Инфекционные болезни

Эпидемиология менингококковой инфекции.

Источником инфекции является только человек - больной или бактериовыделитель. Механизм передачи возбудителя воздушно-капельный, и поэтому особенно опасны больные менингококковым назофарингитом, так как при кашле и чиханье они обильно выделяют возбудителя во внешнюю среду. Заражение менингококком в основном осуществляется на расстоянии 0,5 м. Максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы, особенно на февраль - апрель. Болезнь может встречаться и в виде единичных случаев и эпидемий. В период между эпидемиями, которые развиваются каждые 10-15 лет, болеют преимущественно дети раннего возраста, а во время эпидемий - старшие возрастные группы и взрослые.

Понятие «менингеальный синдром».

Общим для всех менингитов является менингеальный синдром, включающий головную боль, рвоту, мышечные контрактуры, изменения со стороны спинномозговой жидкости. Это симптокомплекс часто сочетается с общемозговыми симптомами - нарушением сознания, гипертермией, судорожным синдромом, которые обусловлены реакцией нервной системы на инфекцию вследствие поражения мягких мозговых оболочек, набуханием (отеком) вещества мозга, нарушением ликвородинамики.

Основы патогенеза менингококковой инфекции.

Входные ворота возбудителя инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Если менингококк оказывается в состоянии преодолеть защитные барьеры, что наблюдается у 10-15% зараженных, то возбудитель вызывает местный воспалительный процесс в форме назофарингита. В единичных случаях менингококк проникает в кровь и лимфу и развивается генерализованные формы болезни - менингококкемия и менингит. Менингит развивается в случае проникновения возбудителя в полость черепа. Н поражает преимущественно мягкие мозговые оболочки, но страдает и вещество мозга. Непосредственной причиной смерти больных менингитом является отек мозга с последующим вклинением его в большое затылочное отверстие. Происходит сдавление продолговатого мозга, смерть наступает от паралича дыхательного центра.

В результате проникновения возбудителя в кровь и его массовой гибели развивается менингококкемия. Под воздействие эндотоксина происходят повреждение кровеносных сосудов, кровоизлияния в различные ткани и органы: кожу, надпочечники, сосудистую оболочку суставов, почки и т.д. Эти изменения приводят к развитию геморрагических некрозов и появлению наиболее характерного клинического признака менингококкцемии - геморрагической сыпи.

Классификация МИ, краткая клиническая характеристика основных форм.

I. Локализованные формы:

1. Меингококконосительство.

2. Острый назофарингит.

II. Генерализованные формы:

1. Менингококцемия:

а) типичная;

б) молниеносная;

в) хроническая;

2. Менингит.

3. Менингоэнцефалит.

4. Смешанная форма (менингит + менингококцемия).

III. Редкие формы:

1. Менингококковый эндокардит.

2. Менингококковый артрит, полиартрит.

3. Менингококковая пневмония.

4. Менингококковый иридоциклит.

· Носительство менингококка не сопровождается какими - либо явными признаками.

· Менингококковый назофарингит. Свойственны повышение температуры тела в пределах 38 С, которая длится 1-3 дня, редко-дольше, слабовыраженные симптомы интоксикации, скхой кашель, першение в горле, насморк, отек и гипремия задней стенки глотки.

· Менингококкемия развивается бурно: повышение температуры тела до 39-41С, геморрагическая сыпь Высыпные элементы сравнивают со звнздочками неправильной формы.Наряду с сыпью наблюдаются резко выраженные симптомы интоксикации-головная боль, сильная слабость, боль в мышцах, отсутствие аппетита, сухость во рту, поражение суставов.

· Менингит развивается остро, либо после предшествующего назофарингита. Начало болезни - озноб, подъем температуры тела до высоких цифр. Очень сильная головная боль, повторная рвота, светобоязнь, ригидность мышц затылка (больной не может пригнуть голову к грудной клетке), Симтом Кернига (ногу, согнутую под прямым углом в тазобедренном суставе, не могут разогнуть в коленном суставе), симптомы Брудзинского(при сгибании головы ноги рефлекторно сгибаются в коленных суставах, при выпрялении согнутой в тазобедренном суставе ноги другая также рефлекторно сгибается в коленном суставе), выбухание большого родничка, выявляются симптомы энцефалита - нарушение сознания, парезы различных групп скелетной мускулатуры, эпилептические припадки. Для подтверждения диагноза производят исследование цереброспинальной жидкости. Она мутная, гнойная, содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов. При затяжном течении менингита происходит эпендимы. Развивается гидроцефалия, снижается интеллект, могут развиться слепота, глухота.

Клиника инфекционно-токсического шока.

Наиболее грозным осложнением является токсико-инфекционный шок. Развивается в следствие кровоизлияний в надпочечники и характеризуется резчайшей интоксикацией. Развивается бурно с озноба и резкого подъема температуры тела, сильной головной боли. В первые 2 часа болезни на очень бледном кожи появляется обильная геморрагическая сыпь на всей поверхности кожи, включая лицо. Возникает повторная рвота, иногда кровавая. Появляются менингеальные симптомы, судороги, двигательное возбуждение. АД снижается, нарастает одышка, пульс становится нитевидным, едва прощупывается. Бледность кожи сменяется цианозом.. Через несколько часов на коже появляются обширные пятна, напоминающие трупные. Развивается токсико-инфекционный шок. Без лечения больной умирает через 6 - 48 ч от начало болезни.

Синдром отека мозга.

Клинически острое набухание и отек мозга проявляются резкой головной болью, потерей сознания, психомоторным возбуждением, повторной рвотой. При ущемлении продолговатого мозга вследствие вклинения в большое затылочное отверстие появляются редкий пульс, аритмия, лабильное АД, шумное поверхностное дыхание по типу Чейна - Стокса, часто гипертермия, гиперемия лица, цианоз, потливость. Характерны гипоксия, гипокапния, дыхательный алкулоз.

Методы лабораторной диагностики МИ.

Решающее значение в диагностике имеют люмбальная пункция и результаты лабораторных исследований. В практической работе наиболее важны бактериологическое исследование спинномозговой жидкости и мазков крови, а также результаты посевов ликвора и крови на питательные среды с последующей бактериоскопией. Из серологических методов наибольшей чувствительностью обладает РПГА с эритроцитами, нагруженными специфическим антигеном, и реакция встречного иммуноэлектроосмофореза.

9. Показания для госпитализации больных МИ.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни и данных исследования цереброспинальной жидкости. На менингит указывают острое развитие болезни, высокая температура, головная боль, рвота, менингеальные симптомы. Решающую роль играет исследование цереброспинальной жидкости - ее цвета, количества и состава клеток.

Принципы терапии различных форм МИ.

Терапия МИ производится в стационаре. При подозрении на генерализованную форму МИ безотлагательно проводят пенициллинотерапию массивными дозами. Необходимость введения больших доз пенициллина диктуется плохим проникновением пенициллина через гематоэнцефалический барьер. При тяжелом менингоэнцефалите и особенно при эпендиматите показано внутривенное введение пенициллина.

При назофарингите назначают ампициллин, левомицетин или рифампицин внутрь в возрастных категориях. Курс лечения 3-5 суток . При среднетяжелом течении болезни можно использовать сульфаниламидный препарат удлиненного действия.

Исходы МИ.

При осложненных генерализованных формах прогноз серьезный, летальность высокая. Возможны замедленное мышление, глухота, которая у детей приводит к глухонемоте. В случаях менингоэнцефалитах могут быть стойкие парезы ипараличи. После перенесенной МИ длительное время сохраняются остаточные явления в виде церебральной астении, астеновегетативного синдрома, нередко отмечается легкая очаговая симптоматика, реже - эпилептиформныйсиндром.

Реабилитация реконвалесцентов.

Наблюдение у невропатолога подлежат лица, перенесшие генерализованную форму инфекции (менингит, менингоэнцефалит). Длительность наблюдения - 2-3 года с периодичностью осмотров 1 раз в три месяца в течение первого года, в последующем 1 раз в полгода.

Мероприятия в очаге.

Основными мерами профилактики МИ является изоляция и санация больных и носителей. В очаге инфекции производятся дезинфекция 1% раствором хлорамина, кипячение посуды, ультрафиолетовое облучение. О каждом случае заболевания подается экстренное извещение в СЭС. Реконвалесценты допускаются в детские учреждения через 10 дней.после выписки из стационара. Важной мерой профилактики болезни во время эпидемии является вакцинация менингококковой вакциной А и С.

3.4 Тема занятия: «Дифтерия»

Дифтерия (diphtheria) - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Краткая характеристика возбудителя.

Возбудитель дифтерии (Coruntbacterium dip[pheriae) представляет собой прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1-8 мкм и шириной 0,3-0,8 мкм с булавовидным утолщением на концах. Микробы являются факультативными анаэробами, спор, капсул и жгутиков не образуют, грамположительны. Хорошо растут на средах, содержащих кровяную сыворотку. По способности образовывать токсин дифтерийные палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные. Заболевания вызывают только токсигенные штаммы.

Эпидемиологические особенности современной дифтерии.

Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки зева, носа, верхних дыхательных путей, реже глаз, половых органов, а такжеповрежденные кожные покровы. Заболевание возникает только при наличии восприимчивости, которая определяется уровнем антитоксического иммунитета. В последние годы в связи с повсеместной иммунизацией детского населения заболевания дифтерией регистрируется почти исключительно у взрослых и у детей старших возрастных групп. Не наблюдается в настоящее время осенне-зимней сезонности.

Роль носительства в заболеваемости дифтерией.

Человек носитель токсигенной дифтерийной палочки является источником инфекции.

Патогенетические особенности определяют тяжесть течения дифтерии?

Образование фибринозной пленки является наиболее характерным признаком дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным признаком поражениям нервной и сердечно - сосудистой системы. В миокарде рано возникает паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Изменение в других органах в основном характеризуется токсическим поражением. В надпочечниках могут отмечаться расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках нередко возникает картина токсического нефроза.

Необходимость ранней диагностики дифтерии?

В случае малейшего подозрения на дифтерию зева необходимо срочно забрать материал с поверхности миндалин для бактериологического исследования в целях выявления возбудителя дифтерии. Не ожидая результатов исследования, надо ввести противодифтерийную антитоксическую сыворотку в соответствии с формой заболевания.

Правила осмотра слизистой ротоглотки.

При осмотре ротоглотке выявляются увеличение (за счет отека) небных миндалин, умеренная гиперемия, небольшое увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Независимо от выявляемого очага поражения мазок всегда следует брать из зева и носа. Бактериологическому исследованию обычно подвергают слизь и пленки. Мазок из зева следует брать натощак или не ранее чем через 3 часа после приема пищи или полоскание рта. Нельзя касаться тампоном слизистых оболочек языка, ротовой полости, зубов, поскольку в ротовой полости могут находится ложнодифтерийные палочки. При наличии налета мазок следует брать у его края.

Клинические формы дифтерии.

Легкая форма

- Локализованная;

- Катаральная;

- Пленчатая:

а) островчатая;

б) сплошная

Среднетяжелая форма

- Распространенная (налеты на миндалинах, дужках, язычке, стенках глотки и полости рта).

- Комбинированная (дифтерия глаза и дифтерия носа).

Тяжелая форма

- Субтоксическая:

а) эдематозная (отек зева).

б) с односторонним отеком шеи.

- Токсическая:

I степень (отек клетчатки до второй шейной складки);

II степень (отек до ключицы);

III степень (отек ниже ключицы);

- Гипертоксическая:

а) молниеносная без геморрагических явлений;

б) геморрагическая.

Ранние клинические признаки локализованной и токсической дифтерии ротоглотки.

При локализованной форме налеты располагаются только на миндалинах и не выходят за их пределы. Заболевание начинается остро, с повышением температуры тела до 38-39С и появления слабо выраженных симптомов интоксикации. Отмечается небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон, мало болезненны, подвижны. Токсическая форма - тяжелая форма дифтерии зева. Заболевание начинается бурно. Температура тела повышается до 40С, вялость, сонливость,сильная слабость, головная боль, боль в горле, в животе, в шее. В зеве с первых часов заболевания отмечаются диффузная гиперемия, отек, появление налетов. На 2-3 день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо.

Клинические признаки дифтерийного крупа.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38С), появление слабо выраженной интоксикации, грубого, лающего кашля и осиплости голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа. Вторая стадия - стенотическая, для которой характерен стеноз дыхательных путей, дыхание затрудненное, шумное В конце стадии стеноза отмечается дыхательная недостаточность Наступает переходный период от стадии стеноза в стадию асфикции. В этот период присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на вдохе. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное. Гипотония мышц, конечности холодные, сознание затемнено ил отсутствует, временами появляются судороги. Кожа бледно-серая, пульс частый, нитевидный, АД падает. Наступает смерть от асфикции.

Осложнения дифтерии.

Возникают со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром). Осложнения дифтерии связаны со специфической интоксикацией и возникают при токсических формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сывороткой. При гипертоксических формах массивная токсемия может привести к развитию острой сердечно - сосудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. Может наступить смерть.

Клиника миокардита.

Появляются приглушенность тонов сердца, расширение его границ. Пульс учащен, общее состояние очень тяжелое, нарастает бледность, цианоз губ, адинамия. Характерна триада симптомов: острое расширение границ сердца, повторная рвота, боли в животе, вследствие острого увеличения размеров печени. Быстро появляются и прогрессируют расстройства сердечного ритма, АД падает. Больные умирают при явлениях прогрессирующей сердечной слабости.

Причины летальных исходов при дифтерии.

Связаны со специфической интоксикацией, при поздно начатом лечении противодифтерийной сывороткой, при позднем обращении к врачу, при не правильном лечении.

Методы лабораторного подтверждении дифтерии.

Бактериологическое исследовании - в случае обнаружения коринебактерий дифтерии дают предварительный результат, а окончательный через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной чистой культуры. Серологические методы исследования основаны на обнаружении антимикробных антител в РПГА. Для определения напряженности антитоксического противодифтерийного иммунитета имеет значение реакция Щика и метод количественного определения антитоксина в крови по Йенсену при этой инфекции.

Специфическая терапия болезни.

Ранее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Для предупреждение анафилактического шока предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и 1ч внутримышечно остальное количество. Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II и III стадии показано внутривенное введение нативной плазмы, неокомпенсана, реоплиглюкина, гемодеза в сочетании с капельным введением 10% раствора. Эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. При миокардите назначают стрихинина нитрат, АТФ, кокарбокслазу. При дифтерийном крупе необходимо проводить (кроме сыворотки) тепловые процедуры, назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, эфедрини и др). При выраженном стенозе показаны глюкокортикоиды. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Содержание реабилитационных мероприятий.

Считается полное выздоровление после двух отрицательных бактериологических исследований. Проводится через три дня после отмены антибиотиков с интервалов 2 дня. После выздоровления проводится диспансеризация, локализованная форма - в течении одного месяца, токсическая форма от 3-6 месяцев. Рекомендуется осмотр кардиолога, невропатолога, лор врача.

Мероприятия в очаге дифтерии.

Активная иммунизация, вакцинация ранее выявленных. Применяют дифтерийный анатоксин в составе комбинированный АКДС-вакцины. Госпитализация, дезинфекция помещения. На контактных карантин до получения отрицательных ответов. В очаге инфекции мероприятия проводятся экстренно с эпидемиологом.

Ш Ранняя диагностика и изоляция больных дифтерией;

Ш Выявление, изоляция и санация носителей токсигенных коринобактерий дифтерии;

Ш Выявление контактных, т.е. лиц, находившихся в тесном семейном контакте с больным и носителем в течение семи дней, предшествовавших установлению диагноза;

Ш Медицинское наблюдение контактных с ежедневной термометрией в течение 7 дней;

Ш Однократное бактериологическое обследование в течение двух дней от момента контакта, осмотр отоларингологом в первые трое суток;

Ш Наблюдение за лицами с острой и хронической ЛОР - патологией и санация;

Ш Динамическое наблюдение за больными ангиной из очагов дифтерийной инфекции и их обследование; госпитализация заболевших ангиной, не привитых против дифтерии;

Ш Выявление всех подлежащих иммунизации среди контактных по экстренным показаниям;

Ш Проведение текущей и заключительной дезинфекции.

4. Кровяные инфекции

4.1 Тема занятия: «Сыпной тиф»

Сыпной тиф (typhus exantematicus) - острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Краткая характеристика возбудителя.

Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека. Занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Подобно вирусам паразитируют внутриклеточно. Не растут на обычных питательных средах, культивируются только на живых или переживающих тканях: альвеолярном эпителии белых мышей, эпителии кишечника вшей, хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов. Граммотрицательны, размеры 0,3 - 0,6*0,8 - 2,0 мкм, овальной формы, неподвижны, размножаются поперечным делением, располагаются в цитоплазме, окашиваются красителем Романовского - Гимза. Быстро гибнут во влажной среде, долго сохраняются в высушенном состоянии. Погибают под действием обычных дезсредств (лизол, формалин). Риккетси имеют 2 антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный растворимый антиген липополисахаридно - протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный антигенный комплекс.

Каковы эпидемиологические особенности СТ? Что такое «болезнь Брилля?».

Является рецидивным заболеванием, при ее возникновении отсутствует сам факт заражения. Возбудитель сохраняется в организме после стертых и атипичных форм заболевания, поэтому больные могут отрицать у себя в анамнезе сыпной тиф. При наличии у больных педикулеза они могут стать источником инфекции для возникновения типичных случаев СТ. Для болезни Брилла сезонность не характерна.

Чем определяется необходимость распознавания СТ в ранние сроки болезни? Какие это сроки?

В начальный период сыпной тиф следует отличать от гриппа, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок, пневмоний и других состояний, сопровождающихся лихорадкой. При установлении диагноза сыпного тифа в этот период заболевания принимают во внимание подъём температуры тела в течение суток до высоких цифр и её постоянный характер в дальнейшем, возможность «розенберговских врезов» на 4-5-й день болезни, выраженные признаки интоксикации. При осмотре больных отмечают эйфорию и возбуждение, гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, одутловатость и амимичность лица, инъекцию склер, гиперемию конъюнктив. Выявляют эндотелиальные симптомы, симптом Киари-Авцына, энантему Розенберга, абсолютную тахикардию, гепатолиенальный синдром.

При появлении экзантемы (наступление периода разгара) заболевание дифференцируют с брюшным тифом и паратифами, корью, лекарственной болезнью, сепсисом, сифилисом и другими лихорадочными состояниями, для которых характерны кожные высыпания. У больных сыпным тифом сохранены основные симптомы начального периода, головная боль становится мучительной, пульсирующей, температура тела остаётся высокой. Одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная экзантема, более выраженная на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом. Выражены олигурия, протеинурия, цилиндрурия. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика: тремор языка и его девиация, дизартрия, амимия, сглаженность носогубных складок, симптом Говорова-Годелье. Могут развиться менингизм или серозный менингит, парадоксальное мочеизнурение.

Каковы клинические признаки начального периода СТ.

Начальный период продолжается 4-5 дней и заканчивается появлением сыпи (экзантемы). Типично острое начало, появляется лихорадка, головная боль и нарушение сна. Температура достигает 39-40 гр. С. Головная боль носит упорный и нарастающий характер, особенно беспокоит в ночное время. При осмотре лицо, шея и верхние отделы туловища, конъюнктивы гиперемированы. Лицо одутловато, амимично. Кожные покровы, сухие и горячие на ощупь. На 3-4 день от начало болезни на переходной складки конъюнктивы появляется мелкие точечные кровоизлияние (симптом Киари-Авцина). Кровоизлияния могут появляться на слизистой ротоглотки в области основания язычка и мягкого неба (симптом Розенберга). Со стороны ССС у больных отмечаются артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность сердечных тонов.

Каковы патогенетические аспекты СТ? Что позволяет утверждать что при СТ имеется менингоэнцефалит, чем объяснить частое поражение сердечно-сосудистой системы?

В патогенезе сыпного тифа можно выделить 5 фаз мелких сосудов:

· внедрение риккетсий в организм и размножение в эндотелиальных клетках;

· разрушения клеток эндотелия и поступления риккетсий в кровь - риккетсемия и токсинемия;

· функциональное нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах;

· деструктивно - пролиферативные изменения каппиляров с образованием тромбов и специфических гранулем;

· иммунная перестройка организма;

· выздоровление.

В период разгара отмечается нарастание всех клинических проявлений. Признаком поражения головного мозга является появление симптома Говорова - Годелье. В этот период болезни могут появляться признаки нарушения сознания, дезориентация больных, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, психозы. В связи с развитием менингоэнцефалита у больных могут появляться менингеальные признаки.

Назовите клинические периоды СТ. Какой период болезни наиболее часто видит участковый врач?

Выделяют 4 периода болезни:

· Инкубационный - 6-25 дней, в среднем 11-14;

· Начальный - до появления сыпи, продолжительностью 4-5 дней;

· Период разгара - от момента появления сыпи до нормализации температуры длительностью от 5 до 8-10 дней;

· Реконвалесценсии.

Начальный период. Острое начало. Высокая температура в первый день с последующим нарастанием с легким ознобом, сильная и все нарастающая головная боль, слабость, внешний вид больного (лицо человека, вышедшего из бани), рано выявляемый положительный симптом щипка, жгута, положительные симптомы Киари - Авцына, Говорова - Годелье, соответствие пульса температуре, гипотония, увеличение селезенки с 3-4 дня, общий тремор, нейтрофильный сдвиг в формуле крови.

Перечислите основные специфические методы лабораторной диагностики СТ. Каковы диагностические титры этих реакций?

Применяется метод серологической диагностики, который предназначен для обнаружения в крови специфических антител. Используют РНГА и РСК. Диагностический титр РНГА 1:1000, а в РСК - 1:160.

Основные принципы терапии СТ.

Проводится этиотропная терапия. Назначаются антибиотики тетрациклинового ряда в суточной дозе 1,2-1,6 гр. а/б терапию проводят еще 3 дня после нормализации температуры.

Патогенетическая терапия включает в себя проведение дезинтоксикации, применение препаратов, улучшающих функцию ССС, а также мочегонных, седативных и снотворных препаратов. С целью профилактики тромбозов и тромбоэмболии показано применение антикоагулянтов.

Клинические проявления педикулеза.

Клиническими симптомами типичными для всех видов педикулеза являются:

ь зуд, сопровождающийся проявлением расчесов и кровянистых корочек. Чувствительность к зуду у разных людей индивидуальная;

ь раздражительность, нередко бессоница;

ь обнаружение вшей на голове, лобке, теле («теплые вши») и одежде, а также гнид, численность которых наиболее значительна;

ь появление эритемы и папул на местах кровососания вшей;

ь дерматит и экзематизация кожи при длительном течении педикулеза и фтириаза;

ь вторичная пиодермия как вследствие проникновения кокковой флоры через поврежденные кожи при расчесах;

ь регионарный лимфоденит при распространенной пиодермии.

Головной педикулез:

ь Локализация вшей и гнид на волосистой части головы, чаще в височной и затылочной областях.

ь Склеивание волос серозно - гнойным экссудатом при распространенном процессе и появление так называемого колтуна.

ь Возможно поражение бровей и ресниц, а также кожи ушных раковин, заушных областей и шеи.

Платяной педикулез

ь Вши обнаруживаются в местах соприкосновения складок и швов белья и одежды, реже, при распространенном процессе - на коже туловища.

ь Типичны огрубления кожи, меланодермия, «кожа бродяг» как результат механического раздражения человеком при расчесывании, укусов насекомых, токсического действия их слюны, «цветания» синяков и расчесов.

Лобковый педикулез (фтириаз)

ь Вши обнаруживаются в волосах лобка, ни жней части живота. Могут переползать на волосы аксилярных областей, бороды и усрв, бровей и ресниц.

ь Появляются характерные голубоватые пятна - macula caeruleae - вокруг волос, в устья которых внедряются площицы.

ь Возможно развития блефарита, реже - конъюктивита.

Головные и платяные вши являются переносчиками сыпного тифа и ряда других риккетсиозов.

Мероприятия в очаге.

Для борьбы с педикулёзом используют химические средства, кипячение белья, обеззараживание одежды в дезинфекционных камерах (либо проглаживание горячим утюгом), направлено на уничтожение не только паразитов, но и их гнид.

Для устранения головного педикулеза могут использоваться следующие препараты:

· Малатион - этот раствор предназначен для нанесения на кожу головы и волосы. Для полной обработки обычно требует 10-20 мл препарата. Затем волосам нужно дать высохнуть естественным путем. Спустя 12 часов воздействия необходимо тщательно промыть волосы шампунем. Следующая обработка проводится через 8-10 дней. Средство поглощается кератином волоса, благодаря чему обладает длительным эффектом. Малатион противопоказан для лечения педикулеза у грудных детей;

· Линдан - это 0,3% гель, которые наносятся на свежевымытые волосы. Около 15 мл средства необходимо тщательно втереть в кожу головы и распределить по длине волос расческой. После этого препарат остается на волосах в течение трех дней. По истечении этого срока для окончательного уничтожения гнид рекомендуется промыть голову теплым уксусным раствором в пропорции 1 часть 6% уксуса на 2 части воды. Для удаления гнид следует расчесать волосы частым гребнем. Линдан противопоказан беременным и кормящим женщинам.

· Перметрин - это крем, который предназначен для втирания во влажные вымытые волосы. В зависимости от густоты волос для полной обработки может потребоваться 10-60 мл противопедикулезного средства. Препарат следует смыть спустя 30 минут после нанесения. Расчесывание волос частым гребнем помогает удалить погибших паразитов.

· Пара - плюс - представляет собой комбинацию малатиона и перметрина. Данное средство выпускается в виде спрея, который оказывается одинаково эффективным в борьбе и с вшами, и с гнидами. Средство распыляется на волосы с расстояния 1-2 см. при этом особое внимание следует уделить заушной области, вискам. Через 30 минут необходимо вымыть голову шампунем и ополоснуть ее уксусным раствором. Осмотр на наличие гнид и вшей проводят спустя неделю после обработки. Если паразиты обнаруживаются снова, препарат применяется снова, однако вследствие токсичности использовать средство лучше в хорошо проветриваемом помещении. Контакт с ним нежелателен беременным женщинам и детям.

Обязательным пунктом для борьбы с головным педикулезом является осмотр контактных лиц. Медицинскому обследованию подлежат члены семьи больного, дети, посещающие детский сад, школу, пациенты домов престарелых.

Для борьбы с платяным педикулезом проводятся следующие мероприятия:

· кипячение и дезинфекция белья и одежды больного;

· использование контактных инсектицитов в форме спрея;

· лечение кожных осложнений в соответсвии с общетерапевтическими методиками.

С целью борьбы с лобковым педикулезом проводятся следующие мероприятия:

· применение таких же дезинсектантов, как и при головном педикулезе, для обработки области лобка, подмышечных впадин. Для лечения заболевания используются линдан, пиперонилбутоксин, аллетрин;

· проведения лечения контактировавших с больным лиц;

· при поражении вшами бровей и ресниц вши удаляются пинцетом, после чего краевая поверхность век смазывается вазелином, 5% раствором малатиона, 1% желтой ртутной мазью. Нанесение препаратов следует осуществлять 2 раза в сутки на протяжении 7-10 дней

4.2 Тема занятия: «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)»

ГЛПС - острая вирусная природно-очаговая инфекция с синдромом интоксикации, развитием универсального капилляротоксикоза с геморрагическими проявлениями и поражением почек.

1. Этиология и эпидемиология ГЛПС.

Этиология. Возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья - вирусов (Bunуaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120нм. Имеет 2 серовара:

· азиатский или восточный Hantaan (река в Корее) - более вирулетный.

· Европейский или западный Puumala (местность в Финляндии)

Восточный серотип у семейства мышиных, а западный у грызунов семейства хомячковых.

Эпидемиология:

1. ГЛПС - природноочаговая типичная зоонозная инфекция

2. Резервуар инфекции - мышевидные грызуны: полевые, лесные, домовые мыши, крысы. В европейской регионе, Саратовской области - рыжая полевка.

3. Передача вируса от грызунов к грызуну, осуществляется гамазовыми клещами и блохами.

У грызунов - латентная, реже клинически выраженная форма. Выделяют вирус во внешнюю среду с испражнениями фекалиями, с мочой и слюной.

Пути передачи ГЛПС:

· Аспирационный - при вдыхании пыли со взвешенными инфицированными выделениями грызунов.

· Контактный путь - при попадании инфицированного материала на царапины и порезы или при втирании в неповрежденную кожу.

· Алиментарный путь - при употреблении инфицированных продуктов.

Заболеваемость может быть:

· Спорадическая

· Эпидемическая ( в виде вспышек) - саратовская область в 1982 г.

Имеет сезонность - летне - осенний подъем.

Патогенетические аспекты развития геморрагического синдрома, поражения почек при ГЛПС.

Вирус независимо от пути инфицирования внедряется в макрофаги, где происходит его первичное накопление. После выхода из клеток развивается вирусемия, в результате которой вирус распространяется по всему организму. Вирус вызывает повреждение эндотелия капилляров, повышение проницаемости сосудов, что приводит к развитию геморрагического синдрома. Выраженные изменения происходят в сосудах почек, где развиваются серозно-геморрагический отек, некроз канальцев, происходит снижение клубочковой фильтрации, приводящие к острой почечной недостаточности. Формирование иммунитета приводит к санации организма от возбудителя и регрессу патологического процесса. Восстановлению выделительной функции почек происходит очень медленно (несколько месяцев).

Основные клинические симптомы.

Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией.

Периоды ГЛПС.

В течении периода выделяют 4 периода:

1) Лихорадочный (1-4-й день болезни) - начинается остро, характеризуется подъемом температуры до 39-41 С, с явлениями интоксикации: слабость, головокружение, головная боль в лобно-височных областях, ломоты в теле, мышечных болей, анорексии, сухости во рту, жажды, снижение остроты зрения, появление «тумана». Лихорадка бывает неправильного типа и сохраняется в течении всего начального периода, продолжительность от 2-х до 5-ти дней.

2) Олигурический (4-12-й день) - температура снижается, но состояние больного ухудшается. Усиливаются боли в пояснице (иногда становятся нестерпимыми), часто появляется рвота, возможны жидкие испражнения, увеличиваются печень и селезенка. Лицо больных одутловато, веки пастозны, кожа бледная. Прогрессивно снижается количество выделяемой мочи вплоть до анурии. При пальпации в поясничной области отмечается резкая болезненность. Развивается картина острой почечной недостаточности. На 3-6-й день болезни нередко (в основном у больных с выраженной острой почечной недостаточностью) появляются признаки геморрагического синдрома: петехиальная сыпь, преимущественно на груди, кровоизлияния в склеры, носовые и кишечные кровотечения, гематурия.

3) Полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день) - характеризуется нарастанием диуреза (до 5л и более) со значительным снижением плотности мочи, постепенно стихают боли в пояснице, прекращается рвота, восстанавливаются сон и аппетит. Выражены жажда, слабость.

4) Период реконвалесценции (до 30-35-го дня от начало болезни) - протекает медленно, с постепенным восстановлением функции почек, сопровождается длительной астенизацией, лабильностью ССС.

Основные осложнения.

Развитие уремии. У больных могут развиваться инфекционно-токсический шок, эклампсия, разрыв капсулы почек, кровотечения, вторичные бактериальные инфекции (пневмонии, пиелонефриты).

Методы лабораторной диагностики.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Основные принципы лечения.

Лечение проводят в стационаре. Больным необходим полный покой. Назначают молочно - растительную диету, обильное щелочное питье. Дезинтоксикационная терапия проводится с введением коллоидных растворов (альбумина, гемодеза, плазмы). Назначают кортикостероидные препараты. При нарастании явлений уремии показаны методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ и т.д.).при геморрагических проявлениях вводят викасол, назначают переливание препаратов крови. Выписывают больных из стационара после исчезновения основных клинических проявлений, но не ранее чем через 3-4 нед. от начала болезни.

Профилактика.

Методы специфической профилактики в настоящее время не разработаны. Важнейшим методом профилактики ГЛПС является уничтожение грызунов в природных очагах инфекции. При посещении леса следует выбирать для отдыха места, не заселенные грызунами, а продукты хранить в недоступных для грызунов месте. Соблюдение санитарного режима, дератизация.

Реабилитационные мероприятия реконвалесцентам.

Реконвалесценты ГЛПС после выписки из стационара наблюдаются инфекционистом или терапевтом. Назначается: режим - II, диета молочно - растительная с ограничением белка, фруктовые соки, отвар шиповника, поливитамины, аскорутин. При астеническом синдроме - настой элеутерококка 2 мл 3 раза в день, или заманихи - 30 кап 3 раза в день. При наличии остаточных явлений поражение почек - лечение у нефролога или уролога. Выписка на работу производится при клиническом выздоровлении, нормальных анализах мочи, функциональных почечных проб и согласовывается с урологом и нефрологом.

5. Инфекции наружных покровов

5.1 Тема занятия: «Рожа»

Рожа (erysipelas) - инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых оболочках очагов четко отграниченного острого серозного или серозно-геморрагического воспаления, лихорадкой и явлениями общей интоксикации. Болезнь склонна к рецидивирующему течению.

Основные сведения об этиологии и эпидемиологии рожи.

В большинстве случаев возбудителями рожи является стрептококки. Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции или стрептококконоситель. Отмечается особая избирательная восприимчивость или предрасположенность к роже. Некоторые люди болеют многократно, так как формирующийся иммунитет нестойкий. Проникают стрептококки в организм через небольшое повреждения кожи и слизистых. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал), а также из хронических стрептококковых очагов инфекции (у больных с хроническим тонзиллитом). При этом решающее значение имеет состояние реактивности организма, обусловливающее широкое колебания восприимчивости к инфекциям возбудителям, в частности к стрептококкам. Дополнительное значение имеет воздушно-капельный путь передачи. Заболевание обычно начинается внезапно с озноба, головной боли, нередко рвоты, повышается температура тела, бывает бред. Инкубационный период от нескольких часов до 3-5 суток. По характеру местных проявлений различают эритематозную, эритматозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую, буллезно-геморрагическую рожу. На пораженной коже появляется яркая краснота (эритема), покрасневший участок слегка возвышается над уровнем здоровой кожи, имеет резко очерченные фестончатые границы в виде языков пламени, быстро увеличивается в размерах, вызывает чувство жжения, изредка незначительные боли. Эритематозная рожа иногда проходит самопроизвольно за 3-7 дней, но может затягиваться, переходить с одной части тела на другую (блуждающая рожа). При более тяжелой буллезной роже на покрасневшей коже образуются гнойные или наполненные прозрачной жидкостью пузыри. Еще тяжелее флегмонозная рожа, сопровождающая развитием подкожной флегмоны. При самой тяжелой форме - гангренозной роже - кожа омертвевает. Но и при наиболее легкой эритематозной роже не исключены осложнения, в том числе такие опасные, как заражение крови (сепсис), а при в области лица воспаление мозговых оболочек (менингит).

Основные моменты патогенеза.

Заражение происходит при попадании стрептококка через кожу при ее предварительной микротравматизации и загрязнении - потертость, ссадина, царапина, расчесы, трещин, области грибкового поражения и даже незаметные нарушения целостности. Нередко возбудитель переносится самим больным при наличии у него другого стрептококкового заболевания. Болезнь возникает только при снижении сопротивляемости организма под действием каких - либо неблагоприятных факторов. Рожей чаще болеют женщины и лица пожилого возраста.

Обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности, в основе которой лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Патогенное действие стрептококков проявляется местными (серозными или серозно-геморрагическое воспаление с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки) и общими (лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов) изменениями в организме.

Клинические синдромы рожи.

Общетоксический синдром предшествует локальным изменениям. Быстрый подъем температуры сопровождается ознобом, нередко сотрясающим. Выявляется выраженные признаки интоксикации - головные боли, головокружение, слабость, тошнота, возможно рвота. В тяжелых случаях могут быть судороги и бред. Через 10-20 часов от начала болезни появляются местные симптомы. Сначала больные испытывают на ограниченных участках зуд, чувство потения, стягивание кожи. Затем в этих местах появляется припухлость, боль, соответствующие развитию регионарного лимфаденита, иногда с лимфостогу (на внутренней стороне бедра). Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионарных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отеком. На пораженном участке формируется пятно яркой гиперемии с четкими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты», отеком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения гиперемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью - буроватой. После надавления пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1-2 сутки. Из-за растяжения эпидермиса эритема лоснится, по ее краям кожа несколько приподнята в виде периферического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпации, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов. Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушенность сердечных тонов, тахикардию, артериальную гипертензию. В редких случаях появляются менингиальные симптомы.

Клинические формы рожи, критерии ее тяжести. Классификация рожи.

По характеру поражения различают:

Ш эритематозную форму в виде покраснения и отечности кожи;

Ш геморрагическую форму с явлениями проницаемости кровносных сосудов и их кровоточивости;

Ш буллезную форму с пузырями на воспаленной коже, наполненными экссудатом.

По степени интоксикации выделяют:

Ш первичную;

Ш рецидивирующую;

Ш повторную.

По распространенности местных проявлений:

Ш локализованную (нос, лицо, голова, спина и т.д);

Ш блуждающую (переходящую с одного места на другое);

Ш метастатическую.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40 С).

Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль, распирающего характера, на коже - покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Пораженный рожей участок четко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоклеточные кровоизлияния, то говорят об эритематозно-геморрагической форме рожи. При буллезной роже на фоне эритемы в различные сроки после ее появления образуются буллезные элементы - пузыри, содержащие светлую и прозрачную жидкость. Позднее они спадают, образуя плотные бурые корки, отторгающиеся через 2-3 недели. На месте пузырей могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются поражением лимфатической системы - лимфаденитом, лимфангитом.

Первичная рожа чаще локализуется на лице, рецидивирующая - на нижних конечностях. Различают ранние рецидивы (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6 месяцев). Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Наибольшее значение имеют хронические воспалительные очаги, заболевания лимфатических и кровеносных сосудов нижних конечностей (флебит, тромбофлебит, варикозное расширение вен); заболевание с выраженным аллергическим компонентом (бронхиальная астма, аллергический ринит), заболевание кожи (микозы, периферические язвы). Рецидивы возникают и в результате действия неблагоприятных профессиональных факторов.

Длительность заболевания, местные проявления эритематозной кожи проходят к 5-8 дню болезни, при других формах могут держаться более 10-14 дней. Остаточные проявления рожи - пигментация, шелушения, пастозность кожи, наличие сухих плотных корок на месте буллезных элементов. Возможно развитие лимфостоза, приводящее к слоновости конечностей.

Некоторые особенности течения рожи при различной локализации. Инкубационный период 2-7 дней (чаще 3-5 дней), потом может быть и несколько часов. Болезнь всегда начинается остро.

Общетоксический синдром предшествует локальным изменениям. Быстрый подъем температуры сопровождается ознобом, нередко сотрясающий. Выявляется выраженные признаки интоксикации - головные бои, головокружение, слабость, тошнота, возможно рвота. В тяжелых случаях могут быть судороги и бред. Через 10-20 часов от начало болезни появляются местные симптомы.

Сначала больные испытывают на ограниченных участках зуд, чувство потения, стягивания кожи. Затем в этих местах появляются припухлость, боль, соответствующие развитию регионарного лимфаденита, иногда с лимфостогу (на внутренней стороне бедра). Эти симптомы обычно предшествуют клинически манифестным очаговым изменениям кожу, развивающимся при роже. Типичная рожистая бляшка представляет собой участок яркой насыщенной с неровными контурами в виде «языков пламени». Воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую клетчатку, вследствие чего развивается выраженный отек, особенно при локализации на участках с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, гениталии). Бляшка приподнята над окружающей кожей, так как отграничена от окружающей неизмененной кожи краевым валиком, при этом центр ее как бы западает. На ощупь бляшка плотная, горячая, болезненна при надавливании.

В ряде случаев процесс этим может и ограничиваться, и через несколько дней оставит после себя мелкое шелушение. Однако чаще без лечения процесс быстро прогрессирует, возникают так называемое ползучие или метастатические формы. При этом возникают осложнения септического характера.

Появление на фоне бляшки пузырей, заполненных серозно-желтоватым содержимым, характеризует развитие эритематозно-буллезной формы болезни. размеры пузырей могут быть от очень мелких до крупных сливных. После подсыхания пузырей отстают плотные корки. Для эритематозногеморрагической формы характерно появление точечных или более обширных кровоизлияний. Буллезные и особенно геморрагические формы характеризуются преимущественной тяжестью течения, чаще приводят к стойкому лимфостазу. С другой стороны, регистрируются и легкие варианты эритематозной формы, при которой общие и местные проявления болезни в значительной мере сглажены.

Факторы риска, способствующие заболеванию рожей.

Любой воспалительный процесс кожи:

· Наличие рубцов на коже (операции, травмы)

· Трофические язвы голени вследствие хронических заболеваний (застойный дерматит, сахарный диабет, нефротический синдром)

· Иммунодефицитные состояния, истощение.

Особенности течения рожи у пожилых людей.

У лиц пожилого возраста первичная и повторная рожа обычно отличается более тяжелым течением с удлинением лихорадочного периода (иногда до 4 нед.) и обострением различных сопутствующих хронических заболеваний. Повышение температуры тела может быть не столь выраженным, высокая частота осложнений у ослабленных пациентов с заболеваниями сердца возможно развитие сердечной недостаточности.

Осложнения, последствия рожи.

Остаточные явления, указывающие на возможность рецидива. Относительно возникновения рецидивирующей формы болезни необходимо отметить, что, во-первых, ее возникновению способствуют сопутствующие заболевания (хроническая венозная недостаточность, лимфостазы, сахарный диабет, хронические очаги стрептококковой инфекции), а также неблагоприятные профессиональные условия (необходимость многочасового стояния, переохлаждение), а также пожилой возраст.

Клиника ранних и поздних рецидивов рожи в основном та же, что и первичной. Особенностью часто рецидивирующей формы является слабая выраженность общетоксического синдрома, температура 37,5-38,5 оС в течение 1-2-х дней с весьма умеренными симптомами интоксикации, жирная эритема без отека, слабо отграниченная от окружающей кожи, а также уже имеющиеся последствия перенесенной ранее рожи. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких недель и месяцев, относятся отечность и пигментация кожи, плотные сухие корки на месте пузырей.

Осложнения рожи, преимущественно местного характера, наблюдаются у небольшого количества больных. К местным осложнениям рожи относят абсцессы, флегмоны, омертвения кожи, нагноение пузырей, воспаление вен, тромбофлебиты, воспаление лимфатических сосудов. К общим осложнениям, развивающимся у больных рожей достаточно редко, относятся сепсис, токсико-инфекционный шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др. К последствиям рожи относятся стойкий застой лимфы. По современным представлениям, застой лимфы большинстве случаев развивается у больных рожей на фоне уже имевшейся функциональной недостаточности лимфообращения кожи (врожденной, посттравматической и др.).

Показания к госпитализации.

Показаниями для обязательной госпитализации в инфекционные больницы (отделения) являются:

- тяжелое течение рожи;

- частые рецидивы рожи;

- наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;

- старческий или детский возраст.

10. Основные методы терапии.

Важнейшее место в комплексном лечении больных рожей занимает противомикробная терапия. При лечении больных в условиях поликлиники и на дому целесообразно назначение антибиотиков в таблетках: эритромицин, олететрин, доксициклин, спирамицин ( курс лечения 7-10 дней); азитромицин; ципрофлоксацин (5-7 дней); рифампицин (7-10 дней). При непереносимости антибиотиков показаны фуразолидон (10 дней); делагил (10 дней). Лечение рожи в условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином, курс 7-10 дней. При тяжелом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможны сочетание бензилпенициллина и гентамицина, назначение цефалоспоринов.

...