Детская челюстно-лицевая хирургия

Лимфадениты делят по трем принципам:

По топографо-анатомическому:

а) по глубине расположения -- поверхностные и глубокие;

б) по локализации -- подчелюстные, начелюстные, подподбородочные, позадичелюстные, щечные, околоушные и т.п.

По пути проникновения:

б) не одонтогенные -- как следствие респираторных и вирусных инфекционных процессов, сепсиса, специфической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз, СПИД), метастазирования.

По остроте воспаления:

а)острые -- серозные, гнойные;

б)хронические -- гиперпластические, абсцедирующие и обострившиеся хронические.

Острый лимфаденит представляет собой острый процесс воспаления тканей лимфатического узла. Как правила, данное заболевание прогрессирует на фоне уже присутствующей в организме человека инфекции, например, гнойной раны.

Самым распространенным возбудителем болезни выступают стафилококки, которые проникают в узлы вместе с лимфой. Если очаг инфекции находится в нижней части тела, например, на ноге, то больше всего подвергаются воспалению паховые узлы, реже подколенные. Если же источник возник в верхних конечностях, воспаляется лимфоузел в подмышечной впадине.

Классификация острого лимфадента

1. По характеру воспаления:

гнойный;

серозный.

2. По виду возбудителя:

специфический;

неспецифический.

3. По расположению очага воспаления:

острый лимфаденит шеи и лица;

шейный;

паховый;

мезентериальный;

подчелюстной;

одонтогенный.

Серозный острый лимфаденит

При такой разновидности лимфаденита общее самочувствие не страдает. Для него характерно:

отсутствие температуры, либо незначительное ее повышение;

болезненные ощущения в области лимфоузлов и их увеличение;

незначительное уплотнение лимфоузлов и подвижность.

Если вовремя предпринять надлежащие меры и заняться лечением, то лимфоузлы через пару дней придут в норму, болезненные ощущения исчезнут, а самочувствие полностью нормализуется.

Гнойный острый лимфаденит

При такой разновидности лимфаденита наблюдается:

ярко выраженная болезненность лимфоузлов;

повышение температуры до 38°С;

постоянная головная боль;

сильная слабость и утомляемость.

Через некоторое время на месте лимфоузла может образоваться гнойник, который удалить можно будет лишь хирургическими методами.

Причины развития острого лимфаденита

К основным причинам заболевания относят:

Резкое ослабление иммунитета человека. Это может быть связано с течением тяжелых сопутствующих болезней, которые с каждым днем истощают организм, высасывают из него витамины и иммунные клетки.

Чрезмерное количество бактерий, попавших в лимфоузлы. В таком случае ткани лимфатических узлов просто не смогут справиться с возникшей угрозой. Такая картина наблюдается при наличии сложных гнойных процессов в организме.

Число бактерий небольшое, но они весьма агрессивны. Тогда даже малая их часть способна вызвать тяжелый воспалительный процесс.

Одновременное сочетание нескольких вышеперечисленных факторов. Например, развитие сложного инфекционного заболевания на фоне ослабленного иммунитета.

Общие симптомы воспаления:

повышение температуры до высоких показателей (вплоть до 40°С);

проявление озноба;

сильная мигрень;

общая сильно выраженная слабость;

болезненные ощущения в мышечных волокнах;

плохой сон.

Местные проявления острого лимфаденита:

увеличенные лимфоузлы;

появление красного отека над лимфоузлами;

возникновение заметной опухоли кожных покровов в области лимфоузлов;

болезненные ощущения, как при прощупывании лимфоузлов, так и в состоянии покоя;

повышение местной температуры кожных покровов;

нарушение двигательной функции той области, где расположены лимфоузлы.

Основными методами диагностирования болезни являются:

туберкулиновые пробы Манту и Пирке, если есть подозрение на туберкулез;

рентген грудной клетки;

подробное исследование мокроты;

консультация врачей-специалистов;

УЗИ-диагностика;

томография пораженных конечностей;

лимфосцинтиграфия.

Терапия серозного лимфаденита.

лечение источника заболевания, который стал причиной попадания инфекции в лимфоузлы (кариес, обработка открытых ран);

жаропонижающие препараты при значительном повышении температуры;

препараты для снятия воспаления и болезненных ощущений в области лимфоузлов;

принятие поливитаминных комплексов в качестве укрепляющей терапии;

обезболивающие препараты;

антибактериальные препараты.

Терапия гнойного лимфаденита:

направление больного в госпиталь;

оперативное хирургическое вмешательство (вскрытие гнойного очага, удаление отмерших тканей);

покой в области поражения;

проведение антибиотикотерапии;

УВЧ-терапия;

регулярные послеоперационные перевязки;

строгое соблюдение личной гигиены;

рациональная диета;

физиотерапия с целью уменьшения воспаления и скорейшего заживления ран.

Медикаментозное лечение острого лимфаденита:

применение антибиотиков широкого спектра (аугментин, сумамед, азитромицин);

применение антибиотиков в соответствии с выявленным заболеванием (сифилис - макропен, пенициллин; туберкулез - стрептомицин);

поливитаминные препараты в качестве общеукрепляющих средств (витрум);

препараты для предотвращения появления аллергических реакций (эриус, цетрин);

обезболивающие препараты (кеталонг).

Аденофлегмона в детском возрасте.

Аденофлегмона -- разлитое гнойное воспаление клетчатки, возникшее в результате расплавление капсулы лимфатического узла с развитием острого гнойного воспаления жировой клетчатки, окружающей пораженный узел. Развитие флегмоны происходит обычно на 2--4 день от начала острого лимфаденита. Чаще обнаруживается у детей в возрасте от 3 до 5-7 лет. Примерно у трети детей диагностируют сопутствующие заболевания - ОРВИ, бронхит, пневмонию, острый отит и т.д. Наиболее частая область локализации аденофлегмон -- поднижнечелюстная, реже -- подподбородочная и околоушно-жевательная.

Пациент предъявляет жалобы на пульсирующую боль в области очага воспаления, повышение температуры тела до 39--40°С, головную боль, нарушение сна. Отмечают ярко выраженные симптомы интоксикации, асимметрию лица за счет отека и инфильтрации близлежащих мягких тканей челюстно-лицевой области. Кожа над инфильтратом напряжена, иногда гиперемирована. Пальпация болезненная, определяется флюктуация.

Общее состояние средней тяжести, иногда тяжелое. Аденофлегмона является грозным осложнением банального лимфаденита, при неадекватном и несвоевременном лечении с развитием септического состояния (сепсис, септикопиемия, медиастинит) возможен летальный исход.

Лечение комплексное -- хирургическое и медикаментозное. Экстренное хирургическое вмешательство заключается в широком раскрытии гнойного очага, ревизии соседних клетчаточных пространств, дренировании каждого клетчаточного пространства отдельно с наложением контрапертуры.

В процессе оперативного вмешательства проводят посев из раны на определение чувствительности патогенной микрофлоры из гнойного очага к антибиотикам. После этого осуществляют диализ раны растворами антисептиков с ферментами.

Медикаментозное лечение представлено симптоматической, общеукрепляющей, дезинтоксикационной, гипосенсибилизирующей, иммуностимулирующей терапией. Антибактериальное лечение в первые дни проводят синтетическими антибиотиками широкого спектра действия, обычно назначают два препарата, усиливающих действие друг друга. ГБО, УФО, гемосорбция, плазмаферез и физиолечение применяют на стадии реконвалесценции.

Хронические лимфадениты челюстно-лицевой области. Классификация. Этиология. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Хронический одонтогенный лимфаденит

В соответствии с классификацией хронический одонтогенный лимфаденит (lymphoadenitis odontogenica chronica) может быть гиперпластическим, абсцедирующим и обострившимся хроническим. Врач чаще имеет дело с хроническим одонтогенным гнойным лимфаденитом, признаками которого являются флюктуация и наличие гноя при пункции лимфатического узла.

Жалобы ребенка или его родителей -- на наличие длительно существующего "шарика", чаще в подподбородочной или подчелюстной области, не вызывающего никаких неудобств. Из анамнеза можно выяснить, что несколько недель или месяцев назад этот "шарик" появился впервые и появление его совпало с возникновением боли в зубе на стороне поражения. Зуб не лечили или не закончили его лечение. В дальнейшем боль в зубе исчезла, а безболезненный или слабоболезненный, незначительно увеличенный лимфатический узел остался.

Родители ребенка указывают на несколько обострений заболевания, проявляющихся незначительным повышением температуры тела, увеличением узла и его болезненности на фоне обострения процесса в зубе.

Клиника. Осмотр позволяет обнаружить изменение конфигурации лица за счет новообразования в участке поражения с неизмененной кожей над ним. Пальпаторно определяется плотное, не резко болезненное, ограниченно подвижное, не спаянное с кожей образование округлой или овальной формы, в центре его можно обнаружить флюктуацию. Открывание рта свободное. Определяется "причинный" зуб с измененной в цвете коронковой частью (разрушенной или пломбированной). Иногда на момент обращения этот зуб уже удален.

По данным УЗИ при хроническом гнойном лимфадените регистрируется изображение увеличенного в размерах лимфатического узла изоэхогенной структуры с гипоэхогенными зонами в центре (плотность центральной зоны на гистограмме от 0 до 10 условных единиц). При гиперпластическом лимфадените определяется изображение увеличенного узла с плотностью гиперэхогенных зон на гистограмме от 5 до 40 условных единиц. Сравнение гистограмм больных острым гнойным и хроническим гнойным лимфаденитом обнаружило их сходство относительно плотности, которая колебалась от 0 до 10 условных единиц. Гистограммы больных острым серозным и хроническим гиперпластическим лимфаденитом также были подобными (плотность от 5 до 40 условных единиц). Полученные результаты свидетельствуют об относительной объективности УЗИ, поэтому его данные надо интерпретировать вместе с данными клиники. Хронические неодонтогенные лимфадениты

Хронические неодонтогенные лимфадениты чаще встречаются у детей 5-6 лет, но характеру хронического воспаления они бывают гиперпластические и абсцедирующие.

Жалобы ребенка или его родителей -- на наличие незначительно болезненного одного или нескольких "шариков", чаще в подчелюстной области или верхних отделах шеи, которые появились после перенесенной ангины, отита или ОРВИ; иногда эти "шарики" увеличиваются, становятся болезненными, в это время температура тела повышена.

Клиника. При хроническом гипернластическом лимфадените определяются в соответствующей анатомической области одно или больше образований мягко- или плотноэластической консистенции, с четкими границами, незначительно ограниченной подвижностью, практически безболезненные, не спаянные с кожей; последняя может иметь синюшный оттенок. Общее состояние ребенка не нарушено.

При обострении хронического воспаления лимфоузел увеличивается, становится болезненным, кожа над ним изменяется в цвете -- становится гиперемированной. При дальнейшем развитии воспаления лимфоузел размягчается и его паренхима может полностью расплавиться, сохраненной остается только капсула лимфоузла -- образуется "мешочек" с гноем.

Диагностика. Особые трудности возникают при диагностике разных форм лимфаденита (помогают данные УЗИ, тепловизиографии, индексы соотношений форменных элементов белой крови). При гнойном лимфадените на гистограмме визуализируется анэхогенный участок, что свидетельствует о расплавлении узла. Данные термографии при лимфадените показывают, что разница температур симметричных участков 1,4 °С свидетельствует в пользу серозного процесса. Разница температур от 1,6 до 2,6 °С и наличие "горячей зоны" указывают на гнойный процесс в лимфатическом узле. Индекс соотношений ИСНЛ -- нейтрофилы к лимфоцитам -- при серозной форме в 2 раза ниже, чем при гнойной, а индекс ИСЛМ -- лимфоциты к моноцитам -- выше в 1,5-2 раза.

Хронические лимфадениты дифференцируют с лимфогранулематозом, лимфолейкозом, атеромой, дермоидом, эпидермоидом, липомой, кистами шеи, злокачественными опухолями и их метастазами.

Лечение. Главным в лечении больных с лимфаденитом является устранение причины, приведшей к его возникновению. Понятно, что при одонтогенном лимфадените в зависимости от состояния зуба, сроков формирования и рассасывания корня, возраста ребенка надо лечить или удалять "причинный" зуб. Тактика лечения серозного лимфаденита прежде всего зависит от того, на какой день после начала заболевания ребенок обратился к врачу -- чем раньше, тем больше шансов, что поможет консервативное лечение. Обычно сначала используют консервативное лечение -- компрессы с 5 % раствором димексида, в котором растворяют противовоспалительные медикаментозные средства. Для этого надо к 10 мл 5 % ДМСО, растворенного в фурацилине, добавить по 1 мл раствора гидрокортизона, 50 % анальгина и 1 % димедрола. Приготовив ex tempore такой раствор, делают классический компресс на тот участок, где находится увеличенный лимфатический узел. Говоря "классический", надо помнить: суть компресса состоит в том, что жидкость на марлевой салфетке должна быть изолирована от воздуха пергаментной бумагой или целлофановой пленкой. В некоторых учебных пособиях и учебниках указано, что для лечения серозного воспаления лимфатического узла эффективными являются полуспиртовые компрессы, парафиновые аппликации, повязки с мазью Вишневского, по Дубровину, УВЧ. Определенный смысл в вышеназванных средствах лечения есть. Это подтверждено более чем столетним их применением, но эффективность средства зависит от того, в какой фазе воспалительного процесса оно было применено. В связи с тем, что ребенок к врачу попадает не в первые дни заболевания, все эти тепловые процедуры вызывают лишь застойные явления в лимфатическом узле и повышают местную температуру, что способствует развитию микроорганизмов (чем и объясняется переход серозного воспаления в гнойное). Закрытые мазевые повязки не должны применяться часто, поскольку они нарушают нормальное функционирование потовых, сальных желез, волосяных фолликулов кожи пораженного участка и т.п.

Более логичным является использование на ранних стадиях воспаления гипотермии, уменьшающей отек тканей, замедляющей распад белков, снижающей ацидоз и гипоксию тканей, размножение микрофлоры, энергетический обмен в лимфатических узлах. Блокады с анестетиком лимфатических узлов шеи у детей обычно не применяются.

Если ребенок обращается к врачу в первые 2-3 суток от начала заболевания, наиболее эффективным является применение фонофореза гидрокортизона, электрофореза ДМСО с антибиотиком и димедролом, лазер-терапии.

Основной метод лечения гнойных форм лимфаденитов -- хирургический. Операцию необходимо делать в условиях стационара под общим обезболиванием. Разрезы кожи и подкожной жировой клетчатки, а также капсулы лимфатического узла должны быть одной длины, чтобы не получился конусообразный раневой канал, затрудняющий эвакуацию содержимого. Направление разрезов кожи проводят с учетом естественных складок и линий "безопасных" разрезов. В понятие санации очага воспаления входит:

*удаление паренхимы лимфатического узла кюретажной ложкой (в тех случаях, когда паренхима представлена не только гноем, но и распавшимися участками лимфоузла);

*обязательное дренирование раны резиновым выпускником;

*наложение на рану повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида или 5 % раствором ДМСО.

Если мы сталкиваемся с длительно существующим острым гнойным или хроническим гнойным лимфаденитом с поверхностной локализацией и наличием баллотирования (флюктуация), можно рекомендовать метод, применяемый в нашей клинике. На противоположных полюсах абсцесса делается два прокола кожи, расположенных один от другого на расстоянии 2-3 см, через которые проводятся полихлорвиниловые перфорированные трубки (для дренирования и последующего промывания полости абсцесса). Этот прием позволяет обойтись без разрезов, поэтому образования деформирующих рубцов в области лица не происходит, что улучшает косметический результат операции. После вскрытия абсцесса назначают физпроцедуры -- электрофорез ферментов, УВЧ, магнитотерапию, гелий-неоновое облучение, УФО, что имеет смысл только при адекватном дренировании очага воспаления.

При гиперпластическом лимфадените, как одонтогенном, так и неодонтогенном, такой узел лучше удалить с последующим патогистологическим его исследованием.

В зависимости от выраженности воспаления и интоксикации организма применяют следующие группы медикаментозных препаратов: дезинтоксикационные, антигистаминные, антиоксидантные, витаминные препараты групп В и С, иммуностимуляторы. По применению антибиотиков предлагается такая тактика: при острых неодонтогенных воспалениях лимфатических узлов, сопровождающихся общей реакцией организма, ослабленным детям младшего возраста назначают антибиотики в соответствующих возрастных дозах, которые накапливаются в мягких тканях, а именно в лимфатических узлах (ампициллин, цефазолин, клафоран). При остром одонтогенном лимфадените и его хронических формах, удовлетворительном общем состоянии ребенка и адекватном хирургическом лечении использование антибиотиков нецелесообразно.

Периостит челюстных костей у детей. Этиология. Клиника острого и хронического одонтогенного периостита. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Особенности вскрытия субпериостальных абсцессов у детей.

Одонтогенный периостит - воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти, при котором источником воспалительного процесса являются инфицированные и воспаленные ткани зуба и пародонта. Локализация входных ворот одонтогенной инфекции у детей: в возрасте от 7 лет это чаще всего 5.5,5.4,6.4,6.5,7.5,7.4,8.4,8.5 зубы, затем 1.6,2.6,3.6,4.6 зубы, а в возрасте старше 7 лет 1.6,2.6,3.6,4.6, затем 5.5,6.5,7.5,8.5 , затем 5.4,6.4,7.4,8.4. Этиология острого одонтогенного периостита: 1. обострение хронического периодонтита, 2. затрудненное прорезывание зубов, 3. нагноение радикулярных кист, 4. распространение воспалительного процесса из тканей, окружающих ретинированный или полуретинированный зуб, 5. осложнение консервативного лечения зубов, 6. травматическое удаление зуба или активизация дремлющей инфекции после атравматического удаления зуба. У детей острый одонтогенный периостит может быть: 1.самостоятельной нозологической формой, 2.симптомом другого острого одонтогенного заболевания (острый диффузный пульпит у детей 3 - 4 лет, острый одонтогенный остеомиелит). Классификация одонтогенного периостита. 1. Острый: а) серозный, б) гнойный. 2. Хронический. Острый серозный периостит. Клиника: Ребенок беспокоен, нарушается сон и аппетит, температура тела повышается до субфебрильных цифр, появляется головная боль. Болевые ощущения в области причинного зуба интенсивные, постоянные. Появляется отек околочелюстных мягких тканей полости рта и лица. Локализация зависит от расположения зуба, являющегося источником инфекции. Слизистая оболочка полости рта в области воспаленного периоста ярко гиперемирована, отечна, переходная складка сглаживается. Пальпация резко болезненна. В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит. Болевая реакция при перкуссии причинного зуба резко выражена. Перкуссия соседних зубов безболезненна. При рентгенографии альвеолярного отростка и тела челюсти изменения не определяются. Острый гнойный периостит. Развивается как исход острого серозного периостита. У детей сопровождается явлениями выраженной интоксикации. У детей младшего возраста общее состояние может быть средней тяжести или даже тяжелым. Наблюдается повышение температуры тела до 38 -38,5С, в крови нейтрофильный лейкоцитоз. Местные проявления укладываются в картину заболевания у взрослых, кроме тех случаев, когда нарастание воспалительных явлений происходит быстрее и ярче выражен коллатеральный отек тканей. Болевые ощущения определяются в соответствующей половине челюсти, иррадиируют в висок, ухо, шею, глаз. Воспалительный отек мягких тканей хорошо выражен. При локализации процесса на верхней челюсти отек распространяется на подглазничную область, область носогубной борозды, верхнюю губу. Глазная щель сужена или закрыта. Местные проявления заболевания имеют некоторые особенности в зависимости от локализации воспалительного процесса. Периостит чаще всего возникает с вестибулярной стороны альвеолярного отростка, реже с небной и язычной стороны. Объясняется это особенностями анатомического строения челюстей: более тонкой наружной стенкой альвеолы, направлением оттока венозной крови и лимфы от зубов. При вестибулярной локализации периостита верхней челюсти в области центральных и боковых резцов отекают верхняя губа и крылья носа. При возникновении периостита в результате патологии верхних боковых резцов отек захватывает только одну половину лица. Если источником инфекции является клык верхней челюсти, то отек занимает части щечной и подглазничной области, крыло носа, угол рта, иногда даже часть нижней губы. Отек может распространяться на нижнее, иногда верхнее веко. Глазная щель суживается, глаз бывает полностью закрыт. При локализации процесса в области премоляров, первого моляра отек захватывает щечную, подглазничную и скуловую области, распространяется на нижнее веко и верхнюю губу. Носогубная борозда сглаживается, угол рта опускается. При воспалении надкостницы соответственно второму и третьему молярам припухлость занимает скуловую, щечную и верхний отдел околоушно-жевательной области. Через несколько дней отек мягких тканей верхнего отдела лица начинает опускаться к краю нижней челюсти. В подчелюстных лимфатических узлах развиваются лимфаденит и периаденит. При периостите нижней челюсти с вестибулярной стороны в области центральных и боковых резцов отекают нижняя губа и подбородок. Подбородочно-губная борозда сглаживается. Если воспалительные явления локализируются в области клыка и премоляров нижней челюсти, отек захватывает нижний, иногда и средний отдел щечной области, распространяется на нижнюю губу, угол рта и поднижнечелюстную область. Угол рта опускается вниз и несколько выступает наружу. Отек подбородка и подбородочной области отсутствует. В тех случаях, когда источником инфекции являются нижние моляры, образующийся коллатеральный отек занимает нижний и средний отделы щечной, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. Контуры нижнего края и угла нижней челюсти сглаживаются. В поднижнечелюстных лимфатических узлах развиваются лимфаденит и периаденит. В полости рта: гиперемия и отек слизистой оболочки переходной складки и прилегающих участков щеки на протяжении 3 - 5 зубов. Ввиду нарушения самоочищения полости рта слизистая оболочка покрывается налетом. На ней видны отпечатки поверхностей коронок зубов. В начальной стадии развития процесса переходная складка сглаживается. При дальнейшем развитии процесса и скоплении экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по переходной складке начинает образовываться валикообразное выпячивание - поднадкостничный абсцесс. Через несколько дней участок периоста прорывается в результате омертвления и расплавления его под действием гнойного экссудата, который проникает под слизистую оболочку. Боли значительно уменьшаются. Образуется поддесневой (подслизистый) абсцесс. По переходной складке возникает ограниченное выбухание в виде валика, покрытое тонкой слизистой оболочкой. Гной нередко просвечивает через нее, придавая желтоватый оттенок слизистой оболочке, при пальпации четко определяется флюктуация. В этот период болевая реакция при перкуссии причинного зуба отсутствует. Перкуссия соседних зубов безболезненна. Инфицированный зуб может иметь патологическую подвижность. Острый гнойный периостит верхней челюсти с локализацией на небной поверхности чаще возникает в результате распространения инфекции от бокового резца. С самого начала появляются сильные ноющие, затем пульсирующие боли в области твердого неба. Воспалительный инфильтрат приподнимает слизистую оболочку, занимая нередко значительную часть соответствующей половины твердого неба. Слизистая оболочка над очагом воспаления и в его окружности гиперемирована. Ввиду отсутствия подслизистого слоя отек выражен незначительно. В результате прогрессирующего увеличения количества гнойного экссудата под надкостницей твердого неба образуется резко отграниченная от окружающих тканей и имеющая полукруглую или овальную форму припухлость, в центре которой определяется флюктуация. Возникает картина, именуемая небным абсцессом. Прием пищи и речь затруднены, т.к. прикосновение к абсцессу вызывает резкую боль. При периостите язычной поверхности альвеолярного отростка появляются гиперемия и отек слизистой оболочки в области альвеолярного отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на соответствующей стороне увеличивается и выбухает между языком и нижней челюстью. Язык приподнимается и смещается в здоровую сторону. Воспалительные явления часто распространяются на область крыловидно-челюстной складки и передней небной дужки, вызывая болезненность при глотании. Инфильтрат располагается в пределах альвеолярного отростка на границе с подъязычной костью. Флюктуация обнаруживается не всегда. Язык покрывается налетом. Движения его болезненны, что затрудняет жевание и глотание. Появляется незначительный отек мягких тканей в области угла нижней челюсти. Поскольку процесс часто вовлекается медиальная крыловидная мышца, наблюдается нередко выраженная контрактура. В крови обнаруживается увеличение СОЭ до 30 -40 мм/час, лейкоцитоз до 20, - 25,0 Ч10 9/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Хронический периостит. У детей периостальное построение костей лица осуществляется на протяжении всего периода развития и роста лицевого скелета. Возрастное физиологическое напряжение костеобразовательных процессов в надкостнице легко усиливается при ее патологическом раздражении. Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развивающийся в периодонте или костной ткани челюсти, является источником раздражения периоста, который начинает продуцировать избыток молодой кости (первично-хроническое течение). Построение кости происходит путем напластовывания ее на поверхности челюсти в виде слоев различной степени оссификации. Хронический периостит может развиваться при хроническом периодонтите, после острого периостита (у больных с иммунодефицитными заболеваниями и состояниями), наиболее выражен при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте часто развивается после травмы кости в ответ на механическое раздражение надкостницы. Классификация хронического периостита. 1. простой (вновь образованная кость после лечение подвергается обратному развитию). 2. оссифицирующий (на ранних стадиях начинается оссификация кости, что заканчивается гиперостозом). Течение заболевания длительное, может продолжаться от 8 - 10 месяцев до нескольких лет. Клинически при наружном осмотре отмечается незначительное изменение конфигурации лица. Пальпаторно определяется плотное безболезненное утолщение кости. Чаще развивается в надкостнице нижней челюсти. Поверхность патологического очага гладкая. Кожные покровы не изменены. Мягкие ткани, прилегающие к очагу поражения, могут иметь слабовыраженную воспалительную инфильтрацию. В полости рта видна отечная и гиперемированная слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и переходную складку на уровне 4 - 5 зубов (чаще это молочные или первый постоянный моляр нижней челюсти). В поднижнечелюстной области - увеличенные, плотные, безболезненные или слабоболезненные 2 - 3 лимфатических узлах. На рентгенограмме четко определяется тень молодой костной ткани в виде слоистой полоски, выходящей за пределы коркового слоя кости. При длительности заболевания более 2 - 3 месяцев появляется оссификация утолщенного периоста. Дифференциальная диагностика. Острый периостит: 1. с острым периодонтитом. 2. с острым остеомиелитом, 3. с абсцессом, флегмоной, 4. с острым сиалоденитом, 5. с острым лимфаденитом. Хронический периостит: с опухолями и опухолеподобными процессами. Лечение. Острый гнойный периостит. I. Неотложная хирургическая помощь: 1. удаление причинного молочного зуба или постоянного (если зуб утратил анатомическую и функциональную ценность) зуба. 2.периостотомия. II. Медикаментозная терапия: 1. антибактериальные препараты, 2. нестероидные противовоспалительные средства, 3. антигистаминные препараты, 4. витамины, 5. анальгетики, 6. жаропонижающие.

III. Физиотерапия. IV. Солевые ванночки.

Хронический периостит. 1. ликвидация источника инфекции, 2. физиолечение: а) электрофорез (или ионофорез) 6 -10% KY, димексидом, хлоридом кальция б) лазерная терапия. 3. хирургическое лечение (при неэффективности консервативной терапии) у детей старше 16 лет.

Острый одонтогенный остеомиелит челюстных костей в детском возрасте. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика. Общее лечение. Особенности хирургической тактики.

Острый одонтогенный остеомиелит - это острый инфекционно-воспалительный гнойно- некротический процесс, при котором входными воротами и источником для инфицирования и сенсибилизации являются предшествующие заболевания зубов.

Ведущая роль в этиологии одонтогенного остеомиелита принадлежит очагам одонтогенной инфекции. Роль различных зубов в возникновении одонтогенного остеомиелита далеко не одинакова. Одонтогенный остеомиелит возникает чаще всего от жевательных зубов, особенно от временных моляров и от первого постоянного моляра.

Этиология: 1. стафилококки, 2. стрептококки, 3.палочки, 4. анаэробы.

Патогенез. Теории: 1. концевых сосудов (Бобров, Лекслер), (инфекционно-эмболическая), 2. нейротрофическая (Семенченко), 3. теория Дерижинова (основная роль - сенсибилизации организма), 4. комплексная теория.

Клиника острого одонтогенного остеомиелита. У детей до 3 лет встречается редко. Резкое увеличение заболеваемости в последующие годы связано с ростом распространенности и интенсивности поражения зубов кариесом.

1. Подъем температуры до 38 -39 С. У детей младшего возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции ЖКТ, что свидетельствует о раздражении ЦНС.

2. Бледность кожных покровов, исчезает аппетит, нарушается сон, ребенок становиться капризным. 3. Местная картина заболевания складывается из симптомов поражения собственно челюсти: а) боль при перкуссии и подвижность нескольких зубов (симптом «множественного периодонтита»), б) гноетечение из-под десны, в) муфтообразная инфильтрация надкостницы, г) онемение половины нижней губы (симптом Венсана).

4. Лимфадениты и периадениты регионарных лимфатический узлов.

Картина крови при остром одонтогенном остеомиелите у детей:

1. лейкоцитоз до 15 * 10 9/л (в тяжелых случаях до 20-30 * 10 9/л),

2. нейтрофилез до 70 - 80 %,

3. лимфопения до 10 %,

4. сдвиг лейкоцитарной формулы влево,

5. гипохромная анемия (Нв 70-80 г/л),

6. эритропения (до 3*10 12/л),

7. повышение СОЭ до 40 мм/час.

Общий анализ мочи: 1. следы белка, 2. эритроциты (выявляются в тяжелый случаях). Дифференциальная диагностика острого одонтогенного остеомиелита:

1. с пульпитом,

2. с острым периодонтитом (или с обострением хронического периодонтита),

3. с острым серозным периоститом,

4. с острым гнойным периоститом.

Лечение. Планируется в соответствии с теми же принципами, что и лечение взрослых. Однако при проведении отдельных лечебных мероприятий учитывают рассмотренные выше особенности детского организма, своеобразие его реакции на воздействие инфекционного начала.

1. Неотложная хирургическая помощь, включающая в себя: а) удаление «причинного зуба» (помимо дренирования гнойника, приводит к снижению внутрикостного давления, что способствует улучшению кровообращения, предупреждению необратимых изменений в кости, связанных с нарушением микроциркуляции ). б) вскрытие флегмон и абсцессов околочелюстных мягких тканей. 2. Антибактериальная терапия. а) антибиотики в комбинации с сульфаниламидами, б) препаратами нитрофуранового ряда.

3. дезинтоксикационная терапия,

4. общеукрепляющее лечение,

5. физиотерапия.

Если остеомиелит челюстей вызван актиномицетами, то комплексное лечение таких больных предусматривает проведение специфической иммунотерапии.

Осложнения. В период развития остеомиелита у детей могут возникнуть осложнения, такие же, как и у взрослых, а отдаленные результаты этого заболевания у них весьма своеобразны. Они могут проявляться: 1. гипоплазией твердых тканей постоянных зубов, 2. дистопией или ретенцией постоянных зубов. 3. адентией в связи с гибелью зубных зачатков, 4. изменение окклюзии, 5. деформацией зубного ряда, 6. нарушение прикуса, 7. задержкой роста челюсти в виде односторонней микрогнатии, микрогении, 8. рубцовой деформацией мягких тканей, 9. вторичным деформирующим остеоартрозом и анкилозом ВНЧС

Хронический одонтогенный остеомиелит челюстных костей в детском возрасте. Причины развития. Клинико-рентгенологические формы заболевания. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Осложнения хронического одонтогенного остеомиелита.

Этиология хронического одонтогенного остеомиелита:

а) исход острого одонтогенного остеомиелита,

б) первично-хронической остеомиелит (при наличии слабовирулентной бактериальной флоры, поступление которой в кость наблюдалось длительное время). При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей нередко в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов. Погибшие зачатки ведут себя как секвестры и поддерживают воспаление. У более половины детей при одонтогеном остеомиелите из очага были выделены анаэробы. Среди них: фузобактерии, бактероиды, кокки (преобладают). В большинстве случаев анаэробы встречались в ассоциации с факультативными микроорганизмами. В патологическом очаге у каждого больного обнаруживалось 2- 3 вида анаэробных бактерий. При выявлении из патологического очага микроорганизмов в аэробных и анаэробных ассоциациях воспалительная реакция вялая, имеет тенденцию к хроническому течению. Увеличение случаев первично-хронических форм остеомиелита может быть связано с частой встречаемостью указанных микробных ассоциаций.

В зависимости от выраженности клинико-рентгенологических признаков деструкции и новообразования костной ткани Н.Н. Каспарова различает следующие формы остеомиелита у детей:

деструктивную, 2. деструктивно-продуктивную, 3. продуктивную (гиперпластическую, гиперостозную).

Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита. Возникает после предшествующей острой формы.

Характеризуется:

1. субфебрильной температурой тела,

2. выраженной интоксикацией,

3. регионарным лимфаденитом,

4. свищевыми ходами с выбухающими грануляциями.

На рентгенограмме первые признаки деструкции костной ткани выявляются у детей уже на 6 - 8 сутки заболевания, а формирование секвестров на нижней челюсти происходит в следующие сроки: у детей до 7 лет - через 3 -4 недели, 8 - 14 лет - через 5 - 8 недель. При деструктивной форме поражения окончательные границы поражения устанавливаются в поздние сроки: к началу 3 - го месяца от начала заболевания. Определяются обширные участки рассасывания губчатого и коркового вещества с образованием секвестров крупных размеров. Периостальное построение кости выражено слабо, эндостальное построение кости рентгенологически не определяется.

Деструктивно-продуктивная форма. Возникает после предшествующей острой стадии. При этом процессы гибели и построения костной ткани находятся как бы в равновесии. На рентгенограмме определяется множество небольших очагов разрежения с формированием большого количества мелких секвестров, которые могут рассасываться или выделятся с гнойным экссудатом через свищи. Определяется периостальное построение кости в виде слоистого напластовывания и эндостальное построение кости в виде очагов остеосклероза.

Продуктивная (гиперпластическая) форма. Развитие хронического продуктивного одонтогенного остеомиелита у детей обусловлено действием совокупности факторов: изменением свойств возбудителей заболевания, нарушением иммунологического профиля. Развивается как первично-хронический процесс.

Рентгенологически характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального построения костной ткани. В пораженном участке отличается чередованием очагов разрушения со смазанными нечеткими контурами и зон остеосклероза. Кортикальный слой кости часто не просматривается, с мощными оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими выраженную продольную слоистость.

Дифференциальная диагностика хронического одонтогенного остеомиелита.

1. С опухолями и опухолеподобными заболеваниями. С помощью иммунологических исследований разработан способ дифференциальной диагностики гиперостозных остеомиелитов с остеогенными опухолями челюстей, в частности, с фиброзной дисплазией. Сущность этого способа заключается в том, что содержание Т-лимфоцитов и их функциональная активность в периферической крови у детей с гиперостозными остеомиелитами достоверно снижается, тогда как у детей с фиброзной дисплазией они остаются в пределах нормы.

2. Со специфическими воспалительными процессами челюстей (туберкулез, актиномикоз, сифилис). Лечение.

1. Антибактериальное и противовоспалительное лечение при обострении процесса.

2. Секвестрэктомия. У детей вопрос о времени оперативного вмешательства решается с учетом ранее указанных сроков формирования секвестров и данных клинико- лабораторного обследования больного. Удаляют свободно лежащие секвестры и зачатки постоянных зубов, осторожно выскабливают грануляционную ткань со стенок секвестральной полости, чтобы не повредить сохранившиеся зачатки зубов.

3. Витамины.

4. Иммунотерапия.

5. Физиотерапия: а) электрофорез иодида калия, б) электрофорез хлорида кальция, в) электрофорез 2 % раствора сульфата меди или цинка (при вялом течении), г) ультразвук.

Исходы хронического одонтогенного остеомиелита. Зависят от клинико-рентгенологической формы хронического остеомиелита. Полного выздоровления быть не может. Деструктивная форма влечет за собой деформацию лицевого скелета вследствие гибели обширных участков кости. Продуктивная форма влечет за собой организацию зрелой склерозированной кости с развитием гиперостоза. Дети после остеомиелита челюстей, протекающего с преобладанием деструктивных процессов, подлежат диспансерному наблюдению до 16-18-летнего возраста.

Гематогенный остеомиелит новорожденных и детей раннего возраста. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Осложнения. Диспансеризация, реабилитация. Профилактика.

Гематогенный остеомиелит - инфекционно-воспалительный, гнойно-некротический процесс в костной ткани, развивающийся в результате заноса инфекции в кость гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения.

Этиология. Является проявлением септикопиемии, возникающей при: пупочном сепсисе, гнойничковых заболеваний кожи и т.д.

Провоцирующие факторы: переохлаждение, острые инфекции.

Наиболее частая локализация: верхняя челюсть (поражается, как правило, скуловой и лобный отростки), мыщелковый отросток нижней челюсти.

Клиника. Начало заболевания может протекать в двух вариантах:

1. на фоне явных проявлений сепсиса появляется очередной инфекционно- воспалительный очаг в челюстно-лицевой области,

2. резкое ухудшение состояния ребенка с плохо заживающей пупочной ранкой или гнойничковым поражением кожи: а) ребенок кричит, плачет, не спит, отказывается от пищи, б) температура тела поднимается до 39 - 40С, в) рвота, судороги, расстройство функции ЖКТ, затемнение сознания.

При локализации носового отростка верхней челюсти местная картина характеризуется:

1. припухлостью, инфильтрацией мягких тканей лица, покраснением кожи с первоначальной локализацией в подглазничной области и на боковой поверхности носа, внутреннего угла глаза;

2. затрудненным носовым дыханием из-за отека слизистой оболочки носа, гнойными выделениями из носового хода соответствующей стороны,

3. отеком верхнего и нижнего века,

4. отеком и гиперемией слизистой оболочки альвеолярного отростка, сглаженным преддверием полости рта за счет инфильтрата, расположенного на передней поверхности верхней челюсти,

5. через 2 - 3 дня гнойный экссудат выходит под надкостницу, а затем образуется свищ с гнойным отделением в полость рта, в гайморову пазуху или на кожных покровах внутреннего угла глаза.

При поражении скулового отростка верхней челюсти местная картина характеризуется:

1. появлением припухлости, а затем инфильтрата в мягких тканях, гиперемией кожи в верхнем отделе щечной области;

2. резким отеком верхнего и нижнего века, выпячиванием глазного яблока (экзофтальм), гиперемией склеры и конъюнктивы;

3. склеиванием век обильным слизисто-гнойным отделяемым, скапливающимся на них;

4. сохранением носового дыхания;

5. образование свищей происходит по нижнеглазничному краю ближе к наружному углу глаза.

При локализации процесса в мыщелковом отростке нижней челюсти местные симптомы проявляются через 3 - 4 дня после начала заболевания и характеризуется:

1. образованием инфильтрата в подскуловой и околоушно-жевательной областях;

2. нарушением акта сосания;

3. образованием свищей в наружный слуховой проход.

Картина крови: 1. Лейкоцитозом до 20 / 30Ч10 9/л. 2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево. 3. СОЭ 30 - 40 мм/час. На рентгенограмме очаги диффузионного расплавления костной ткани обнаруживается к 6 - 7 дню заболевания.

Формирование секвестров происходит через 3 - 4 недели от начала заболевания. Располагаются они обычно по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, на твердом небе. Дифференциальная диагностика необходима с:

1. флегмонами и абсцессами,

2. острыми и хроническими воспалительными заболеваниями среднего и наружного уха,

3. заболеваниями ВНЧС.

Течение заболевания.

В острую стадию состояние детей крайне тяжелое.

Лечение:

1. неотложная хирургическая помощь,

2. противовоспалительная терапия,

3. дезинтоксикационная терапия,

4. общеукрепляющее лечение.

Исходы:

1. Излечение острой стадии заболевания.

2. Переход в хроническую форму с рецидивирующим характером, формированием обширных секвестров.

3. Летальный.

4. Зубочелюстные деформации вследствие нарушения развития челюстей, гибели зачатков зубов.

5. Дефекты нижнеглазниичного края с рубцовым выворотом век.

6. Вторичный деформирующий остеоартроз, анкилоз ВНЧС

Профилактика: - своевременное лечение патологии челюстно-лицевой области и общих заболеваний, приводящих к септическому состоянию организма ребенка

Главными принципами реабилитации детей с ГО является этапное комплексное лечение и диспансеризация. После выписки из стационара амбулаторно проводятся лечебная физкультура, массаж, бальнеотерапия, санация очагов хронической инфицирования (гнойно-воспалительные заболевания кожи, миндалин, ушей, зубов и т.п.).

. Терапию проводят дважды в год (осенью и весной), используя комплекс мер: витаминотерапия, иммуномодуляторы, десенсибилизирующая терапия, а на locus morbi - электрофорез с антибиотиками, магнито- и лазеротерапию. Контрольное клинико-рентгенологическое исследование проводят через С мес, 6 мес. после выписки из стационара, в дальнейшем - один раз в 12 месяцев в течение трех лет. Важную роль в полной реабилитации детей с ОО играет санаторно-курортное лечение, которое целесообразно проводить в комплексе с. Терапией.

Одонтогенные воспалительные кисты челюстей от временных и постоянных зубов. Этиология, патогенез. Клинико-рентгенологическая картина. Методы лечения в детском возрасте.

Одонтогенные кисты -- представляют собой полостные образования, выстланные оболочкой, имеющие связь с зубом и располагающиеся в челюстных костях.

Радикулярные кисты в типичных случаях характеризуются высокой степенью структурной дифференцировки. Они представляют собой полости, имеющие хорошо сформированную фиброзную стенку и плоскоэпителиальную выстилку. Пучки коллагеновых волокон ориентированы циркулярно. Васкуляризация слабая. На внутренней поверхности стенки могут появляться участки грануляционной ткани, в самой стенке развиваются лимфомакрофагальные инфильтраты, явления ангиоматоза. Специфической структурной основой кистогранулем является стенка полости, в которой в качестве обязательных элементов сочетаются слой грануляционной ткани и персистирующий на нем изнутри пласт плоскоэпителиальных клеток. Развитие фиброзного компонента в кистогранулемах значительно уступает таковому в кистах. Гранулемы отличаются отсутствием полости. Основной структурный элемент - грануляционная ткань. Фиброзная оболочка тонкая, слабо интегрированная. У детей большинство одонтогенных кист локализуется в области временных моляров или первого постоянного моляра. На нижней челюсти они развиваются в 3 - 4 раза чаще, чем на верхней. Выделяют:

1. первичную кисту (кератокисту),

2. зубосодержащую (фолликулярную),

3. кисту прорезывания,

4. десневую кисту.

Кератокиста чаще развивается на нижней челюсти.

Клиника:

1. бессимптомное начало,

2. безболезненное выбухание участка челюсти (при больших размерах),

3. слизистая оболочка не изменена,

4. на рентгенограмме - обширное разрежение костной ткани с четкими полициклическими контурами; неравномерное рассасывание кости создает впечатление многокамерности. Фолликулярная киста

Клиника:

1. все, что характерно для других кист челюстей,

2. отсутствие одного из зубов в области локализации кисты,

3. на рентгенограмме - разрежение костной ткани с четкими контурами и наличие в очаге разрежения сформированного ретенированного зуба.

Киста прорезывания проявляется в виде ограниченного голубоватого выбухания десны в области, где должен прорезаться зуб и располагается над его коронкой.

Десневая киста проявляется в виде узелка в мягких тканях, покрывающих зубосодержащие зоны челюсти.

Диагностика одонтогенных кист в детском возрасте

Опрос родителей и ребенка. 1. Жалобы: а) боли, характер болей (острые, тупые, ноющие); появление болей возможно при инфицировании кисты и присоединении воспаления; б) деформация челюстной кости; утолщение и выбухание альвеолярного отростка характерно для одонтогенных воспалительных кист; увеличение челюсти в объеме, дистального отдела ветви нижней челюсти характерно для первичной кисты (кератокисты); в) нарушение общего состояния ребенка (наблюдается при воспалении кисты).

Объективное исследование ребенка. 1. Оцениваем общее состояние ребенка: удовлетворительное, средней тяжести. Проводится путем осмотра и термометрии. Как правило, общее состояние ребенка не страдает, однако возможно ухудшение состояния при нагноении одонтогенных кист. 2. Путем осмотра и сравнения конфигурации пораженной стороны лица со здоровой стороной определяем местный статус, т.е. выявляем основные диагностические симптомы. Определяем локализацию патологического очага: верхняя, нижняя челюсть, стороны поражения (деформация тела и ветви нижней челюсти возможна при обширных одонтогенных корневых кистах и кератокистах). 3. Оцениваем состояние мягких тканей лица, регионарных лимфатических узлов. Появление признаков воспаления в мягких тканях лица и подчелюстной области, реакция регионарных лимфоузлов возможна при нагноении одонтогенных кист. 4. С помощью осмотра, пальпации, в т.ч. бимануальной пальпации, сравнения формы и размеров поражения челюстных костей в месте поражения со здоровой стороной определяем степень деформации челюсти за счет увеличения ее объема или вздутия кости. Увеличение объема, выбухание кости возможно при обширных радикулярных кистах. 5. Путем пальпации определяем характер деформации кости в области поражения. Гладкая поверхность костного выбухания, податливость кости, при значительных размерах кист - симптом пергаментного хруста (у детей встречает редко из-за эластичности и полнокровия костной ткани растущих челюстей). 6. С помощью шпателя, зеркала, пинцета, зонда осматриваем полость рта: а) определяем наличие деформации альвеолярного отростка, тела и ветви нижней челюсти. Утолщение и выбухание альвеолярного отростка возможно в вестибулярную или оральную сторону при одонтогенных воспалительных и радикулярных кистах. Деформация дистального отдела тела и переднего отдела ветви нижней челюсти за счет выбухания кости характерна для кератокист. Отсутствие деформации возможно при небольших размерах радикулярных кист, особенно на верхней челюсти, и при фолликулярных кистах. б) Путем осмотра определяем состояние слизистой оболочки. Появление признаков воспаления над очагом поражения - при воспалении и нагноении кист. в) Определяем характер выбухания кости. Как правило, полуовальной формы, гладкая поверхность, возможна податливость и пергаментный хруст при обширных кистах со значительным истончением кортикального слоя кости. г) Выявляем состояние зубов в очаге поражения, выявляем причинный зуб. Наличие разрушенных, запломбированных или удаленных зубов при радикулярных кистах, интактных с погибшей пульпой при кистах фронтальной группы зубов верхней челюсти после травмы. Возможна первичная адентия 3! 3 при фолликулярных кистах. Возможна дистопия зубов при обширных радикулярных кистах, подвижность «причинного» зуба. На основании выявленных симптомов формулируем предварительный диагноз.

III. Дополнительные методы исследования.

1. Рентгенография костей лица. Выявляем основные диагностические симптомы: а) Четкие границы очага разрежения, б) Наличие корней «причинного» зуба в очаге разряжения при радикулярной кисте, в) Наличие сформированной части зачатка постоянного зуба при одонтогенной кисте воспалительного генеза от временных зубов. При локализации кисты в верхней челюсти она растет в сторону наименьшего сопротивления, т.е. в сторону гайморовой пазухи. В зависимости от отношения радикулярной кисты к гайморовой пазухе различают разновидности радикулярных кист: а) киста, прилегающая к пазухе (при неизмененном костном дне пазухи); б) киста, оттесняющая пазуху (при истончении и куполообразном смещении костного дна в сторону пазухи); в) киста, проникающая в пазуху (при отсутствии костной перегородки между кистой и пазухой, при этом определяется куполообразная мягкотканая тень на фоне верхнечелюстной пазухи). При фолликулярных кистах в очаге разряжения определяется чаще картина сформированного ретенированного сверхкомплектного зуба. При кератокистах определяется обширный очаг разрежения нередко с четкими полициклическими контурами за счет неравномерности рассасывания кости, возможно возникновение ощущения многокамерности. Резкого вздутия кортикальной пластинки не обнаруживается, хотя очаг разрежения захватывает обширный участок челюсти. Определяется сохранность периодонтальной щели корней зубов, проецирующихся на область кисты.

2. Электроодонтодиагностика зубов в очаге поражения. Выявление высоких цифр электровозбудимости у «причинного» зуба и сохранность «нормальных» цифр электровозбудимости интактных, рядом стоящих зубов.

...