Инфекционные болезни

При выраженном воспалении кожи показаны противовоспалительные препараты: хлотазол или бутадион в течение 10-15 дней.

Больным рожей необходимо назначение комплекса витаминов на 2-4 недели. При тяжелом течении рожи проводится внутривенная дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор) с добавлением 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, преднизолона. Назначаются сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства. Лечение местных проявлений рожи проводится лишь при ее пузырных формах с локализацией процесса на конечностях. Эритематозная форма рожи не требует применения местных средств лечения, а многие из них (ихтиоловая мазь, бальзам Вишневского, мази с антибиотиками) вообще противопоказаны. В остром периоде рожи при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев и после выхода жидкости на очаг воспаления накладывают повязки с 0,1% раствором риванола или 0,02% раствором фурацилина, меняя их несколько раз в течение дня. Тугое бинтование недопустимо. При наличии обширных мокнущих раневых поверхностей на месте вскрывшихся пузырей местное лечение рожи начинают с марганцевых ванн для конечностей с последующим наложением перечисленных выше повязок. Для лечения кровоточивости применяют 5-10 % линимент дибунола в виде аппликаций в области очага воспаления 2 раза в сутки на протяжении 5-7 дней.

Традиционно в остром периоде рожи назначается ультрафиолетовое облучение на область очага воспаления, на область лимфатических узлов. Назначают аппликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой мазью (на нижние конечности), аппликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы, хлорида кальция, радоновые ванны. Показана высокая эффективность низкоинтенсивной лазертерапии местного очага воспаления. Применяемая доза лазерного излучения варьирует в зависимости от состояния очага, наличия сопутствующих заболеваний.

11. Основные задачи по реабилитации лиц, перенесших рожу и профилактика рецидивов.

Профилактика рецидивов рожи является составной частью комплексного диспансерного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой заболевания. Профилактическое внутримышечное введение бициллина (5-1,5 млн ЕД) или ретарпена (2,4 млн ЕД) предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком.

При частых рецидивах (не менее 3 за последний год) рожи целесообразна непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика на протяжении 2-3 лет с интервалом введения бициллина 3-4 недели (в первые месяцы интервал может быть сокращен до 2 недель). При сезонных рецидивах препарат начинают вводить за месяц до начала сезона заболеваемости у данного больного с интервалом в 4 недели на протяжении 3-4 месяца ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесенной рожи бициллин вводят с интервалом в 4 недели на протяжении 4-6 месяцев.

5.2 Тема занятия: «Туляремия»

Туляремия (tularemia) - острое инфекционное природно-очаговое заболевание с поражением лимфатических узлов, кожных покровов, иногда глаз, зева и легких и сопровождающееся выраженной интоксикацией.

1. Характеристика возбудителя. Устойчивость.

Возбудитель - мелкие, неподвижные, грамотрицательные палочки Francissella tularensis. Выделяют два подвида А и В. Подвид А является более патогенным. Возбудитель устойчив к факторам внешней среды, хорошо переносит замораживание, но быстро погибает при высушивании, воздействии прямых солнечных лучей. Проявляет высокую чувствительность к воздействию дезсредств и таких антибиотиков, как стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Плохо растет на питательных средах и требует специальных обогащенных сред.

2. Основные резервуары и источники инфекции. Пути передачи инфекции. Классификация эпидемических туляремийных вспышек. Восприимчивость. Иммунитет.

Резервуаром и источником при туляремии являются дикие и домашние животные. Наибольшую опасность представляют грызуны и зайцевидные. Кроме того, источником инфекции могут быть белки, лисицы, собаки, кошки, верблюды, овцы, крс, лошади и др. Характерны различные механизмы и пути передачи инфекции. Трансмиссивный путь передачи через укусы клещей, оводов, слепней и других членистоногих. Заражение может происходить также контактным путем. Заражение человека происходит при соприкосновении с больными животными, при снятии шкурок, разделывании туш, при употреблении сырой воды, а также недостаточно термически обработанного мяса больных кроликов, зайцев. Заражение может, происходит аэрогенным путем при вдыхании инфицированной пыли. В зависимости от того, каким путем возбудитель попал в организм человека, формируется соответствующая клиническая форма заболевания. Больной человек не представляет эпидемической опасности для окружающих. Восприимчивость людей к тулерямии очень высокая и не зависит от возраста и пола.

Патогенез.

Возбудитель болезни проникает через кожу и слизистую оболочку, даже неповрежденные. На месте входных ворот на коже или слизистых оболочках нередко развивается первичный аффект с соответствующим регионарным первичным лимфаденитом (бубоном). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются, частично гибнут. Высвободившийся эндотоксин вызывает местно явления аденита и незначительного периаденита; поступая в ток крови, он обусловливает общую интоксикацию (лихорадка, нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы и т.д.). Когда защитная функция лимфатических узлов оказывается недостаточной и возбудитель проникает в кровь, наступает бактериемия, что приводит к генерализации инфекции с последующим метастазированием, с развитием вторичных туляремийных бубонов. Появляются они в поздние сроки, клинически выражены слабее, чем первичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. Клиническая форма болезни и локализация патологических изменений определяются входными воротами.

Схематически патогенез туляремии, по Г.П. Рудневу, состоит из следующих фаз:

1) внедрение и первичная адаптация возбудителя;

2) фаза лимфогенного заноса;

3) фаза первичных регионарно-очаговых и общих реакций;

4) фаза гематогенных метастазов и генерализации;

5) фаза вторичной полиочаговости;

6) фаза реактивно-аллергических изменений;

7) фаза обратного метаморфоза и выздоровления.

Последовательность всех фаз патогенеза не обязательна для каждого случая, инфекционный процесс может остановиться на первых фазах.

Клиническая классификация туляремии. Инкубационный период. Характеристика клинических форм. Осложнения.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до нескольких дней. В большей части случаев он составляет 3-7 дней, иногда удлиняется до 10 дней. Болезнь начинается остро, с озноба и быстрого подъема температуры до 38,5-40° С. Отмечаются резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, носовые кровотечения. Аппетит, как правило, отсутствует. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде сонливости или бессонницы. Бред, галлюцинации, помрачение сознания встречаются весьма редко. Более характерна эйфория и повышенная активность на фоне высокой температуры. С первых дней болезни лицо гиперемировано и пастозно, сосуды склер инъецированы, конъюнктивы гиперемированы. На слизистой оболочке полости рта на гиперемированном фоне - точечные кровоизлияния. Язык обложен сероватым налетом. Характерным признаком любой формы туляремии является увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до лесного и даже грецкого ореха.

В начальном периоде болезни выявляется брадикардия, гипотония. Катаральные явления, как правило, отсутствуют и только к 3-5-му дню болезни появляются жалобы на сухой кашель.

Боли в животе наблюдаются в тех случаях, когда имеет место значительное увеличение мезентериальных лимфатических узлов. Печень увеличена и может прощупываться уже со 2-го дня болезни, селезенка пальпируется с 6-9-го дня.

Длительность лихорадки, которая носит ремиттирующий или интермиттирующий характер колеблется в широких пределах - от 2 до 73 дней, чаще от 6 до 25-30 дней; температура снижается литически. У 3-20% больных наблюдаются кожные высыпания эритематозного, папулезного, розеолезного или петехиального характера. Сыпь носит аллергический характер и наблюдается у лиц с затяжной формой болезни. Элементы нередко располагаются симметрично, но могут иметь разнообразную локализацию. Сроки появления сыпи - от 3 до 35 дня, держится она 8-12 дней. После исчезновения сыпи наблюдается пластинчатое или пластинчато-отрубевидное шелушение и пигментация. Возможны повторные подсыпания.

В первые дни болезни количество лейкоцитов уменьшено или нормально, реже слегка повышено, СОЭ умеренно повышена. В дальнейшем лейкоцитоз нарастает и достигает значительных цифр, нарастает также СОЭ. На высоте болезни наблюдается палочкоядерный сдвиг, в токсическая зернистость в нейтрофилах, в 3-4 раза увеличивается1 количество моноцитов, число эозинофилов уменьшено, а в тяжелых случаях они отсутствуют. С первых дней болезни обнаруживаются клетки раздражения Тюрка.

Поражение почек неглубокое. В анализах мочи на высоте заболевания наблюдается незначительная альбуминурия, цилиндрурия и гематурия. Клиническая классификация туляремии утверждена в 1950 г. Министерством здравоохранения СССР и представляется следующей:

I. По локализации процесса.А. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов: 1) бубонная; 2) язвенно-бубонная; 3) глазная; 4) ангинозно-бубонная; 5) с другими поражениями наружных покровов.Б. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов: 1) дыхательных путей; 2) желудочнокишечного тракта; 3) других внутренних органов.

П. По длительности течения: 1) острая; 2) затяжная; 3) рецидивирующая.

III. По тяжести процесса: 1) легкая; 2) средней тяжести; 3) тяжелая.

При бубонной форме возбудитель туляремии проникает через кожу, не оставляя на ней следа. Через 2-3 дня от начала болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны, имеют четкие контуры, величина их от 1 до 5 см. Варианты исхода бубона различны: в 30-50% случаев через 2-4 нед происходит размягчение, а затем вскрытие бубона с выделением густого сливкообразного гноя; в ряде случаев наступает полное рассасывание бубона или склерозирование.

Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием на месте входных ворот первичного аффекта, который в течение 6-8 дней претерпевает морфологические изменения от пятна, папулы, везикулы до неглубокой язвы с одновременным развитием регионарного лимфаденита (бубон). Эта форма чаще наблюдается при трансмиссивном заражении.

Глазо-бубонная форма встречается в 1-2% случаев и характеризуется фолликулярными разрастаниями желтого цвета размером от булавочной головки до просяного зерна на конъюнктиве одного глаза, в ряде случаев возможен дакриоцистит. Бубон развивается в околоушной или подчелюстной областях. Течение болезни длительное.

Для ангинозно-бубонной формы характерен алиментарный механизм заражения. Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин, реже неба, глотки и слизистой оболочки полости рта и появляется на 4-5-й день болезни. Тонзиллит может быть некротически-язвенным, в легких случаях катаральным, чаще односторонним. Язвы глубокие, заживают медленно. Лимфадениты (тонзиллярные, подчелюстные и шейные) появляются одновременно с ангиной.

Поражение дыхательных путей (легочную форму туляремии) впервые выделил Г.П. Руднев. Путь заражения аспирационный. Болезнь регистрируется в осенне-зимний сезон у сельскохозяйственных рабочих при обмолоте длительно лежавшего в поле зерна. В этих случаях чаще речь идет о первичной легочной форме туляремии, которая может протекать по пневмоническому и бронхотическому вариантам. При пневмоническом варианте, как и при других формах, болезнь начинается остро, с озноба и высокой температуры. Лихорадка неправильного типа, с потливостью. Некоторые больные жалуются на боль в груди и кашель, который может быть сухим, реже продуктивным со слизисто-гнойной, а иногда кровянистой мокротой. Физикальные изменения в легких появляются поздно. Объясняется это тем, что воспалительный процесс начинается в корне легкого, внутри и вокруг бронхов, распространяясь затем к периферии. Увеличение периферических лимфатических узлов для этой формы болезни нехарактерно. Ведущее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию. При этом обнаруживаются увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы в первом и втором косых положениях, но не ранее 7-го дня болезни. На фоне усиленного легочного рисунка выявляются воспалительные изменения легочной ткани очагового, сегментарного, лобарного или диссеминированного характера. Течение болезни тяжелое и затяжное, до 2 мес и более, с наклонностью к рецидивам и развитию специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты и т.д.).

Бронхотический, или гриппоподобный, вариант отличается легким течением: температура субфебрильная, самочувствие больных не нарушается. Характерны загрудинные боли, сухой кашель, рассеянные сухие хрипы в легких.

При любой форме туляремии возможно поражение легких и развитие вторичной пневмонии, как осложнения болезни.

Поражение желудочнокишечного тракта. При этой форме болезни на первый план выступает поражение лимфатических узлов с развитием бубона по ходу желудочно-кишечного тракта. Клинически эта форма болезни характеризуется головной болью, болями в конечностях. Температура высокая, с небольшими ремиссиями. Печень и селезенка увеличены. Часто наблюдаются диспепсические явления: тошнота, рвота, боль в животе, метеоризм, задержка стула, а иногда понос. Боль в животе может быть интенсивной и ошибочно принимается за «острый» живот. В некоторых случах пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.

Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, иногда потерей сознания и бредом, адинамией, сильной головной болью, мышечными болями, полным отсутствием аппетита. Лихорадка волнообразного характера держится до 3 нед и более. Часто наблюдаются высыпания на коже. Печень и селезенка увеличены. Выздоровление наступает медленно. Первичный аффект и регионарный лимфаденит при этой форме болезни выявить не удается.

Осложнения. В течении болезни могут наблюдаться специфические осложнения (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, вторичный туляремийный менингит и менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрена легких и др., что обусловлено вторичной бактериальной флорой.

Диагностика. Правила забора крови для исследования. Методы постановки кожно-аллергической пробы.

Диагностика туляремии при спорадической заболеваемости из-за полиморфизма клинических симптомов и разнообразной локализации болезненного процесса вызывает затруднения. Диагностические ошибки чаще возникают в начальном периоде болезни, когда туляремию принимают за грипп, малярию, брюшной или сыпной тиф, пневмонию и т.д. В дальнейшем в зависимости от клинических проявлений туляремия может быть смешана с дифтерией, ангиной Венсана, неспецифическим или туберкулезным лимфаденитом, бубонной формой чумы, сибирской язвой, бруцеллезом.

Генерализованную или абдоминальную форму туляремии необходимо дифференцировать с брюшным и сыпным тифами, а также с бруцеллезом. Лабораторная диагностика туляремии у больных основывается на кожно-аллергической пробе и серологических реакциях. Бактериологическая диагностика (биологический метод) доступна лишь специально оснащенным лабораториям. Наиболее распространенным методом серологической диагностики является реакция агглютинации. Реакция считается положительной в разведении сыворотки 1: 100 и выше и становится положительной со 2-й недели болезни. Диагностическое значение имеет нарастание титров антител в динамике. В сомнительных случаях реакцию агглютинации повторяют 2-3 раза. Более чувствительной, однако, является реакция пассивной гемагглютинации, которая становится положительной на 1-2 дня раньше, чем реакция агглютинации.

К ускоренным методам ориентировочной серологической диагностики туляремии относится кровяно-капельная реакция агглютинации, но она не отражает динамики нарастания титров антител и не является ранним методом диагностики. Агглютинация наступает немедленно при наличии в крови больного агглютининов в диагностическом титре 1: 100 и выше. Позднее наступление агглютинации в течение 2-3 мин сомнительно в диагностическом отношении.

В целях ускоренной предварительной ориентировки в диагностике можно использовать микросерореакцию. Реакция становится положительной с 9-10-го дня болезни, иногда раньше, если титр антител при объемной агглютинации 1: 10-1: 20.

Высокоспецифичной является внутрикожная аллергическая реакция на введение аллергена - тулярина, которая становится положительной с 3-5-го дня болезни.

Лечение и реабилитация.

Лечение больных туляремией проводится в стационаре. Терапия должна быть комплексной и индивидуальной. Ведущее место принадлежит антибактериальным препаратам, оказывающим специфическое действие на туляремийные бактерии: тетрациклинам, аминогликозидам (неомицин, канамицин), стрептомицину, левомицетину. Наиболее эффективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин взрослым назначают в суточной дозе до 1 г (по 0,5 г 2 раза внутримышечно); при легочной и генерализованной формах дозу увеличивают до 2 г. Суточная доза тетрациклина 1,5-2 г, левомицетина - 2 г. Продолжительность курса лечения зависит от эффективности препарата. Обычно лечение проводится еще в течение 5 дней после нормализации температуры.

При затянувшихся формах туляремии показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной.

Вакцина вводится накожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе от 1 до 15 млн. микробных тел на инъекцию с интервалами от 3 до 5 дней, курс лечения состоит из 6-10 сеансов.

В целях повышения общей реактивности и стимуляции защитных механизмов применяются повторные переливания донорской крови (75-150 мл), витаминотерапия (витамины С и группы В). При наличии кожных язв и бубонов до развития нагноения проводят местное лечение - компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры (соллюкс, диатермия). При появлении в бубонах флюктуации показано хирургическое вмешательство: широкий разрез и опорожнение бубона от гноя, некротических масс. При аллергических проявлениях назначают десенсибилизирующую терапию антигистаминными средствами - пипольфеном, супрастином, димедролом, в некоторых случаях преднизолономв средних дозах. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства: кордиамин, камфору, кофеин, стрихнин.

Больные выписываются, когда наступает клиническое выздоровление. Наличие уплотнения (склеротизации) в области бубона не является противопоказанием к выписке. Трудоспособность восстанавливается медленно.

Профилактика. В эндемичных очагах туляремии проводят истребление грызунов и переносчиков, регулируют численность промысловых грызунов. Большое значение имеет санитарно - просветительная работа среди профессиональных групп (охотников, работников сельского хозяйства). В природных очагах проводят вакцинацию людей живой туляремийной вакциной. Ее прививают однократно накожно. Вакцинация создает иммунитет до 5 лет.

5.3 Тема занятия: «Сибирская язва»

Сибирская язва (anthrax) - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Характеристика возбудителя. Вегетативная и споровая формы. Устойчивость.

Возбудитель - Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Это крупная неподвижная грамположительная аэробная палочка, образует споры и капсулу.

Вне организма (в почве) сибиреязвенные палочки образуют споры. Они отличаются особой устойчивостью во внешней среде: в почве могут выживать десятилетиями, дезинфицирующие вещества (5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают споры лишь через несколько часов действия. Споры сибиреязвенных бацилл термоустойчивы ы выдерживают кипячение в течение 15-20 минут. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вегетативные формы менее устойчивы: при кипячении погибают мгновенно, чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам, погибают без доступа воздуха.

Источники инфекции. Пути передачи инфекции. Восприимчивость. Сезонность.

Источник возбудителя инфекции для человека - сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, олени и др.). Животные заразны в течение всего периода болезни и выделяют возбудителя с мочой, фекалиями, мокротой, слюной, молоком и т.п. У восприимчивых животных процесс носит септический характер, и после их гибели заразными являются все органы и ткани, в т.ч. шкура, шерсть, кости и др. Попавшие в почву споры сохраняют потенциальную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность в течение десятилетий.

Пути заражения человека многообразны. Обычно заражение происходит при попадании возбудителя инфекции на поврежденную кожу при уходе за больными животными, вскрытии трупов, снятии шкуры и разделке туши. Заражение возможно при соприкосновении с различными видами сырья, получаемого от больных животных (кожа, овчина, шерсть, щетина и др.), и изделиями из них. Представляют опасность и содержащие споры сибирской язвы почва, навоз. Пищевой путь передачи возбудителя инфекции наблюдается при употреблении мяса, молока и их продуктов, полученных от больных животных и не подвергавшихся достаточной термической обработке. При обработке шерсти от больного скота на овчинно-шубных производствах возможен воздушно-пылевой путь передачи возбудителя инфекции. При кровососании насекомыми (слепни, мухи-жигалки и др.) наблюдается трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции. Больной сибирской язвой человек не заразен для окружающих. Заболеваемость сибирской язвой преобладает среди сельского населения и носит профессиональный характер, имеет летне-осеннюю сезонность.

3. Патогенетические механизмы основных форм заболевания.

Входными воротами возбудителя обычно является поврежденная кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Экзотоксин возбудителя инфекции вызывает коагуляцию белков, отек тканей, интоксикацию вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Различают кожную и септическую формы болезни. Септическая форма встречается примерно в 1% случаев.

При кожной форме в основном поражаются открытые участки кожи (верхние конечности, голова и др.) с развитием сибиреязвенного карбункула. Он представляет собой очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей в центре очага с образованием буро-черной корки. В регионарных лимфатических узлах, куда проникает возбудитель инфекции, отмечается лимфаденит, препятствующий обычно генерализации процесса.

При заражении пищевым или воздушно-пылевым путем быстро развивается поражение желудочно-кишечного тракта или органов дыхания. При этом воспаление носит серозно-геморрагический характер. В регионарных лимфатических узлах (трахеобронхиальных, брыжеечных и др.) наблюдается воспаление с исходом в некроз, что способствует гематогенной генерализации процесса. Развивается сепсис с выраженным геморрагическим синдромом (множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и различные органы), инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга и легких.

Классификация клинических форм заболевания.

Преобладающей разновидностью кожной формы является карбункулезная. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся через несколько часов в пустулу. Больные ощущают зуд и жжение. При расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит.

Эдематозная разновидность протекает тяжело, с выраженным отеком в месте внедрения возбудителя инфекции, обычно в области шеи и век. Отек при этом последовательно распространяется на всю область головы, шеи, грудную клетку, верхние конечности, живот. Несколько позже в месте внедрения возбудителя инфекции развивается некроз кожи и подлежащих тканей. Дальнейшее течение сходно с карбункулезной разновидностью.

Буллезная разновидность отличается образованием в месте внедрения возбудителя инфекции пузырей, заполненных кровянистым содержимым и вскрывающихся через 5-7 дней с формированием язвенных поверхностей.

При рожистоподобной разновидности на коже лица или рук возникает большое количество беловатых пузырей различной величины на гиперемированной, припухшей, но безболезненной коже, вскрывающихся через 3-4 дня. Образующиеся язвы неглубокие и быстро подсыхают.

Клиническая картина септической формы сибирской язвы многообразна и зависит от преимущественного поражения тех или иных органов.

Диагностика. Правила забора инфицированного материала для исследования, транспортировка. Кожная аллергическая проба. Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие). Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа.

При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлуоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном - антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 часа. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 часов.

Лечение. Диспансеризация реконвалесцентов.

Больных госпитализируют. При кожной форме без явлений инфекционно-токсического шока применяют антибиотики (пенициллин, тетрациклин, левомицетин, гентамицин), проводят дезинтоксикационную терапию, вводят внутримышечно противосибиреязвенный глобулин (30-50 мл) после проверки индивидуальной чувствительности. Местное лечение не используется. Хирургическое вмешательство обычно приводит к генерализации инфекции. Показана гипербарическая оксигенация.

При септической форме больные нуждаются дополнительно в интенсивной терапии - введение внутривенно преднизолона, кровезамещающих жидкостей, проведение экстракорпоральной детоксикации, борьба с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания путем введения малых доз гепарина, свежезамороженной плазмы и т.п.

Выписка перенесших кожную форму производится после отпадения струпа и рубцевания язвы. После перенесения легочной и кишечной форм реконвалесценты выписываются после клинического выздоровления и 2-кратного отрицательного бактериологического исследования крови, мокроты, кала и мочи (в зависимости от формы болезни).

Профилактика.

Соблюдение гигиенических правил при уходе за животными. Медицинское наблюдение за контактными. Заключительная и текущая профилактика в очаге. Специфическая профилактика. Постоянно проводится ветеринарно-санитарный надзор с целью выявления и ликвидации эпизоотических очагов сибирской язвы. В неблагополучных по сибирской язве населенных пунктах ежегодно делают профилактические прививки скоту. При выявлении заболеваний среди животных накладывается ветеринарный карантин: запрещается убой животных на мясо, использование молока от больных животных, продажа скота, вывоз животного сырья и т.п. Лицам, принимавшим участие в убое, разделке или захоронении трупа животного, больного сибирской язвой, ухаживавшим за больным животным, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного, назначают противосибиреязвенный глобулин в возможно более ранние сроки; за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 12 дней.

В помещении, где находился больной человек, проводится заключительная дезинфекция.

Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ).

5.4 Тема занятия: «Столбняк»

Столбняк (tetanus) - острое инфекционное заболевание человека и животных из группы раневых анаэробных инфекций. Характеризуется поражением нервной системы, проявляющимся в виде судорог скелетной мускулатуры с возможным развитием асфиксии.

Характеристика возбудителя. Вегетативные формы. Споры. Столбнячный токсин.

Возбудителем инфекции является Clostridium tetani - подвижная грамположительная палочка, анаэроб, образует споры в анаэробных условиях, способные длительно (годы и даже десятилетия) переносить неблагоприятные условия; при кипячении споры гибнут только через 60 мин.

Возбудитель столбняка продуцирует два токсина6 тетаноспазмин и тетанолизин. Тетанолизин приводит к разрушению эритроцитов и имеет относительно небольшое клиническое значение. Тетаноспазмин (его называют еще столбнячным токсином) является нейротоксином, он определяет клинические проявления болезни. летальная доза для человека очень мала. При попадании в желудочно - кишечный тракт токсин не всасывается.

Заболевание развивается после того, как споры возбудителя, попавшие через поврежденные ткани, прорастают в вегетативные формы, размножаются и продуцируют тетаноспазмин. Размножение столбнячных палочек происходит только в анаэробных условиях

Эпидемиология.

Источником возбудителя инфекции являются животные (лошади, коровы, овцы, козы, свиньи, ослы, обезьяны, кролики, крысы, мыши) и человек, в кишечнике которых часто обитает возбудитель в вегетативной форме, но выделяемый им токсин кишечной стенкой не всасывается. Возбудитель широко рассеивается с фекалиями в окружающей среде, прежде всего в почве. Заражение происходит лишь при проникновении возбудителя в организм через дефект кожи или слизистых оболочек - раны, ожоги, отморожения, мелкие бытовые травмы и др. При инфицировании остатка пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных. Больной столбняком не заразен.

Патогенетические механизмы развития поражений нейротропным токсином.

При попадании в рану спор возбудителя из них образуются его вегетативные формы, продуцирующие токсин, который гематогенным путем и по волокнам периферических нервов проникает в спинной и продолговатый мозг. Токсин снимает тормозное действие вставочных нейронов на мотонейроны. В результате этого усиливается эфферентная импульсация, возникает тоническое напряжение мышц. Появление судорожных приступов связано с усилением афферентных импульсов при действии звуковых, световых и других раздражителей. При столбняке также поражаются жизненно важные центры продолговатого мозга. Причинами смерти являются асфиксия во время судорожного приступа, паралич дыхательного и сосудодвигательного центра, пневмония, сепсис.

Клинические симптомы заболевания. Критерии тяжести течения. Молниеносная форма столбняка. Подострая форма. Осложнения. Тяжесть заболевания и прогноз зависят от быстроты развития клинической картины. Различают следующие формы заболевания:

1. Молниеносную форму, характеризующуюся быстрым развитием, тяжелым состоянием, заканчивающуюся смертью через 1-3 суток.

2. Острую форму, отличающуюся сравнительно более легким течением болезни, когда при тяжелом состоянии больного судороги повторяются реже и при своевременно начатом лечении возможно выздоровление.

3. Подострая форма характеризуется медленным развитием клинической симптоматики, редкими судорожными припадками, непродолжительными по времени.

4. Местный столбняк, проявляющийся напряжением отдельных групп мыщц около места ранения. У человека по восходящему типу болезнь развивается редко и потому местный столбняк наблюдается нечасто.

Осложнениями при столбняке являются пневмонии, сепсис, переломы костей, вывихи, возможны также разрывы мышц вследствие судорожных сокращений.

5. Общеклинические данные. Биологические пробы на мышах. Диагноз устанавливают по характерному симптомокомплексу болезни - тризм, «сардоническая улыбка», затруднение глотания, тоническое напряжение мышц, генерализованные судороги при ясном сознании. Важное значение имеет наличие в анамнезе травмы (полученной за 1 месяц до начала болезни).

Исследованию подлежит материал от больного или трупа, перевязочный и шовный хирургический материал, а также почва, пыль и воздух. Бактерии обычно обнаруживают в месте проникновения в организм больного.

При исследовании материала, взятого от больного или трупа, параллельно бактериологическому анализу проводят выявление столбнячного экзотоксина в биологической пробе на мышах. Для этого материал измельчают, добавляют двойной объем физиологического раствора, инкубируют в течение часа при комнатной температуре, фильтруют. Часть фильтрата смешивают с противостолбнячной сывороткой из расчета 0,5 мл (200 АЕ/мл) сыворотки на 1 мл экстракта и инкубируют 40 мин. Затем одной группе животных вводят экстракт без предварительной инкубации с сывороткой, а другой группе - проинкубированную смесь. При наличии С. tetani у животных первой группы развиваются симптомы столбняка.

Правила введения антитоксической сыворотки, столбнячного анатоксина. Хирургическая обработка ран. Патогенетические, симптоматические средства. Уход. Диета. Питание через желудочный зонд.

Госпитализация обязательна. Больных помещают в стационары, где есть отделение реанимации. Необходимо обеспечить охранительный режим, исключающий слуховые, зрительные и тактильные раздражители. Кормление больных осуществляют через зонд или парентерально (при парезе ЖКТ). Проводят профилактику пролежней: частое поворачивание больного в постели, разглаживание смятого постельного и нательного белья, его чистку и периодическую смену. Инфицированную рану, даже зажившую, обкалывают противостолбнячной сывороткой (в дозе 1000-3000 ME), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны с широкими лампасными разрезами (для создания аэробных условий), удалением инородных тел, загрязненных и некротизированных тканей. В последующем для лечения ран целесообразно применять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.).

Для нейтрализации столбнячного экзотоксина в кровотоке однократно вводят внутримышечно 50 000 ME противостолбнячной сыворотки или 1500-10 000 ЕД (средняя доза 3000 ЕД) специфического иммуноглобулина с предварительной проверкой индивидуальной чувствительности к ним. Эти препараты следует вводить в максимально ранние сроки, поскольку столбнячный токсин свободно циркулирует в крови не более 2-3 суток, а связанный токсин не инактивируется, что снижает терапевтический эффект. После введения гетерогенной противостолбнячной сыворотки необходимо наблюдать за больным в течение 1 часа из-за опасности развития анафилактического шока.

Борьбу с судорожным синдромом проводят применением седативных и наркотических, нейроплегических средств и миорелаксантов. При расстройствах дыхания проводят интубацию или трахеотомию, миорелаксацию сочетают с ИВЛ, очищением дыхательных путей аспиратором; больным дают увлажненный кислород.

В небольших дозах назначают слабительные средства, ставят газоотводную трубку и катетер в мочевой пузырь (при необходимости). Для профилактики пневмоний необходимы частые поворачивания больного, форсаж дыхания и кашля.

Для предупреждения и лечения бактериальных осложнений применяют антибиотики - бензилпенициллин, тетрациклин.

Борьбу с гипертермией, ацидозом и обезвоживанием проводят внутривенными вливаниями 4% раствора бикарбоната натрия, полиионных растворов, гемодеза, реополиглюкина, альбумина, плазмы.

Профилактика. Активная иммунизация столбнячным анатоксином. Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. Методы введения. Экстренная профилактика. Хирургическая обработка ран.

Профилактика заключается в проведении плановой (профилактической) вакцинации населения и экстренной иммунизации детей и взрослых при травмах с нарушением целости кожи и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II и III степени, укусах животных, внебольничных абортах. Независимо от тяжести травмы привитым против столбняка подкожно вводят 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым - 1 мл, а затем внутримышечно противостолбнячный, человеческий иммуноглобулин. При отсутствии последнего после проведения внутрикожной пробы подкожно назначают противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME. Через 4-6 недель после такой активно-пассивной иммунизации вводят подкожно 0,5 мл столбнячного анатоксина, а затем через 9-12 мес. - еще 0,5 мл столбнячного анатоксина.

Экстренную профилактику столбняка осуществляют по схеме при любых травмах и ранах с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II-IV степеней, укусах животных, проникающих повреждениях кишечника, внебольничных абортах, родах вне медицинских учреждений, гангрене или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах. Экстренная профилактика столбняка включает первичную обработку раны и одновременную специфическую иммунопрофилактику. В зависимости от предшествующей привитости пациентов различают пассивную иммунизацию, активно-пассивную профилактику, состоящую из одновременного введения противостолбнячной сыворотки и анатоксина, и экстренную ревакцинацию для стимуляции иммунитета у ранее привитых лиц. Экстренную иммунопрофилактику столбняка следует проводить как можно раньше и вплоть до 20-го дня с момента получения травмы, учитывая длительность инкубационного периода при заболевании столбняком.

5.5 Тема занятия: «Бешенство»

Бешенство (Rabies) - вирусная зоонозная инфекция, передающаяся через укусы и слюну плотоядных, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Характерны симптомы глубокого расстройства нервной системы: возбужденность, агрессивность, деменция, приводящая к параличу и летальному исходу.

Этиология. Характеристика возбудителя.

Возбудитель бешенства - вирус семейства рабдовирусов. Выделяют два варианта вируса: «уличный», или (циркулирующий в природе), и фиксированный, применяемый в лабораториях для получения вакцин. Высокопатогенен для человека и теплокровных животных всех видов, а также птиц.

Возбудитель не стоек во внешней среде, инактивируется при кипячении, под влиянием УФ-облучения и под действием дезинфицирующих препаратов (эфира, лизола, карболовой кислоты, хлорамина, сулемы).

Источники инфекции. Пути заражения. Восприимчивость. Сезонность.

Источниками возбудителя инфекции в природных очагах являются главным образом лисицы, а также енотовидные собаки, волки, песцы, шакалы, летучие мыши и другие плотоядные животные; в антропоургических очагах - собаки и кошки, реже грызуны и травоядные животные, исключительно редко человек. Фактор передачи вируса - слюна больных. Заражение человека происходит преимущественно при укусе больным животным или попадании его слюны на поврежденную кожу или слизистые оболочки.

У человека вирус тоже обнаруживается в слюне, однако концентрация его невелика, и агрессивность во время болезни чаще отсутствует. Все это определяет низкую передачи заболевания от человека к человеку, но ее следует учитывать при уходе за больными.

Максимальный подъем заболеваемости отмечается в мае - сентябре, что объясняется активизацией природных очагов и интенсивными контактами людей с животными.

Заболевание распространено повсеместно.

Восприимчивость к бешенству всеобщая, чаще заболевание регистрируется среди сельских жителей, у детей.

Внедрение возбудителя. Распространение возбудителя по периневральным пространствам нервных стволов. Поражение центральной нервной системы. Тельца Бабеша-Негри.

Возбудитель проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки от зараженных животных при укусе или слюноотделении. Вирус перемещается периневральном просторам ЦНС, где фиксируется в клетках продолговатого мозга, морского конька, мозжечка, ядрах черепных нервов, а также к спинному мозгу, где локализуется в поясничной части и симпатических узлах. Поражение клеток этих отделов приводит к повышению рефлекторной возбудимости, а позже - к развитию параличей. Характерные для бешенства судороги дыхательных и глоточных мышц зависят от поражения ядр блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Раздражения вегетативной нервной системы приводит к повышенному слюноотделение и потливость. Повышенная возбудимость вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга, подкорковых узлов обуславливает образование доминанты по Ухтомскому, поэтому любые раздражения вызывают пароксизмы бешенства (возбуждение, судороги и т.п.).

Гистологически выявляют воспалительный процесс в нервах, узлах тройничного нерва, межпозвонковых и шейных симпатических узлах, сером веществе головного мозга. Характерные цитоплазматические включения - тельца Бабеша-Негри - чаще в клетках морского конька, особенно в секторе Зоммера и грушевидных нейронах (клетках Пуркине) мозжечка.

Клиника. Инкубационный период. Продромальный период. Период возбуждения. Период параличей. Атипичное течение. Прогноз. Инкубационный период составляет от 10 дней до 3-4 месяцев, но чаще 30-90 дней, причем у иммунизированных людей - в среднем 77 дней, а у неиммунизированных людей - 54 дня.

Продромальный (период предвестников) длится 1-3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2-37,3 °С, угнетенным состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана зарубцевалась.

Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха.

Стадия параличей наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей. Тяжелые паралитические расстройства дыхания вызывают смерть. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, изредка 10-12 дней.

Атипичная форма проявляется различными нетипичными для бешенства признаками.

Прогноз при развитии клинической картины болезни всегда неблагоприятный.

Диагностика. Клинико-эпидемиологические данные. Биологическая проба.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (укус животного или контакт с подозрительным на заболевание бешенством животным) и результатов лабораторных исследований. У павших животных или погибших людей исследуют мозг (кору больших полушарий, мозжечок, продолговатый мозг и аммонов рог), в котором обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Антиген вируса бешенства можно обнаружить с помощью метода флюоресцирующих антител в препаратах-отпечатках мозга и слюнных желез. Для выявления специфических антител применяют реакции пассивной гемагглютинации, связывания комплемента и др.

Сущность биологического метода заключается в выделении вируса от больных, убитых или павших животных путем инокулирования патологического материала белым мышам и последующей его идентификацией.

Симптоматическая терапия. Организация ухода за больными. Индивидуальный пост.

Больные бешенством подлежат обязательной госпитализации в связи с тяжестью заболевания, необходимостью соблюдения особого режима и ухода, а также проведения различных терапевтических мероприятий. Пациентов помещают в те отделения, где можно максимально обеспечить больному ограждение от внешних раздражителей (шум, сотрясение, яркий свет, звук льющейся воды и т. д.). Наиболее удобно размещать больных в боксовых отделениях.

Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания.

Больным бешенством устанавливается индивидуальный сестринский пост, так как больные обычно беспокойны и могут встать с постели.

6. ВИЧ-инфекция

6.1 Тема занятия: «ВИЧ-инфекция»

ВИЧ-инфекция (HIV-infection) - антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов.

Эпидемическая ситуация по инфекции ВИЧ в мире, в России.

По данным Всемирной организации здравоохранения всего в мире проживает 39,5 млн. человек с ВИЧ/СПИДом, в том числе взрослого населения - 37,2 млн. человек, детей до 15 лет - 2,3 млн. человек.

В 2006 году выявлено 4,3 млн. новых случаев инфицирования, из них взрослого населения - 3,8 млн. человек, детей - 530 тысяч человек.

Ежедневно в мире инфицируются ВИЧ 14 тысяч человек.

Умерли от СПИДа в 2006 г. 2,9 млн. человек, из них взрослого населения - 2,6 млн. человек, детей - 380 тысяч человек.

Самым неблагополучным в этом отношении регионом остаются государства Африки: ВИЧ-положительных около 30 млн. человек. На данный регион приходится до 70% всех случаев ВИЧ/СПИДа. В ЮАР инфицирован каждый 5-й житель. В Ботсване и Свазиленде инфицировано около 40% населения в возрасте от 15 до 45 лет. Наиболее быстрыми темпами эпидемия развивается в регионе Восточной Европы, Центральной Азии и России. В США инфицировано 0,8 % населения, во Франции - 0,5%. В Голландии 7% мужского населения инфицировано ВИЧ.

С момента регистрации первого случая ВИЧ-инфекции у жителя Российской Федерации (1987 г.) до 31 декабря 2005 г. в Федеральный научно-методический центр по профилактике и борьбе со СПИД было сообщено о 334 232 выявленных случаях ВИЧ-инфекции у граждан России. За весь период наблюдения было сообщено о 10 616 случаях смертей среди зарегистрированных в территориальных центрах по профилактике и борьбе со СПИД ВИЧ-инфицированных лиц.

За 2005 г. было выявлено 35 853 новых случая заражения, то есть на 4,3% больше, чем в 2004 г. (34 361).

Число зарегистрированных людей, живущих с ВИЧ, на 100 000 населения России («пораженность») продолжало увеличиваться, и к концу 2005 г. достигло 225,6 по сравнению с 200,1 зарегистрированным в конце 2004 г. Показатель пораженности увеличился к 2005 году в 372 раза по сравнению с аналогичными данными в 1995 году. К концу 2005 г. 0,4% взрослого населения страны в возрасте от 15 до 49 лет были официально зарегистрированы как ВИЧ-инфицированные. В возрастной группе 18-24 года был зарегистрирован 1% ВИЧ-инфицированных.

Эпидемия ВИЧ-инфекции в России находится в концентрированной стадии. К 2006 г. ВИЧ-инфекция в значительной степени распространилась среди инъекционных потребителей наркотиков, коммерческих сексуальных работников и, возможно, среди мужчин, имеющих секс с мужчинами.

Пути передачи ВИЧ-инфекции. Группы повышенного риска заражения. Источником ВИЧ-инфекции является человек. Почти во всех биологических жидкостях инфицированного человеческого организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, влагалищный и цервикальный секрет) в различной концентрации обнаруживаются вирусные частицы.

ВИЧ может передаваться при половых контактах, при переливании инфицированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, от инфицированной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления грудью, а также от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов.

Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пищевой, контрактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют, не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членистоногие, т.к. в их организме вирус быстро погибает.

Среди зараженных ВИЧ-инфекцией 70-75% составляют гомосексуалисты, алкоголики, представляющие основную группу риска. При нормальном физиологическом половом контакте между мужчиной и женщиной возможность инфицирования бывает реже, т.к. часто используются барьерные методы контрацепции. Второй по значению группой риска являются наркоманы, вводящие наркотики внутрикожно, внутримышечно и внутривенно, особенно при групповом применении нестерильных шприцев и игл. Они составляют от 15% до 40% инфицированных ВИЧ. Третьей группой риска являются проститутки, инфицированность которых постепенно возрастает. В ряде стран до 80% этих женщин инфицированы ВИЧ. К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита кровь доноров или вводились препараты крови без предварительного контроля на ВИЧ-инфекции.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции:

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А. Острая инфекция

Б. Бессимптомная инфекция

В. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия

III. Субклиническя стадия.

IV. Стадия вторичных заболеваний.

IVА. Потеря веса менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

IVБ. Потеря веса более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, повторные или стойкие (не менее двух месяцев), локализованная саркома Капоши.

IVВ. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.

V. Терминальная стадия.

Инкубационный период, его особенности.

Стадия инкубации (Стадия 1) - от момента заражения до появления реакции в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител. Продолжительность ее обычно от 3-х недель до 3-х месяцев, но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз ВИЧ-инфекция на данной стадии может быть поставлен при обнаружении в сыворотке крови пациента р24 антигена методом иммуноферментного анализа или при выделении из крови вируса иммунодефицита человека.

...