Еще раз обожгите горловину флакона, затем стерильную часть пробки и закройте ею флакон. Все действия проводите как можно быстрее и осторожнее, чтобы из окружающей среде во флакон не попали микробы.

9. Продезинфицировать использованное оснащение.

10. Вымыть и высушить руки.

11. Сделать отметку о взятии крови на бактериологическое исследование в листке обследования пациента или листке интенсивного наблюдения и терапии.

12. Отправить биоматериал в лабораторию в течение 2 ч.

Принципы терапии.

Госпитализация обязательна. Одним из основных условий выздоровления больного является хороший уход. В течение первых 6-7 дней после установления нормальной температуры больной должен соблюдать строгий постельный режим, затем ему разрешают сидеть в постели и только с 10-12-го дня -- ходить. Назначают строгую диету. Больной получает легкоусвояемую, насыщенную витаминами, высококалорийную пищу (бульон, мясные фрикадельки, творог, кефир, жидкие каши, кроме пшенной, соки, печеные яблоки и т. д.).

Медикаментозное лечение включает антибактериальные препараты: левомицетин, ампициллин, бисептол. Для предотвращения рецидивов и бактерионосительства в комплексе с антибиотиками можно проводить вакцинотерапию. С целью дезинтоксикации внутривенно вводят различные жидкости: полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин и др. По показаниям применяют сердечно-сосудистые и снотворные средства, целесообразно использование рутина, аскорбиновой кислоты, а также витаминов группы В.

Выписывают из стационара лиц, перенесших брюшной тиф, после полного клинического выздоровления, но не ранее 23-го дня с момента установления нормальной температуры (после лечения антибиотиками).

Диспансеризация реконвалесцентов.

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.

У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно -- посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарно-эпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения -- посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевших снимают с учёта.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение месяца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1-2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи -- один раз. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допускают к работе по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу третьего месяца -- с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации, В последующем эти лица состоят на учёте в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.

Мероприятия в очаге заболевания.

В условиях возникшего эпидемического очага на первое место выступает борьба с источником инфекции, т. е. раннее выявление и изоляция больных, извещение, своевременная регистрация и проведение эпидемиологического обследования. Выявленные больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционные больницы (отделения).

До госпитализации в очаге проводится текущая дезинфекция (выделения больных обезвреживают 10% осветленным раствором хлорной извести, 5% раствором хлорамина или лизола; больному выделяют отдельную постель, посуду; посуду кипятят, в помещении проводят влажную уборку 0,5% раствором хлорамина или осветленной хлорной извести, проводят борьбу с мухами).

После госпитализации больного делают заключительную дезинфекцию влажным способом, при наличии мух -- дезинсекцию. Верхнюю одежду и постельные принадлежности направляют на дезинфекцию в камеру.

Заключительной дезинфекции подлежат помещения -- комната больного и места общего пользования (разбрызгивают 1% раствор хлорамина или 3% раствор лизола и т. д. и через 2 часа протирают ветошью, смоченной дезинфицирующим раствором, производят механическую уборку).

Обработке подлежат полы, стены на высоту 1,5-2 м. Белье лучше всего кипятить в мыльно-содовом растворе в течение 15 минут, посуду кипятят в 1-2% растворе питьевой соды в течение 15 минут с момента закипания.

Выделения больных засыпают сухой хлорной известью из расчета 1:5 на 2 часа. Уборные, выгребные ямы, мусорные ящики хлорируют, засыпая сухой хлорной известью или заливая хлорно-известковым молоком.

Для уничтожения мух применяется механический способ (хлопушки, мухоловки, липкая бумага) и химический -- хлорофос, карбофос и др.

1.2 Тема занятия: «Дизентерия»

Бактериальная дизентерия (dysenteria; шигеллёзы) - острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Краткая характеристика возбудителей дизентерии.

Возбудители дизентерии - шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S.Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллыЗонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonneiоднородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы - неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы. Оптимальная температурная среда для шигелл - 37°С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллыФлекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.

Эпидемический процесс при дизентерии. Резервуар и источник инфекции - человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель, реконвалесцентилитранзиторный носитель). Наибольшую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения - 7- 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед). Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев. Склонность к хронизации инфекционного процесса в наибольшей степени свойственна дизентерии Флекснера, в наименьшей - дизентерии Зонне.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой. При дизентерии Григорьева-Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей. При дизентерии Флекснера главный путь передачи - вода, при дизентерии Зонне - пища. Бактерии Зонне обладают биологическими преимуществами перед другими видами шигелл. Уступая им по вирулентности, они более устойчивы во внешней среде, при благоприятных условиях могут даже размножаться в молоке и молочных продуктах, что повышает их опасность. Преимущественное действие тех или иных факторов и путей передачи определяет этиологическую структуру заболевания дизентерией. В свою очередь наличие или преобладание разных путей передачи зависит от социальной среды, условий жизни населения. Ареал дизентерии Флекснера в основном соответствует территориям, где население до сих пор употребляет эпидемиологически небезопасную воду.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне. Иммунитет населения не служит фактором, регулирующим развитие эпидемического процесса. Вместе с тем показано, что после дизентерии Флекснера формируется постинфекционный иммунитет, способный предохранять от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Основные звенья патогенеза острой дизентерии.

* Фекально-оральный путь заражения.

* Инкубационный период 1-7 суток.

* Естественные барьеры для инфекции:

- Целостность слизистой оболочки.

- Кислотность желудочного сока.

- Бактериоцидные свойства желчи.

- Антагонистические влияния кишечной микрофлоры.

* Входные ворота: М-клетки слизистой кишки; М-клетки продуцируют цитокины, повреждающие энтероциты и именно в эти клетки внедряются шигеллы.

* Характерен эндоцитобиоз.

* Важно наслоение вторичной микрофлоры.

* Sh. Dysenteriae продуцирует экзотоксин, тропный к энтероцитам, периферическим нервам и способный вызвать ОПН и гемолитический уремический синдром.

* Остальные виды шигелл экзотоксин не образуют, но содержат - эндотоксины.

* Шигиллезная инфекция закономерно сопровождается развитием дисбактериоза.

Клинические синдромы, характерные для острой дизентерии.

Клиническая картина острой дизентерии Флекснера и Зонне довольно сходна. В типичных случаях она слагается из лихорадочной реакции и синдрома общей инфекционной интоксикации начального периода и колитного синдрома. Инкубационный период продолжается в большинстве случаев 2--3 сут, но при пищевом заражении может укорачиваться до 1 дня, а в редких случаях -- достигать 7 сут. Характерным является острое начало заболевания. Появляются озноб и повышение температуры, чаще не выше 38° С. Заболевших беспокоит головная боль, разбитость, ухудшение общего состояния. У них исчезает аппетит, нарушается сон. Одновременно или вскоре вслед за этим возникают схваткообразные режущие боли в животе, чаще внизу или в левой его половине. У больных появляется настоятельная потребность многократно посещать туалет, чтобы освобождать кишечник от содержимого. Уже через несколько часов каловые массы становятся жидкими, незначительными по объему, содержат примесь слизи, а иногда и крови. Опорожнение кишечника происходит с трудом, сопровождается болезненными потугами. Прежние авторы называли этот признак жилением, так как во время потуг у больных переполнялись кровью и набухали шейные вены -- жилы.

Опорожнение кишечника не приносит облегчения, а, напротив, сопровождается ощущением чувства незавершенного акта дефекации и тянущими болями в прямой кишке -- теизмами. Хотелось бы сходить еще, да нечем -- так определяют свои ощущения некоторые больные.

Частота дефекации уже за первые сутки заболевания может достигать 10--15 раз и более. Случаи, когда стул становится еще более частым (стул без счета), встречаются сейчас относительно редко. На высоте развития колитного синдрома стул может утрачивать каловый характер, испражнения состоят тогда из небольшого количества слизи и алой крови, обычно в виде прожилок. Такой скудный слизистокровянистый стул известен в быту под названием ректального плевка. Иногда, несмотря на повелительные позывы и настойчивые старания больных, никаких выделений из кишечника не наблюдается. Этот очень характерный для дизентерии признак получил наименование ложных позывов. В ряде случаев, особенно при дизентерии Зонне, у больных в начальном периоде болезни может появляться рвота, иногда повторная. Лихорадка и явления общей интоксикации обычно спустя 2--3 дня исчезают, колитный же синдром продолжает сохраняться в течение последующих 6--7 сут. Вслед за этим начинается период выздоровления.

Клинические варианты острой дизентерии.

Острая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:

- типичная колитическая;

- атипичная (гастроэнтероколитическая и гастроэнтеритическая).

- Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:

- рецидивирующая;

- непрерывная.

- Шигеллёзное бактериовыделение:

- субклиническое;

- реконвалесцентное.

Показания к госпитализации больных острой дизентерией. Обязательной госпитализации подлежат больные по следующим клиническим и эпидемиологическим показаниям:

- тяжелые формы острых кишечных заболеваний;

- острая дизентерия у детей до 3 лет, острые кишечные заболевания у резко ослабленных лиц, отягощенных сопутствующими заболеваниями;

- при невозможности организации врачебного наблюдения и полноценного лечения на дому;

- при установлении дизентерии у детей, посещающих дошкольное детское учреждение, находящиеся в санатории, детском доме, и учащихся школ-интернатов;

- острые кишечные заболевания у работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненным;

- дизентерия у лиц, проживающих совместно с работниками пищевых предприятий, и лиц, к ним приравненных;

- острые кишечные заболевания у лиц, проживающих в общежитии.

Госпитализация является обязательной во всех случаях, когда соблюдение необходимого противоэпидемического режима по месту жительства больного невозможно или при нарушении режима.

Методы лабораторной и инструментальной диагностики дизентерии, применяемые в амбулаторных условиях.

Лабораторная диагностика дизентерии осуществляется бактериологических, иммунологический и копрологические методами. Основным является бактериологических метод идентификации возбудителя, выделенного из испражнений, рвотных масс и промывных вод желудка, загрязнённой воды и пищевых продуктов, трупного материала.

Испражнения (1--2 грамм) берут деревянной или стеклянной палочкой из судна или пелёнки, включая комочки гноя и слизи (но не крови), или непосредственно из прямой кишки ватным тампоном или ректальной трубкой. Испражнения у больных собирают до начала этиотропного лечения. Наилучшие результаты даёт посев материала непосредственно у постели больного. При невозможности немедленного посева испражнения помещают в пробирки с консервирующим раствором в соотношении 1:3 -- 1:4. В качестве консерванта применяют глицериновую смесь, буферный раствор фосфорнокислых солей (pH 8,0) и другие Рвотные массы и промывные воды желудка, остатки пищевых продуктов, кусочки органов трупа собирают в стерильные баночки ёмкостью 200--250 миллилитров. Материал в жестяных контейнерах доставляют в бактериологических лабораторию, а при невозможности быстрой доставки помещают в холодильник (не более чем на сутки).

Показания к госпитализации больных острым шигеллезом.

Осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Принципы терапии шигеллеза.

Этиотропное (воздействие на возбудителя) лечение производится препаратами:

· препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин, фурацилин);

· хинолины (хлорхинальдон);

· фторхинолоны (ципрофлоксацин).

Патогенетическое лечение состоит в дезинтоксикационной терапии изотоническими солевыми растворами (раствор Рингера), энтеросорбентами (энтеросорб, активированный уголь, полифепан, смекта), а также энзимотерапии и витаминотерапии. Проводят коррекцию дисбактериоза.

Профилактика дизентерии в бытовых условиях.

Профилактика дизентерии это, прежде всего гигиенические и санитарно-коммунальные мероприятия. На рынках, пищевых предприятиях, сооружениях водоснабжения, в продовольственных магазинах, в учреждениях общественного питания, детских учреждениях должен соблюдаться санитарный режим. Важную роль играют правила личной гигиены.

Диетотерапия пациента с острой дизентерией в разные периоды болезни.

Диетотерапия играет важную роль в комплексном лечении дизентерии. При правильном построении она ускоряет благоприятный исход заболевания и препятствует его переходу в хроническую форму.

Лечебное питание должно строиться с учетом тяжести и динамики течения заболевания.

Длительно применявшиеся ранее строгие и однообразные диеты себя не оправдали. Положительно зарекомендовало себя дробное (по 5--7 раз в сутки) полноценное смешанное питание с достаточным содержанием белков, незначительным ограничением жира и углеводов, повышенным количеством витаминов (особенно ретинола, филлохинонов, аскорбиновой кислоты, группы В), минеральных солей и жидкости. Однако его назначают не сразу.

При выраженной интоксикации впервые 1--2 дня болезни рекомендуется диета № 0а, обеспечивающая прием жидкой пищи (некрепкий мясной бульон, отвар шиповника, фруктовые соки, компоты из груш, яблок и т. д.). По мере уменьшения интоксикации при наличии выраженного воспалительного поражения кишок можно назначать диету № 4. С исчезновением симптомов интоксикации для купирования явлений острого воспалительного поражения кишок целесообразно переходить на диету № 13, а затем на диету №2.

Таким образом, осуществляется постепенное уменьшение степени щажения пищевого канала и расширение диеты вплоть до рационального питания. Длительность пребывания больных на каждой из вышеуказанных диет индивидуальна и определяется особенностями течения заболевания. Важно иметь в виду, что слишком длительно щадить кишки не следует, так как это может вести к их атонии с развитием запора. Вместе с тем еще в течение 1 -- 2 мес. после выздоровления необходимо избегать пищи, богатой грубой растительной клетчаткой (капуста, редька, репа, редис и др.), свиного, бараньего сала, молока, копченостей, пирожных, тортов, газированных и холодных напитков, мороженого.

1.3 Тема занятия: «Эшерихиозы»

Эшерихиозы (escherichioses) - острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи; характерно преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта с развитием энтерита или энтероколита, в редких случаях - генерализованных форм с внекишечными проявлениями.

Характеристика эшерихий, их антигенная структура. Устойчивость во внешней среде. Своё название бактерии получили в честь немецкого педиатра Т. Эшериха, впервые выделившего Escherichiacoli из содержимого кишечника детей. Род образуют подвижные (перитрихи) прямые палочковидные бактерии размером 1,1-1,5x2,0-6,0 мкм. В мазках они располагаются одиночно или парами. У большинства штаммов существуют капсулы или микрокапсулы.

Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:

1. патогенные (диарейные);

2. условно - патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).

Они подвижны, капсул не образуют.

Биохимические свойства:

1. ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;

2. ферментируют лактат.

Антигенное строение:

1. по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);

2. большинство имеют К-АГ и Н-АГ.

Е. coli не устойчивы к высокой температуре. Бактерии группы кишечных палочек обезвреживаются обычными методами пастеризации (65 - 75°С). При 60°С кишечная палочка погибает через 15 минут. 1% раствор фенола вызывает гибель микроба через 5-15 минут, сулема в разведении 1:1000 - через 2 мин., устойчивы к действию многих анилиновых красителей. Сохраняемость кишечной палочки при низких температурах и в различных субстратах внешней среды изучена недостаточно. По некоторым данным в воде и почве кишечная палочка может сохраняться несколько месяцев.

Особенности эпидемиологии Э. Основной источник инфекции -- больные, особенно с легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихий. Значительно реже источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот).

Механизм передачи -- фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.

Восприимчивость к эшерихиям неодинакова и зависит, прежде всего, от пре-морбидного фона и возраста детей.

Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.

Иммунитет -- нестойкий, типоспецифический.

Особенности эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозов. Источником инфекции преимущественно являются больные дети, особенно в остром периоде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значение в распространении ЭПЭ имеют пациенты с легкими, стертыми и бессимптомными формами. Эпидемиологическая роль «здоровых» носителей ЭПЭ невелика.

Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, -- контактно-бытовой, реже -- пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в период родов.

Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.

Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием естественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, гак как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и капсулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферрин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие развитие индигенной микрофлоры.

Особенности эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозов. Источником являются больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи - пищевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже - водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание мачоконтагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 105 - 106 микробных тел. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерны летне-осенняя сезонность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.

Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных эшерихиозов. Ведущие пути передачи - пищевой и водный. Энтеротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтеротоксигенный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет 108 - 1010 микробных тел. Сезонность - летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.

Особенности эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов. Резервуаром инфекции является крупный рогатый скот. Механизмы передачи - фекально-оральный и контактный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются гамбургеры и мясные продукты, употребляемые без достаточной термической обработки, реже - молоко и молочные продукты, овощи, вода. Возможно распространение контактно-бытовым путем от человека к человеку или от животных в результате прямого контакта с ними. Для ЭГЭ характерна малая инфицирующая доза - менее 102 микробных тел. Описаны как единичные случаи заболеваний, так и крупные вспышки в семьях, детских учреждениях, соматических стационарах. Наиболее восприимчивы к ЭГЭ дети до 5 лет.

Эпидемиология эшерихиозов, вызванных энтероадгерентными эшерихиями, в настоящее время изучена недостаточно.

Классификация диарейных эшерихий и эшерихиоза. Основные клинические проявления. Большинство инфекций вызывает Escherichia coli. Кишечная палочка - типичный представитель нормальной аэробной микрофлоры толстой кишки. Патогенные свойства контролируются плазмидами и связаны со способностью Escherichia coli выделять токсины, их способностью к адгезии и инвазии в клетки слизистой оболочки кишечника. Морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками отсутствуют. Их дифференцировка основана на различиях в структуре поверхностных Аг, среди которых выделяют липополисахаридные (О-), жгутиковые (Н-) и капсульные, полисахаридные Аг (К-Аг). Серовары, ответственные за развитие восходящей инфекции мочевыводящих путей и внекишечные поражения, имеют К-Аг. По структуре О- и Н-Аг выделяют пять основных групп диареегенных эшерихий.

Энтеропатогенная группа представлена сероварами 018, 026, 044, 055, 086, Oil lab, 0112, 0114, 0119, 0125ас, 0127, 0128аЬ, 0142, 0158, не продуцирующими энтеротоксин и не обладающими инвазивными свойствами. Основные возбудители диарей у детей. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерии на эпителии кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки. Практически все серотипы имеют плазмиду, кодирующую синтез фактора адгезивности энтеропатоген- ных Escherichia coli; незначительную группу бактерий, лишённых фактора адгезивности, предложено выделить в отдельную подгруппу. Бактерии экспрессируют ген еае, обусловливающий выделение продуктов, изменяющих архитектонику слизистой оболочки кишечника.

Энтероинвазивная группа представлена сероварами 028ас, 029, 0112ас, 0115, 0124, 0135, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164, 0167. Обладают инвазивными свойствами и вызывают развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки. По морфологическим и культуральным свойствам сходны с шигеллами и вызывают диарею, напоминающую шигеллёзы. Подобно шигеллам, энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника, что обусловлено наличием плазмиды, кодирующей синтез определённых поверхностных белков, схожих (но не идентичных) с аналогичными белками шигелл (могут давать перекрёстные реакции).

Энтеротоксигенная группа представлена сероварами 06, 08, 011, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0114, 0115, 0126, 0128ас, 0139, 0148, 0153, 0159, 0166, 0167. Основные возбудители диарей путешественников и детских диарей в развивающихся странах. Факторы патогенности -- ворсинки или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию на эпителии, способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки и определяющие способность к образованию термолабильного и/или термостабильного энтеротоксинов.

Энтерогеморрагическая группа представлена сероварами 026, Oil 1, 0157. Образуют цитотоксин (образование кодирует ген, переносимый бактериофагом), шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), аналогичный токсину Shigella dysentheriae типа 1, и шигаподобный цитотоксин 2 (веротоксин 2). Ещё один фактор патогенности -- плазмиды, кодирующие образование фимбрий, облегчающих адгезию бактерий на эпителии.

Энтероадгезивные (энтероаггрегативные) кишечные палочки не образуют цитотоксины, не инвазируют в клетки эпителия и не имеют плазмидный фактор адгезии, присутствующий у энтеропатогенных эшерихий.

Симптомы и течение дизентериеподобных и холероподобных эшерихиозов. Осложнения. Клиника заболевания в многом определяется принадлежностью возбудителя к той или иной категории эшерихий.

При энтероинвазивном эшерихиозе, именуемом дизентериеподобной коли-инфекцией, продолжительность инкубационного периода составляет 1-3 дня. Заболевание начинается остро. Характерны повышение температуры до 38-39 С, озноб, отмечаются головная боль, слабость, схваткообразные боли в животе. Стул жидкий, до 10 раз в сутки, с примесью слизи и крови, могут отмечаться тенезмы. Пальпация толстой кишки обычно болезненна, нередко определяется ее спазм. В отдельных случаях развиваются обезвоживание I - II степени и олигурия. Длительность заболевания - 5- 7 дней. При ректороманоскопии определяются симптомы катарального, реже катарального - геморрагического или язвенного проктосигмоидита. Тяжелое течение болезни наблюдается редко, чаще оно легкое или стертое.

При энтеротоксическом эшерихиозе - холероподобной коли-инфекции - заболевание напоминает легкое течение холеры. Инкубационный период составляет 1-3 дня. Заболевание начинается остро. Возникают слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Затем тошнота усиливается и сменяется рвотой до 2-3 раз в сутки. Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, типа рисового отвара, до 10-15 раз в сутки. В связи со значительной потерей жидкости с испражнениями и рвотными массами развивается обезвоживание I-II степени. Часто отмечается олигурия. Важнейшая клиническая особенность холероподобной коли-инфекции - отсутствие в большинстве случаев лихорадки. Продолжительнсоть заболевания - 3-5 дней.

Осложнения. Наиболее грозным осложнением, наблюдаемым в тяжелых случаях болезни, является гемолитико - уремический синдром (синдром Гассера), который имеет отчетливую клиническую симптоматику, выражающуюся триадой: гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. Летальность при энтерогеморрагическом эшерихиозе, вызванном эшерихий 0157, достигает 3-5%. Возможно носительство эшерихий 0157.

Клинико-эпидемиологическое исследование. Бактериологический и серологический методы диагностики. Экспресс-методы диагностики. Методы забора материала для бактериологических исследований.

Бактериологический метод - выделение культуры, определение групповой принадлежности, изучение факторов патогенности и чувствительности к антибактериальным препаратам. Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка. Посевы следует проводить в ранние сроки болезни, до начала этиотропного лечения, на среды Эндо, Левина, Ассель - Либермана.

С целью выделения ЭГЭ исследуют мясо, молоко, воду, испражнения. Используют специальные среды с добавлением сорбита, теллурита, магнитных бус. Окончательный результат получают на 4-й день исследования после изучения биохимических свойств культур и серологической идентификации эшерихий.

Эшерихии других групп (ЭИЭ, ЭТЭ, ЭГЭ) идентифицируют с помощью дополнительных исследований: для определения ЭИЭ необходимо исследовать способность к инвазии; для определения ЭТЭ изучают способность к токсинообразованию и адгезии; для определения ЭГЭ следует выявить веротоксины.

Серологические подтверждение энтеропатогенного эширихиоза возможно при постановке РА и РИГА в динамике (диагностический титр 1:80 - 1:100 и выше). При энтерогеморрагическом эшерихиозе антитела к ЛПС в реакции гемагглютинации; IgM, IgG - с помощью ИФА.

Дифференциальная диагностика. Эширихиозы, обусловленные ЭПЭ, ЭТЭ, ЭИЭ следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями. Эширихиозы, обусловленные ЭГЭ - с заболеваниями, сопровождающими с гемоколитом, развитием гемолитико - уремического синдрома или тромботической, тромбоцитопенической пурпуры, а также с системными васкулитами.

Экспресс - методы диагностики. Цель настоящей работы - использовать для экспресс - диагностики эшерихиозов и тифопаратифозных заболеваний у детей флюоресцирующих антител (Куне, Каплан) как одного из быстрых методов специфической индикации микроорганизмов, в сравнении с реакцией, целлюлозно - флюоресцирующих антител.

Исследования проводили по общепринятой методике. Материалом для исследования в отношении энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП) служили фекалии детей, больных острыми энтероколитами и колитами. На тифопаратифозные заболевания, исследовали кровь больных детей с диагнозами: тифопаратифозное заболевание, брюшной тиф, сальмонеллезы, гастрит, грипп, острое респираторное заболевание.

В реакции целлюлозно - флюоресцирующих антител положительные результаты получены в семи случаях, с помощью МФА только в пяти. Преимущество методики целлюлозно - флюоресцирующих антител перед прямым методом флюоресцирующих антител объясняется исследованием культуры в живом состоянии, а также взятием для исследования большого объема исследуемого материала.

Таким образом, реакция целлюлозно - флюоресцирующих антител оказалось высокочувствительным ранним методом диагностики эширихиозов и тифопаратифозных инфекций, дающий возможность получить представление о природе возбудителя. Реакция целлюлозно - флюоресцирующих антител может быть рекомендован для широкого внедрения в практические лаборатории.

Забор материала для бактериологического исследования. Бактериологические методы основаны на выделении микробов - возбудителей в чистой культуре путем посевов материала, взятого от больного, на искусственные питательные среды. Кроме того, имея, микроб - возбудитель в чистой культуре, можно определять его чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам.

Забор материала для бактериологических исследований должен осуществляться до начало лечения этиотропными средствами, посев необходимо производить немедленно после забора материала непосредственно у постели больного. Если собранный материал нельзя отправить в лабораторию, в него добавляют консервирующую смесь. При отсутствии последней материал нужно хранить в холодильнике при температуре +4 С или на льду.

Посев крови лучше всего делать в начальном периоде болезни или в разгаре, сразу после озноба (наиболее выраженная бактериемия). Посев крови производится на жидкие питательные среды - сахарный, сывороточный, желчный бульон и др. состав среды выбирается от биологических особенностей возбудителя предполагаемой у больного инфекции. Чтобы избежать влияния бактерицидных свойств крови, ее необходимо разводить большим количеством среды, примерно в отношении 1:10. Обычно берут 10 - 20 мл крови и засевают в колбу, содержащую 90-180 мл среды. Переливать кровь из шприцов колбу надо над пламенем спиртовки, предварительно сняв иглу. Колбу с посев направляют в лабораторию, а вечером и ночью помещают в термостат. При отсутствии питательной среды кровь собирают в стерильную пробирку с соблюдением таких же правил.

Посевы испражнений производятся при кишечных инфекциях (брюшной тиф, паратифы А и В, дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы и др), а также когда возникает подозрение на кишечные инфекции и имеются признаки поражения ЖКТ.

Забор испражнений (2-3г) производится стерильным деревянным шпателем или стеклянной палочкой из судна, горшка, специального лотка, а также непосредственно из прямой кишки с помощью ватных тампонов, металлических петель или через трубку ректоскопа. В судне или в горшке не должно оставаться следов дезинфицирующего средства, для чего их необходимо тщательно промыть горячей водой. Нужно стремиться взять слизь, гной, фибринные пленки, избегая примеси крови в связи с ее бактерицидным действием. Забор материала прямой кишки не зависит от числа дефекаций и может, сделан в любой момент для забора материала петлей (тампоном) больного просят лечь на бок с приведенными к животу бедрами и ладонями развести ягодицы. Петля осторожным движением вводится в задний проход на глубину 5-6 см и также осторожно вынимается. Затем петля помещается в стерильную пробирку и направляется в лабораторию. Лучше всего сразу же сделать посев материала на питательную среду.

Мочу (20-30 мл) собирают в стерильную, плотно закрывающуюся посуду при помощи стерильного катетера после предварительным обмыванием половых органов с мылом и ополаскивания их стерильным физиологическим раствором. У мужчин допустим сбор мочи при естественном мочеиспускании после туалета наружных половых органов (для посева используется вторая порция мочи).

Терапия эшерихиозов. Организация ухода за больными. Оценка степени дегидратации и борьба с ней. Организация ведения больного на дому.

Госпитализацию больных проводят по клинико-эпидемиологическим показаниям. Принципы патогонического лечения обусловлены видами возбудителей и сходны с таковыми при сальмонеллезе, шигеллезе, холере.

При холероподобном течении эшерихиоза главным терапевтическим мероприятием является восстановление вводно-электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях - внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначают также кишечные антисептики (нитрофурановые препараты, оксихинолины).

В лечении энтеропатогенного эшерихиоза используют кишечные антисептики, в тяжелых случаях антибиотики.

Ранняя выявление источника инфекции. Диспансерное наблюдение за работающими пищевых предприятий и приравненных к ним лиц.

Выявление источников эшерихиозов (больных и носителей) возможно при обращении за медицинской помощью, при проведении профилактических осмотров и обследовании контактных в очагах.

Профилактика эшерихиозов, как и при других кишечных инфекциях, основана на строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания, водоснабжения, в детских учреждениях, родильных домах, стационарах и т.д. учитывая роль рук, как фактора передачи возбудителя, в профилактике эшерихиозов имеет значение соблюдение личной гигиены при приготовлении пищи и уходе за маленькими детьми, ослабленными пациентами. При колиэнтеритах большое значение имеет грудное вскармливание детей. Специфическая профилактика эшерихиозов не разработано.

Диспансерному наблюдению подлежат следующие категории переболевших эшерихиозами (кишечной коликоинфекцией):

1. Работники пищевых предприятий и приравненные к ним лица в течение 3 месяцев после выписки из стационара и допуска на работу с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием.

2. Дети, посещающие детские дошкольные учреждения, после выписки из стационара или лечения на дому, наблюдается врачом детского учреждения в течение одного месяца без дополнительного бактериологического исследования.

Необходимость диспансерного наблюдения за другими категориями переболевших эширихиозами и длительность его в каждом отдельном случае обосновывается лечащим врачом и эпидемиологами.

...