Инфекционные болезни

При окончании установленного срока наблюдения, выполнения всех предусмотренных исследований, при условии полного клинического выздоровления и эпидемиологического благополучия в окружении, наблюдаемый снимается с учета. Перед снятием с учета переболевшего эшерихиозом лечащим врачом составляется краткий эпикриз, в котором указываются как лечебные, так и противоэпидемиологические мероприятия. Снятие с учета осуществляется как обычно в порядке комиссионного решения инфекциониста поликлиники или участкового врача совместно с эпидемиологом. Решение комиссии фиксируется специальной записью в документации наблюдаемого (ф. N 25, 112).

Эпидемиологический надзор за эшерихиозами включает в себя постоянное слежение за эпидемическим процессом острых кишечных инфекций, исследование материала от больных на ОКИ на диареегенные эшерихии, проведение ретроспективного и оперативного эпидемиологического анализа с целью установления групп риска, территорий риска, времени риска, факторов риска. Также осуществляется санитарный надхор за эпидемическими объектами (родильные дома, ДОУ, ЛПУ и др).

1.4 Тема занятия: «Пищевые токсикоинфекции»

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

1. Краткая характеристика этиологии и эпидемиологии пищевых токсикоинфекций. ПТИ вызываются возбудителями, принадлежащими к родам Proteus, Clostridium, Citrobacter, Serratia, Klebsiella, Salmonella, Pseudomonas, Vibrio и др. Энтеротоксины этих бактерий термолабильны. Пищевые токсикоинфекций чаще всего носят характер групповых вспышек, объединенных одним источником питания. Механизм передачи возбудителей - фекально-оральный, основной путь распространения - пищевой, факторами передачи чаще всего служат мясные продукты, реже - молоко и молочные продукты, овощи.

Основы патогенеза ПТИ. В патогенезе пищевых токсикоинфекций основная роль отводится действию токсинов, которые вырабатываются как во внешней среде (в пищевых продуктах), так и в организме человека. При возникновении стафилококковых отравлений выделяется энтеротоксин, который вызывает активизацию моторики желудка и кишечника.

При отравлении токсинами, вырабатываемыми CI. perfringens, наибольшее значение имеет альфа-токсин; при отравлениях, связанных с клостридиями Е, - бета-токсин. В кишечнике токсины вызывают повреждение слизистой оболочки, нарушая ее всасывающую функцию, а при попадании в кровь вызывают повреждение сосудистой стенки, нарушая ее проницаемость, что приводит к рсзвитию резких гемодинамических нарушений. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, что может привести к развитию тяжелого анаэробного сепсиса.

Назовите клинические формы ПТИ.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-6 часов ( от 30мин до 24 ч). Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты. Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, вордянистый от 1 до 15 раз за сутки, без патологических примесей крови и слизи. В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ.

В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте. Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительного изменения в слизистой желудка и тонкой кишки. Через 12-24ч после начала заболевания болевая симптоматика и температура реакции, как правило исчезает.

Объективно у больных бледность кожных покровов, иногда цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Страдает сердечно-сосудистая система: брадикардия, артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический щум, тоны сердца глухие.

Какие клинические признаки свидетельствуют об обезвоживании?

Многократная рвота и обильный понос.

Некоторые особенности ПТИ стафилококковой, протейной этиологии и других ПТИ, вызываемых условно-патогенной флорой.

При стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30-60 мин) с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер, Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания. ПТИ вызванной Clostridium perfingens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса. При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения.

Перечислите и выпишите основные полиионные кристаллоидные растворы для проведения оральной и внутривенной регидратации.

Парентеральная регидратация - растворы «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль». Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан)

Перечислите основные методы подтверждения этиологии ПТИ.

Подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем его выделения из материала от больных и предполагаемых пищевых продуктов, массивного роста возбудителя, а также положительными результатами реакции с ауто-штаммами возбудителей и нарастанием титра антител в динамике болезни. При сборе эпидемиологических данных следует обратить внимание на одномоментность заболевания группы людей, связь заболевания с употреблением одних и тех же продуктов. При этом необходимо также учитывать характер употребляемой пищи; время, прошедшее с момента ее принятия до появления характерных клинических симптомов у большинства больных; наличие у лиц, имеющих отношение к. приготовлению, транспортировке, хранению пищи, инфекционных заболеваний, в том числе стафилококковых поражений кожи. Окончательное установление диагноза возможно только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения.

Принципы терапии ПТИ?

1. Элиминация микробных токсинов из ЖКТ.

2. Купирование диарейного синдрома.

3. Регидратация и реминерализация.

4. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера.

Условия оральной регидратации больной ПТИ?

Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.). Смесь растворяют в 1л теплой (40-42С) кипяченной воды непосредственно перед применением.

Каковы показания для госпитализации больных ПТИ?

С тяжелой формой ПТИ и с осложнением.

Какова лечебная помощь, оказываемая больному при лечении на дому?

Провести тщательное и многократное промывание желудка.

К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного обмена. Другие осложнения (в том числе септический) встречаются редко. Прогноз обычно благоприятный.

13. Какова профилактика ПТИ?

Создание современных механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов обработки и хранения продуктов.

На пищевых предприятиях - тщательный контроль за производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевой продукции. Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных заболеваний, гнойничковыми поражениями кожи и слизистых оболочек. Санитарный и ветеринарный контроль на молочных фермах и других животноводческих предприятиях.

1.5 Тема занятия: «Сальмонеллез»

Сальмонеллез (Salmonellesis) - острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и вводно-электролитных нарушений, реже - тифоподобным или септикопиемическим течением.

Краткая характеристика этиологии и эпидемиологии сальмонеллеза.

Этиология. Возбудители сальмонеллеза принадлежат к роду Salmonella, семейство Enterobacteriaceae.

По антигенной структуре выделяют несколько десятков серологических групп сальмонелл, в которые входят более 2500 сероваров, среди них около 1000 патогенны для человека, наиболее часто заболевания вызывают у людей S. tуphimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. ahatum, S. derbу, S. london. S. panama, S. newport.

Микробы не образуют спор и капсул, грамотрицательны, подвижны (с помощью жгутиков), растут на обычных питательных средах.

Эпидемиология. Заболевание распространены повсеместно, природный резервуар большинства возбудителей - человек и различные животные (включая пресмыкающихся, земноводных, рыб и птиц). Основные пути передачи - контаминированные пищевые продукты и воды. Сальманеллы долго сохраняются жизнеспособность во внешней среде: в воде открытых водоемов и питьевой воде они живут 11-120 суток, в морской воде 15-27 дней, в почве 1-9 месяцев, в комнатной пыли 80-547 суток, в колбасных изделиях 60-130 дней, в замороженном мясе 6-13 месяцев, в яйцах до 13 месяцев. Наиболее устойчива Salmonella tуphimurium, остающиеся жизнеспособной на тканях и на бумаге до года. Хлорирование сточных вод снижает загрязненность сальмонеллами в 6 раз.

Перечислите основные механизмы патогенеза сальмонеллеза.

Основным механизмом передачи возбудителей сальмонеллезной инфекции является фекально-оральный. При сальмонеллезах как госпитальной инфекции возможна реализация пылевого пути передачи.

Основными факторами являются пищевые продукты животного происхождения, инфицированные сальмонеллами (кур и куриных яйцах).

Возможность инфицирование через бытовые факторы. Это существование длительного, а иногда хронического бактериовыделения и возможность заражение людей (как детей, так и взрослых).

Инфицирование людей может происходит и в процессе ухода за животными или людьми, больными сальмонеллезом, а также местах убоя переработки мясо- и птицепродуктов.

Назовите клинические формы сальмонеллеза.

Инкубационный период от нескольких часов (5-8) до 2-3 дней, в среднем 10-12ч.

Локализованная или гастроинтестинальная форма

Варианты течения:

- гастрический;

- гастроэнтеритический;

- гастроэнтероколитический.

II. Генерализованная форма.

Варианты течения:

- тифоподобный;

- септический.

III. Бактерионосительство: острое, хроническое или транзиторное.

Таблица 1.1 Клинические критерии тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.

Клинический критерий	Форма заболевания
	Легкая	Среднетяжелая	Тяжелая
Температура: субфебрильная фебрильная высокая	1-3 дня - -	- до 5 дней -	- - 5-7 дней
Боль в животе	слабая	умеренная	выраженная
Рвота	1-2 раза	повторяющаяся	неукротимая
Понос	до 5 раз в сутки	до 10 раз в сутки	более 10 раз в сутки
Признаки обезвоживания	практически отсутствуют	умеренно выражены	выражены значительно
Снижение АД	не происходит	возможно не более чем 90 мм.рт.ст.	выраженное, вплоть до коллапса
Снижение диуреза	тоже	небольшое	олиганурия

Осложнения. К осложнениям сальмонеллеза относится коллапс, дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, ИТШ. Возможны септические поражения органов - артриты, остеомиелиты, эндокардит, абцессы мозга, селезенки, печени и почек, менингит. Могут возникать вторичные пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей.

Перечислите основные методы подтверждения. Для подтверждение диагноза используют бактериологические и серологические методы исследования. Материалом для бактериологического исследования при гастроинтестинальной форме служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения и подозреваемые продукты. При подозрение на генерализованную форму следуют также проводить бактериологическое исследование крови, мочи и другого патологического материала. Из серологических методов наиболее часто применяется реакции непрямой гемаггютинации (РНГА) с комплексными и групповыми сальмонеллезами эритроцитарными диагностиками. Минимальный титр 1: 200. кроме того используют ИФА и реакции коагглютинации.

Каковы принципы терапии сальмонеллеза?

В первую очередь больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза необходимо как можно быстрее провести промывание желудка теплыми растворами перманганата калия (1:5000) или 3%-го гидрокарбоната натрия. Наибольшая терапевтическая эффективность данной процедуры обеспечивается в тех случаях, когда она проводится в первые часы заболевания (до 12 ч с момента заболевания). Промывание желудка проводят несколько раз до отхождения чистых промывных вод. Наиболее эффективным бывает зондовое промывание желудка. Важным компонентом комплексной терапии больных сальмонеллезом является диета. В острый период заболевания больным назначается стол № 4. По мере того как состояние больного улучшается и происходит нормализация стула, его переводят на стол № 2 и далее на общий. Во все периоды болезни больной должен получать достаточное количество воды. Этиотропная терапия больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза не проводится, поскольку в развитии заболевания ведущую роль играют бактериальные токсины. Антимикробная терапия показана при генерализованных формах сальмонеллеза. Особое место в лечении больных с сальмонеллезом занимают мероприятия, направленные на восстановление водно-электролитного баланса (регидратационная терапия) и устранение признаков интоксикации (дезинтоксикационная терапия). При легком течении сальмонеллеза бывает достаточным назначение оральной дегидратации в объеме, соответствующем водно-электролитным потерям (как правило, не более 3% от веса больного). для этих целей используют глюкозо-солевые растворы «Регидрон», «Оралит», «Цитроглюкосолан» и др. В состав этих растворов входят хлорид натрия, хлорид калия, гидрокарбонат натрия или цитрат натрия и глюкоза. Несмотря на то, что у больных может отмечаться выраженная жажда, указанные растворы следует давать дробно со скоростью не более 1 л/ч. Именно такая скорость приема жидкости обеспечивает наиболее эффективное ее всасывание и не провоцирует появления рвоты. При более тяжелом течении сальмонеллеза, когда у больных выявляются более выраженные водно-электролитные расстройства и оральный прием жидкости затруднен из-за рвоты, солевые растворы вводятся внутривенно. К числу таких растворов относятся «Квартасоль», «Лактасоль», «Трисоль», «Хлосоль» и др. Эти растворы, подобно растворам для оральной регидратации, также содержат хлорид натрия, хлорид калия, гидрокарбонат натрия или ацетат натрия (за исключением глюкозы). В связи с этим необходимо знать, что обычный физиологический раствор не следует использовать в целях регидратационной терапии, поскольку в его состав входит только хлорид натрия. Объем и скорость внутривенного введения этих растворов определяются степенью обезвоживания организма. Поскольку за час внутривенной инфузии больные могут получать до 3 л растворов, перед введением их следует прогревать на водяной бане до температуры 37 - 39 ос. В табл. 16 приведены ориентировочные сведения о скорости переливания и объемах вводимых растворов.

Таблица 1.2. Скорость переливания и объемы вводимых растворов

Скорость переливания (число капель в 1 мин)	Вводимый объем, мл/ч
5 15 30 50 75 100 120 150 200	20 60 120 200 300 400 480 600 800

Помимо введения водно-электролитных растворов, больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза могут назначаться энтеросорбенты (смекта), вяжущие препараты (сложные поротки с нитратом висмута и карбонатом кальция), спазмолитики (но-шпа), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин), витамины, эубиотики и др. В случае развития генерализованной формы сальмонеллеза больным помимо проведения регидратационной и дезинтоксикационной терапии назначаются этиотропные препараты (в течение 10¬12 дней). Наиболее часто используются такие препараты, как левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), ампициллин (по 0,5-1,0 г 3¬4 раза в сутки), ципрофлоксацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), цефтриаксон (по 2,0 г в сутки). Лечение больных сальмонеллезом, у которых развился инфекционно-токсический шок, проводится в условиях реанимационного отделения. Лицам с хроническим бактерионосительством должна назначаться комплексная терапия, включающая антимикробные препараты, бактериофаг, эубиотики, витамины, а также общеукрепляющая терапия.

Показания для госпитализации больных ПТИ?

Необходимость госпитализации больных определяется эпидемиологическими и клиническими показаниями. Больные, не представляющие эпидемической опасности, могут находится на амбулаторном лечение при условии обеспечения полноценной помощи, лечения и ухода. Обязательной госпитализации подлежат больные, относящиеся к так называемой декретированной группе (пищевики и приравненные к ним лица, а так же лица проживающие в общежитии, дети дошкольного возраста из организованных коллективов).

Лечебная помощь, оказываемая больному при лечении на дому?

Строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил и проведение текущих дезинфекции. Строго следит за выявление признаков интоксикации, обезвоживания и поражения пищеварительного тракта. Строго следит за характером стула, диурезом. Стол №2 и далее на общий. Лечебные мероприятия направлены на восстановление водно-электролитного баланса и устранение признаков интоксикации, для этих целей используют глюкозо-солевые растворы «Регидрон», «Оралит», «Цитроглюкосолан» и др.

9. Какова профилактика сальмонеллеза?

Важнейшее значение в профилактике сальмонеллезов имеет текущий контроль, осуществляемый ветеринарной и санитарно-эпидемиологическими службами на мясокомбинатах, птицефермах, молочных предприятиях. Необходимо соблюдать гигиенические требований при производстве, транспортировке и хранение пищевых продуктов. Избегать контакт фекалиями животных, сдержать в чистоте в клетки, подстилки и т.п. тщательное мытье рук.

Лица декретированной группы, а также приравненные к ним подлежат З-месячному диспансерному наблюдению с ежемесячным бактериологическим исследованием кала. В случае формирования бактерионосительства сальмонелл к работе они не допускаю.

В очагах заболевания проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Для профилактики внутрибольничного инфицирования необходимо выполнять противоэпидемический режим во всех медицинских учреждениях.

1.6 Тема занятия: «Вирусные гепатиты»

Вирусные гепатиты - большая группа антропонозных заболеваний, протекающих с поражением печени, имеющих различные этиологические, эпидемиологические и патогенетические характеристики, достаточно однотипные клинические проявления с исходами и последствиями, обусловленными особенностями этиопатогенеза.

Классификация вирусных гепатитов.

Классификация вирусных гепатитов по этиологии:

· Вирусный гепатит А (ВГА).

· Вирусный гепатит В (ВГВ).

· Вирусный гепатит D (ВГD, дельта-инфекция).

· Вирусный гепатит С (ВГС).

· Вирусный гепати Е (ВГЕ).

Краткая клинико-эпидемиологическая характеристика, элементы патогенеза острых вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е.

Вирусные гепатиты А и E объединяет фекально-оральный механизм передачи, а вирусные гепатиты В, C, D, - парентеральный путь передачи. Мощный механизм передачи при BГA и BГE обеспечивает вовлечение большого количества людей в эпидемический процесс, который часто проявляется в виде вспышек и эпидемий. Малая активность механизма передачи при BГB, BГC, BГD компенсируется длительной вирусемией у источников инфекции, относительно редкой манифестацией заболевания и хронизацией патологического процесса.

Источником заражения является больной острым гепатитом при вирусных гепатитах А и Е и больные острым и хроническим гепатитом, а также вирусоносители при вирусных гепатитах В, С, D. Больной становится заразным в конце инкубационного периода и остается таковым 9 дней желтушного периода при BГA и BГE, а при других - до момента санации. Наиболее опасны больные с атипичными формами - это скрытый и мощный источник инфицирования. Следует отметить, что при BГB наблюдается чрезвычайно интенсивная скрытая циркуляция возбудителя, которая чаще приводит к формированию стертых и других трудно диагностируемых вариантов инфекции.

BГA и BГE нужно считать типичными кишечными инфекциями, ибо передача вирусов осуществляется контактно-бытовым путем посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и водой. Для BГE характерен преимущественно водный путь заражения, и на территории России BГE регистрируется в виде завозных случаев.

Механизм передачи инфекции при вирусных гепатитах B, C, D - кровноконтактный. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи - парентеральным при переливании крови и ее препаратов и при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусами, а также при тесном бытовом контакте с источником инфекции - при использовании общих мочалок, зубных щеток, носовых платков и т.п., половым (гомо-, би-, гетеросексуальные контакты), от матери к плоду или ребенку.

Восприимчивость к вирусам гепатитов чрезвычайно высокая. BГA и BГE болеют в основном дети в возрасте от 3 до 7 лет. Вирусными гепатитами другой этиологии болеют преимущественно дети раннего возраста и лица пожилого возраста, что связано с большой частотой проведения медицинских манипуляций. Повторные заболевания возможны в исключительных случаях (при утрате иммунитета). Для BГA и BГE характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний период), чего не отмечается при других вирусных гепатитах.

Основные патогенетические синдромы при ОВГ и критерии их лабораторной диагностики.

Преджелтушный период. Значительная часть больных желтуху долго не замечают, потемнение цвета мочи часто не привлекает их внимания. Но у некоторых пациентов перед развитием желтухи отмечаются явные болезненные проявления. В этих случаях говорят о клинически выраженном преджелтушном периоде. Обычно больные обращают внимание на внезапно появившееся недомогание, повышенную утомляемость, слабость, тупые боли в верхней половине живота, тошноту, резкое снижение аппетита, познабливание, мышечные и суставные боли, появление признаков фарингита. Изредка наблюдаются геморрагические высыпания на коже и локальные отеки типа отеков Квинке.

В этот период при объективном обследовании отмечают субиктеричность склер и мягкого неба, умеренное увеличение и легкое уплотнение печени, изредка - умеренное увеличение селезенки. У ряда больных температура повышена до субфебрильных, а изредка и до фебрильных цифр. Лабораторные тесты: картина периферической крови не изменена, тенденция к лейкопении, в моче - увеличение содержания уробилина, в сыворотке крови - повышение активности аминотрансфераз; содержание билирубина сыворотки крови нормальное или умеренно повышено (в 2 раза против нормы); тимоловая проба чаще нормальная. В сыворотке крови у большинства больных такие методы, как радиоиммунный и иммуноферментный, позволяют выявить HBsAg.

Собственно желтушный период. Субфебрильная температура в начале желтушного периода встречается нередко. Во второй половине периода она свидетельствует обычно о присоединении вторичной инфекции (чаще - в желчных путях). Острые боли в правом верхнем квадранте живота и высокая лихорадка (при отсутствии острых воспалительных заболеваний брюшной полости) указывают на тяжесть течения гепатита и возможность развития его молниеносной формы. Исключение составляет острый гепатит А: высокая лихорадка в начале желтушного периода прогноза не ухудшает.

Гемограмма обычно не изменена. Иногда выявляется тенденция к лейкопении. Характерны билирубинурия и гиперуробилинурия. В начале заболевания реакция на стеркобилин в кале положительная.

Значительную и весьма важную информацию дает исследование функциональных проб печени. У больных с легкой и средней степенью тяжести заболевания их исследуют 1 раз в 7-8 дней, у больных с тяжелой формой процесса, особенно при нарастающем ухудшении общего состояния каждые 2-3 дня, при развитии гепатогенной энцефалопатии - ежедневно, а у очень тяжелых больных - несколько раз в сутки.

Цитолитический синдром (ЦС). Его развитие относится к важным и характерным проявлениям заболевания. ЦС выявляется уже в преджелтушном периоде и сохраняется до конца болезни. Из индикаторов ЦС исследуют главным образом активность АсАТ и АлАТ. На высоте желтушного периода отчетливое повышение активности АсАТ и АлАТ в сыворотке крови выявляется у 94-99% больных. Чем выше активность аминотрансфераз в течение 7-10 дней, тем больше вероятность острого вирусного гепатита.

Гепатодепрессивный, или гепатопривный, синдром в диагностическом плане существенно уступает ЦС. Однако показатели этого синдрома играют важную роль при определении тяжести заболевания и выявлении тяжелой гепатодепрессии, характерной для молниеносных форм. Наиболее чувствительные индикаторы гепатодепрессивного синдрома (антипириновая проба, содержание проконвертина в сыворотке крови) у большинства больных со средней степенью тяжести заболевания оказываются отчетливо сниженными. Однако в повседневной практике пока широко используются лишь индикаторы средней чувствительности - холинэстераза сыворотки крови и протромбиновый индекс. Период полураспада холинэстеразы 8 суток, протромбинового комплекса - около 2 суток. Поэтому для контроля за течением острого гепатита большее значение имеет протромбиновый индекс.

Мезенхимально-воспалительный синдром. Увеличение показателей индикаторов мезенхимально-воспалительного синдрома - характерный признак острого вирусного гепатита. В первую очередь это относится к тимоловой пробе. Патологические результаты ее чаще регистрируются со 2-5-го дня желтухи и в целом наблюдаются у 80% больных. Умеренная гипергаммаглобулинемия выявляется с 7-10-го дня желтухи у 50% больных.

У больных с общеклиническими признаками острого вирусного гепатита сочетание таких показателей, как гипербилирубинемия (более 102,7 мкмоль/л), повышение активности аминотрансфераз в 10 раз и более и тимоловой пробы более чем в 2 раза по сравнению С верхней границей нормы, вероятность диагноза острый вирусный гепатит близка к 97%.

Холестатический синдром (ХС). Кожный зуд, желтуха и резкое повышение активности индикаторов холестаза, таких как ЩФ, ГГТФ и 5-нуклеотидаза (5-НУ), дает основание поставить диагноз ХС. К этой группе тестов относится также определение содержания конъюгированного билирубина в сыворотке крови.

Гипербилирубинемия при холестазе связана преимущественно с нарастанием количества конъюгированного билирубина. Увеличение доли неконъюгированного билирубина на высоте желтухи рассматривается скорее как неблагоприятный признак, указывающий чаще на тяжелую гепатодепрессию, значительно реже - на повышенный гемолиз. Постоянно определяются гиперуробилирубинурия и билирубинурия. На высоте желтухи количество стеркобилина в кале резко уменьшается. При 8-10-кратном повышении содержания билирубина в сыворотке крови иногда наблюдается полное исчезновение стеркобилина в кале.

Синдром шунтирования (СШ) печени наблюдается при затяжных, тяжелых формах заболевания (преимущественно при остром вирусном гепатите В). В этих случаях в сыворотке крови повышается концентрация аммиака, фенолов, ряда аминокислот (фенилаланин, триптофан, тирозин), а также жирных кислот с короткой цепью.

Индикаторы регенерации и опухолевого роста. Повышение альфа-фетопротеина в сыворотке крови наблюдается у ряда больных с тяжелыми формами острого вирусного гепатита. В этом плане обнаружение гиперальфафетопротеинемии может рассматриваться как показатель тяжести заболевания. Однако одновременно выявляемая высокая концентрация этого гликопротеида свидетельствует об интенсивной регенерации печени. Поэтому у больных с тяжелой формой острого вирусного гепатита С и наличием гиперальфафетопротеинемии в 2-4 раза реже развиваются массивные некрозы печени (молниеносная форма) по сравнению с аналогичными по тяжести больными без гиперальфафетопротеинемии.

Желтуха как клинический признак нарушения пигментного обмена. Характеристика 3 типов нарушения пигментного обмена.

Желтуха является характерным симптомом заболеваний печени, желчных путей, а также болезней, протекающих с массивным гемолизом. Во всех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина. Различают три основные патогенетические формы желтухи: печеночную (паренхиматозную, печеночно-клеточную), надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую).

Надпеченочная желтуха обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени обеспечить его выведение, и практически всегда связана с повышенным распадом (внутрисосудистым или внутриклеточным) эритроцитов или их предшественников. Наиболее часто надпеченочная желтуха наблюдается при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях. Кроме того, она может развиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритроцитопоэзом - так называемых шунтовых гипербилирубинемиях (В12-дефицитной анемии, эритропоэтической уропорфирии, первичной шунтовой гипербилирубинемии и др.). Редко причиной увеличенного образования билирубина и желтухи могут быть инфаркты различных органов (чаще легких), обширные гематомы (например, при расслаивающей аневризме аорты), травматизация эритроцитов в полостях сердца протезами клапанов сердца. При надпеченочной желтухе в крови увеличено содержание в основном непрямого (не связанного с глюкуроновой кислотой) билирубина (в периоды гемолитических кризов содержание общего билирубина сыворотки резко возрастает). В моче билирубин не обнаруживается. Уробилиноген в моче отсутствует или его количество незначительно. Содержание уробилиновых тел в моче и кале резко повышено за счет стеркобилиногена.

Печеночная желтуха связана с расстройством функции печени, проявляющимся нарушением захвата, связывания или выделения билирубина, а также его регургитацией из печеночных клеток в синусоиды. В зависимости от механизма патологического процесса в печеночных клетках различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха является одним из самых частых признаков острой и хронической патологии печени. Она может наблюдаться при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических, в т.ч. лекарственных и алкогольных поражениях печени, хроническом активном гепатите, циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и целости мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. Характерны умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиновых тел в моче при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.

Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) наиболее часто наблюдается при острых лекарственных гепатитах, холестатической форме вирусного гепатита, токсических повреждениях и первичном билиарном циррозе печени. Редко ее причиной являются первичный склерозирующий холангит, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, врожденное расширение внутрипеченочных желчных протоков (болезнь Кароли), холестаз беременных. Кроме того, холестатическая желтуха может возникать при тяжелом течении острых бактериальных инфекций и сепсисе, альвеококкозе и амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцидозе. В ее основе лежат нарушения формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипеченочных желчных ходов. Холестатическая желтуха сопровождается повышением в сыворотке крови как прямого, так и непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует. Выявляется характерный клинико-биохимический симптомокомплекс: зуд кожи, повышение активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы, глутамилтранспептидазы, лейцинаминопептидазы и 5'-нуклеотидазы), желчных кислот, холестерина.

Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию билирубина. Гипербилирубинемия вызвана преимущественным нарушением одной из фаз внутрипеченочного обмена билирубина. Наиболее часто она наблюдается при синдромах Жильбера, Криглера-Найяра (II типа), Дубина-Джонсона, Ротора. К ней относят и некоторые виды лекарственной желтухи, сопровождающейся увеличением содержания непрямого билирубина.

Подпеченочная желтуха связана с уменьшением или прекращением выделения билирубина через внепеченочные желчные протоки. Она развивается при наличии препятствия току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются обтурация печеночного или общего желчного протоков, ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) камнем, опухолью, паразитами; сдавление желчных протоков снаружи при раке поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, кистах поджелудочной железы и печени, остром или хроническом панкреатите, лимфогранулематозе и др.; рубцовое сужение общего желчного протока после операций; спаечный процесс; атрезия (гипоплазия) желчных путей. Для подпеченочной желтухи характерно повышение в сыворотке крови преимущественно прямого и в меньшей степени непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, выявляется билирубинурия.

Серологическая диагностика ВГ.

Серологическая диагностика включает в себя методы обнаружения антител и антигенов в крови и других жидкостях организма. Для ранней диагностики вирусных гепатитов, в том числе безжелтушных, бессимптомных форм, в сыворотке крови определяют наличие вирусных белков (антигенов, которые еще называют маркерами вирусных гепатитов) или антител к ним с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Кроме того, ИФА по возможности дополняется полимеразной цепной реакцией (ПЦР), позволяющей определить наличие в сыворотке крови вирусных нуклеиновых кислот - ДНК вируса гепатита В, РНК вирусов других гепатитов, что особенно важно для начала своевременного лечения.

Фульминантная форма вирусного гепатита. Острая печеночная энцефалопатия, ранние клинические признаки и стадии.

Фульминантная форма - это особо тяжелая форма гепатита, характеризующаяся массивным некрозом гепатоцитов и развитием печеночной комы в течение 1-2 недель после первых клинических признаков заболевания. Понятие «фульминантный гепатит» объединяет особо тяжелые гепатиты вирусной и невирусной этиологии (например, отравление хлорзамещенными углеводородами, грибами, фосфором и т.д.).

Считают, что в развитии фульминантного гепатита имеет значение генетически детерминированный сильный тип иммунного ответа организма на вирус и его антигены. Происходит интенсивный синтез антител, которые формируют иммунные комплексы, циркулирующие при избытке антител. Существует предположение, что эти комплексы, поступая в печень, вызывают реакцию по типу феномена Артюса (т.е. местное воспаление), обусловленное образованием комплекса антиген-антитело с активацией комплемента с последующим некрозом гепатоцитов. Кроме того, больные с фульминантным гепатитом имеют врожденную или приобретенную повышенную ломкость мембран лизосом, разрушение которых приводит к истеканию из них в цитоплазму клетки гидролитических ферментов, что усиливает некротические процессы.

Другое предположение, с помощью которого пытаются объяснить существование фульминантного гепатита - наличие варианта вируса гепатита В с высокой вирулентностью, ответственного за развитие данной формы. Подтверждением тому служит выделение мутантов вируса гепатита В от больных с фульминантным посттрансфузионным гепатитом.

Характерным лабораторным диагностическим признаком развития фульминантного гепатита служит быстрое исчезновение HBsAg (в течение первых 10 дней) с появлением анти-HBs, которые представлены антителами класса IgM. Раннее появление антител в сочетании с тяжелым клиническим течением гепатита В является неблагоприятным прогностическим показателем.

Среди пациентов с HBsAg-позитивным фульминантным гепатитом значительную часть составляют больные с дельта-вирусной инфекцией. Считают, что при гепатите С фульминантный гепатит может возникать крайне редко, причем только в случаях сочетания с гепатитом В.

Фульминантный гепатит зарегистрирован и при гепатите А. По данным ВОЗ, частота возникновения фульминантного гепатита составляет 0,1-0,4% от всех клинически выраженных форм заболевания. Риск развития этой формы инфекции возрастает при заражении вирусов гепатита А лиц старше 40 лет. Фактором, способствующим развитию фульминантного гепатита А, служат сопутствующие болезни печени, почек и аллергические заболевания.

При гепатите Е фульминантная форма заболевания регистрируется чаще, чем при гепатите А, особенно среди женщин в последней трети беременности. Случаи фульминантного гепатита описаны во время вспышек гепатита Е в Индии, Бирме, Таджикистане. Наличие множественных случаев фульминантного гепатита косвенно свидетельствует об этиологической роли вируса гепатита Е в возникновении вспышки заболевания.

Острая печеночная энцефалопатия - поражение центральной нервной системы в результате токсического воздействия, обусловленного болезнью печени, сопровождающейся повреждением ее дезинтоксикационных функций. Основной причиной (80-85%) печеночной комы считается гепатит В часто в сочетании с дельта-инфекцией. Значительная роль в развитии печеночной комы отводится дельта-инфекции. Печеночная кома может развиваться при любой тяжести заболевания, но чаще при тяжелой.

Патогенез комы окончательно не установлен. Принято считать, что массивный некроз паренхимы печени приводит к нарушению функции печени и накоплению в крови церебротоксических веществ (низкомолекулярных жирных кислот, пировиноградной кислоты, фенола и т.п.), вызывающих расстройство центральной нервной системы. Вместе с тем, описаны случаи печеночной комы без массивного некроза гепатоцитов.

В развитии комы выделяют три стадии:

предкому;

угрожающую кому и

собственно кому.

Характерными признаками комы служат появление «печеночного запаха» - сладковатого неприятного запаха, исходящего изо рта, от рвотных масс, пота и других выделений больного, а также хлопающий тремор. Наличие подобного запаха связано с образованием в печени дериватов меркаптанадеметилсульфата.

В процессе развития печеночной комы при гепатите В происходит динамическое снижение концентрации HBsAg, HBeAg, ДНК ВГВ и быстрое появление антител к HBsAg, представленных иммуноглобулинами класса М.

Выявление анти-HBs при нарастании тяжести течения гепатита В является плохим прогностическим признаком.

Печеночная кома обратима, однако, больные находящиеся в коме 3-й стадии, в подавляющем большинстве случаев погибают.

Особенности течения вирусного гепатита различной этиологии у беременных.

Вирусный гепатит А у беременных женщин часто сопровождается холестазом с упорным кожным зудом, желтухой, темной мочой. Вирус гепатита А не проникает через плаценту, поэтому плод не инфицируется. В то же время через плаценту и с молоком матери к плоду, новорожденному проникают антитела к вирусу гепатита А, обеспечивая ему пассивный иммунитет.

Вирусный гепатит В у беременных развивается вследствие его транскутальной передачи при взятии крови, парентеральном введении препаратов недостаточно обеззараженными инструментами, введении загрязненной крови и ее препаратов и половым путем. Течение вирусного гепатита В у беременных женщин, как правило, более тяжелое, нередко сопровождается печеночно-почечной недостаточностью, коматозным состоянием, дает более высокую летальность. Его характеризует более медленное, постепенное начало, жалобы на общее недомогание, головные боли, диспепсические явления (тошнота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в подреберье, рвота), боли в суставах. Состояние обычно ухудшается после появления желтухи. Характерно присоединение почечной недостаточности (отеки, протеинурия, олигурия, увеличение концентрации креатинина, мочевины плазмы). В связи с развитием печеночной коагулопатии часто наблюдается кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах.

Тактика ведения беременных при вирусных гепатитах заключается в стремлении избежать родоразрешения в острой стадии заболевания, что ухудшает течение болезни, способствует массивной кровопотере, неблагоприятно для плода. Исходы для матери и плода лучше, если родоразрешение проходит в периоде реконвалесценции.

Если вирусный гепатит развивается в I триместре беременности, то после выздоровления лучше произвести аборт.

При вирусном гепатите во 2 и 3 триместрах помимо лечения гепатита используют препараты, улучшающие маточноплацентарный кровоток, снижающие повышенный тонус матки и др.

Вероятность заболевания гепатитом С, гепатитом Е и гепатитом D у беременных такая же или выше, чем в популяции. Так как верификация диагноза при этих заболеваниях представляет известные трудности, они часто протекают под диагнозами гепатита А (гепатит Е) или гепатита В (гепатит С, гепатит D).Тактика ведения беременности, родов, профилактика заболевания у новорожденных не отличаются от указанных выше.

Принципы терапии. При всех острых вирусных гепатитах (ОВГ) обязательным является соблюдение следующих принципов:

1. Назначение базисной терапии, включающей режим, диету, витамины (желательно естественные), дезинтоксикацию.

2. Защита больной печени от дополнительных энергетических затрат и излишних медикаментов. Для этого следует отказаться от полипрагмазии и медикаментов, эффективность которых сомнительна или мало изучена.

3. Создание больному физического и психического покоя, с исключением не только острых, но и длительных хронических стрессов, способствующих угнетению иммунной системы и тем самым препятствующих элиминации вирусов.

4. Терапия должна быть индивидуализирована с учетом этиологии гепатита, возраста пациента, сопутствующих и предшествующих заболеваний, токсических факторов (производственные вредности, алкоголь, наркотики, курение).

5. Лечение больных проводится обязательно в стационаре. При легком течении вирусного гепатита А (ВГА), в случае сомнения в диагнозе, допустимо обследование в течение 1-3 дней на дому до его уточнения.

Показания для выписки реконвалесцентов вирусного гепатита из стационара.

Выписка реконвалесцентов гепатита А осуществляется по клиническим показаниям: отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина крови. Допускается выписка при повышении в 2-3 раза активности аминотрансфераз. Допускается выписка реконвалесцентов вирусного гепатита А с увеличением печени на 1-2 см. При выписке больному дается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Выписка реконвалесцентов гепатита В проводится по тем же клиническим показаниям, что и при гепатите А. О выписке реконвалесцентов, у которых HBs-антиген в крови продолжает длительно обнаруживаться, необходимо сообщить в поликлинику врачу-инфекционисту (при его отсутствии - участковому врачу) и в санитарно-эпидемиологическую станцию по месту жительства. Сведения о носительстве HBs-антигена заносятся в амбулаторную карту реконвалесцента и сообщаются в лечебные учреждения при госпитализации. При выписке из стационара больному выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Исходы вирусных гепатитов, краткая характеристика. Исходы и последствия:

а) выздоровление;

б) остаточные явления: постгепатитная гепатомегалия (характеризуется увеличением размеров печени при отсутствии субъективных нарушений и отклонений со стороны биохимических показателей; эти явления носят сугубо доброкачественный характер, никогда не переходят в затяжной или хронический гепатит), затяжная реконвалесценция (наблюдается у 7-10% больных и характеризуется наличием умеренной гиперферментемии, иногда в сочетании с отклонением показателей других биохимических тестов, таких как гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы и наличием объективных клинических симптомов; все эти явления заканчиваются в течение 1-3 месяцев);

в) затяжной гепатит (затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов; изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев; хронические формы не развиваются);

г) бессимптомное вирусоносительство (обнаружение в крови HBs-антигена в течение длительного времени без признаков заболевания);

д) хронический персистирующий гепатит (ХПГ) - это длительно текущий (более 6 месяцев) доброкачественный диффузный воспалительный процесс с сохранением структуры дольки печени. ХПГ может развиваться после гепатитов как вирусной, так и невирусной этиологии. Для ХПГ свойственно отсутствие ярко выраженных клинических признаков заболевания. Лишь около 30% больных отмечают общее недомогание и слабость. Печень несколько увеличена, но не более чем на 1-2 см. Печеночные «знаки» отсутствуют;

е) хронический активный гепатит (ХАГ) - это длительно текущий воспалительный процесс с некрозом и дистрофией гепатоцитов. ХАГ может развиваться после гепатитов как вирусной (гепатиты В, С и D), так и невирусной (токсический, аутоиммунный) этиологии. Современная классификация хронических гепатитов обозначает ХАГ как хронический гепатит с обязательным указанием этиологии и степени активности процесса (минимальной, умеренной или выраженной). Для ХАГ свойственен полиморфизм клинических проявлений - от скудных до значительных, с потерей трудоспособности, лихорадкой и появлением печеночных знаков - «звездочек» на плечевом поясе, пальмарной эритемы. При этом печень, оставаясь безболезненной, увеличена в размере и выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см и более, край ее несколько заостренный. У большинства больных удается пальпировать селезенку;

ж) цирроз печени (уменьшение размеров печени, выраженная спленомегалия, угнетение всех ростков крови, диспротеинемия и уменьшение уровня ферментов);

з) первичный рак печени (злокачественная опухоль печени, имеющая эпителиальное происхождение: из гепатоцитов - первичная гепатоклеточная карцинома или гепатома; из эпителиоцитов желчных протоков - холангиоцеллюлярный рак или холангиома; первый из них имеет непосредственное отношение к гепатитам В и С; предполагается этиологическое участие вирусов гепатитов В и С в развитии этой формы злокачественного заболевания через сложный и до конца не раскрытый механизм интеграции).

Содержание работы по реабилитации реконвалесцентов.

Независимо от этиологии вирусного гепатита после выписки из стационара проводится долечивание реконвалесцентов в амбулаторно-поликлинических условиях.

В течение первого месяца амбулаторного лечения следует предостерегать больных от выполнения тяжелой домашней работы и любых физических перегрузок. Разрешены прогулки, посещение поликлиники. Переход от щадящего режима к обычному образу жизни должен быть постепенным, и продолжительность его зависит от этиологии вирусного гепатита и особенностей течения реконвалесценции.

Рекомендуется употребление натурального меда, растворенного (1 чайная ложка) в стакане воды или отвара (утром пить воду комнатной температуры, вечером - в подогретом виде). Диету (5 стол) постепенно расширяют и через 1-3 месяца с учетом клинико-лабораторных показателей разрешают больному обычную пищу, за исключением алкоголя, который запрещается употреблять в течение года.

В зимне-весенний период времени реконвалесцентам в качестве средств базисной терапии назначают комплексные витаминные препараты типа «Ревит», «Гептавит», «Ундевит» и др. Показаны минеральные воды типа Боржоми, Арзни, Ессентуки, Смирновская по 1/2 стакана 3 раза в день за 40 минут до еды в теплом виде, без газа.

Медикаментозная терапия проводится дифференцированно в зависимости от этиологии гепатита и характера остаточных явлений.

Мероприятия в очаге вирусных гепатитов и профилактика. Заболевших гепатитом госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Изоляция больных оправдана в течение первых 2 недель болезни. Через неделю после появления желтухи они практически не опасны для окружающих. Выписку реконвалесцентов и допуск их на работу (в том числе работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных), а также выписку и допуск детей в детские учреждения осуществляют в зависимости от состояния здоровья. Переболевших вирусным гепатитом А врач стационара осматривает через 1 месяц после выписки; при отсутствии клинических и биохимических отклонений их снимают с учета, при наличии остаточных явлений через 3 месяца их передают в кабинет инфекционных заболеваний для диспансеризации.

В очаге инфекции устанавливают медицинское наблюдение в течение 35 дней за лицами, находившимися в контакте с больным. В ДДУ в течение этого периода запрещаются перевод детей и персонала в другие группы; прием новых детей осуществляют только при разрешении эпидемиолога. Лабораторное обследование лиц, общавшихся с больными вирусным гепатитом А (определение в крови АЛТ, а при возможности - специфических маркеров вирусного гепатита А), а также при наличии к нему показаний (появлении в коллективе повышенной частоты случаев ОРВИ, особенно сопровождающихся увеличением печени, наличии гепатолиенального синдрома неясной этиологии, диспептических явлений, подъемов температуры тела и др.) проводится в ДДУ по назначению врачей - педиатра и эпидемиолога. Общавшимся с больным детям, беременным вводят иммуноглобулин в дозе 1 мл детям до 10 лет и 1,5 мл лицам старше 10 лет. В течение 2 месяцев со дня изоляции последнего больного вирусным гепатитом А в детском учреждении (группа ДДУ, класс школы) не следует проводить плановые прививки.

При возникновении в соматической детской больнице или санатории случая вирусного гепатита А прекращается перевод детей из палаты в палату и другие отделения. Вновь поступающих детей рекомендуется размещать в отдельных палатах. Усиливается надзор за проведением противоэпидемических мероприятий и соблюдением санитарно-гигиенического режима.

Детей, имевших в семье контакт с вирусным гепатитом А, допускают в коллективы с разрешения эпидемиолога, в случае перенесенного ранее вирусного гепатита А, введения иммуноглобулина и установления за данными детьми регулярного наблюдения в течение 35 дней. В очаге с использованием химических дезинфекционных средств проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

...