Инфекционные болезни

Основные меры профилактики заражения - обеспечение населения доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и реализации продуктов питания. Большое значение имеет обеспечение надлежащего противоэпидемического режима в организованных детских и взрослых коллективах. Осенью (время высокого риска) они должны приобрести характер противоэпидемических: в частности, ДДУ и школьные учреждения даже при отсутствии заболеваний следует рассматривать как потенциальные очаги вирусного гепатита А. Мероприятия следует направить на активный поиск источников инфекции, в том числе выявляя IgM в ИФА, усиление дезинфекционного режима, предметное санитарное воспитание детей и взрослых применительно к реальной опасности заражения вирусным гепатитом А. В период предсезонного повышения заболеваемости эффективна иммуноглобулинопрофилактика, обеспечивающая защиту в течение 3-4 мес. Охват прививками 50-60% детей ДДУ и 70-80% школьников обеспечивает снижение заболеваемости в этих контингентах в 2-3 раза. Детям дошкольного возраста вводят иммуноглобулин по 0,75 мл, школьникам начальных классов - 1,5 мл, детям старшего возраста и взрослым в зависимости от веса - до 3 мл. Введение иммуноглобулина разрешено не более 4 раз в течение жизни с интервалом не менее 1 года.

В настоящее время в качестве средства специфической профилактики предложена вакцина против вирусного гепатита А, так как введение иммуноглобулина обеспечивает быструю, но кратковременную защиту. Вакцинопрофилактика формирует активный иммунитет, сопровождающийся продолжительной циркуляцией собственных антител. Выпускают эффективные и безвредные вакцины против вирусного гепатита А для детей и взрослого населения, обеспечивающие сохранение иммунитета до 10 лет. Однако широкое распространение вакцинации против вирусного гепатита А сдерживает ее сравнительно высокая стоимость. Вместе с тем известно, что ущерб, причиняемый вирусным гепатитом А, значительно превышает стоимость вакцинации. Учитывая высокую поражаемость детей и тот факт, что они являются основным источником инфекции для взрослых, перспективным направлением является вакцинопрофилактика вирусного гепатита А у детей младшего возраста и школьников, давно широко проводимая в США и ряде стран (Израиль, Испания, Италия).

Вакцины представляют собой инактивированные формалином вирионы вирусного гепатита А, адсорбированные на гидроокиси алюминия. Их вводят внутримышечно. Вакцину применяют у детей с 3 лет и у взрослых. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс - 3 прививки по схеме 0, 1 и 6 мес. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом 1 мес. Вакцину Аваксим (Франция) вводят детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинацию проводят через 6-18 месяцев однократно, последующие ревакцинации - каждые 10 лет. Вакцину Вакта (США) вводят начиная с 2-летнего возраста как однократную первичную дозу (детям 25 антигенных ЕД - 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ЕД - 1 мл) с повторной дозой через 6-18 мес. Вакцину Хаврикс (Бельгия) применяют как у детей начиная с 1 года, так и у взрослых. Выпускается в ампулах по 0,5 мл (720 ЕД) для детей и по 1 мл (1440 ЕД) для взрослых.

Вакцинация стимулирует развитие иммунитета через 21-28 суток. Титры антител, хотя и ниже, чем после заболевания, обеспечивают надежную защиту от инфекции.

1.7 Тема занятия: «Иерсиниозы»

Иерсиниозы (кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез) (Yersiniosis et pseudotuberculosis) - острые зоонозные инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением желудочно-кишечного тракта в сочетании с разнообразной токсико-аллергической и полиочаговой симптоматикой. Сходство этиологических характеристик, а также патогенеза, патологоанатомических изменений, эпидемиологии и клинических проявлений позволяет рассматривать псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз как близкие друг к другу кишечные инфекции.

Возбудители иерсиниозов.

Подвижные грамотрицательные факультативно - анаэробные споронеобразующие палочки рода Versina, семейство Enterobakteiaceae. Неприхотливы к питательным средам. Оптимальная температура для роста - 22-28 С, также могут размножаться в пределах 2-40 С, что позволяет отнести их к психрофильным бактериям. В холодильниках (при 4-6 С) бактерии способны длительно сохраняются и размножаться на пищевых продуктах. Весьма устойчивы к замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать в почве и воде. Эти свойства имеют большое эпидемиологическое значение. Вместе с тем иерсинии чувствительны к воздействию солнечных лучей, высыханию, кипячению действию обычных дезинфектантов. Патогенные свойства иерсиний связаны с их основными токсинами - энтеротоксином, эндотоксином (ЛПС - комплексом), цитотоксинами.

Источники инфекции, пути передачи возбудителей.

Резервуар и источники - различные животные, главным образом свиньи, крупный рогатый скот, собаки, грызуны и др. К возбудителям восприимчивы различные сельскохозяйственные, а также домашние животные. Основной резервуар возбудителя и источник заболевания человека - синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к иерсиниям, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но и при определенных условиях размножается. В популяции мышевидных грызунов реализуется алиментарный путь передачи возбудителя. В местах обитания этих животных в определенных биотопах формируются природные очаги.

Таблица 1.3. Патогенез иерсиниозов.

Этапы патогенеза	Патогенетические механизмы	Клинические проявления	Формы заболевания	Исходы
I.Внедрение на месте входных ворот.	1. Адгезия 2. Инвазия 3.Внутриклеточное размножение 4.Продукция энтеротоксинов 5.Продукция цитотоксинов 6.Высвобождение эндотоксина	Секреторная и/или экссудативная диарея Воспалительные проявления на слизистой ЖКТ Общетоксический синдром	Гастроинтестинальная форма	1.Выздоровление 2.Рецедивирование
II.Размножение в регионарных лимфатических узлах	7.Незавершенный фагоцитоз 8.Образование гранулем	Регионарная лимфаденопатия Общетоксический синдром
III.Генерализация инфекции гематогенным путем; паренхиматозная диффузия в различные органы	9.Бактериемия 10.Эндотоксинемия
IV.Иммунопатологические процессы	11.Иммунокомплексная патология 12.Аутоиммунные реакции 13.ГЗТ

Опорные клинические признаки иерсиниозов.

Различают:

a) локализованную;

b) генерализованную;

c) бактериовыделение.

По тяжести течения:

* легкое

* средней тяжести

* тяжелое

По характеру течения:

* гладкое

* осложненное

По продолжительности и исходам:

* острое

* затяжное

* хроническое

* клиника последствий иерсиниоза.

Клиническая классификация иерсиниозов. Клиника характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражений ЖКТ.

Начинается остро, озноб, повышение температуры тела до 38-39 С, головная боль, слабость, интоксикационный синдром, тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного или постоянного характера, локализируется, в эпигастрии, вокруг пупка, правой подвздошной области, иногда в правом подреберии. Стул жидкий, вязкий с резким запахом. Частота стула от 3-15 раз в сутки. Продолжительность заболевания от 2-15 суток. Свойственно не только абдоминальная, но и токсико-аллергическая симптоматика атралгии, миалгии, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия мягкого неба, «малиновый язык» экзантема. Генерализованная форма положительная точечная или мелко пятнистая сыпь на симметрических участках кожи туловища и конечностей, которые исчезают в срок от нескольких часов до 3-4 суток. Язык обложен, положительные симптомы Падалки, Штернберга, печень увеличен, болезненный, иктеричность склер и кожи, гипербилирубинемия, уробилин, билирубин, гипертрансаминаземии, спленомегалия. В крови лейкоцитоз, нейтрофилез, п/я сдвиг, увеличение СОЭ, эозинофилия 2-й и 3-й недели болезни, характеризуется появлением симптомов, свидетельствующих об иммуноаллергической перестройки. Появляется уртикарные макулезные и макулопапулезные высыпания, с локализацией на туловище и конечностях, в области крупных суставов, возникает узловатая эритема. У части больных развивается инфекционно - аллергический полиартрит.

Методы лабораторной диагностики.

Ш Бактериологический

Ш Серологический

Материалом для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные л/у и червеобразный отросток. Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинической диагностики, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Осуществляется с помощью с РА и РНГА методом парных сывороток.

Осложнения иерсиниозов. Осложнениями иерсиниоза могут быть следующие заболевания: полиартриты, инфекционно - аллергический миокардит, узловатая эритема, менингоэнцефалит, острый аппендицит, синдром Рейтера.

Принципы терапии. В качестве эитропных средств применяют:

Ш антибиотики;

Ш сульфаниламидные;

Ш химиопрепараты.

Из антибиотиков (левомицитин по 0,5г 4р.в.д), препараты из тетрациклиновой группы, аминогликозиды (канамицин, гентамицин, стрептомицин). Из сульфаниламидных (бисептол, бактрим). Из химиопрепаратов нитрофурановые препараты (по 0,1г 4 р.в.д.)продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания и составляет 7-14 дней, при генерализованных формах более 14 дней.

Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных средств, общеукрепляющих, стимулирующих, десенсибилирующих средств, иногда глюкоза - электролитные и полигонные растворы для регидратации. По показаниям оперативное лечение

Суть реабилитационных мероприятий. Большое значение имеет борьба с источником и резервуаром инфекции - грызунами.

Важная роль принадлежит правильному санитарно - гигиеническому содержанию пищевых объектов и соблюдению технологии приготовления и хранения пищи. Обенно необходим контроль за хранением готовой продукции в холодильниках.

Профилактические мероприятия в борьбе с кишечным иерсиниозом включают ветеринарно - санитарный надзор за убоем скота и технологией обработки туши.

2. Гельминтозы

2.1 Тема занятия: «Гельминтозы»

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами), резко отличающимися по своей биологии от других живых возбудителей: вирусов, бактерий, простейших. Гельминтозы составляют самую большую группу паразитарных (инвазионных) болезней. В этиологической структуре последних 85-90 % приходится на гельминты и 10-15 % - на протоозы. В мире насчитывают около 1,5 млрд лиц, инвазированных аскаридами, около 1 млрд - анкилостомидами. В последние годы отмечено увеличение заболеваемости многими гельминтами.

Виды гельминтов, распространенных на территории России.

В России широко распространено около 65 видов гельминтов, остальных обнаруживают в единичных случаях. Наибольшее значение имеют представители класса круглых червей: возбудители аскаридоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихиниллеза, энтеробиоза; трихофиллеза; класса ленточных червей: возбудители тениаринхоза, тениоза, гименолиепидоза, дифиллоботриозов, эхинококкозов; класса сосальщиков: возбудители фасциолезов, описторхозов, клонорхоза, парагонимозов.

Факторы, определяющие распространение различных гельминтозов.

Мощным фактором распространения гельминтозов служит загрязнение окружающей среды яйцами гельминтов в результате сброс сточных вод и стоков животноводческих комплексов. В сточных водах обнаружены яйца 15-ти видов гельминтов.

Заражения гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм яиц и / или личинок гельминтов. Механизм заражения и факторы передачи определяют условия их развития вне организма человека. В соответствии с этим заболевания, вызванные гельминтами, на гео-, биолегльминтозы и контагиозные.

На распространение гельминтозов очень сильно влияет миграция населения.

Факторы, определяющие патогенное влияние гельминтов на организм человека.

Для поддержания жизнедеятельности кишечные гельминты используют содержащиеся в просвете кишечника питательные вещества, тем самым как бы «обворовывая» человека-хозяина, нарушая сбалансированный процесс пищеварения зараженного лица. Гельминты также могут вызывать механическое поражение тканей, на которых паразитируют, что может сопровождаться воспалительными явлениями и нарушением функции органа. Существенное значение имеет хроническая микрокровопотеря из поврежденных стенок кишечника, которая иногда становится причиной развития анемии.

Патогенное воздействие гельминтов на организм связано не только с поражением тех органов, где они локализуются, но и с общим воздействием на организм заболевшего. В его основе лежат аллергические и токсические реакции, которые вызываются продуктами жизнедеятельности гельминтов. Аллергические реакции особенно выражены в острой фазе заболевания, усиливаются при супер- и реинвазиях. Аллергический ответ организма проявляется в виде кожных высыпаний разнообразной локализации и интенсивности, лимфаденопатии, гиперэозинофилии, миалгий, артралгий, легочного и абдоминального синдромов, гепатоспленомегалии.

Ведущими прогностически серьезными органными и системными поражениями острой фазы являются: аллергический миокардит, диффузно-очаговая эозинофильная пневмония, менингоэнцефалит, энцефаломиелит, гепатит, нарушения в системе гемостаза. При хронизации течения гельминтоза проявления аллергии выражены значительно слабее, чем в ранней стадии. Этот факт очень важен при обследовании пациента, так как заболевший человек зачастую обращается к врачу уже c запущенной формой заболевания, и аллергологический анамнез уже не имеет большого значения.

Токсический эффект гельминтоза проявляется в снижении аппетита, ослаблении процессов всасывания питательных веществ в кишечнике, задержке роста и отставания в умственном и физическом развитии пораженного человека. Эти явления вызываются уменьшением выработки инсулинподобного фактора роста (IGF-1) и увеличением продукции фактора некроза опухоли - а (TNT-а), а также уменьшением синтеза коллагена. Известно, что кишечные гельминтозы способствуют высвобождению Th2-цитокинов, которые подавляют Th1-цитокины, приводя к снижению местной и общей сопротивляемости организма хозяина. Этот процесс, в свою очередь, облегчает внедрение вторичной инфекции, в связи с этим лица, болеющие гельминтозами, инфицируются другими опасными инфекциями, в частности туберкулезом, гораздо чаще. Этот факт, безусловно, подтверждает необходимость проведения активных мероприятий по борьбе с гельминтозами, так как распространенность туберкулеза среди населения нашей страны имеет уже все признаки эпидемии. Существуют данные, что инфекционные заболевания, такие как гепатит, брюшной тиф, шигеллез и другие, у больных гельминтозом протекают тяжелее, хуже поддаются лечению, чаще дают осложнения. Следует отметить, что в наибольшей степени патогенное влияние гельминтозов отражается на беременных и детях из бедных слоев общества с неполноценным питанием. Инвазии гельминтозами снижают интенсивность трудовой деятельности у людей старшего возраста, наносят этим значительный медико-социальный и экономический ущерб.

Клинические признаки, свойственные гельминтозам.

Наиболее часто гельминты живут в кишечнике, но бывают такие формы, которые паразитируют в печени, сердце, мышцах, глазах, крови, почках, мозгу и в других органах и тканях человека и животных. Чтобы удержаться в кишечнике, гельминты вооружены специальными приспособлениями. У одних видов есть присоски, у других -- маленькие плоские крючочки, у третьих -- своеобразные зубы.

Гельминты вредят здоровью человека. Поселяясь в организме хозяина, они питаются за его счет. При этом одни питаются кровью и тканевыми соками, а другие, живущие в кишечнике, частично поглощают питательные вещества, необходимые для питания организма хозяина. Но этим далеко не ограничивается вред от паразитических червей. В процессе жизнедеятельности гельминты выделяют ядовитые вещества, которые всасываются в кровь хозяина и отрицательно действуют на его нервную систему, кроветворные и другие органы. Наиболее часто гельминты вызывают нарушение аппетита, тошноту, боли в животе, головные боли, головокружение, общую слабость.

Основные особенности течения гельминтозов: аскаридоза, энтеробиоза, токсокароза, трихоцефалеза, анкилостомидоза, трихинеллеза, дифиллоботриоза, тениидоза и тениаринхоза, эхино- и альвеококкозов, гименолепидоза, описторхоза, завозных тропических инвазий - шистосомоза и филяриозов.

В ранней, миграционной фазе аскаридоза развиваются интоксикация и сенсибилизация организма человека продуктами обмена личинок, наиболее выраженные в периоды линек, когда осуществляется тесный контакт гельминта с тканями человека. В меньшей степени эти факторы выражены в хронической фазе инвазии, усиливаясь в случае резорбции продуктов распада погибших паразитов. Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, легких мигрирующими личинками. Зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям. При условии массивной инвазии развивается витаминная и алиментарная недостаточность. Инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного эубиоза, вследствие иммуносупрессивного эффекта оказывает неблагоприятное воздействие на течение дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, вирусного гепатита, туберкулеза и других болезней.

6. Наиболее часто встречаемые миксты инфекционные заболеваний и гельминтозов.

Диагностика гельминтозов проводится осуществляется главным образом обнаружением в фекалиях больного яиц или личинок паразитических червей. При которых гельминтозах разработаны иммунологические методы диагностики. В лаборатории по форме и величине яиц точно определяют, каким видам гельминта заражен человек или животное.

На территории РФ чаще встречаются такие миксты инфекции заболеваний и гельминтозов как:

Ш сальмонеллез;

Ш дизентерия;

Ш дифиллибатриоз;

Ш энтеробиоз

Гельминтозы паразитирование единичных особей протекает обычно бессимптомно, и только при наличии гельминтов крупных размеров (лентец широкий, тенииды и т.п.) наблюдается какие - либо симптомы. Для каждого вида гельминта существует определенный уровень численности паразитов, при котором возникают клинические проявления. В хронической фазе преобладают симптомы и синдромы, отражающие нарушение функции органа или системы, в которых паразитирует возбудитель, или которые находятся под воздействием его патогенных факторов.

При кишечных гельминтозах преобладают диспепсический, болевой и нередко астеноневротический синдромы, более выраженные у детей. При энтеробиозе ведущим является перианальный зуд в вечернее и ночное время; трихоцефалез в случаях в случаях интенсивной инвазии может сопровождаться гемморрагическим колитом, а у детей иногда возникает выпадение прямой кишки. Аскаридоз при паразитаровании большого количества гельминтов может осложниться кишечной непродимостью, мемеханической желтухой, панкреатином,

механической желтухой, панкреатином. У больных анкилостомидозами даже при умеренной интенсивности инвазии закономерно развивается железодефицитная анемия, связанная с гематофанией возбудителя и кровопотерей из повреждаемой слизистой оболочки кишечника. Большим полиморфизмом характеризуется стронгилоидоз: наряду с разнообразными аллергическим и диспепсическим симптомами, нередко наблюдается нарушения функции желчевыводящих путей.

При трематозах печени (описторхоз, клонорхоз, фасциолез) закономерно развиваются хронический холецистохолангит, гепатит, панкреатит, возможны поражения различных отделов ЖКТ, наблюдается т.ж. неврологические нарушения.

Шистосомозы в пределах России встречаются только в виде завозных случаев хронических форм. Характерным признаком мочеполового шистосомоза является «терминальная гематурия» - появления капельки крови в конце мочеиспускания и дизурические расстройства. В клинической картине кишечного шистосомоза преобладают симптомы колита, а в период обострения процесса - гемоколита, с течением времени развивается гепатоспленомегалия, признаки портальной гипертензии.

У больных филяриозами, т.ж. регистрируемых в нашей стране в виде завосной патологии, в той или иной степени выражен аллергический синдром, лиффоаденопатия; характерные для лимфатических филярнозов (вухерериоз и бругиоз) в эпидемичных регионах лимфангит и лимостаз наблюдается редко, как и серьезные поражения глаз у больных завозным онхоцеркозом.

Кишечные цестодозы (дифиллоботриоз, тениаринхоз, текиоз, гименолепидоз) во многих случаях протекают бессимптомно, проявляясь только отхождением зрелых члеников гельминта самостоятельно 9при тениаринхозе) или при дефекации. У части инвазионных наблюдается диспепсические расстройства и болевой синдром; у больных дифиллоботриозом развивается анемия, обусловленная дефицитом витамина В12.

Среди гельминтозов особое место занимают ларвальные цестозы: эхиноккоз, альвеококкоз, цистицерхоз. Они могут длительно протекать бессимптомно даже при наличии довольно крупных кист. Они могут длительно протекать бессимптомно даже при наличии довольно крупных кист. В тоже время разрыв или нагноение.

По способу заряжения гельминты могут быть разделены на две группы. К одной относятся группе относятся гельминты, которыми человек заражается через овощи, воду, почву и различные предметы, загрязненные яйцами или личинками этих паразитов. Так, например, происходит заражение аскаридами, власоглавами, острицами, цепнем карликовым. Нередко яйца гельминтов переносят на пищевые продукты мухи. К другой группе относятся гельминты, заражение которыми происходит через рыбу и мясо животных, пораженных личинками этих паразитов. Так , через мясо крупного рогатого скота происходит заряжение цепным бычьим, через мясо свиньи - цепнем свиниым и трихинеллами, а через рыбу - лентецом широким и описторхисами (трематоды).

От собаки человек и некоторые домашние животные могут заразиться эхинококком. У человека эхинококки вызывают очень тяжелое заболевание. От кошек и собак можно заразиться собачьими и кошачьими аскаридами, которое в личиночной стадии могут паразитировать и у человека.

Основные методы лабораторной диагностики.

За последние 20 лет в химиотерапии гельминтозов достигнуты большие успехи. Введение в практику производных имидазола и бензимидазола - декариса (левамизола), вермокса (мебендазола), а также комбантрина (пирантеля), препаратов обладающих достаточно широким спектром действия, мало токсичных и вследствие краткости курсов лечения (1 - 3 дня) органиционно удобных для применения, решило проблемы лечения кишечных нематодозов и трихинеллеза. Остается пробел в лечении стронгилоидоза, так как минтезол (тиабендазол) в СНГ не производится и пока не закупается, а эффективный при стронгилоидозе отечественный препарат медамин еще только внедряется в производство. Лечение кишечных цестодозов, дифииллоботриоза, гименолипидоза - с успехом проводится отечественным фенасалом.

8. Принципы лечения гельминтозов.

Основной лабораторной диагностики кишечных гельминтозов и гельминтозов гепатобилиарной системы является копроово- и лавроскопия - это обнаружение яиц и личинок гельминтов в фекалиях в фекалиях и дуоденальном содержимом. Исключительно редко в период миграции личинок нематод удается выявить в крови и мокроте.

Дополнительные методы диагностики для обнаружения личиночных форм - серологические реакции со специфическими диагностикумами, биопсия органов и тканей.

В России преобладают малоинтенсивные инвазии гельминтами, поэтому при копроовоскопии необходимо использовать методы обогащения, основанные на концентрации яиц с помощью химических веществ, способствующих всплыванию или осаждению яиц (методы Фюллеборна, Калантарян). Широко распространен и достаточно эффективен метод Като с подкрашиванием пробы фекалий для контрастирования яиц 3% раствором малахитовой зелени. В модификации (Като-Кац-Питере) этот метод используют для определения интенсивности инвазии. Для диагностики гименолепидоза метод Като мало пригоден из-за недостаточности контрастирования яиц карликового цепня.

Одним из наиболее эффективных методов диагностики кишечных гельминтозов является эфир-формалиновой основанный на разделении в двухфазной среде (эфир-формалин) липофильных остатков непереваренной пищи и обладающих гидрофильностью яиц, личинок гельминтов, цист и вегетативных форм простейших.

Для диагностики стронгилоидоза используют методы Бермана, Шульмана, предусматривающие выхождение личинок в теплую водную среду.

Диагностика лямблиоза и амебиаза основана на обнаружении в фекалиях в нативном мазке (эффективнее эфироформалиновый метод вегетативных форм или цист паразитов). При амебном колите в нативном мазке свежевыделенных фекалий выявляют большие подвижные вегетативные формы (активно движущиеся формы можно извлечь из язв при эндоскопии) паразита с включением в цитоплазму у части из них эритроцитов (дифференцировать с макрофагами). Ооциты криптоспоридий находят в нативном мазке фекалий, окрашенных по Цилю-Нильсену, сафранин-метиловой синью.

Использование консервантов фекалий (в частности, Турдыева с подкраской раствором Люголя и метиленовой синью) позволяет обнаруживать вегетативные формы и цисты простейших в отделенные сроки дефекации.

Меры профилактики.

Чтобы не заразиться гельминтами, следует соблюдать правила гигиены. Надо тщательно мыть руки перед едой и после каждого посещения уборной, мыть сырые овощи, фрукты и ягоды (особенно клубнику). Воду следует пить только кипяченную. Надо следить за чистотой жилого помещения, дворов, садов, вести борьбу с мухами, содержать уборные в чистоте. Перед тем как использовать нечистоты для удобрения огородов, их следует обезвреживать. Для этого их закладывают на несколько месяцев в так называемые компосты: переслаивают землей, навозом, торфом или углем. Мясные и рыбные пищевые продукты следует хорошо проваривать и прожаривать. Покупать и продавать можно только то мясо, которое прошло ветеринарно-санитарный контроль.

В нашей стране широко ведется борьба с гельминтозами - заболеваниями, вызываемыми гельминтами. Наиболее широко гельминты распространены у детей, поэтому в школах, детских садах, детдомах врачи обследуют и лечат детей. В мероприятиях, проводимых органами здравоохранения и сельского хозяйства по борьбе с гельминтозам, могут активно участвовать и школьники.

инфекция кишечник кровь

3. Инфекции дыхательных путей

3.1 Тема занятия: «Грипп и другие острые респираторные заболевания»

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) представляют многочисленную группу клинически сходных острых инфекционных болезней, вызываемых вирусами, относящимися к семействам ортомиксовирусов (грипп), парамиксовирусов (парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция), пикорновирусов (риновирусная инфекция) и др. возбудители передаются воздушно-капельным путем.

Распространенность ОРВИ чрезвычайно широка. Они составляют до 90 % всех инфекционных заболеваний. В периоды эпидемий заболеваемость ОРВИ может достигать катастрофического уровня, принося весьма значительный ущерб экономике, обуславливая повышение смертности населения и оставляя после себя шлейф разнообразных осложнений.

Болезни, объединенные под термином «ОРЗ».

Группа, ОРЗ характеризуется полиэтиологичностью и сходством клинических проявлений при широком диапазоне тяжести течения и локализации поражения респираторного тракта. Различают ОРЗ вызываемые вирусом, хламидиями, микоплазмами, бактериями и ассоциированные ОРЗ(вирусно-вируеные, вирусно-бактериальные, вирусно-микроплазменные). Среди вирусных ОРЗ наибольшее значение имеет грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная и риновирусная инфекции.

Признаки синдрома катарального воспаления дыхательных путей. Катаральный синдром развивается позже, выражен слабо или (-), сухость, першение в горле, болезненность носоглотке, заложенность носа. Застойная гиперемия, сухость, набухание, отек, слизистой оболочки носоглотки. Носовое дыхание затруднено. Впервые отделяемое скудное или (-), сукровичные выделение из носа. Характерны: ларинготрахеит, бронхит, проявляется сдавление и болью за грудиной, учащением дыхания, сухим кашлем, нарастанием интенсивности. Во время кашля могут возникнуть рвота и сильные мышечные боли в верхних отделах живота и подреберьях.

Эпидемиология гриппа и других ОРЗ вирусной этиологии.

Источник инфекции - больной человек. Максимальная заразительность наблюдается и первые дни болезни, когда при кашле и чихании с капельками слизи вирусы интенсивно выделяются во внешнюю среду. Заразительность теряется спустя 5-9 дней. Путь передачи воздушно-капельный. Повышается в зимнее время. Наряду с этим каждые 1-3 года отмечается эпидемия. Вспышки, вызванные различными серологическими вариантами вируса гр. А. каждые 10-30 лет имеют место пандемии гриппа, обусловленные появлением новых серотипов вируса А. в странах северного полушария с умеренным климатом эпидемии гриппа возникает в ноябре, марте. Эпидемии гр. Типа А имеют взрывной характер в течении 1-1,5 месяца, переболевают 20-50% населения. Эпидемической грипп выделяются 2-3 мес, вирус гр. С вызывает лишь спорадическое заболевание. Периодичность эпидемий и уровень заболеваемости зависит от длительности приобретенного типоспецифического иммунитета у населения и изменчивости антигенных свойств вируса. Штампа специфический постинфекционный иммунитет к гриппу у большинства сохраняются до конца жизни. В числе неспецифических гуморальных факторов невосприимчивости к вирусу гриппа входят термолабильные бетта - ингибиторы, кофактор и интеферон. Постинфекционный иммунитет при гриппе А сохраняется 1-3 года, при гриппе В - 3-6 лет.

Причины ежегодного появления эпидемии гриппа.

Высокая чувствительность людей к гриппу и постоянная антигенная изменчивость возбудителя беспрерывно создают возможность возникновения локальных вспышек, эпидемий и пандемий, охватывающих иногда большинство стран и континентов.

Темпы распространения гриппа А в первую очередь зависят от появления его новых антигенных вариантов. Типичным для эпидемий гриппа А пандемического типа является их быстрое развитие. За короткий отрезок времени в эпидемию вовлекаются почти все городастраны. Отмечается высокая заболеваемость населения (до 40%) с почти одинаковым поражением возрастных групп, однако в течение последнего дясятилетия заболеваемость гриппом имеет выраженнуб тенденцию к снижению со средним ежегодным темпом по выровненным данным 4,6%. В настоящее время эпидемии гриппа А стали возникать практически каждый год. Что касается эпидемий гриппа В, то периодичность их возникновения изменилось несколько раньше, и периодичность его возникновения составила раз в 2-3 года.

Основные звенья патогенеза ОРЗ вирусной этиологии (катарально-респираторный синдром, интоксикация, вторичные бактериальные процессы), причины тяжелого течения.

В патогенезе гриппа различают 5 основных фаз:

1. репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

2. вирусемия, токсическое, токсико-аллергические реакции, токсические воздействие на различные органы и системы. В первую очередь ССС, ЦНС, связано с самим вирусом, а также проникновением в кровь продуктов распада клеток;

3. поражение дыхательного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком - либо его от деле.

4. Бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей, и других систем. Входящими воротами служат некротизированные участки эпителия дыхательных путей, обратное развитие патологического процесса.

5. Принципы оценки тяжести течения гриппа и других ОРЗ вирусной этиологии.

Исходя из степени токсикоза и выраженности катарального синдрома, различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Возможен молниеносный грипп. В клинике выделяют два синдрома, которые доминируют: интоксикационный и катаральный синдром интоксикации ведущий. В типичных случаях заболевание начинается остро. Температура тела в течение нескольких часов нарастает от субфебрильной до выраженной гипертермии и сопровождается ознобом. Уровень ее отражает степень интоксикации, но полностью отождествлять эти понятия нельзя. При гриппе А лихорадка продолжается от 2 до 5 дней, при гриппе В - несколько дольше.

Принципы оценки тяжести течения гриппа и других ОРЗ вирусной этиологии.

По клиническому течению грипп подразделяется на легкие, среднетяжелые, тяжелые, а также молниеносные или гипертоксические формы. Легкие, среднетяжелые формы имеют благоприятный прогноз, продолжительность не более 5-6 дней. Молниеносная форма грипп обусловлена бурным развитием инфекционно-токсического шока уже в первые сутки.

Основные неотложные состояния, возникающие у больных гриппом и другими ОРЗ.

Наиболее частые - пневмонии (15-30%). Они имеют вирусно-бактериальную или бактериальную этиологию. Самый частый этиологический фактор - стафилококк. В первые дни пневмония может остаться нераспознанной в связи с тем, что доминирует общие проявления гриппозной инфекции. Поэтому необходимо с должным вниманием отнестись к возникновению даже маловыраженных признаков легочной недостаточности (одышка, акроцианоз), чувства стеснения в груди, локальных хрипов. Второе место по частоте (2-8%) занимают гнойные осложнения со стороны ЛОР-органов. Реже наблюдаются пиелонефриты и пиелоциститы, энцефалиты, менингоэцефалиты, аразноидиты, полиневриты, радикулит. Менингоэнцефалиты, арахноидиты являются формами токсикоза и не связаны с возникновением воспалительных изменений.

Различия в клинике гриппа и других ОРЗ.

В зависимости от вида возбудителя ОРЗ делят на следующие типы:

ОРВИ - острое респираторно-вирусные инфекции, и вызывают их только вирусы. К ОРВИ относятся - грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, риновирусная инфекция, респираторно-синтициальная инфекция, коронавирусная инфекция и еще более двух сотен ОРЗ, вызываемых вирусами. Примерно столько различных вирусов, виноватых в развитии простуд, насчитывают сегодня медики. Из-за того, что все эти болезни похожи как близнецы, для них используют псевдоним - ОРВИ. Среди всех ОРВИ следует выделить грипп - это самое тяжелое ОРЗ, чреватое серьезными осложнениями на легкие, сердце и сосуды.

Грипп - острое заболевание с коротким инкубационным периодом (в среднем 1-2 дня), внезапным началом и циклическим течением, характеризующиеся выраженным токсикозом и поражением верхних дыхательных путей и легких. Целеобразно делить грипп на неосложненный и осложненный. Исходя из степени токсикоза и выраженности катарального синдрома, различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Возможен молниеносный (гипертоксический0 грипп. В клинике выделяют два синдрома, которые доминируют: интоксикационный и катаральный. В типичных случаях заболевание всегда начинается остро. Температура тела в течении нескольких часов нарастает от субфебрильной до выраженной гипертермии и сопровождается ознобом. Уровень ее отражает степень интоксикации, но полностью отождествлять эти понятия нельзя. При гриппе А лихорадка продолжается от 2 до 5 дней, при гриппе В - несколько дольше. Синдром интоксикации ведущий.

Головная боль - ведущий признак интоксикации и один из первых симптомов болезни. Возможно развитие светобоязни. При гриппе с тяжелым течением сильная головная боль может сочетаться с бессонницей, галлюцинациями, сопровождаться многократной рвотой, нередко менингиальными симптомами. Слабость, разбитость, чувство недомогания, мышечные боли, боли в суставах - частые симптомы.

Катаральный синдром являясь, одним из двух ведущих часть отступает на второй план. Продолжительность его около 7-10 суток, наиболее длительно сохраняется кашель. Слизистая оболочка носа сухая, гиперемирована, отечная. Слизистая задней стенки глотки и миндалин гиперемирована и суховата. Набухание носовых раковин затрудняет свободное дыхание через нос. На 2-3 сутки появляется необильные серозные, слизистые выделения, реже сукровичные. Больные отмечают заторможенность носа, першение и сухость в глотке, чихание.

Отмечаются тахикардия и некоторые повышение АД за счет диффузного токсического поражения миокарда, которые сменяются брадикардией, гипотоксией, глухостью сердечных тонов. Стойкая тахикардия в разгаре болезни прогностически неблагоприятна, особенно у лиц пожилого и старческого возраста с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и дыхательного аппарата.

В основе этих нарушений лежит ухудшение кровотока по малому кругу кровообращения, повышения давления в легочной артерии в результате увеличения периферического сопротивления в сосудах легких, увеличение нагрузки на правый отдел сердца.

Поражение органов дыхания закономерно. Аускультативно дыхание жесткое, везикулярное. При рентгенологически исследовании в ранних сроках - усиление сосудистого рисунка и расширение корней легких, что ошибочно может приниматься за пневмонию.

Молниеносной (гипертоксической) формы гриппа, которая может довольно быстро закончиться летальным исходом. Она характеризуется тяжелейшим нейротоксикозом с развитием отека мозга, сердечно-сосудистой недостаточностью, дыхательной недостаточностью (гемморрагической отека легких, бронхиолита, стеноза гортани и т.д.). характерно прогрессирующее ухудшение больного, тахипноэ, тахикардия, колющие боли в груди, «ржавая» мокрота, усиление одышки, синюшность кожных покровов с серым оттенком. У детей младшего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых. в общей картине доминирует тяжелеет нейротоксикоз. Поражаются все отделы дыхательных путей - раннего появления дыхательной недостаточности и развития пневмонии. Грипп нередко сопровождается астматическим компонентом. В ряде случаев развивается ложный круп, протекающий весьма трудно, без существенного изменения голоса.

Таблица 3.1

Симптом	Грипп	ОРЗ
Начало заболевания	Резкое, после продромального периода в несколько часов, очень быстро поднимается температура тела.	плавное, продромальный период может продолжаться до недели, в течении нескольких дней с суточными колебаниями.
Температура	Выше 38,5 С	До 38,5 С
Кашель	Редкий, сухой. Часто дает осложнения в виде бронхита	Более мягий, обычно уже спустя день - два начинается отделение мокроты.
Головная боль	Сильная	Нет, или умеренная
Миалгия	Сильная	Нет, или умеренная
Катаральные явления	Заложенность носа, осиплый голос бывают редко	Заложенность носа, осиплый голос бывают часто
Покраснения глаз	Обычно	Редко
Увеличение лимфоузлов	практически никогда	Часто, в продромальном периоде
Боль в грудной клетке	Часто, сильная	Редко, слабая
Период астении после болезни	До 1 недели	До 1 месяца

Главное отличие гриппом и ОРЗ в возбудителе. Грипп вызывает вирус, относящийся к так называемым ортомиксовтрусам, и имеет три основные разновидности (так называемые серотипы А, В, С). Вирус гриппа хорошо изучен, что позволяет прогнозировать динамику распространения этой инфекции, создавать вакцины и социальные препараты для специфического лечения гриппа.

ОРЗ вызывают другие группы вирусов относящихся к разным семействам - так называемые рибовирусы, аденовирусы, вирусы парагриппа и другие возбудители (хламидии, стафилококки, стрептококки и т.д.).

Показания для госпитализации больных ОРЗ. Подлежат лица с тяжелыми и осложненными формами гриппа, а так же с тяжелой сопутствующей патологией по эпидемическим показаниям.

Интенсивная терапия больных гриппом и другими ОРЗ. Больных с молниеносным формами гриппа лечат в палатах интенсивной терапии. Лечение осложненной со стороны лор-органов, НС, МВС проводятся под наблюдением соответствующих специалистов.

Лечение больных ОРЗ в амбулаторных условиях. Лечение большинства больных гриппом проводят на дому.

1. Лихорадочный период - постельный режим

2. Молочно-растительная диета, обогащенная витаминами. Обильное питье.

Из этиотропных средств применяют биохимиопрепараты: биологические средства включают иммуноглобулины и интерферон. Противогриппозный гамма глобулин вводят при тяжелых формах в дозе 3 мл, детям 1мл. указанную дозу повторяют при выраженных симптомах интоксикации. Специфическое действие этих препаратов отмечается лишь при введении их впервые 3 дня болезни.

Методы лабораторной диагностики ОРЗ.

Возможно вирусолгическое выделение вируса из отделяемого носоглотки, бронхов и трахеи, однако на практике не проводят. Экспресс диагностику выполняют с помощью реакции непрямой иммунофлюореценции (РНИФ), а также ИФА, выявляемого антигена в мазках, взятых со слизистой оболочки нижних носовых раковин. При этом используют диагностические сыворотки только против данного штамма вируса.

Ретроспективную серологическую диагностику проводят с помощью РТНА, РСК, РИГА, ИФА. Реакции ставят с парными сыворотками, взятыми на 4-5 день болезни через 5-7 дней после этого. Диагностическим считается нарастание титров АТ не менее 4 нарастание титров АТ не менее 4 раза.

Противоэпидемические мероприятия в очаге гриппа и других ОРЗ (в отдельно квартире, в общежитии).

Ш Систематическое снижение за антигенной структурой циркулирующих возбудителей.

Ш Быстрое обнаружение новых вариантов вируса.

Ш Оперативная оценка эпидемической ситуации.

Ш Краткосрочное и долгосрочное прогнозирование ее развития.

Надзор за гриппом осуществляют на международном и национальном уровнях. О начале эпидемии гриппа судят по превышению регистрирующими штаммами вируса с проявлением современных методов молекулярной биологии позволяют корректировать состав вакцин против гриппа и модифицировать диагностические тестовые системы.

Профилактика ОРЗ вирусной этиологии в семьях и организованных коллективах.

В семьях и организованных коллективах активная иммунизация (инкактивированные и живые вакцины)цельновирусные (вирионные) из расщепленных вирионов (силитвирусные вакцины), субъединичные препараты наивысшей степени очистки. Для профилактики гриппа два первых инактивированных вакцин вирионные вакцины вводят в/к струйно с помощью безыгольного инъектора, что позволяет использовать их для иммунизации на крупных промышленных предприятиях. Вакцин из расщепленных вирионов АГХ (адсорбированная гриппозная химическая вакцина) вводят п/к используется для иммунизации людей, которым противопоказаны прививки вирионными и живыми вакцинами.

К живым гриппозным вакцинам относятся аллантоисная (яичная) и тканевая. Иммунизация живой аллантоисной вакциной осуществляется интраназально двухкратно с интервалом 20-30 дней. Приминяется для ограниченных предприятиях. Жива ткаевая вакцина для перорального применения для детей.

Для профилактики гриппа перед началом эпидемии и во время назначают интерферон. В период эпидемии для экстренной профилактики оксолиновая мазь, Le-интеферон, ремантадин. Для снижения заболеваемости в период эпидемии проводят изолирование больного, помещение проветривают, проводят влажную уборку с применением 0,5% раствора хлорамина. Персонал должен работать в масках, 4-х слойной марли, систематически включать УФ лампы. Для реконвалесцентов в поликлиниках организуется отсеки с отдельным входом с улицы и гардеробом.

3.2 Тема занятия: «Орнитоз»

Орнитоз (ornithosis) - острое зоонозное хламидиозное заболевание с преимущественным поражением легких и развитием синдрома интоксикации.

Краткая характеристика возбудителя.

Возбудитель орнитоза относится к хламидиям. Существует внутри клетки. Погибает нагревании до 70 С, а также под действием 0,5 % раствора фенола, 2% раствора хлорамина, эфира. Хорошо сохраняется при низких температурах, в воде, молоке. Длительно (2-3 недели) сохраняется жизнеспособность в помете птиц, подстилках птичников. В период размножения очень чувствителен к эритромицину и тетрациклину.

Эпидемиология орнитоза.

Резервуаром и источником возбудителя орнитоза в природе является дикие и домашние птицы: утки, индюшки, голуби, комнатные декоративные птицы и другие. Орнитоз может появляться в виде единичных случаев, групповых заболеваний и эпидемий. Чаще болеют лица, профессионально связанные с птицами. Больные люди не представляют большой опасности для окружающих, но известны случаи внутрибольничных вспышек, что объясняется выделением хламидий с мокротой в окружающую среду.

Внедрение возбудителя. Размножение и накопление вируса. Органные поражения. Причины рецидивов заболевания.

Входными воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка дыхательных путей, реже - пищеварительного тракта. Возбудитель внедряется в эпителиальные клетки бронхов, бронхиол и даже альвеол, разрушая их. Вместе с остатками разрушенных клеток химидии поступают в кровь и обуславливают интоксикацию, аллергизацию организма и поражение различных органов - легких, сердца, печени, надпочечников, нервной системы. В крови больных до 7-10-го дня болезни можно обнаружить возбудителя. Но и большинства хламидии могут находиться в организме несколько недель, а иногда и лет. Поэтому возможны повторные заболевания.

Классификация орнитоза. Инкубационный период. Менингопневмония. Менингит. Орнитоз без поражения легких. Хронический орнитоз: хроническая, орнитозная пневмония и хронический орнитоз без поражения легких. Рецидивы. Осложнения.

Острый орнитоз:

1. Типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая.

2. Атипичные формы:

a) менингопневмония;

b) менингит;

c) орнитоз без поражения легких.

3. Бессимптомная форма;

Хронический орнитоз:

1. Хроническая орнитозная пневмония;

2. Хронический орнитоз без поражения легких;

Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония.

Инкубационный период: 6-7 дней.

Пневмоническая форма орнитоза начинается остро, с повшением температуры до 38-40 С. Появляются головная боль, озноб, профузный пот, миалгии и артралгии , бессоница, заторможенность, тошнота. На 2-4 день болезни возникаюттсухой или со скудной слизистой мокротой кашель, боли в груди, в дальнейшем - призникаи пневмонии. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие и локализованные влажные мелкопузырчатые хрипы. Перкуторные изменения скудные. Пневмония, как правило, односторонняя и выевляется в нижних долях, носит интерстициальный (реже - очаговый или субдолевой) характер. Рентгенологически иногда определяется очаговый инфильтративный процесс.

Отмечается глухость сердечных тонов, брадикардия, при тяжелом течении - тахикардия; АД понижено. Со стороны ЖКТ имеют место снижение аппетита, иногда вплоть до полной анорексии, запоры или поносы. К концу 1-й недели болезни у большинства больных наблюдается увеличение печени, у каждого третьего - увеличение селезенки.

Период выздоровления сопровождается обычно астенией и анемией. В 10-20% случаев описаны обострения и рецидивы.

При менингопневмонии у больных с наряду с пневмонией выражены признаки поражения ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига и Брудзинского. При орнитозном менингите, имеющем обычно серозный характер, отмечаются лишь менингиальные симптомы и интоксикация. Пр и орнитозном менингоэнцефалите менингеальным явлениям сопутствуют очаговые симптомы, парезы и параличи.

Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой мышечными болями, увеличением печени и селезенки; наблюдаются у 3-5% больных.

Иногда встречается бессимптомная (субклиническая) форма острого орнитоза.

Хронические формы орнитоза развиваются у 10% больных (хроническая пневмония с симптомами бронхита, поражением различных органов и систем, астенизацией). Может продолжаться до 3-5 лет и более.

Клинико-эпидемиологическая диагностика. Серологические методы: РСК, РНГА. Правила забора и транспортировки инфицированного материала. Внутрикожная проба с орнитозным диагностикумом.

Диагноз орнитоза устанавливают с учетом эпидемиологического анамнеза, клинических данных. При исследовании крови выявляются повышенная СОЭ, лейкопения. Как метод диагностики используется аллергическая проба с орнитозным аллергенам. Для этого строго внутрикожно вводят 0,1 мл аллергена. Через 24-48 ч при наличии орнитоза на место его введения появляются инфильтрат и краснота. Используется также реакция связывания комплемента. Положительный результат появляется с 10-го дня болезни.

Основным методом лабораторной диагностики является серологический - РСК и РТГА с орнитозным антигеном, ИФА. Диагностическим для РСК является титр 1:16 - 1:64; для РТГА 1:512 и выше.

Выделение возбудителя из крови или мокроты с последующим культивированием на куриных эмбрионах, культурах тканей не имеет широкого практического применения.

Лечение. Патронаж больных хроническими формами орнитоза.

Больных с тяжелым и осложненным течением орнитоза госпитализируют. В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях. Показано соблюдать постельный режим до нормализации температуры тела. Больной должен получать высококалорийную, богатую витаминами пищу.

Наиболее эффективно лечение антибиотиками тетрациклиновой группы в дозе 0,2-0,3г 4 раза в день. Лечение продолжается до 5-7-го дня нормальной температуры. Слабее действует левомицетин, эритромицин. Назначают противовоспалительные, десенсибилирующие средства - супрастин, димедрол, в тяжелых случаях - преднизалон. При хронических случаях вводят вакцину подкожно, бронхорасширяющие средства - эфедрин, эуфиллин и др.

Профилактика. Медицинское наблюдение за контактными.

Борьба c заболеваниями домашних птиц, ограничении численности голубей и контакта с ними.

Ликвидация орнитоза у домашних птиц имеет решающее значение в предупреждении заболеваний у людей. В птицеводческих хозяйствах проводятся медико - санитарные и ветеринарно - санитарные мероприятия, включающие надзор за перевозкой и содержанием птиц, постоянный медицинский контроль за рабочими и служащими, обеспечение влажной уборки помещений и территорий с использованием дезинфицирующих растворов, вентиляции помещений, механизации и автоматизации производственных процессов.

При ввозе из - за рубежа декоративных и хозяйственных птиц предусматриваются карантинные меры (сроком на 1 месяц) и обязательное лабораторное обследование птиц.

В очагах проводятся заключительная дезинфекция. За контактными лицами в очаге устанавливается наблюдение в течение 30 дней.

Специфическая профилактика не разработана. При появлении орнитоза среди работников птицеводческих хозяйств необходимо проводить экстренную химиопрофилактику антибиотиками.

3.3 Тема занятия: «Менингококковая инфекция»

Особенности менингококка.

Возбудитель болезни (Neisseria meningitidis) представляет собой микроорганизм, состоящий из двух округлых образований (диплококк), обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. В цереброспинальной жидкости менингококк располагается как вне, так и внутри клетки. После гибели выделяется эндотоксин. Во внешней среде менингококк погибает быстро. При 55 С погибает через 5 мин. Под воздействием дезинфицирующим раствором через 1-2 мин. Менингококк чувствителен к пенициллину, левомицетину, тетрациклину. В зависимости от особенностей антигена выделяют несколько серологических типов возбудителя: A, B, C, D, X. V. В нашей стране регистрируются два типа - А и В.

...