Детская хирургия

Воспаление брюшины - представляет собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функции всех систем организма (Гостищев В. К. и соавт., 1998). Воспаление является следствием комплексной местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями- агрессивными стимулами, развивающееся в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды организма (Струков А. А., 1987). В своей фазности течения морфологическая картина при перитоните повторяет основные этапы, типичные для классического острого экссудативно-деструктивного воспалительного процесса.

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое. Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины у взрослого человека колеблется от 17000 до 20400 см². Брюшина за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Классификации:

по этиологии:

микробный (бактериальный) перитонит. В большинстве случаев из экссудата брюшной полости высевается кишечная палочка (80%).

асептический (на фоне асцита, ферментативный);

особые формы перитонита:

канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

паразитарный

ревматоидный

гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).;

по клиническому течению: острый и хронический;

по происхождению: первичный (криптогенный, идиопатический), вторичный;

по патогенезу:

по степени распространенности процесса: наиболее полной и вполне пригодной для клинического применения многие авторы считается классификацию В. С. Маята и В. Д. Федорова (1970-1973 гг.), согласно которой по распространению перитонит делится на:

1) местный:

ограниченный -- воспалительный инфильтрат, абсцесс;

неограниченный -- ограничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.

2) распространенный:

диффузный -- брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости;

разлитой -- поражена брюшина более чем двух этажей брюшной полости;

общий -- тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости;

Однако деление распространенного перитонита на диффузный, разлитой и общий весьма условно и вряд ли имеет большое принципиальное значение в выборе тактики лечения, тем более, что слово "диффузный" в переводе с французского языка и означает "разлитой". Кроме того, во время операции четко определить границы пораженной брюшины практически невозможно, да и не нужно, поскольку выбор объема оперативного вмешательства и способ завершения операции зависят больше от фазы перитонита, чем от количества пораженных анатомических областей.

Поэтому более приемлемой для практики является деление перитонита Ю.Б. Мартовым на местный (ограниченный и неограниченный) и распространенный (разлитой и тотальный).

по клиническому течению: реактивная, токсическая и терминальная фазы;

по характеру эксудата - серозный, серозно-фибринозный, гнойный; с примесью желчи, кала, крови, ферментативный и др.

В зависимости от количественного содержания в плазменном экссудате белков различают несколько видов экссудата.

1) серозный экссудат (не более 3% белка и небольшое число клеток);

2) серозно - фибринозный (содержит значительное количество фибрина);

3) гнойный (преобладают нейтрофилы и белок);

Аппендикулярный перитонит у детей.

Формы и фазы перитонита

Вид перитонита	Фаза	Срок формирования
Разлитой	Реактивная	Первые 24 ч
	Токсическая	24--72 ч
	Терминальная	Более 72 ч
Местный	--	--
Ограниченный:
- Инфильтрат	Ранний	2--7 сут
	Поздний	8--10 сут
- Абсцесс	Ранний	2--3 сут
	Поздний	Более 3 сут

Различные формы перитонитов имеют и разные клинические признаки.

К. С. Симонян (1971 г.) выделил три последовательно сменяющиеся фазы в течение распространенного перитонита, дополняя их четкими временными характеристиками:

реактивная (нейрорефлекторная) фаза -- длительность ее до 24 часов от начала развития перитонита;

токсическая (фаза моноорганной недостаточности) -- длительностью от 24 до 72 часов;

терминальная (фаза полиорганной недостаточности) -- свыше 72 часов.

В реактивной фазе перитонита хорошо выражены защитные механизмы с гиперэргической реакцией организма на чрезвычайный раздражитель. Для реактивной фазы распространенного перитонита более характерны местные признаки, проявляющиеся интенсивным болевым синдромом, защитным напряжением мышц передней брюшной стенки. Из общих проявлений в этой стадии можно отметить рвоту, возбуждение, тахикардию, незначительное повышение артериального давления, тахипноэ, повышение температуры тела в пределах 38° С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

В токсической стадии местные проявления перитонита уходят на второй план и начинают превалировать признаки общей тяжелой интоксикации. У больного появляются заостренные черты лица, "блестящие" глаза, бледность кожных покровов, эйфория, возрастает тахикардия, несколько снижается артериальное давление, прогрессирует рвота застойным содержимым, температура тела приобретает гектический характер, отмечается высокий лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Больной отмечает выраженную слабость, сухость во рту, вздутие и эпизодическое урчание 6 животе, боль преобретает умеренный разлитой характер без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки постепенно ослабевает. Все эти проявления характеризуют развитие эндотоксикоза.

В терминальной стадии эндотоксикоз нарастает и приводит к выраженным нарушениям со стороны всех органов и систем: прогрессируют явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, развивается почечная недостаточность. Прогрессирующая энцефалопатия обуславливает делирий, адинамию больного. Отчетливо видимая на фоне бледности кожных покровов их иктеричность, а также желтушность слизистых говорят о поражении печеночной ткани с развитием печеночной недостаточности. Развивается парез кишечника с резким вздутием живота и отсутствием перистальтики. Напряжение мышц передней брюшной стенки исчезает, болевые ощущения притупляются. Температура тела становится ниже нормальных величин. В крови отмечается резкий гнойно-токсический сдвиг. Дальнейшее прогрессирование перитонита неизбежно приводит пациента к смерти.

Эта классификация наиболее приемлема, поскольку отражает как патогенетические, так и клинические стороны течения перитонита.

Наряду с важностью диагностики перитонита по клиническим проявлениям, нельзя забывать о значимости вспомогательных, инструментальных методов постановки или уточнения диагноза. К этим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию органов брюшной полости, диагностическую пункцию брюшной полости, лапароцентез и лапароскопию.

Ренгенологические признаки распространенного перитонита общеизвестны и не имеют каких-либо специфических особенностей. Выявление свободного газа в брюшной полости, раздутых петель кишечника с уровнями жидкости в них (чаши Клойбера), кишечных аркад (симптом "рыбьего скелета"), свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости, а также имеющееся, наряду с этим, ограничение экскурсии диафрагмы, конусовидное затемнение без элементов инфильтрации и очаговости, не имеющее отношения к легочной ткани в наддиафрагмальных отделах грудной клетки, говорит о грубой патологии в брюшной полости. Вместе с тем рентгенологические признаки редко позволяют установить причину перитонита и практически не дают никакой информации о его характере.

Диагностическая пункция брюшной полости может быть использована при сложных для диагностики случаях заболевания, а также при подозрении на повреждение внутренних органов при закрытой травме живота. Производится это так: после местной анестезии передней брюшной стенки на 2 см ниже пупка по средней линии живота вводят троакар, после извлечения стилета через троакар вводится катетер в брюшную полость во все области и карманы и аспирируется жидкость, обращают внимание на характер полученного отделяемого, на примеси (кровь, гной, желчь, хлопья фибрина и т.д.).

Альтернативой диагностической пункции может служить лапароцентез. При выполнении этой операции представляется возможность визуально оценить наличие и характер выпота, состояние отдельных петель кишечника или их серозного покрова.

В настоящее время наиболее полную информацию о состоянии брюшной полости и ее органов позволяет получить лапароскопия. Лапароскопия позволяет не только установить диагноз перитонита, но и выявить его источник, что во многом определяет тактику хирурга. В сомнительных случаях лапароскопия позволяет достоверно исключить перитонит.

Таким образом, скрупулезный подход к диагностике перитонита с анализом всех клинических проявлений, а также использование вспомогательного арсенала диагностических методов позволяет избежать серьезных ошибок и своевременно оказать больному соответствующую помощь.

Лечение: всегда оперативное: устранение основной причины вызвавшей перитонит, санация и дренирование брюшной полости.

Под ограниченным перитонитом следует понимать процесс, изолированный от брюшной полости спайками, органами, складками брюшины (полностью или преимущественно).

Нередко возможно одновременное сосуществование различных форм перитонита. Так, при разлитом перитоните в отдельных участках брюшины могут формироваться ограниченные воспалительные конгломераты. При ограниченном перитоните и за пределами воспалительной опухоли может быть воспаленная брюшина. Кроме того, ограниченный гнойный фокус может прорваться в брюшную полость и дать разлитой перитонит. У некоторых больных местный или ограниченный процесс начинает постепенно распространяться, захватывая новые участки брюшины (мигрирующий или прогрессирующий фибринозно-гнойный перитонит Микулича) [Miculicz J., 1899].

Первая стадия ограниченного перитонита заключается в формировании воспалительной опухоли и продолжается от 2 до 7 дней, во второй -- процесс формирования заканчивается, что соответствует 8--10-му дню болезни.

Различные формы перитонита могут переходить одна в другую и сочетаться.

Под инфильтратом понимается воспалительная опухоль (в центре ее находится вызвавший ее воспалительный очаг), образовавшаяся в результате отграничения фибрином, спайками, брюшиной и органами с инфильтрацией тканей. Из всех синонимов, обозначающих стадии развития инфильтрата, наиболее соответствуют его морфологическим особенностям названия «рыхлый» и «плотный». По своему течению, клиническим признакам и исходу инфильтрат отличается от внутрибрюшинного абсцесса.

Абсцесс представляет собой скопление гноя, отграниченное от брюшной полости. Такое отграничение может быть полным и неполным. Неполные сообщения наблюдаются реже. На определенной стадии абсцесс может прорваться в брюшную стенку, полый орган или брюшную полость.

В течение ограниченных перитонитов рассматривают 2 фазы. Необходимость такого разделения хорошо видна на примере инфильтратов. Обычно уже к концу 1-й--началу 2-й недели болезни определяется характер течения инфильтрата -- рассасывание или абсцедирование, хотя сроки абсцедирования могут быть и меньшими.

С учетом клиники, течения и прогноза болезни от временного фактора следует различать ранние (до 3 суток от начала заболевания), поздние абсцессы (формирующиеся обычно от 4-го до 14-го дня) и абсцессы, проявляющие себя в отдаленные сроки после болезни.

При заболеваниях и повреждениях живота, требующих неотложных вмешательств, имеется прямая зависимость частоты осложнений от сроков госпитализации, быстроты диагностики и хирургической активности. Ранняя операция -- лучший метод профилактики перитонита. Вообще соотношение частоты разлитых и ограниченных перитонитов у детей в большинстве статистик соответствует 2:1 или 1:1.

Существует мнение, что ограниченные перитониты в силу ряда причин (недостаточная реактивность, анатомические особенности, тяжесть первичного заболевания) более редки у детей.

Нозологические причины перитонита у детей менее разнообразны, чем у взрослых; особенно это относится к ограниченным перитонитам. Ограниченные перитониты чаще бывают при аппендиците, гинекологических заболеваниях, травме живота, опухолях. Разница в частоте разлитых и ограниченных перитонитов зависит в первую очередь от разницы в частоте этих заболеваний у взрослых и детей. Так, язва желудка, холецистит, панкреатит у детей встречаются реже, чем у взрослых, а дивертикул Меккеля, мезаденит (нетуберкулезной этиологии), гематогенный перитонит--значительно чаще. Вместе с тем встречаются заболевания (например, гематогенный перитонит), которые редко дают ограниченные процессы.

Вообще инфильтраты в детском возрасте--относительно редкое осложнение внутрибрюшинных воспалений из-за склонности их к быстрому гнойному расплавлению.

Борьба за раннюю хирургическую помощь при «остром животе» обеспечила резкое снижение частоты ограниченных перитонитов. В настоящее время они встречаются реже, чем разлитые перитониты, что связано вообще с уменьшением числа вмешательств в поздние сроки.

Форма и фаза ограниченного перитонита определяют выбор метода лечения.

Только «холодные» инфильтраты (т. е. в поздние сроки от начала болезни) нужно лечить консервативно: покой, местно холод, диета, антибиотики широкого спектра действия; это ведет у части больных к рассасыванию инфильтрата. Через 1--2 мес после полного исчезновения симптомов заболевания необходимо у больных, перенесших деструктивный процесс, произвести операцию.

У больного с «холодным» инфильтратом при нарастании общих и местных воспалительных явлений показана операция. Примерно 95 % больных детей с ограниченными перитонитами требуют хирургического лечения. Нужно стремиться к выполнению радикального "вмешательства-- удалению источника воспаления» если это не связано с большими техническими трудностями.

Неполностью ликвидированное кровотечение, оставление некротических тканей в первичном фокусе заставляют хирурга закончить операцию тампонадой. Во всех остальных случаях целесообразно в центре конгломерата оставить дренаж по Редону или микроирригатор для введения антибиотиков.

После операции для предупреждения распространения инфекции проводится комплексное лечение, принятое для послеоперационного ведения больных с разлитым перитонитом.

Первичный пельвиоперитонит («диплококковый», «пневмококковый», «криптогенный»). Чаще болеют девочки в возрасте от 6 до 10 лет, нередко на фоне выделений из влагалища. Реже - мальчики. Известны генитальный, энтерогенный, лимфогенный и гематогенный пути инфицирования брюшной полости.

Описаны простая (75 %) и токсическая (25%) его формы. Чаще встречается простая (местная), сходная по клинике с острым аппендицитом.

Наибольшую ценность для диагностики имеет УЗИ брюшной полости и червеобразного отростка, а также диагностическая лапароскопия.

Лечение: оперативное. В ситуациях когда нельзя исключить острый аппендицит, выполняется тот же объем вмешательства, как и при аппендэктомии с удалением червеобразного отростка и санацией брюшной полости. В настоящее время в связи с возможностью выполнения диагностической лапароскопии в сомнительных случаях можно ограничиться только санацией брюшной полости и назначения последующей антибиотикотерапии. Антибактериальная терапия направлена на борьбу с аэробной и анаэробной инфекцией в течение 5-7 дней. Консультация гинеколога у девочек.

Некротический энтероколит

Некротический энтероколит (НЭК) -- полиэтиологичный синдром, обусловливающий высокую летальность. Встречается в основном у детей с низкой массой тела, подвергающихся воздействию стресса. Первое сообщение, во всей полноте охватывающее эту патологию как определенную нозологическую форму, было опубликовано в 1964 году. А первая работа, отражающая опыт хирургического лечения данного заболевания, появилась в печати в 1967 году.

НЭК встречается спорадически с частотой 2,4: 1000 новорожденных, что составляет 2,1% среди всех детей, поступающих в неонатологические отделения интенсивной терапии.

С клинической точки зрения НЭК представляет собой широкий спектр вариантов течения заболевания: от легких случаев, заканчивающихся благополучно без каких-либо последствий, до тяжелых форм, осложняющихся некрозом кишечника, перфорацией, перитонитом, сепсисом, и приводящих к смерти. Больные достаточно определенных групп могут рассматриваться как «кандидаты» на развитие НЭК.

НЭК наиболее часто встречается у недоношенных детей, но может развиваться и у доношенных новорожденных, а также у пациентов более старшего возраста. По литературным данным при этой патологии, средний гестационный возраст больных составляет 31 неделю, а средняя МТ при рождении -- 1460 г. Около 7,3% детей были доношенными и 10,5% -- «маленькими» по отношению к гестационному возрасту. Хотя НЭК обычно начинается в первые 2 недели жизни, у 16 % больных заболевание возникло сразу после рождения, в первый же день. Частота сепсиса (31%), необходимость в оперативном вмешательстве (62%) и летальность (30%) не зависят от того, рано или поздно начинается данное заболевание.

Клинические проявления НЭК включают вздутие живота, большое количество желудочного содержимого, рвоту, диарею, кровянистый стул, апноэ, вялость, бледность, кожные высыпания. Перечисленные симптомы встречаются в самых различных сочетаниях.

К факторам риска, которые могут быть пусковым моментом для начала НЭК, относятся гипоксия и асфиксия новорожденных, апноэ, заболевания легких, гипотензия, гиповолемический шок, роды в ягодичном предлежании, рождение двойни, желтуха, врожденные пороки сердца, заменное переливание крови, кормление гиперосмолярными смесями, влагалищное кровотечение у матери, катетеризация пупочной артерии или вены пластиковыми катетерами, анемия новорожденных, синдром повышенной вязкости, использование некоторых фармакологических препаратов.

Патология. Самым ранним звеном в развитии НЭК является поражение слизистого слоя кишечной стенки, которое может прогрессировать и переходить в изъязвление.

Пневматоз кишечной стенки -- характерный рентгенологический симптом НЭК -- отмечается в подслизистом и/или субсерозном слое. По мере прогрессирования заболевания появляется асцитическая жидкость или развивается гнойный перитонит. Некротический процесс может в конце концов привести к перфорации. Иногда возникает гангрена интактных (не пораженных язвенно-некротическим процессом) отделов кишечника.

НЭК характеризуется наличием «разбросанных» очагов поражения, с наиболее частым вовлечением подвздошной кишки и проксимального отдела толстой. Перфорация может быть единичной или множественной и возникает обычно на противобрыжеечном крае кишки. Участки свежих интрамуральных кровоизлияний иногда симулируют по виду гангренозные изменения.

Патофизиология и патогенез. Патогенез НЭК не известен. Однако, согласно наиболее распространенной и общепринятой теории, перинатально возникающий стресс ведет к селективной циркуляторной ишемии. Кроме таких стрессовых ситуаций, как асфиксия, гипоксия и охлаждение, индуцировать состояния замедленного кровотока могут следующие факторы: вагинальное кровотечение у матери, синдром повышенной вязкости, использование пластиковых умбиликальных артериальных и венозных катетеров, заменное переливание. Следствием воздействия перечисленных факторов являются капиллярные тромбы, обнаруживаемые в кишечнике экспериментальных животных.

Роль питания. НЭК иногда возникает у детей, которые с рождения до начала этого заболевания еще не кормились. Роль вскармливания в патогенезе НЭК: в эксперименте после воздействия гипоксии крысы, получавшие грудное молоко, оставались здоровыми, в то время как все животные, вскармливаемые смесями, умирали через 2--5 дней после развития заболевания, сходного с НЭК.

Грудное молоко может предотвращать развитие НЭК у недоношенных детей, обеспечивая их макрофагами, Т и В-лимфоцитами, материнскими иммуноглобулинами, особенно IgA. Однако степень защиты от НЭК грудным молоком у детей еще должна быть изучена.

Микробиология. Среди разнообразия микроорганизмов, играющих этиологическую роль в отношении НЭК, значение имеет не только патогенная, но и нормальная флора кишечника новорожденных, которая может становиться патогенной и инвазивной. Возбудители могут быть объединены в две основные группы, порой взаимно перекрещивающиеся: во-первых, те, что вызывают неэпидемический НЭК, и, во-вторых, микроорганизмы, с которыми связано возникновение эпидемического или очагового заболевания.

В 80-85 % случаев обнаруживаются Escherichia coli и К. pneumoniae, возможно присоединение в 15-14 % Proteus mirabilis. Культура энтеротоксигенной кишечной палочки, при отсутствии других микроорганизмов, может вызывать эпидемический НЭК в детских коллективах.

Роль бактерий. Существуют работы о роли Clostridia в патогенезе как НЭК, так и газовой гангрены кишечника. Маленькие дети с отрицательным результатом посева крови и перитонеальной жидкости на культуру Clostridia, как правило, выживали на фоне проводимой медикаментозной терапии, в то время как практически все пациенты с высевом Clostridia требовали хирургического лечения. У детей, пораженных С. perfringens, заболевание протекало в молниеносной форме с выраженным пневматозом кишечника, гангреной, перфорацией и летальным исходом. С. butyricum была менее вирулентной. Роль клостридиальных токсинов в патогенезе НЭК довольно неопределенна. Этиологическое значение С. difficile в развитии НЭК было объективно подтверждено выявлением цитотоксина С. difficile в кишечном отделяемом у 12 из 13 пораженных пациентов и выделением этих микроорганизмов у восьми детей (61,5%). В лечении этих больных успешно использовался ванкомицин.

Известно, что коагулазонегативные стафилококки являются высокопатогенными как у взрослых пациентов, так и у детей, особенно в отделениях интенсивной терапии новорожденных.

Роль вирусов. Имеются сообщения о фатальной роли при НЭК вирусной инфекции Коксаки типа Вз, встречаемости при НЭК коронавирусов и ротавирусов.

Фармакологические агенты. Первое сообщение о связи НЭК с применением препаратов для лечения апноэ, касалось троих больных, у которых использовался орально теофиллин и внутривенно аминофиллин. У маленьких детей метилксантины (аминофиллин) замедляют двигательную активность желудочно-кишечного тракта, стимулируя чрезмерный рост бактерий, которые могут внедряться в поврежденную слизистую кишечной стенки. Ксантины иногда вызывают также непосредственное повреждение клеток, продуцируя токсичные кислородные радикалы в процессе превращения в мочевую кислоту.

Увеличивается частота НЭК и при использовании перорально витамина Е, который применяется с целью предотвращения последствий ретролентальной фиброплазии.

Простогландин Е₁ (ПГЕ-₁) -- сильный вазодилататор кровеносного русла внутренних органов, содержащийся в грудном молоке. Благоприятное воздействие грудного молока в плане предотвращения НЭК связано именно с воздействием простогландинов, усиливающих моторику желудочно-кишечного тракта и ускоряющих пассаж содержимого, что предотвращает стаз и бактериальный рост. Имеет значение и непосредственно «клеточно-защитное» воздействие этого агента на кишечник.

Индометацин блокирует простогландиновую синтетазу и вызывает интенсивную вазоконстрикцию. Этот эффект используется с целью стимуляции закрытия артериального протока у недоношенных детей с застойной сердечной недостаточностью. При проведении подобной терапии у пациентов, имеющих при рождении низкую массу тела, отмечается более высокая частота НЭК и перфораций желудочно-кишечного тракта, что может быть связано с замедлением мезентериального кровотока и увеличением резистентности брыжеечных сосудов. Поэтому лечение индометацином требует тщательного контроля состояния кишечника в связи с возможностью осложнений. Оперативное закрытие артериального протока у таких детей является более безопасным.

Роль ишемии, реперфузионных повреждений, токсических кислородных радикалов и «мусорщиков» токсических радикалов. В процессе дыхания 98% молекулярного кислорода превращается в воду, а оставшиеся 2% -- в потенциально токсичные «свободные радикалы», чья повышенная химическая реактивность связана с наличием единичного, непарного электрона в их наружной оболочке.

Свободные кислородные радикалы активизируются при постишемическом или реперфузионном повреждении тканей. Кроме супероксидного радикала (О₂^-), цитотоксическими формами кислорода являются гидроксильный радикал (Н0^-) и перекись водорода (Н⁺) -- производное супероксида. Цитотоксическое воздействие супероксида приводит к мембранной фрагментации и утрате клетками их целостности. В настоящее время считается, что ишемия способствует увеличению проницаемости капилляров и повышенной продукции супероксидных радикалов из мест «протечки» в митохондральной транспортной цепи электрона. Важные источником супероксида в постишемических тканях является энзим ксантиноксидаза, который может утилизировать молекулярный кислород, освобождаемый во время реперфузии, для продукции супероксида и перекиси водорода.

Понимание некоторых биохимических процессе помогло оценить защитную роль «мусорщиков» анионов свободных радикалов. Супероксидная дисмутаза ферментативно превращает супероксидный радикал (О^-) в перекись водорода и молекулярный кислород, а перекись водорода трансфер мируется в воду и другие нетоксичные субстанци пероксидазами и каталазами.

Роль кокаина. Возникающее в результате применения кокаина снижение маточного кровотока приводит к гипоксемии, тахикардии и гипертензии у плода. Хронически плацентарная недостаточность может вызывать задержку внутриутробного развития и изменение кровотока в желудочно-кишечном тракте. Индуцированное кокаином снижение сердечного выброс у новорожденного может также обусловливать замедление циркуляции во внутренних органах. «Кокаино-позитивные» дети с НЭК значительно чаще требуют оперативного лечения. Намного выше среди них и летальность.

Некротический энтероколит после операций в периоде новорожденности и раннем детском возрасте. Первое сообщение о развитии НЭК после операций касалось троих пациентов, которым было произведено вмешательство по поводу комбинированного порока сердца с использованием искусственного кровообращения и глубокой гипотермии. А первая публикация о НЭК в периоде новорожденности, как осложнении после операций при разнообразных аномалиях, относится к 1980 году. НЭК, возникающий в послеоперационном периоде, часто не распознается своевременно, ребенок соответственно не получает необходимого лечения, что может привести к фатальному исходу. Некоторые аномалии рассматриваются в настоящее время как «новые» факторы риска в отношении НЭК, причем появились достаточно обоснованные предположения о патогенезе развития НЭК в подобных ситуациях.

При кишечной атрезии по типу «яблочной кожуры» циркуляция в кишечнике, безусловно, неполноценна, поскольку она обеспечивается лишь ретроградным кровотоком из правой ободочной артерии. А потому любое существенное изменение кровообращения, например при дегидратации (независимо от ее причин), может привести к состоянию низкого кровотока в микроциркуляторном русле кишечника и соответственно запустить целый каскад различных нарушений, ведущих к вирулентному и фатальному течению НЭК.

Вторая аномалия, заслуживающая внимания в плане развития НЭК -- гастрошизис. К наиболее значимым факторам риска в отношении НЭК у детей с гастрошизисом следует отнести холестатические заболевания печени, связанные с тотальным парентеральным питанием (ТПП), предшествующие оперативные вмешательства на кишечнике (кроме собственно пластики брюшной стенки по поводу гастрошизиса) и позднее начало энтерального питания. Клинические проявления НЭК у новорожденных, оперированных по поводу гастрошизиса, начинаются довольно поздно, и само заболевание имеет относительно доброкачественное течение. Более активное лечение таких пациентов с применением энтерального питания отчетливо уменьшает частоту развития холестатических заболеваний печени, связанных с ТПП.

Лабораторная диагностика. При обследовании детей с НЭК может быть выявлено уменьшение, увеличение или нормальное количество лейкоцитов, причем самый низкий лейкоцитоз отмечался у наиболее тяжелых пациентов. Низкое абсолютное число гранулоцитов обычно говорит о плохом прогнозе.

Наиболее информативным показателем анализа крови при НЭК является число тромбоцитов, определяемое в динамике. Тромбоцитопения обычно связана в большей степени с ускоренной периферической их деструкцией, чем со снижением продукции, и обусловлена грамотрицательной септицемией. Устойчивая корреляция обнаружена между внезапным падением количества тромбоцитов, ухудшением состояния в течение 6-часового периода и гангреной кишечника. У некоторых детей с НЭК отмечалось также диссеминированное внутрисосудистое свертывание, но его частота и корреляция с тромбоцитопенией непостоянны.

Кислотно-основное состояние. Определение газов артериальной крови при НЭК обычно выявляет ацидоз. Показатели артериального рН часто ниже 7,2. Метаболический ацидоз, продолжающийся более 4 часов, говорит о клиническом ухудшении, так как приводит к внезапному падению уровня натрия сыворотки. Гипонатриемия может предвещать сепсис с потерей жидкости в третье пространство в связи с некрозом кишечника.

Мальабсорбция углеводов. У детей, получавших смеси, содержащие лактозу, в тех случаях, когда развивался НЭК, отмечалось повышенное выделение лактозы с каловыми массами.

Лучевые методы диагностики. Обзорная рентгенография. Рентгенологические симптомы НЭК хорошо изучены, известны и заключаются в следующем:

1. Расширение кишечника -- наиболее часто встречающийся симптом, обнаруженный у 18 из 24 обследованных больных с НЭК. Наличие множественных расширенных кишечных петель является признаком частичной кишечной непроходимости.

2. Интрамурально расположенный воздух (пневматоз кишечника). Распространенный пневматоз говорит о поражении кишечника на большом протяжении и соответствует высоким показателям летальности.

3. Наличие неподвижной (статичной) петли (не изменяющей своей конфигурации и расположения на повторных рентгенограммах) говорит о кишечной ишемии. Такие петли могут быть локализованными, единичными, либо сконцентрированными в каком-либо отделе брюшной полости.

4. Снижение газонаполнения и асимметричное расположение кишечных петель также свидетельствует о кишечной ишемии и нарушении перистальтики. Активная перистальтика продвигает кишечное содержимое из жизнеспособных сегментов кишки к ишемически пораженным, в которых перистальтика либо снижена, либо полностью отсутствует. Эти измененные петли могут быть заполнены жидким содержимым, что также способствует снижению количества находящегося в их просвете видимого на рентгенограммах газа.

5. Внезапное появление асцита является очень неблагоприятным признаком, говорящим о реакции брюшины на бактериальный перитонит. Эта реакция может быть вторичной по отношению к перфорации кишки или к проникновению микроорганизмов через пока еще интактную кишечную стенку.

6. Наличие воздуха в воротной вене -- очень грозный признак, отмечавшийся у больных. Все дети, имеющие этот симптом, имеют высокий риск погибнуть. Портальный ток по направлению к печени обусловливает появление воздуха в виде разветвляющихся теней, расположенных по ее периферии.

7. Токсическая дилатация толстой кишки. Сегмент толстой кишки может расширяться до совершенно невероятных размеров. Причем дилатация отмечается в пораженном, но проходимом участке. Этот симптом у новорожденных является как бы аналогом токсической мегаколон.

8. Пневмоперитонеум может быть в виде небольшой полоски газа в свободной брюшной полости, а иногда это огромное количество воздуха. Лучше всего свободный газ виден на рентгенограмме, сделанной в латеропозиции либо в вертикальном положении. Нередко рентгенологическое обследование дает ложноотрицательные результаты. Газ в брюшной полости у новорожденных может отмечаться не во всех случаях перфорации кишечника. По литературным данным в около 63% случаев перфораций может отмечаться свободный газ в брюшной полости, у около 20% больных могут быть признаки асцита без свободного газа. А также около 20 % пациентов могли не иметь признаков асцита и газа в брюшной полости.

9. Расширение желудка -- еще один из симптомов НЭК, выявляемый на обзорных рентгенограммах и объясняемый как временной обструкцией пилоруса в результате отека, так и прямым воздействием бактериальных токсинов на ишемически пораженную слизистую желудка.

Контрастное исследование в диагностике и лечении НЭК. Исследование с барием не должно производиться у больных с выявленным газом в свободной брюшной полости. Однако в тех случаях, когда рентгенологическая картина не ясна, либо когда подозревается мальротация (заворот) или аганглиоз, показана ирригография с барием.

Ирригография помогает своевременно и рано поставить диагноз НЭК, избежать гипердиагностики, а соответственно, обусловливает предотвращение осложнений и снижение летальности и, наконец, позволяет воздержаться от непоказанного лечения и тем самым снизить расходы на него. На ирригограммах могут выявляться признаки колита, а именно: небольшие изъязвления, спазм толстой кишки, интрамуральный выход бария из ее просвета и нечеткие контуры слизистой. Барию отдается предпочтение перед другими контрастными веществами, поскольку он хорошо очерчивает слизистую кишки, не оказывает воздействия на метаболизм и является одним из наиболее дешевых препаратов.

Радиоизотопное сканирование. Абдоминальные сканограммы выполняются после введения пирофосфата технеция-99т -- изотопа, который скапливается в некротизированных тканях. Диффузное накопление изотопа в животе, как и локализованное печени, говорит о повышенной печеночной активности. Данный метод являете неинвазивным. Он может быть осуществлен с применением портативной гамма-камеры.

Ультразвуковое исследование. Диагноз НЭК может быть подтвержден с помощью УЗИ, которое помогает выявить пассаж пузырьков воздуха через сосуды воротной системы. Кроме того, выявление диффузных внутрипеченочных фокусов высокой эхогенности может расцениваться как признак наличия воздушных пузырьков в портальных венулах или печеночной паренхиме.

Компьютерная томография (КТ) использовалась у взрослых для дифференциальной диагностики между расположением газа в воротной вене и локализацией его в билиарной системе.

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР), Применение ЯМР было предложено для ранней диагностики НЭК, то есть до того, как рентгенологические и клинические проявления становятся очевидными. При экспериментальном исследовании НЭК-подобных процессов у крыс подтверждено, что ЯМР может быть применен в качестве безопасного лучевого метода ранней диагностики НЭК.

Прогнозирование течения НЭК. Различные схемы были предложены для определения возможности развития НЭК, стадии течения заболевания и исхода. Однако большинство этих схем основаны на субъективной клинической и рентгенологической оценке и в значительной мере зависят от индивидуальных особенностей и трактовки авторов.

Лечение. С тех пор, как появились первые сообщения о пациентах с НЭК, летальность в этой группе больных к настоящему времени очень существенно снизилась, что объясняется прежде всего ранней диагностикой и активным консервативным, в том числе и медикаментозным, лечением.

Как только поставлен диагноз НЭК или возникло подозрение на это заболевание прекращается энтеральное питание, ставится назогастральный зонд для декомпрессии, удаляется умбиликальный катетер, и начинается парентеральное питание через периферическую вену. Начинается антибиотикотерапия (пенициллины, гентамицин). Об эффективности проводимой терапии говорит снижение количества желудочного содержимого, уменьшение вздутия живота, исчезновение крови в каловых массах. При клинической и рентгенологической положительной динамике назогастральный зонд может быть удален раньше, но от энтерального питания следует воздержаться в течение приблизительно 2 недель. Начинают питание с малых доз, очень медленно увеличивая объем до нормы.

При прогрессировании НЭК, о чем говорят сохранение вздутия живота, большое количество желудочного содержимого и наличие крови в стуле, а также пневматоз кишечника на рентгенограммах, парентеральное питание необходимо проводить как минимум 3 недели, т.к. именно столько времени требуется для заживления и восстановления пораженных участков кишки. При необходимости длительного парентерального питания может быть поставлен катетер в центральную вену. Аналогичная тактика рекомендуется в тех случаях, когда на рентгенограммах определяется газ в портальной системе.

Дополнительно в острой фазе НЭК используется введение внутрипросветно (в просвет кишечника) антибиотиков и вазодилататоров.

Показания к хирургическому лечению. Наиболее четко очерченным показанием к операции является пневмоперитонеум.

Кроме того, показаниями к хирургическому вмешательству являются:

Опухолевидное образование в брюшной полости, что говорит о наличии внутрибрюшного абсцесса или конгломерата спаянных между собой некротизированных кишечных петель.

Воспалительные изменения брюшной стенки. Уплотнение, отек или фиброзное воспаление подкожной клетчатки брюшной стенки -- грозные признаки, которые обычно появляются при наличии подлежащего абсцесса, перитонита или гангрены кишки.

Специфическая рентгенологическая картина. Из рентгенологических признаков о гангрене кишки свидетельствуют статичная петля кишки, наличие кишечных петель разных размеров и асцит. Газ в воротной вене не должен являться показанием к оперативному вмешательству.

Лабораторные данные. Остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз подтверждают наличие некроза кишечника.

Абдоминальный парацентез. О некрозе всей толщи кишечной стенки, а соответственно о необходимости оперативного вмешательства говорят следующие данные, полученные при парацентезе: (1) мутная жидкость коричневого цвета, (2) выявление при окраске по Граму внеклеточных бактерий, (3) большое число лейкоцитов, (4) преобладание в лейкоцитарной формуле нейтрофилов -- более 80%.

Следующие показания к операции были подтверждены на основании исследований: (1) пневмоперитонеум, (2) признаки гангрены кишечника, полученные при парацентезе, (3) гиперемия брюшной стенки, (4) неподвижное опухолевидное образование в животе и (5) наличие на повторных рентгенограммах петли кишки, стойко, неизменно и одинаково расширенной. Первые два из перечисленных показаний встречаются часто, в то время как последние три -- редко.

Показания к операции, целесообразность применения которых не была подтверждена при данном исследовании, включают в себя следующие: (1) клиническое ухудшение состояния, (2) стойкое напряжение брюшной стенки, (3) профузное кровотечение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта, (4) резкое снижение на рентгенограммах газонаполнения кишечника при наличии признаков асцита и (5) тяжелая тромбоцитопения.

Оперативное лечение. Вид оперативного вмешательства при НЭК определяется характером интраоперационных находок. Илеоцекальная заслонка должна быть сохранена, если только это возможно. Обширной резекции кишечника, жизнеспособность которого сомнительна, следует избегать.

Сохранение длины кишечника, достаточной для дальнейшего роста и развития, чрезвычайно важно. Желательно любыми путями избежать вмешательства, которое обрекает ребенка на парентеральное питание на всю оставшуюся жизнь.

Наиболее безопасно оставшуюся после резекции жизнеспособную кишку вывести на брюшную стенку в виде двух концевых стом вместе (если возможно) или отдельно. При наличии изолированной единичной перфорации желательно вывести именно этот участок.

Анастомоз конец-в-конец не должен применяться у детей с быстро прогрессирующим сепсисом, диффузным вовлечением кишечника и «разбросанными» на протяжении участками гангрены. Мало кто из таких пациентов выживает как при консервативном, так и при хирургическом лечении. В группе больных с более благоприятным прогнозом, когда сепсис прогрессирует не столь быстро и поражение кишечника локализовано, лучшие результаты отмечаются после резекции и первичного анастомоза или энтеростомии.

Первичный анастомоз может быть наложен в следующих случаях: когда поражение кишечника локализовано и не захватывает дистальные отделы, в частности поперечно-ободочную кишку; если перфорация произошла недавно и изменения в брюшной полости отграничены; при поражении верхних отделов кишечника и соответственно нежелательности наложения высокой стомы.

Открытое дренирование брюшной полости через разрез в нижнем квадранте живота иногда с успехом применяется у очень маленьких, критически больных детей, когда хирургическое вмешательство не может быть выполнено из-за тяжести состояния. Подобная тактика используется в виде исключения.

Результаты. Было достигнуто значительное улучшение результатов при назначении профилактического лечения НЭК детям группы риска, у которых диагноз подозревается, но четко пока еще не установлен. У таких пациентов активную консервативную терапию целесообразно начинать до окончательного подтверждения диагноза. Лечение проводят еще в течение нескольких дней и после полного исчезновения клинических и рентгенологических симптомов заболевания. Если НЭК прогрессирует, то лечение продолжается согласно принятой тактике.

Выживаемость при ограниченном локализованном поражении может составлять до 70%, при обширных поражениях кишечника -- 5%.

В 20% случаев при лечении НЭК может потребоваться оперативное вмешательство.

Поздние осложнения. Кишечная стриктура, возникшая как осложнение фазы заживления НЭК, может потребовать резекции. Стеноз обычно отмечается в толстой и подвздошной кишке. Частота возникновения стриктуры колеблется по данным литературы от 20% до 25% как при консервативном, так и при хирургическом лечении.

К одному из редких осложнений НЭК может быть отнесено образование внутренних свищей. Эти фистулы возникают, по-видимому, в результате подострой перфорации кишки в прилежащую петлю.

Синдром короткой кишки. Обширная резекция может привести к развитию синдрома короткой кишки. Этого осложнения можно избежать, ограничивая резекцию только теми сегментами, которые явно гангренозно изменены, и оставляя участки с сомнительной жизнеспособностью с целью повторной оценки их состояния во время релапаротомии.

Синдром мальабсорбции. У некоторых детей при нормальной длине кишечника возникают проблемы связанные с мальабсорбцией, что можно объяснить массивным поражением при НЭК клеток слизистой оболочки кишки. Этот синдром обычно полностью излечивается по мере окончательного заживления и регенерации клеточных элементов с восстановлением нормальных энзимных и перистальтических возможностей кишечника.

Отдаленные результаты. В литературе очень мало сведений об отдаленных результатах хирургических вмешательств в периоде новорожденности вообще, а при НЭК -- особенно. В основном эти пациенты в будущем отстают в росте и развитии.

4. Желточный проток

Наиболее часто встречающийся порок развития желточного протока - дивертикул Меккеля впервые был описан в 1812 году патологоанатомом Mekkel.

В период эмбрионального развития ребенка пупочный канатик, кроме пупочных сосудов и урахуса, содержит ductus omphaloentericus, который идет от пупочного пузырька к дистальному отделу подвздошной кишки и открывается в её просвет. К концу 8-й недели внутриутробной жизни этот проток облитерируется и исчезает. Если при обратном развитии желточного протока наступают те или иные нарушения, то возникают различные аномалии в зависимости от того, в какой степени сохранился ductus omphaloentericus: полные и неполные свищи пупка, энтерокистомы и дивертикул Меккеля. Наиболее часто осложнения, связанные с этой патологией, возникают у детей младшего возраста (1/3 осложнений бывает у детей до 1 года и 60 % - до 2 лет).

Варианты аномалий обратного развития желточного протока:

полная облитерация с образованием/ или без образования эмбрионального тяжа между подвздошной кишкой и пупком;

неполная облитерация протока: незаращение просимальной части (дивертикул Меккеля), центральной части (энтерокистома), дистальной части (грыжа Розера, неполный свищ пупка), или их сочетание.

полное незаращение протока (полный желточный свищ пупка).

Полный свищ пупка. Вскоре после отпадения культи пупочного канатика при полном свище на дне пупка, если развести его края, обнаруживается венчик слизистой оболочки, диаметром обычно не более одного сантиметра, ярко-красного цвета, с фестончатыми краями. В центре розетки имеется свищевой ход, из которого периодически отделяется кишечное содержимое. Кожа вокруг пупка становится мацерированой, иногда изъязвленной.

При узком просвете полные свищи пупка обычно выполнены слизистой пробкой, поэтому выделения химуса происходит после отторжения ее. В неясных случаях для уточнения диагноза выполняется контрастная фистулография (йодолипол). Попадание контрастного вещества в кишку делает диагноз несомненным.

Полный свищ пупка может осложниться эвагинацией предлежащего отдела тонкой кишки, что встречается очень редко. Она сопровождается явлениями кишечной непроходимости.

Лечение. Лечение полного свища пупка только оперативное. Операцию следует производить сразу после постановки диагноза. При узком свище, когда отделяемое из свища незначительное и общее состояние больного особо не страдает, операция можно отложиь до конца первого месяца жизни ребенка.

Предоперационная подготовка предусматривает тщательную обработку кожи вокруг пупка, ультрафиолетовые облучения и общеукрепляющую терапию.

Осложнение полного свища пупка эвагинацией требует неотложного хирургического вмешательства. Операцию производят под общим обезболиванием.

Техника операции. Рассекают кожу вокруг свища и просвет последнего ушивают непрерывным шелковым швом. Затем рану брюшной стенки послойно расширяют кверху и книзу, вскрывают брюшную полость. Постепенно выделяя свищевой ход и одновременно потягивая за него, находят соответственную петлю подвздошной кишки и выводят ее в рану. При узком желточном протоке производят клиновидную резекцию и рану в кишке ушивают в поперечном направлении двумя рядами швов. Если желточный проток широкий, т. е. просвет его равен или превышает поперечник кишки, то резецируют часть кишки с последующим анастомозом конец в конец. Операцию заканчивают послойным ушиванием раны брюшной стенки.

Послеоперационное лечение. Включает: парентеральное питание, постепеннное дробное кормление, антибактериальную и стимулирующую терапию. Швы снимают на 8--10-й день.

Неполный свищ пупка. В клинической картине ведущим признаком является длительное выделение из пупка слизисто-гнойного секрета. При осмотре пупка на дне его обнаруживают выворот слизистой ярко-красного цвета в виде розетки, в центре которой виден точечный свищевой ход с гноевидным содержимым. Окончательный диагноз ставят после обследования пупочной ранки пуговчатым зондом: введение последнего на некоторую глубину указывает на наличие свищевого хода. Обычно протяженность его не превышает 2--3 см.

Лечение неполного свища заключается в тщательном туалете пупка и вымывании инфицированного секрета из его полости, промывании антисептиками.

В подавляющем большинстве случаев в течение первых месяцев жизни они самопроизвольно облитерируются. Лишь по истечении полугода, при неуспешности консервативной терапии, появляется необходимость оперативного вмешательства.

Предоперационная подготовка сводится к гигиенической ванне, промыванию свища раствором антибиотиков. Операцию проводят под местной анестезией или применяют наркоз.

Техника операции. Двумя полуовальными разрезами, охватывающими пупок справа и слева, рассекают кожу и подлежащие ткани до брюшины. Выделяют короткий свищевой ход и иссекают его вместе с пупком. Операционную рану зашивают послойно, наглухо. Кожные швы прикрывают асептической повязкой и делают наклейку. Швы снимают на 7--8-й день.

5. Дивертикул Меккеля

Дивертикул Меккеля - рудимент желточного протока, всегда располагающийся на противобрыжеечном крае подвздошной кишки, имеющий собственную брыжейку или общее кровоснабжение, соединяющийся облитерированным тяжем с пупком или нет. Длина дивертикула в среднем 1 - 10 см, редко больше. Дивертикул обычно отходит от подвздошной кишки на расстоянии 40 - 80 см от илеоцекального угла (у новорожденных на 20 - 25 см). Источником кровоснабжения дивертикула служит желточно-брыжеечная артерия. Слизистая может быть выстлана тонкокишечным эпителием, слизистой желудка или 12-перстной кишки, включать островки поджелудочной железы, ткани печени. Осложнения, вызываемые дивертикулом Меккеля: дивертикулит, кровотечение, перфорацию, пенетрацию, кишечную непроходимость, малигнизацию.

Дивертикул Меккеля встречается чаще у мальчиков.

Непроходимость кишечника. По данным литературы самым частым видом осложнений дивертикула Меккеля считается кишечная непроходимость - в 5 - 20 % всех случаев непроходимостей у детей.

Клиническая картина всех видов непроходимости, вызванных дивертикулом Меккеля, очень разнообразна и трудна для диагностики. Заболевание обычно начинается остро, с резких приступообразных болей в животе, рвоты, задержки стула. Живот вздут, напряжен, резко болезненный. Иногда можно прощупать опухолевидное образование (инвагинат, конгломерат кишок). При некоторых видах непроходимости (инвагинация) из прямой кишки будет выделяться измененная кровь. Быстро развиваются явления интоксикации. На рентгенограмме можно видеть растянутые газом петли кишечника, горизонтальные уровни.

...