Спаечная кишечная непроходимость. Спаечная непроходимость кишечника среди всех видов илеуса у детей занимает второе место после кишечной инвагинации. Как правило, она возникает в различные сроки после перенесенных оперативных вмешательств в брюшной полости, встречаются и так называемые эмбриональные спайки, возникающие после перенесенного внутриутробно перитонита.

Любая полостная операция и воспалительные процессы в брюшной полости сопровождаются повреждением плоского эпителия, покрывающего серозные оболочки. На эти повреждения организм отвечает очень интересным механизмом: на поврежденной поверхности тут же появляется защитная пленка фибрина. Она позволяет регенерирующему плоскому эпителию восстановить непрерывность эпителиальной выстилки брюшины. Однако фибринная пленка «липкая» не с одной, а с двух сторон, потому к ней снаружи приклеиваются и близлежащие серозные оболочки кишечника, сальника, париетальной брюшины. Возникают так называемые склейки (термин введен Г. А. Баировым), которые являются предшественниками спаек. Их организации препятствует другой защитный механизм: выпавшие фибринные пленки подвергаются фибринолизу и склейки рассасываются по восстановлении эпителиального покрова брюшины без образования спаек.

Спайки образуются тогда, когда фибринолиз недостаточно активен, замедлен, или текущий воспалительный процесс способствует наложению новых фибринных пленок. В таких случаях регенерирующий плоский эпителий по поверхности склейки перебрасывается с одной серозной оболочки на другую. Образовавшаяся эпителиальная выстилка склейки фибринолизу подвергнуться не может, а фибринная пленка под ней подвергается рубцовому изменению, и на месте временно существовавшей склейки образуется прочная и долговечная спайка, разрушаемая только скальпелем.

Из представленного механизма образования спаек вытекают меры по их профилактике. Они заключаются:

- в возможно раннем «расклеивании» слипшихся органов с тем, чтобы по склейкам не успел переброситься эпителиальный мостик (скорейшее восстановление активной перистальтики и быстрое купирование воспалительного процесса);

- в угнетении выпадения фибрина (введение гидрокортизона в брюшную полость);

- в стимулировании процессов фибринолиза (фибринолизин в брюшную полость, электрофорез с иодидом калия или лидазой на живот и др.).

Клиническая и рентгенологическая картины спаечной непроходимости чрезвычайно разнообразны и изменчивы, недаром этот вид непроходимости называют хамелеоном. Проявления болезни зависят от высоты непроходимости, распространенности спаечного процесса в брюшной полости, степени выраженности обтурации (частичная или полная непроходимость) и странгуляции (даже при частичной непроходимости иногда возникают некрозы кишки из-за выраженной странгуляции ее брыжейки), от продолжительности послеоперационного периода.

В зависимости от сроков развития спаечную непроходимость разделяют на раннюю и позднюю. Такой границей является один месяц после последней операции.

Следует подчеркнуть, что даже в течение первого месяца, когда образуются, рассасываются и организуются спайки, клиническая картина и тактика лечения не могут быть одинаковыми. Потому Г. А. Баиров и Д. И. Парнес выделяют в ранней спаечной непроходимости еще четыре формы: спаечно-паретическую, простую и отсроченную, а также непроходимость, протекающую на фоне воспалительного инфильтрата или абсцесса брюшной полости.

Спаечно-паретическая непроходимость встречается после обширных операций в брюшной полости (чаще после хирургических вмешательств по поводу перитонита). Она возникает на фоне еще не разрешившихся воспалительного процесса (со всеми его атрибутами: повышенной температурой, характерными изменениями в крови и др.) и послеоперационного пареза кишечника, который обычно к четвертому дню разрешается. На четвертый-пятый день к постоянным болям и признакам пареза присоединяются симптомы механической непроходимости: небольшие схваткообразные боли в животе, увеличение количества зеленого отделяемого из желудка по зонду (если он уже удален, то у ребенка появляется рвота зеленью). Живот вздут равномерно. При его аускультации изредка выслушиваются волны усиления перистальтики. Стул и газы не отходят. На обзорной рентгенограмме брюшной полости видны равномерно расширенные петли кишечника с большим количеством мелких горизонтальных уровней жидкости по всей ее поверхности.

Компонент механической непроходимости кишечника, присоединившийся к динамической, вызывается наличием в это время в животе огромного количества рыхлых плоскостных спаек, а точнее пока еще склеек. Они не могут вызвать странгуляцию, а при восстановлении перистальтики легко разрушаются. Потому при этой форме ранней спаечной непроходимости без каких-либо опасений следует проводить настойчивое консервативное лечение - в течение 48 часов. В число лечебных мероприятий добавляется назначение электрофореза с иодидом калия или лидазой на живот.

Необходимости в разрешении ранней непроходимости оперативным путем зачастую нет - при лапаротомии обычно не находят отчетливого места нарушения проходимости кишки и производят разъединение большого количества склеек. Эта повторная операция усугубляет парез, а количество склеек уже через несколько часов будет не меньшим, чем до нее. В огромном большинстве случаев спаечно-паретическая непроходимость разрешается интенсивными консервативными мероприятиями.

Если за 48 часов непроходимость не удается разрешить, то все-таки приходится повторно оперировать больного. Операция направлена отнюдь не на разделение обширных склеек. Она должна быть минимальной по объему: находят самую расширенную петлю кишки и накладывают на нее подвесную энтеростому, чем непроходимость частично разрешают. Энтеростомическую трубку лучше выводить наружу через отдельный небольшой разрез брюшной стенки. Перед ушиванием раны рекомендуется ввести в брюшную полость растворы фибринолизина и суспензии гидрокортизона (25 мг в 20-30 мл 0,25% раствора новокаина) - для рассасывания склеек и профилактики их образования. В послеоперационном периоде продолжают проводимое до операции интенсивное лечение. С разрешением пареза количество отделяемого по энтеростоме уменьшается, зато появляется самостоятельный стул. После этого трубку из энтеростомы извлекают, рана закрывается самостоятельно.

Ранняя простая форма непроходимости развивается на второй неделе послеоперационного периода. К этому времени у ребенка уже разрешились и парез кишечника, и воспалительный процесс в брюшной полости, он уже принимал пищу через рот, нормально опорожнял кишечник, исчезло вздутие живота. На фоне этого благополучия вдруг появляются резкие схваткообразные боли в животе и рвота, вновь задерживаются стул и газы. Живот асимметрично вздут - через брюшную стенку контурируют раздутые петли кишки (симптом Валя), над ними периодически выслушивается звонкая усиленная перистальтика. При ректальном исследовании прямая кишка пуста, баллонообразно раздута (симптом Обуховской больницы). На обзорной рентгенограмме брюшной полости видно несколько раздутых петель тонкой кишки, которые из-за повышения давления внутри них располагаются «аркадами», а в них - широкие горизонтальные уровни жидкости.

Лечение ранней простой спаечной непроходимости начинают с консервативных мероприятий. Опорожняют зондом желудок, назначают повторные очистительные клизмы (а при их неэффективности - сифонную). После клизм ребенку предлагают занять коленно-локтевое положение, свешивающийся при этом с задней брюшной стенки на брыжейке и наполненный жидкостью (по причине непроходимости) кишечник своей тяжестью способствует разъединению спаек и освобождению его петель из-под спаечных тяжей. В силу того, что спайки на второй неделе после операции еще не очень грубые и вероятность «тугой» странгуляции пока мала, консервативные мероприятия можно проводить в течение 24 часов. Перед началом консервативного лечения ребенку в желудок вводят барий с тем, чтобы затем по рентгенограммам, выполненным через 6, 12, а если есть необходимость, то и через 24 часа, судить об эффективности проводимых мероприятий. Если барий на рентгенограммах - в толстой кишке, непроходимость можно считать разрешенной, ибо она, как правило (за редким исключением), является тонкокишечной.

При безуспешности консервативной терапии ребенка приходится оперировать. Операция заключается в лапаротомии, рассечении спаек, препятствующих проходимости кишечника. Перед ушиванием раны для профилактики образования новых спаек в брюшную полость некоторые авторы рекомендуют ввести 1 мл суспензии гидрокортизона (25 мг) в 20 мл раствора 0,25% новокаина.

При наличии опыта в настоящее время выполняется лапароскопическое рассечение спаек..

Клиническая картина, диагностика и принципы лечения ранней отсроченной и поздней спаечной непроходимости идентичны таковым при простой форме. Разница лишь в сроках их наступления (отсроченная - с третьей недели до одного месяца, поздняя - свыше одного месяца после операции) и допустимой продолжительности консервативного лечения: этот срок короче из-за нарастающей «прочности» спаечных тяжей и опасности развития странгуляции. При ранней отсроченной непроходимости он ограничивается 12, а при поздней - 3-6 часами. В случаях резекции кишки, вызванной сомнениями в ее жизнеспособности, кишечные анастомозы у детей следует накладывать по типу «конец в конец». Наложение именно такого анастомоза объясняется тем, что после анастомоза «бок в бок» из «заглушенных» концов кишки с ростом ее у ребенка образуются длинные дивертикулы, а это опасно присущими им осложнениями.

Отдельно следует остановиться на спаечной непроходимости, возникшей на фоне воспалительного инфильтрата или абсцесса брюшной полости. По своим проявлениям она идентична простой форме ранней непроходимости, но протекает на фоне картины острого воспаления - высокой температуры, гнойной интоксикации, с высоким лейкоцитозом. В таких случаях показана операция, во время которой приходится разделять спайки, вызывающие нарушение проходимости кишки. Однако при этом создаются условия для превращения ограниченного перитонита в неограниченный. Поэтому полость абсцесса после его опорожнения перед разделением спаек тщательно санируется, а послеоперационный период ведется по принципам, принятым для лечения перитонита.

Дети, перенесшие операцию по поводу спаечной кишечной непроходимости, подлежат профилактическому и восстановительному лечению в поликлинике. В течение первого года после операции показано проведение трех-четырех 10-дневных курсов электрофореза йодистого калия и лидазы, двух курсов озокерито- или парафинотерапии на живот. Желателен курс лечения на грязевых курортах.

Рентгенодиагностика приобретенной кишечной непроходимости.

История развития рентгенодиагностики кишечной непроходимости.

Впервые Шварц в 1911 году опубликовал работу по рентгенодиагностике кишечной непроходимости толстой кишки (Вена). 1913 год - Сноу и Клинтон применили бариевую клизму при инвагинации и описали при этом рентгенологическую картину.

1919 год - Клойбер подробно описывает рентгенологические симптомы острой кишечной непроходимости: уровни жидкости и газ над ними - известные сейчас как «чаши Клойбера». В США первая работа по рентгенодиагностике кишечной непроходимости опубликована в 1928 году. И у нас в 1928 году Иванова-Подобед стала систематически применять рентгенологический метод в диагностике кишечной непроходимости, а в 1932 в Ленинграде в ГИДУВе применяется рентгенологический метод в неотложной медицине.

Общая рентгеносемиотика механической непроходимости кишечника (тонкого).

Прямые.

1. Чаши Клойбера. Соотношение между жидкостью и газом зависит от их количества и тонуса кишечника: длинные вялые петли дают широкие уровни жидкости и плоские пузыри (уровни жидкости больше количества газа над ним). Толщина кишечной стенки едва прослеживается. В начальной стадии может быть только одна чаша, и ее можно выявить уже через 2 часа от начала заболевания, а убедительная картина появляется через 34 часа.

2. Арки возникают в том случае, когда газа больше, чем жидкости. Арки имеют различную форму в зависимости от того, как расположены петли кишечника к ходу луча. Если уровни жидкости в арках расположены на разных высотах, то с уверенностью можно говорить о механической непроходимости. Арки и чаши могут переходить друг в друга в зависимости от количества жидкости. При латеропозиции уровни жидкости и арки перемещаются, если нет фиксации петель кишечника к стенкам брюшной полости.

3. Поперечная исчерченность кишки - симптом «растянутой пружины» обусловлены отеком керкринговых складок, что говорит о тонкокишечной механической непроходимости. Этот симптом может отсутствовать при:

- значительном вздутии кишки и перерастяжении слизистой;

- вследствие выраженного отёка стенки кишки из-за нарушения кровообращения.

4. Переливание жидкости из одной петли в другую ведет к изменению рентгенологической картины: чаши и арки меняют свое количество, место расположения. При обтурационной непроходимости эта изменчивость более наглядно выражена.

Косвенные симптомы. Эти симптомы проявляются в давлении и смещении соседних органов.

1. желудок смещается кверху и вправо, а на большой кривизне вдавление полукруглой формы;

2. толстая кишка приобретает форму обруча;

3. на экскреторной урограмме - раздвигание мочеточников, ротация почек, давление на мочевой пузырь;

4. свободная жидкость в брюшной полости, а рентгенологические симптомы зависят от её количества. Можно выявить 20-30 мл над областью лона, между париетальной брюшиной и петлями кишечника видим затемнение в виде узкой полоски, а потом:

а) картина «молодого месяца» - количество жидкости 200-300 мл;

б) «полулуние» - 300-500 мл;

в) «полная луна» - более 500 мл.

В положении больного на спине жидкость скапливается в боковых карманах и затемнение вдоль боковых стенок живота.

5. отсутствие газа по ходу толстой кишки

Общие вопросы тератологии. Роль экзогенных (физических, химических, биологических) и эндогенных (возраст, изменение генетического аппарата клетки, наличие у беременных хронических заболеваний) факторов в процессе формирования пороков развития.

Процессы формирования и развития кишечной трубки. Основные моменты эмбриогенеза при внутреннем типе врожденной кишечной непроходимости: стадия пролиферации до 45 дня (заканчивается формированием плотного тяжа), к 60-му дню утробной жизни наступает восстановление просвета кишки (стадия вакуолизации). Воздействие тератогенных факторов в этот период может привести к формированию аномалий типа атрезий и стенозов кишки.

Одновременно с процессами, происходящими внутри кишечной трубки, и её быстрым ростом в длину происходит нормальный внутриутробный поворот «средней кишки» (от 12-перстной до середины поперечной кишки):

I стадия - 5 - 10 неделя (поворот «средней кишки» на 90⁰ против часовой стрелки, физиологическая пуповинная грыжа сохраняется, к концу тонкая кишка справа, зачатки толстой слева);

II стадия - 10-12 неделя (поворот еще на 180⁰, возвращение «средней кишки» в выросшую брюшную полость, к концу слепая кишка в высоком положении);

III стадия - с 12-ой недели до момента рождения (слепая кишка опускается в правую подвздошную область, заканчивается процесс фиксации внутренностей, формирования брыжеек, каналов, карманов, отверстий).

Врожденная непроходимость кишечника встречается во много раз чаще.

Классификации ВКН:

эмбриогенетическая и анатомическая (по Ladd) включает: внутренний (стенозы и атрезии) и наружный (сдавление кишки из-вне) типы и мекониальную непроходимость;

клиническая (по степени выраженности клиники и срокам проявления): а) острая (у новорожденных), б) хроническая и рецидивирующая (у старших детей) формы ВКН;

клинико-топическая: высокая и низкая ВКН (границей между ними является начальный отдел тощей кишки);

анатомическая: частичная и полная.

Наиболее часто встречается непроходимость, вызванная пороком развития самой кишечной трубки («внутренний тип» непроходимости), -- атрезии и стенозы кишки. Различают несколько видов этих аномалий:

Атрезия с наличием слепых, полностью разобщенных концов кишки, которые могут находиться на большом расстоянии друг от друга или лежать рядом, имея общую брыжейку. Такой вид патологии встречается наиболее часто.

Атрезия, при которой слепые концы кишки соединены фиброзным тяжом различной длины. Иногда тяж имеет просвет, тогда образуется стеноз. Конец кишки над препятствием обычно резко растянут меконием и газами. Кишка ниже препятствия спавшаяся, иногда содержит небольшое количество мекония.

Перепончатая форма непроходимости чаще всего встречается в области двенадцатиперстной кишки. Мембрана может полностью закрывать просвет кишки или частично, имея отверстие (одно или несколько) сбоку или в центре перегородки.

Множественные атрезии встречаются в 6% случаев врожденной непроходимости и могут быть представлены или несколькими слепыми концами кишки, соединенными «шнурами» или разобщенными между собой. Место расположения аномалий различно (чаще всего средняя и терминальная часть тонкой кишки). Иногда протяженность атрезированной кишки очень большая (кишка представлена в виде «цепочки»).

Наиболее редким видом является тотальная атрезия всего кишечника от связки Трейца до прямой кишки.

Наружный тип ВКН является следствием пороков вращения кишечника:

нарушение на I-II стадии ведет к завороту «средней кишки»;

аномалии II стадии - еще и к сдавлению 12-перстной кишки тяжами брюшины (синдром Ледда - сочетание обоих типов непроходимости);

аномалии III стадии - к формированию caecum mobile, внутренним ущемленным грыжам (истинным и ложным).

Кроме того, наружный тип ВКН может быть вызван следствием пороков развития соседних с кишкой органов (кольцевидной поджелудочной железой, неполным обратным развитием желточного протока), сдавлением аномально или абберантно расположенными сосудами брыжейки, спайками, врожденными опухолями или кистами, гиперплазированными паренхиматозных органов.

Мекониальный илеус - является одним из проявлений муковисцидоза, при котором поджелудочная железа, не продуцирующая достаточного количества ферментов, подвергается кистофиброзу. В результате этого вязкий меконий может явиться причиной обтурации тощей или подвздошной кишки. В последнее время этот вид непроходимости хорошо купируется консервативными мероприятиями: промываниями желудка ферментами поджелудочной железы и назначением их через рот, а также повторными сифонными клизмами с концентрированными водорастворимыми рентгеноконтрастными веществами. Поэтому дооперационная дифдиагностика мекониевого илеуса крайне важна. При муковисцидозе характерно получение после сифонной клизмой слизи, слегка окрашенной меконием, а при повторении клизм его примесь становится все более значительной. На рентгенограмме в этих случаях уровней жидкости немного, живот выглядит затемненным, а на фоне затемнения видны очень мелкие пузырьки газа. Диагноз муковисцидоза подтверждается исследованием электролитов пота.

Врожденная высокая непроходимость бывает обычно на уровне 12-перстной кишки. Клиническая картина ее очень типична: обильная рвота после каждого кормления, начавшаяся с первых часов жизни. Рвотные массы зеленые (за счёт заброса в желудок желчи при расположении непроходимости ниже Фаттерова сосочка), их объем обычно превышает количество съеденного молока. По поставленному в желудок зонду можно получить более 30 мл пищеварительного сока при отсутствии кормления. В первые двое суток вздутия живота нет, так как тонкая и толстая кишки пустые и спавшиеся. Лишь в эпигастрии перед очередной рвотой через брюшную стенку может контурировать расширенный и переполненный желудок, а после рвоты и он спадается. Стул у ребенка в первые двое суток есть, он мекониальный: от мекония освобождаются кишки, лежащие ниже 12-перстной.

На обзорной рентгенограмме брюшной полости (в вертикальном положении без контраста) могут быть видны два горизонтальных уровня жидкости в эпигастрии. Они располагаются в желудке и 12-перстной кишке. При полной непроходимости газов в кишечнике нет, а при частичной - скудное количество пузырьков газа есть и в кишечнике.

Синдром Ледда характеризуется фиксацией слепой кишки в эпигастральной области эмбриональными спайками, полным или частичным сдавлением тяжами 12-перстной кишки, а также заворотом «средней кишки» вокруг средней брыжеечной артерии с развитием странгуляции. При синдроме Ледда производят раскручивание заворота средней кишки (после чего она принимает нормальный розовый цвет), аппендэктомию и мобилизуют фиксированную в эпигастрии слепую кишку из спаек, высвобождая при этом и 12-перстную кишку. Мобилизованную слепую кишку опускают в брюшную полость свободно (куда ей захочется); попытка зафиксировать её где-либо нежелательна - из-за аномалий её развития кровоснабжение может ухудшиться.

При низкой врожденной кишечной непроходимости клиническая картина иная: с рождения отсутствует меконий, сразу при рождении отмечается вздутие живота, через брюшную стенку контурируются переполненные содержимым кишки, иногда с видимой их перистальтикой. При клизме из толстой кишки отходят белые червеобразные «слепки» слизи без примеси мекония. Рвота появляется к исходу вторых - в начале третьих суток, т. е. это поздний симптом, ее содержимое - меконий. Состояние ребенка значительно тяжелее, чем при высокой непроходимости, за счет всасывания из переполненного кишечника токсических продуктов распада его содержимого.

Наличие у только что родившегося ребенка вздутия живота и отсутствия мекониального стула - обязательно требует исключения низкой непроходимости кишечника.

На обзорной рентгенограмме брюшной полости (в вертикальном положении без контраста) видно множество широких горизонтальных уровней жидкости в кишках без наличия петель с их нормальным газонаполнением. При проведении ирригографии водорастворимым контрастом толстая кишка проходима, но имеет очень узкий просвет («тонкая толстая кишка»).

Ребенок с высокой и низкой врожденной кишечной непроходимостью подлежит срочному переводу из роддома в специализированное детское хирургическое отделение.

Тактика неонатолога. Лечение начинают с роддома: постоянный назогастральный зонд, внутримышечно вводят антибиотики и викасол. Транспортировка ребенка с врачом в детское хирургическое отделение. В первые сутки при высокой врожденной кишечной непроходимости какого-либо другого лечения не требуется. При поздней постановке диагноза для коррекции объема жидкости и электролитов при патологических потерях с рвотой необходима инфузионная терапия. В хирургическом отделении эти мероприятия продолжаются и являются предоперационной подготовкой.

Характер оперативного вмешательства будет определяться причиной непроходимости, выявленной на операции. Оперативное лечение должно проводиться с соблюдением общих принципов вмешательства: радикальность, щажение органов и тканей, быстрота выполнения.

Лучшим видом обезболивания является эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами.

Рациональными доступами следует считать поперечную лапаротомию или парамедианный разрез.

После вскрытия брюшной полости по характеру выпота, вида кишечника определяется характер и локализация места непроходимости. Выпот следует удалять электроотсосом. Производится щадящим образом ревизия брюшной полости и ее органов с целью исключения сочетанных пороков развития.

При атрезиях и стенозах двенадцатиперстной кишки (сосудами, тяжами, кольцевидной поджелудочной железой) операцией выбора следует считать переднюю дуоденоеюностомию с подведением тощей кишки позади поперечной ободочной.

Если при ревизии диагностируется мембрана двенадцатиперстной кишки производится в месте перехода расширенной части кишки в узкую продольный разрез 1-1,5 см, мембрана иссекается с накладыванием на края слизистой узловых швов. Рана стенки кишки ушивается в косопоперечном направлении.

При сдавлении кишки эмбриональными тяжами производится их рассечение.

Наличие у ребенка синдрома Ледда является показанием к операции Ледда.

При атрезии и стенозе тощей кишки производится формирование анастомоза конец в конец. Если из-за большой разницы диаметров концов кишки такой анастомоз невозможен, то накладывается анастомоз бок в бок.

Множественные атрезии тонкой кишки ликвидируются накладыванием анастомозов для восстановления непрерывности кишечного тракта.

При мекониальной непроходимости может производиться операция Микулича, заключающаяся во внебрюшинной резекции заполненного меконием участка кишки с образованием двойной илеостомы, которая закрывается обычно через 3-4 недели. Некоторые хирурги производят резекцию участка кишки с меконием и накладывают межкишечный анастомоз.

В последние годы неосложненную мекониальную непроходимость лечат клизмами с гастрографином, постановка зонда в желудок и промывание его ферментами. Если этим способом она не ликвидируется, то применяются различные виды операций, основной целью которых является создание условий для промывания кишечника физиологическим раствором и ацетилцистеином.

Хроническая, подострая и рецидивирующая непроходимость кишечника. Врожденное сужение просвета кишечной трубки приводит к развитию хронической непроходимости. Клинические признаки этой патологии могут проявиться в любом возрасте в зависимости от степени стеноза. Длительное время состояние остается компенсированным.

Чаще всего стенозы, сопровождающиеся явлениями хронической непроходимости, локализуются в дистальной части двенадцатиперстной кишки. Они обусловлены наличием мембраны с достаточно широким отверстием, циркулярным стенозом, высоко фиксированной слепой кишкой, кольцевидной поджелудочной железой, врожденными спайками, кистозным удвоением.

Лечение хронической непроходимости оперативное. Характер операции зависит от вида выявленной патологии. Взрослые хирурги нередко производят резекцию желудка, что является непатогенетической операцией. Главная цель операции - устранить причину непроходимости.

Подострая и рецидивирующая непроходимость возникает при врожденных сужениях тонкой и толстой кишки, нарушениями поворота «средней» кишки, ущемленных внутрибрюшинных грыжах, неполном обратном развитии желточного протока, синдроме Ледда.

Клиническая картина характеризуется периодически возникающими приступами болей в животе, рвотой, вздутием живота, усиленной перистальтикой кишечника. Дети могут отставать в физическом развитии.

Живот вздут и асимметричен, контурируются петли кишечника, определяется видимая перистальтика, перкуторно - тимпанит.

На обзорной рентгенограмме видно большое количество горизонтальных уровней жидкости в раздутых петлях кишечника. Лечение подострой и рецидивирующей непроходимости оперативное. Чаще всего операция производится по экстренным показаниям. После ликвидации причины непроходимости наступает выздоровление.

Аноректальные пороки развития. Одна из причин низкой врожденной кишечной непроходимости - аноректальные пороки развития. Частота их составляет 1:1500-1:5000 родившихся.

Все выше перечисленное обусловливает необходимость разработки новых оперативных вмешательств, направленных на формирование сфинктерного аппарата вновь созданной прямой кишки и обеспечивающих хирургическую реабилитацию больных с вторичными нарушениями запирательного аппарата.

В последние годы по данным зарубежной литературы рекомендуют выполнение первично-радикальных операций при атерезиях прямой кишки.

3. Гнойная хирургическая инфекция в детском возрасте

Проблема гнойной хирургической инфекции - одна из основных в детской хирургии. Под ней понимают неспецифический инфекционный процесс в любых органах и тканях, при лечении которого необходимо хирургическое вмешательство. Актуальность ее определяется увеличением числа этих больных, тяжестью клинического течения, трудностями в их лечении и риском летальности среди больных с септическими заболеваниями. Возможно, существует и какая-то цикличность внешних природных факторов, оказывающих свое воздействие как на защитные возможности макроорганизмов, так и на патогенность микробной флоры.

В периоде новорожденности особое значение приобретает и тот факт, что ребенок впервые встречается с микроорганизмами (особенно патогенными), у него еще не выработана устойчивость к микробной флоре и отсутствуют симбионты макроорганизма. Течение гнойной хирургической инфекции в детском возрасте имеет ряд особенностей, обусловленных функциональной незрелостью органов и тканей ребенка.

Кожа проявляет свои защитные свойства благодаря наличию на ее поверхности кислой реакции, а также толстого, непроницаемого для микроорганизмов эпидермиса. Дефициту кожного иммунитета у новорожденного способствует щелочная реакция на поверхности кожи, покрытой родовой смазкой, не обладающей бактерицидными свойствами. Эпидермис у них очень тонкий, легко отслаивающийся от подлежащей дермы, особенно в складках кожи, где образуются опрелости, создающие почву для легкого проникновения микроорганизмов в глубокие слои кожи.

Слизистые оболочки проявляют местный иммунитет в основном за счет содержания в их секретах лизоцима, обладающего бактерицидными свойствами. Но его содержание в секретах слизистых оболочек новорожденного снижено, и потому они обладают меньшими защитными свойствами, чем слизистые взрослых и детей более старшего возраста. Именно по этой причине слизистые у маленьких детей поражаются чаще и легче становятся воротами проникновения инфекции в организм. Примером может служить известная всем молочница на слизистых рта, которая в силу местного иммунодефицита встречается только у детей первых месяцев жизни, хотя грибок молочницы обитает во рту людей любого возраста.

Проникновению инфекции в организм через желудочно-кишечный тракт препятствует резко кислая среда в желудке. У новорожденных же кислотность и защитные свойства желудочного сока снижены, и потому через желудок в нижележащие отделы пищеварительного тракта проникают гноеродные микроорганизмы, которые могут вызвать стафилококковые язвенно-некротические энтероколиты, не встречающиеся у старших детей и взрослых. Особенно часто страдают ими недоношенные дети, и чем меньше срок беременности и выраженное недоношенность ребенка, тем ниже у него кислотность желудочного сока и тем чаще встречается это тяжелое заболевание.

Еще один, дополнительный, путь инфицирования новорожденного - пупочная ранка, которая после отпадения пуповинного остатка эпителизируется в течение нескольких дней.

Причина дефицита общего неспецифического иммунитета новорожденных - сниженное содержание комплемента в сыворотке крови. Это способствует генерализации местного инфекционного процесса в хирургический сепсис.

Этому же способствует и дефицит общего специфического иммунитета, состоящий в сниженной способности иммунной системы новорожденного ребенка к выработке антител - иммуноглобулинов, особенно Ig G. В норме организм новорожденного получает достаточное их количество от матери. Но расход их в этом возрасте высокий, а выработка собственных Ig G в достаточной степени устанавливается лишь к третьему месяцу жизни. Поэтому со второй недели и до конца второго месяца жизни содержание этих иммуноглобулинов у ребенка снижено. Этот феномен получил в литературе название иммунологического провала Пфаундлера. Именно на этот возраст приходится самое большое количество больных с гнойно-септическими заболеваниями. Дефицит у новорожденного ребенка факторов общего неспецифического и специфического иммунитета способствует генерализации местного инфекционного процесса и трансформации его в хирургический сепсис.

Гнойные процессы наиболее часто вызываются стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной палочкой, протейной флорой, синегнойной палочкой, бактероидами. По данным большинства исследователей основным возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний в настоящее время является стафилококк.

Стафилококк обладает выраженным свойством приспосабливаться к воздействиям экзо- и эндогенных факторов. Этому способствуют особенности его обмена. Наиболее важными из них являются:

Выработка «ферментов защиты» (продуцирует пенициллиназу, которая инактивирует пенициллин, В-лактомазная активность и др.).

Перестройка жизнедеятельности микроорганизма по пути исключения из обмена фермента, на который воздействует антибиотик.

Избирательное изменение проницаемости клеточной мембраны стафилококка к антибиотику.

Выделяемые стафилококком токсины могут вызывать фазовые состояния в центральной нервной системе вплоть до запредельного торможения бульбарных центров, а местно - вызывают быстрое наступление некроза в очаге инфекции (некротоксин). Стафилотоксин способен также разрушать лейкоциты и эритроциты и воздействовать на ретикуло-эндотелиальную систему. Результатом этих влияний являются угнетение клеточного и гуморального иммунитета вплоть до «иммунологического паралича».

С помощью ряда ферментов, продуцируемых стафилококком, образуется выраженная зона демаркации (отграничения) вокруг очага инфекции, вследствие чего воздействие макроорганизма на этот очаг затрудняется. К таким ферментам относится, например, коагулаза, которая способствует образованию фибрина в очаге инфекции и перифокально и приводит к закупорке сосудов. Изоляция местного процесса усугубляется сосудистым спазмом под действие стафилотоксина (местные аксон-рефлексы и через надпочечники).

Чрезвычайно важным свойством стафилококковой инфекции является склонность к генерализации процесса, особенно в связи с ослаблением иммунобиологических сил макроорганизма.

Ошибки в лечебной тактике, нерациональная антибактериальная терапия при гнойных заболеваниях, а также необычайная лабильность и приспособляемость стафилококковой флоры выдвинули её на первый план, как возбудителя гнойной инфекции.

Патогенез острой гнойной хирургической инфекции. Характер гнойного воспалительного процесса зависит от вирулентности и патогенности возбудителя, а также от реактивности организма ребенка. Входными воротами инфекции может быть пупочная рана, кожа, слизистые оболочки. Имеется два пути возникновения и развития воспалительного процесса: эндогенный (заболевание является результатом аутоинфекции сенсибилизированного организма) и экзогенный (возбудитель проникает в организм извне). Возникновение гнойно-воспалительного заболевания у новорожденных относится к экзогенному, хотя качественно отличается от него, т.к. организм новорожденного еще не имел опыта взаимодействия с микроорганизмами.

Начальным звеном этого процесса является контаминация (обсеменение) организма ребенка микробной флорой, которая иногда происходит еще антенатально, но значительно чаще интра- и постнатально. Антенатально ребенок заражается от больной гнойными заболеваниями матери, интранатально - при прохождении инфицированных родовых путей при вульвовагинитах матери. Большую же часть микроорганизмов ребенок получает постнатально - из окружающей его госпитальной среды: воздуха, воды, пищи, белья, сосок и т.д.

Вслед за контаминацией начинается процесс колонизации (приживления и заселения) в организме ребенка микробной флоры. Результаты колонизации определяются взаимодействием трех факторов: реактивности организма новорожденного, агрессивности обсеменяющей его микробной флоры и микробного антагонизма. Колонизация заканчивается к седьмому дню жизни. При оптимальном взаимоотношении перечисленных факторов результатом колонизации является установление симбионтных (оптимальных) отношений макроорганизма и населяющей его микробной флоры. При высокой агрессивности госпитальной инфекции и сниженной сопротивляемости к ней организма новорожденного может установиться ненормальная картина его микробного пейзажа - дисбактериоз.

Условия обитания в первые семь дней нельзя считать оптимальными - это родильный дом с наличием в нем госпитальных штаммов микробной флоры. Усугубляется это обстоятельство тем, что, боясь внутрибольничного инфицирования ребенка, работающие там врачи очень часто без достаточных оснований назначают ребенку антибиотики, которые на симбионтную флору действуют эффективнее, чем на патогенную, а это способствует формированию дисбактериоза и его декомпенсации.

Чаще всего гнойная хирургическая инфекция является «эндогенной аутоинфекцией сенсибилизированного организма» (И.В.Давыдовский, 1956). У таких больных, как правило, находят очаги латентной и хронической инфекции в носоглотке, верхних дыхательных путях, ушах, легких и др. органах. Для начала острого воспалительного процесса инфекционный раздражитель должен превысить порог чувствительности макроорганизма, что зависит от резистентности последнего. Повлиять на снижение него могут также и неспецифические факторы, такие как психическая, физическая или холодовая травма.

Некоторые особенности иммунологических реакций детского организма при стафилококковой инфекции. Хотя стафилококковая инфекция и мобилизует в организме ряд реакций иммунитета, однако в виду незрелости и функционального несовершенства ретикуло-эндотелиальной системы у детей раннего возраста способность восполнения антител снижено, то же относится и к клеточному иммунитету. В частности это проявляется незаконченностью фагоцитоза. Это обстоятельство усугубляется также воздействием лейкотоксина на лейкоциты. В результате у детей раннего возраста появляются предпосылки к формированию вторичного иммунодефицита, что обуславливает генерализацию гнойной инфекции.

Нейро-гуморальные реакции при гнойной инфекции. Воздействие стафилококкового токсина на центральную нервную систему вызывает возбуждение, быстро переходящие в торможение, а также развитие процессов иррадиации. Это обусловливает при острой стафилококковой инфекции быстрое развитие нейротоксикоза, сопровождающегося в тяжелых случаях остановками дыхания, сердечной деятельности и др. Раздражение центральной и вегетативной нервной систем реализуется в виде гиперергических реакций. Нарушение функций центра терморегуляции у детей раннего возраста сопровождается развитием гипертермии, т.к. нарушаются процессы теплоотдачи и кумулирования тепловой энергии.