Детская хирургия

В условиях гнойной инфекции ярко проявляются гемодинамические сдвиги, обусловленные влиянием микробного экзо- и эндотоксина, гистамина и гистаминоподобных веществ, медиаторов воспаления (брадикининов, простогландинов), продуктов распадающихся тканей. Результатом этих влияний является нарушение микроциркуляции в тканях. Компенсаторно за счет выброса катехоламинов в организме происходит «централизация» кровоснабжения. В тяжелых случаях вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров происходит «шунтирование» крови. Тем самым поддерживается объем циркулирующей крови, необходимый для поддержания жизнедеятельности центральных органов, хотя тканевой обмен на периферии нарушается. В результате «централизации» кровообращения ухудшается кровоток в почках, уменьшается фильтрация и ограничивается выведение шлаков ими.

Увеличение катехоламинов и глюкокортикойдов в крови усугубляет катаболизм и «голодание» клетки, ведет к распаду эндогенного белка и жира с образование большого числа недоокисленных продуктов (усугубление ацидоза).

Течение местного процесса при гнойной инфекции у детей характеризуются быстрым наступлением отека и некроза, угнетением местной фагоцитарной реакции. Отек особенно значительно выражен у детей раннего возраста. В патогенезе отека большую роль играет деструкция стромы с накоплением в ней воды; этот фактор приобретает большое значение в раннем возрасте, когда гидрофильность тканей в норме повышена. На этот процесс влияет повышенная проницаемость сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гиотаминоподобных веществ, а также эндотоксинов, в большом количестве выделяющихся при распаде микробов. Обширному отеку способствует, кроме того, паретическое расширение сосудов вследствие склонности к иррадиации раздражения (недифференцированность нервной системы). Накопление жидкости в зоне воспаления усугубляется резким местным ацидозом и повышением осмотического давления (распад белков, углеводов, освобождение кислых продуктов и солей), а также выделяемым стафилококками фактором проницаемости.

При блокировании очага значительно снижаются местные барьерные функции (особенно у детей раннего возраста). Все перечисленные факторы, ведущие к избыточному отеку, способствуют резкому нарушению сосудистой трофики (ишемии), что обусловливает преобладание некротических процессов.

Принципы лечения острой гнойной хирургической инфекции у детей были сформулированы Т.П.Краснобаевым:

воздействие на макроорганизм;

воздействие на микроорганизм;

лечение местного процесса.

Воздействие на макроорганизм прежде всего направлено на поддержание и стимуляцию иммунобиологических сил организма: пассивная иммунотерапия, модуляторы иммунитета. Важно в условиях стафилококковой инфекции проведение применение антигистаминных средств (супрастин, пипольфен и их аналоги) в возрастных дозировках. Гормональная терапия при гнойной хирургической инфекции проводится только:

а) детям с врожденной недостаточностью надпочечников, особенно если в анамнезе имеются указания на склонность к неадекватной гипертермической реакции и др. неотложным состояниям при нетяжелых воспалительных заболеваниях;

б) детям с тяжелой гнойной инфекцией, если ранее гормонотерапия уже была начата.

Глюкокортикоиды угнетают антителообразование, что является отрицательным эффектом и способствует генерализации процесса. Кроме того, в ряде случаев может возникнуть преобладание аутоантигена над аутоантителом со склонностью в дальнейшем к предамилоидным состояниям и амилоидозу (особенно при хронических воспалительных процессах с массивными разрушениями тканей).

Ввиду интенсификации обмена веществ требуется большое количество витаминов, особенно группы В и С. С целью улучшения окисления углеводов, особенно в нервной ткани, показано применение кокарбоксилазы.

Для снижения действием стафилококкового токсина и продуктов распада тканей на ЦНС больным с гнойной хирургической инфекцией следует назначить седативные средства, проводить эффективную дезинтоксикацию.

При нарушении гемодинамики, дыхания и обмена веществ проводится посиндромная терапия. Расстройство кровообращения коррегируют восполнением объема циркулирующей крови, введением прессорных аминов - адреналин, норадреналин и др. (если нет дефицита объема крови). При выраженных симптомах истощения коры надпочечников, неэффективности указанных выше мероприятий и декомпенсированных сдвигах кислотно-щелочного равновесия используют стероидные гормоны. При наличии ацидоза вводят щелочные или буферные растворы (сода, трис-амин), при алкалозе - препараты калия и хлора, мочегонные. Важную роль играет воздействие на окислительные процессы (витамины) и функцию почек. По показаниям проводят оксигенотерапию. Водно-солевой дисбаланс устраняют введением соответствующих количеств воды, электролитов и белка. Необходимо также использовать симптоматические (сердечные, антипиретические, обезболивающие и др.) средства.

Воздействие на микроорганизм. Мощным средством в борьбе с инфекцией в настоящее время являются антибиотики, однако назначение их требует от врача индивидуальности подхода к каждому больному.

Принципы рациональной антибактериальной терапии:

Назначение антибиотиков по чувствительности микрофлоры.

Сочетание бактериостатического и бактерицидного действия.

Комбинация препаратов, воздействующих на разные звенья обмена микроба.

Назначение достаточно больших доз антибиотиков.

Постоянное поддержание оптимальной концентрации антибиотика в крови и очаге (кратность введения, пути введения).

Проведение антибиотикотерапии курсами не менее 5 - 7 дней в полной возрастной дозировке.

Периодический контроль за антибиотикограммой (не реже одного раза в 5 - 7 дней).

Не сочетать антибиотики, обладающие сходными побочными действиями.

Не следует назначать антибиотики в тех случаях, когда из них можно обойтись.

Необходимо помнить о возможности развития различных осложнений и побочных реакций при антибиотикотерапии (гипо- и авитаминозы, аллергические реакции, дисбактериоз, местное асептическое воспаление вплоть до некроза, асептические флебиты и др.).

Целесообразен подбор антибиотиков с наибольшей тропностью к данному органу.

Для усиления эффекта антибиотиков целесообразно сочетать их с сульфаниламидами и нитрофуранами.

Воздействие на местный процесс заключается в ранней и радикальной санации гнойного очага, в применении не только хирургических, но и физиотерапевтических, других мероприятий.

Во всех случаях необходимо обеспечить максимальную иммобилизацию пораженного органа и полноценное дренирование очага. При нанесении разрезов соблюдать принцип бережного отношения к тканям. Помимо хирургической некрэктомии, в ряде случаев целесообразно использование протеолитических ферментов, способствующих отторжению омертвевших тканей.

Тепловые процедуры (компрессы, местные теплые ванны, парафиновые и грязевые аппликации) применяют в инфильтративной фазе воспаления, когда еще не образовался гной (за исключением новорожденных). Вызывая активную гиперемию, тепловые процедуры способствуют рассасыванию инфильтрата, улучшают трофику тканей, снимают сосудистый спазм и снижают содержание кислых продуктов в очаге воспаления. В связи с этим значительно уменьшаются болевые ощущения. В зависимости от степени выраженности процесса тепловые процедуры могут привести или к рассасыванию инфильтрата, или к более быстрому наступлению гнойного расплавления тканей.

Кварцевое облучение обладает бактерицидным действием, поэтому применяется при поверхностных воспалительных процессах (рожистое воспаление, пиодермия), оказывает раздражающее действие и способствует наступлению поверхностной активной гиперемии, УФО полезно применять с целью ускорения эпителизации, стимулирования грануляций, а также при асептических флебитах (после венепункций и венесекций).

УВЧ терапия способствует усилению активной гиперемии в очаге поражения, и, по-видимому, воздействуют также на микрофлору. УВЧ применяют при глубоко расположенных воспалительных очагах (остеомиелит, инфильтраты брюшной полости и др.).

Электрофорез обеспечивает местное насыщение области очага воспаления антибиотиками и другими лекарственными препаратами.

Хроническое воспаление характеризуется динамическим равновесием между макро- и микроорганизмом. Флора или подавлена или приспособилась к сожительству с макроорганизмом, в то же время различные функции органов и систем, биохимические процессы также изменились в новых условиях. Равновесие это довольно не стойкое и всегда может сместиться в сторону активизации инфекции (острое воспаление - обострение). Однако разрушительный процесс продолжается и в ремиссию.

Патогенез хронического воспаления сложен и многообразен. Он может протекать только в иммунизированном и сенсибилизированном организме и, как правило, является аутоаллергическим процессом. Последним обстоятельством во многом объясняется недостаточная эффективность антибиотикотерапии, склонность к периодическим обострениям, развитие предамилоидных состояний и амилоидоза.

Аутоиммунный компонент возникает еще в острой стадии, когда в результате реакции макроорганизм - микроорганизм образуются антитела к комплексам, состоящим из инфекционного начала (или некоторых его компонентов) и поврежденной им ткани макроорганизма. Поскольку образовавшиеся антитела могут вступать в иммунологическую реакцию с каждой составляющей этого комплекса в отдельности, происходит фиксация антител на данной ткани с повреждением ее. Таким образом происходит аутосенсибилизация организма. При повторном контакте с инфекционным агентом начинается усиленная продукция антител, которые вступают в реакцию не только с инфекционным агентом, но и с собственной тканью, образуя новые порции аутоантигена. Антибиотики, вводимые при обострении хронического процесса, воздействуют только на одно его звено - инфекционное, не оказывая влияния на аутоагрессию.

В результате неоднократных обострений комплексы антиген - антитело в значительном количестве оседают на мембранах клубочков почек. Таким образом, хроническая стадия характеризуется нестойким динамическим равновесием между микро- и макроорганизмом, склонностью к обострениям, с наличием аутоиммунного компонента и опасностью развития амилоидоза. Исходя из этого, в принципах лечения хронического воспаления понятна особая важность радикализма по отношению к местному очагу и воздействия на иммунобиологические процессы.

Лечение хронической стадии заключается в следующем:

воздействие на очаг: радикальное удаление очага (аутоантигена).

воздействие на макроорганизм в целях повышения резистентности (активная иммунизация, десенсибилизация, УФО, ЛФК, УВЧ, предупреждение суперинфекций и интеркуррентных заболеваний и др.)

воздействие на микроорганизм (применение коротких курсов антибиотиков, растительные антибактериальные средства).

Лечение гнойной хирургической инфекции является сложной задачей. Успех его во многом зависит от своевременности, комплексности, правильности выбора средств и гибкости тактики.

Профилактика гнойной хирургической инфекции заключается в охранных мероприятиях здоровья матери, санации и подготовке к родам, правильном их ведении, а также в строгом соблюдении санитарно-гигиенических мероприятий в родовспомогательных учреждениях и грамотном уходе за ребенком.

Псевдофурункулез

Пожалуй, самое частое из гнойных поражений мягких тканей у новорожденных. В отличие от фурункулов, представляющих собой гнойное воспаление сальной железы с волосяным мешком, при котором формируется характерный конусовидный инфильтрат с гнойным стержнем в центре, при псевдофурункулезе воспаляется потовая железа и образуется маленький абсцесс, получивший название ложного фурункула (псевдофурункула).

Инфекция в потовую железу проникает обычно с недостаточно чистого белья, и потому для псевдофурункулов характерна их локализация в местах, наиболее плотно соприкасающихся с бельем - на затылочной области головы, лопаточных областях спины и на ягодицах. Поначалу ложные фурункулы похожи на мелкую твердую горошину, расположенную под кожей, но спаянную с ее поверхностным слоем. Гиперемия над «горошиной» незначительная или вовсе не прослеживается. С прорывом гноя из потовой железы образование становится более мягким, уплощенным и увеличивается в размерах. На коже появляется отчетливая гиперемия. В запущенных случаях псевдофурункулы могут сливаться друг с другом, превращаясь в обширные абсцессы и флегмоны подкожной клетчатки.

Степень нарушения общего состояния зависит от количества гнойничков, но в любом случае повышается температура, дети беспокойны, плохо спят, отказываются от еды. Диагностика при знании клинической картины не представляет трудностей.

Местное лечение только хирургическое. Вскрытие гнойничка, санация антисептиками, создание адекватного оттока и наложение влажно-высыхающих повязки. Гной по ходу операции берут на посев для выяснения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Единичные псевдофурункулы у ребенка из благополучной семьи могут быть вскрыты амбулаторно. Если же их много, а также в тех случаях, когда малышу не могут обеспечить надлежащий уход, он подлежит госпитализации в хирургический стационар, где под общим обезболиванием обязательно вскрываются все до единого гнойнички. Перевязки делаются ежедневно, перед перевязкой ребенка обязательно купают в растворе антисептиков, чаще всего в слабо-розовом растворе марганцовокислого калия. Назначается антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия на срок не менее семи дней. В случае появления новых гнойничков их тут же вскрывают, а антибиотики меняют согласно чувствительности к ним высеянной микрофлоры. Лечение вновь назначенными антибиотиками продолжается вновь семь дней.

Недопустимо консервативное лечение псевдофурункулеза накладыванием на область «горошин» ихтиоловой мази или мази Вишневского, к чему иногда прибегают, надеясь на их самостоятельное вскрытие. Педиатру следует знать, что промедление с хирургическим вмешательством грозит генерализацией инфекционного процесса у новорожденных в силу отмеченных выше особенностей их иммунитета.

Омфалит

Одним из самых опасных из этих заболеваний является омфалит - воспаление пупочной ранки. Она образуется после отпадения пуповинного остатка и эпителизируется в течение 3-6 дней. Столько времени из нее отходит серозно-геморрагическое отделяемое. Все эти дни рану следует обрабатывать 1-2 раза в сутки 2% раствором бриллиантовой зелени или 5% раствором марганцовокислого калия. Научить родителей обработке ранки и проследить за правильностью этой манипуляции должны участковый педиатр или медсестра.

Различают три его формы:

- простой («мокнущий пупок»);

- флегмона пупка;

- гангрена пупка.

О простом омфалите речь ведут в тех случаях, когда серозно-геморрагическое отделяемое из пупка продолжается более шести дней (потому эта форма называется еще «мокнущий пупок»). Общее состояние ребенка при этом не ухудшается, он не температурит, нормально ест и спит. Лечение в этом случае заключается в изменении режима обработки незажившей пупочной ранки - не 1-2 раза в сутки, а при каждом пеленании. Общего лечения и госпитализации эта форма не требует. Если в течение еще нескольких дней или даже недель выделения из пупка продолжаются, то можно подумать о таких пороках развития, как свищи пупка.

Более тяжелой формой омфалита является флегмона пупка. При ней более существенно нарушается общее состояние, выше температура. Местно - гиперемия, которая распространяется на кожу вокруг пупка, отмечается припухлость кожи, на пупочной ранке - фибринозный налет, края ее подрыты, из-под них - гнойное отделяемое. Такая форма омфалита подлежит хирургическому вмешательству, потому ребенок должен быть госпитализирован в хирургическое отделение. Вмешательство заключается в нанесении разрезов-насечек на гиперемированную и припухшую кожу вокруг пупка с разведением ран, их промыванием растворами антисептиков и дренированием узкими полосками перчаточной резины, которые обычно извлекаются на следующий день. Перевязки производятся ежедневно до полной эпителизации ран. В послеоперационном периоде необходимо более интенсивное общее лечение: назначают более эффективные антибактериальные препараты (одновременно два), проводят пассивную иммунизацию введением иммуноглобулинов, может потребоваться и дезинтоксикационная терапия.

Практически перестала встречаться еще одна форма омфалита, называемая гангреной пупка. Воспалительный процесс при ней вызывается и поддерживается анаэробной флорой. Состояние при этой форме заболевания очень тяжелое, с выраженными симптомами интоксикации. Пупочная ранка имеет грязно-серые наложения с неприятным запахом. Принципы лечения в данной ситуации те же, что и флегмоны пупка, но для общей терапии обязательно применяются комбинации антибиотиков, действующих на грамотрицательную флору, обязательно назначается и дезинтоксикационная терапия. Хирургическое вмешательство при гангрене пупка более обширно по площади, раны тщательно дренируются и промываются перекисью водорода, перевязки производятся 4-6 раз в сутки.

Гнойный омфалит нередко осложняется гнойным тромбофлебитом пупочной вены, иногда с образованием в ней абсцессов. При этом наряду с ухудшением общего состояния появляются и местные симптомы болезни: по средней линии живота выше пупка можно заметить полоску легкой гиперемии, под которой пальпируется утолщенная плотная пупочная вена. При абсцедировании гиперемия особенно отчетливо выражена. И только в том случае, если есть абсцесс, требуется его вскрытие. Серьезным осложнением этого тромбофлебита является распространение «хвоста» тромба из пупочной вены в воротную с последующей его организацией. Это затрудняет кровоток по воротной вене и приводит к формированию синдрома портальной гипертензии.

Гнойный мастит новорожденного

На третьей-четвертой неделе жизни у детей нередко встречается гнойный мастит новорожденного, возникновению которого способствует усиленное кровоснабжение железы при ее нагрубании, связанном с так называемым половым кризом, характерным для этого возраста. Иногда медицинские работники и родители пытаются разминать нагрубающую железу и выдавливать из нее образующееся в ней в период криза молозиво. Делать этого не следует - разминание приводит к образованию в железе гематом, которые легко инфицируются и нагнаиваются.

Диагностика мастита не сложна. В области одного или двух сегментов железы появляются гиперемия, припухлость и флюктуация, которые являются показанием к операции. Откладывать его нельзя, так как в гнойный процесс может вовлечься и при этом расплавиться молочный зачаток железы. Такое явление особенно опасно для девочек, у которых в последующем это приведет к недоразвитию железы. При большом гнойнике разрезов может потребоваться несколько, они производятся в радиальном направлении без захвата области ареолы.

Раны дренируются резиновыми полосками, сверху накладываются повязки с растворами антисептиков. Показано назначение антибиотиков как при любом гнойном заболевании.

Последствия: недоразвитие молочной железы при гибели ее зачатков, риск развития фиброаденомы и узловой мастопатии в области послеоперационного рубца на железе.

Некротическая флегмона новорожденных

В последние годы некротическая флегмона новорожденных стала встречаться редко. При этом заболевании происходит не гнойное воспаление, а некроз вначале подкожной клетчатки, а затем, в связи с тромбированием сосудов, идущих через нее к коже, и кожи. Заболевание характерно только для периода новорожденности и связано с особенностями кровоснабжения кожи в этом возрасте.

Сеть анастомозов, питающих кожу и подкожную клетчатку у новорожденных, в отличие от старших детей и взрослых, не развита. Потому тромбоз питающего сосуда вызывает ухудшение кровоснабжения, вплоть до некроза, соответствующей части кожи и подкожной клетчатки. Распространение воспалительного экссудата по подкожной клетчатке влечет за собой тромбирование соседних сосудов, и некроз быстро распространяется.

Различают местную (простую), токсическую и септикопиемическую формы.

Клиническая картина заболевания при местной форме характерна. На коже вначале появляется пятно гиперемии, которое быстро увеличивается в размерах. По мере увеличения пятна с центра его из-за нарушения кровоснабжения начинается потемнение кожи и некоторое западение пораженных участков из-за некроза подкожной клетчатки и потери тургора кожи. Эти процессы тоже идут вширь. В течение суток поражение кожи может достигнуть огромной площади, занимающей до половины туловища и более. В последующем омертвевшие участки отпадают, обнажая столь же обширные участки мышц, фасций, для закрытия которых требуется кожная ауто- и гомопластика, как при глубоких ожогах. С увеличением поверхности поражения ухудшается и общее состояние больного - за счет нарастания симптомов токсикоза.

Диагностировать заболевание просто, если помнить о его существовании и клинической картине. Стремительность развития требует оказания экстренной хирургической помощи, а потому и экстренного направления ребенка в хирургический стационар. Смысл хирургического вмешательства заключается в нанесении множественных разрезов-насечек длиной 6-8 мм в шахматном порядке по всей поверхности очага, некрэктомии. Гноя при разрезах обычно нет, из них оттекает лишь грязный серозно-геморрагический экссудат, а клетчатка, предлежащая в раны, дряблая, сероватого цвета. Раны тщательно промывают 2% раствором перекиси водорода, а затем растворами слабых антисептиков, с ними же накладывают влажную высыхающую повязку. Через 12-24 часов хирургическое вмешательство может быть повторено в виде дополнительных насечек над областью увеличившегося очага и вне его границ, чтобы дать инфицированному экссудату отток наружу и предотвратить дальнейшее распространение процесса.

После оказания первой хирургической помощи желательно дальше лечить ребенка в специализированном детском хирургическом отделении. Там, в случае наступления некрозов кожи, производят некрэктомии и трансплантации кожи на раневые поверхности.

Неподготовленные в области детской хирургии врачи подчас не находят показаний к разрезу, не видя «привычной» припухлости и флюктуации, а если и сделают разрез, то сожалеют об этом, так как не получают при этом гноя. Иногда они ошибочно делают один большой разрез через всю зону гиперемии, что не предотвращает распространение процесса по площади.

Ребенку с некротической флегмоной назначается антибактериальная терапия, а иногда и инфузионная дезинтоксикационная терапия, о принципах назначения которой пойдет отдельный разговор в соответствующих лекциях по курсу интенсивной терапии и реанимации детей.

Остеомиелит

Означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения всех составных частей кости: периоста, компактной кости, костного мозга. Таким образом, остеомиелит представляет собой сумму периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, т. е. является синонимом паностита.

Термин остеомиелит был предложен Рейно в 1831 году. Определение гематогенный остеомиелит предложил Шассеньяк в 1853 году и дал описание классической картины. Остеомиелит означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения всех составных частей кости: периоста, компактной кости, костного мозга.

Классификация. По этиологическому признаку:

а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами);

б) специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции:

а) гематогенный;

б) негематогенный (вторичный);

в) травматический;

г) огнестрельный (разновидность травматического);

д) остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому признаку:

а) острый; б) хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939):

а) токсическая (адинамическая); б) септикопиемическая (тяжелая); в) местная (легкая).

Хроническяй остеомиелит:

а) хронический остеомиелит как исход острого; б) первично-хронический остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит:

а) склерозирующий остеомиелит Гарре; б) альбуминозный остеомиелит Оллье; в)абсцесс Броди; г) антибиотический

Острый гематогенный остеомиелит -- распространенное заболевание. Страдают им преимущественно дети и подростки в 90% случаев. Мальчики болеют в 2--З раза чаще, чем девочки.

Заболеваемость гематогенным остеомиелитом в возрастном аспекте по данным разных авторов следующая: до 5 лет -- 20--30%, от 5 до 14лет-- 70--75%.

Среди костей скелета чаще других поражаются бедренная и большеберцовая кости (80%), реже - плечевая и кости таза, очень редко поражается надколенник, лопатки, ребра, позвонки, кости черепа.

Касаясь зон первичного воспаления длинных трубчатых костей, нужно отметить, что при поражении бедренной кости процесс чаще всего локализуется в области нижнего метафиза, а при поражении голени -- в верхнем метафизе, что, как известно, соответствует зонам максимального роста этих костей в длину.

Таким образом, из всех диафизарных костей конечности чаще других поражается кость, несущая наибольшую функциональную нагрузку, а на их протяжении воспалительный процесс, как правило, развивается вблизи самой активной ростковой пластинки. Эта закономерность должна учитываться в комплексе причин и условий, объясняющих патогенез гематогенного остеомиелита, и в первую очередь требует специального изучения.

Этиология. Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микробами: стафилококком в 60--80%, стрептококком в 5--30%, грамотрицательными бактериями (протей, сине-гнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10--15%.

Гематогенный остеомиелит -- это пиогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизированном организме. Соответственно этому имеется первичный очаг, который вследствие иммунобиологического статуса организма и анатомических особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции у детей часто служат кожа и слизистые оболочки. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопоставлении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага И. С. Венгеровский получил совпадение результатов у 82% процентов больных. Первичным очагом могут быть также фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в придатках полости носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление.

Патогенез.

1. Сосудистая теория А. А. Бобров (1888 г.).

А. А. Бобров считал основным фактором, определяющим возможное ее оседания инфекционного начала в кости, особенность ее кровоснабжения, а именно - широко петлистая сеть разветвлений артерии нутрициа в области метафизов и замедление кровотока в системе капилляров.

2. Тромбоэмболическая теория Лексера (1894 г.).

Лексер считал остеомиелит органным проявлением септикопиемии. Основу этой теории составляет положение согласно которому происходит закупорка концевых костных кровеносных сосудов микроскопическим эмболом, который представлен, как считал Лексер, “стафилококковой кучкой”.

Виленский (1934), опираясь на концепцию Лексера, пытался полнее осветить патогенез остеомиелита, писал: “Вокруг закупоренных сосудов развивается тромбартериит н тромбофлебит. В дальнейшем тромбоз распространяется по сосудистой системе”. Процесс этот он назвал прогрессирующим тромбозом. В результате его возникает нарушение циркуляции крови, а в последующем очаговые некрозы. Указанные обстоятельства в сочетании с инфекцией, по мнению автора, и составляют сущность гематогенного остеомиелита.

Теория Лексера была отвергнута в основном ее положении -- наличии концевых сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные современных анатомических исследований концевой характер сосудов не подтверждают.

3. Аллергическая теория С. М. Дерижанова (1937---1940 гг.).

В основу теории С. М. Дерижанова был положен фактор сенсибилизации организма. С. М. Дерижанов утверждал, что в патогенезе остеомиелита тромбоз и эмболия сосудов кости никакого значения не имеют. Острый инфекционный остеомиелит развивается только в сенсибилизированном организме. Большое значение при этом имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а также неспецифических раздражений (травма, охлаждение и др.). Форма остеомиелита определяется не только характером возбудителя, но и реактивностью организма.

4. Нервно-рефлекторная теория.

Ведущим положением в этой теории является возникновение спазма сосудов и связанные с ним нарушения нормального кровообращения, а также трофики тканей. Указанный спазм, по мнению Н. Н. Еланского (1951), возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражений, исходящих из внешней среды (травма, переохлаждение и др.).

Патогенез острого гематогенного остеомиелита сложен н изучен не достаточно. Этот процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что эти теории дополняют друг друга и в совокупности отражают современное представление о патогенезе остеомиелита.

Симптоматология и клиническая картина.

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита характеризуется чрезвычайно быстрым (молниеносным) развитием и крайне тяжелым течением. В клинике заболевания преобладают общие и септические явления. Нечеткая для типичных форм остеомиелита картина токсической формы, как правило, представляет значительные трудности для диагностики. В связи с этим лечение таких больных, а иногда и секцию проводят под другим диагнозом. Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, проявляющийся легким недомоганием, который обычно просматривается. Продромальный период длится в среднем от 1 до? 4 суток. При токсической форме остеомиелита температура у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39--40С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до смерти ребенка. Большинство таких больных погибают к исходу 1--3 суток. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема. Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном обследовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается.

Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40% больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39С и выше. Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи мало. В моче белок и цилиндры.

Температура в первые дни держится на уровне 39--40С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток.

В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия.

Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1--2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5--7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.

С целью раннего выявления острого гематогенного остеомиелита следует особое значение придавать деталям анамнеза заболевания, которые можно установить с помощью матери ребенка. При обследовании ребенка целесообразно проводить осмотр, когда он спит. При необходимости можно прибегнуть к медикаментозному сну.

У маленьких детей при быстром течении процесса ранние рентгенологические признаки остеомиелита появляются через 3--5, а у более старших через 12--15 дней после начала заболевания. Ранним диагностическим симптомом остеомиелита является отслоение надкостницы. Изменения кости начинаются в метафизе и выражаются в смазанности костных балок. Полная рентгенологическая картина остеомиелита выявляется к началу второго месяца заболевания. Процесс секвестрации кости -- к концу 2--4 месяца от начала заболевания.

Местная (легкая) форма. Наблюдается более легкое начало и дальнейшее течение заболевания. Местные воспалительные явления преобладают над общими. Воспалительный процесс не всегда разрешается нагноением. Иногда под отслоенной надкостницей в зоне поражения обнаруживается не гной, а скопление слизисто-белковой жидкости с примесью геморрагического эксудата.

Стадии в течении гематогенного остеомиелита.

Острая -- продолжительностью до 2--4 недель;

Подострая -- От 2--4 недель до 2--3 месяцев (патологический процесс останавливается и подвергается обратному развитию и приводит 'к выздоровлению либо переходит в хроническую стадию);

Хроническая -- со 2--3 месяца с момента заболевания и далее не ограничивается временным интервалом и может продолжаться до 10 лет и более.

Специальные методы исследования.

Реовазография -- бескровный метод исследования кровообращения, основанный на графической регистрации изменения электрического сопротивления живых тканей во время прохождения через них электрического тока. При сравнительном исследовании пораженной и здоровой конечности определяется снижение степени кровенаполнения в пораженном сегменте.

Ультразвуковая эхолокация. Метод основан на определении разности скорости распространения и отражения ультразвуковой волны через среды “мягкие ткани -- кость -- кость -- мягкие ткани”. Метод высоко информативен и абсолютно безвреден для развивающегося детского организма.

Кожная термометрия. При многоточечной кожной термометрии установлено, что температура над очагом воспаления выше на 2--4°С.

Цветная контактная термография холестерическими жидкими кристаллами (ХЖК). Точность в пределах + -0,1С. Существует два способа термографии ХЖК: открытый, путем нанесения ХЖК кисточкой на кожу, предварительно обработанную 30--40% черной гуашью на церигеле и защищенный -- смесь ХЖК заключают между тонкими полимерными пленками, а затем прикладывают к исследуемому участку кожи. Обследованию подлежат симметричные участки.

Тепловидение -- дистанционный метод термодиагностики. Основан на принципе улавливания инфракрасных лучах (ИК). Особенно четкую информацию метод дает при сравнительной оценке температуры кожи конечностей. Тепловидение при остеомиелите высоко информативно, оно позволяет по увеличению интенсивности и продолжительности ИК-радиации установить локализацию процесса в кости. Тепловидение имеет решающее значение в дифференциальной диагностике остеомиелита и других воспалительных процессов в конечности.

Пункция кости и внутрикостная термометрия. Пункция кости как диагностическая процедура, связанная с поиском и эвакуацией гноя, долго не находила применения при гематогенном остеомиелите. Но в последние годы пункция кости получила широкое распространение среди специальных методов диагностики. Пункция кости не только способствует своевременной верификации диагноза, но и оказывается лечебной манипуляцией.

Внутрикостная термометрия проводится путем введения термоэлектродов в кость через иглу. Показатели внутрикостной температуры здоровой кости составляют 36,9--37,2°С. Повышение внутрикостной температуры за 37,2° является критерием при диагностике гематогенного остеомиелита

Остеотонометрия -- измерение внутрикостного давления с помощью аппарата Вальдмана. Нормальное давление в здоровой кости равно 100 мм водн. ст. При гематогенном остеомиелите в 86% случаев наблюдается повышение давления.

Цитологические методы диагностики основаны на заборе костно-мозгового пунктата из пораженной кости. В первом случае выполняется мазок и подсчитывается костномозговой индекс созревания нейтрофилов (КИН). В норме КИП у детей равен 0,5--0,9. При остеомиелите он уменьшается до 0,12--0,69.

Во втором случе подсчитывается лейкоцитарный индекс интоксикации для костномозгового пунктата (по Кальф-Калифу). В норме индекс равен 2,5--2,6. При остеомиелите он повышается до 4,2.

Рентгенологические методы диагностики.

Обзорная рентгенография. Наиболее рано на 5-7 сутки от начала заболевания на рентгенограмме обнаруживаются косвенные признаки острого гематогенного остеомиелита, вследствие изменения мягких тканей. На мягких снимках мышцы, непосредственно прилежащие к очагу поражения, оказываются увеличенными в объеме и уплотненными. Теряется контурность мышечных пучков. Исчезает четкость границы, отделяющей подкожно-жировую клетчатку от мышц.

С конца 2-й недели наблюдается исчезновение структуры губчатого вещества кости. Патогномоничным рентгенологическим признаком остеомиелита является линейный периостит. На 14--21 сутки рентгенологическая картина остеомиелита становится отчетливей.

Электрорентгенография считается более чувствительным методом по сравнению с классическим методом. Косвенные признаки появляются в большинстве случаев на 3--5 сутки.

Денситометрия -- фотометрирование рентгенограмм. Определяется степень деминерализации костей. Деминерализация обуславливается потерей кальция и фосфора. Эти изменения улавливаются в первые дни возникновения остеомиелита.

Остеофлебография основана на способности воспаленных тканей адсорбировать на себе контрастные вещества. Контраст из здоровой кости рассасывается в течение 10 минут, а при остеомиелите задерживается до 8--10 часов.

Остеомедуллография -- введение в костномозговой канал 5--10 мл контрастного вещества (верографин. йодамид и др.). Снимки выполняют через 10, 30 минут, 10--12 часов. В норме контраст рассасывается через 10--30 минут.

Радиоизотопное сканирование. Внутривенно вводят радиоактивный препарат, чаше радиоактивный стронций. Сканирование проводят через 2--3 часа. Этим методом можно диагностировать остеомиелит раньше, чем рентгеновским методом.

Дифференциальная диагностика.

В диагностике ранней стадии острого гематогенного остеомиелита отмечается значительное число ошибок, особенно у врачей на догоспитальном этапе. 50% ошибок возникает при первичном осмотре врачами «скорой помощи»; 30% -- участковыми врачами; 20% -- врачами стационаров.

При множественном остеомиелите расхождение диагноза составляет более 40%. Поступление в клинику: 1-е сутки -- 10%; 2--3 сутки -- 33%; 4--5 сутки -- 24%.

Среди больных с острым гематогенным остеомиелитом, обратившихся в поликлинику по поводу травм в течение первых 2 суток с момента заболевания, крайне сложно установить правильный диагноз.

Наиболее часто дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как:

ревматизм;

ревматоидный инфекционный полиартрит;

синовиит;

первичная межмышечная гематома;

нагноившаяся гематома;

травматические повреждения;

инфекционные заболевания.

Лечение.

Три основных направления в лечении острого гематогенного остеомиелита (по Т. П. Краснобаеву):

повышение способности организма сопротивляться заразному началу;

непосредственное воздействие на заразное начало;

лечение местного очага.

Исходы острого гематогенного остеомиелита зависят от своевременности и адекватности лечения, в частности, от оперативного вмешательства.

Доран и Браун еще в 1925 году образно писали, что если время от начала заболевания до операции измеряется в часах, то выздоровление больного измеряется в неделях, если же время до операции измеряется в днях, то выздоровление затягивается на месяцы и годы.

Воздействие на макроорганизм имеет целью в первую очередь снять интоксикацию, устранить острые нарушения жизненно важных функций, подготовку больного к операции.

Коррекцию водно-электролитного баланса проводят путем внутривенной инфузии растворов: глюкозы с инсулином, плазмы, альбумина, полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза. Электролитные нарушения коррегируют введением растворов Рингера-Локка, лактосола и др.

При гематогенном остеомиелите развивается смешанный или метаболический ацидоз. Коррекцию его осуществляют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия. Контроль за адекватностью инфузионной терапии:

1) пульс, артериальное и центральное венозное, давление;

2) уровень гемоглобина и гематокрита;

3) почасовой диурез и плотность мочи:

4) содержание калия и натрия в плазме крови. С целью детоксикации организма применяют метод форсированного диуреза, гемосорбцию и др.

При гипертермии, т. с. повышении температуры тела выше 38,5С, прибегают к даче увлажненного кислорода через носовой катетер, растиранию кожных покровов спиртом до покраснения, обдуванию вентилятором, прикладыванию пузыря со льдом к голове и паховым областям, внутривенному введению охлажденного до +4°С 5% раствора глюкозы. Реже следует применять медикаменты -- анальгин, амидопирин.

При явлениях гипоксии целесообразно использование гипербарической оксигенации. Обезболивание достигается дачей ненаркотических анальгетиков. Показано использование ингибиторов протеаз -- трасилола, контрикала и др. Аллергизацию организма снимают назначением десенсибилизирующих препаратов.

Энергетический баланс поддерживается введением глюкозы, фруктозы, белковых и жировых препаратов. Необходимы витамины группы В, витамин С.

Неспецифическая иммунотерапия: пентоксил, оротат калия, продигиозан, левамизол, тималин и др.

Специфическая иммунотерапия: стафилококковая вакцина, анатоксин, гаммаглобулин, гипериммунная плазма (направленного действия).

Антибактериальная терапия.

До идентификации микрофлоры, учитывая, что доминирует золотистый стафилококк, целесообразно назначать полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин) в сочетании с аминогликозидами (канамицин, гентамицин, амикацин). При непереносимости пенициллинов следует отдать предпочтение цефалоспоринам, линкомицину, клиндамицину, фузидину.

Каждые 3--5 дней желательно идентифицировать флору и определять чувствительность к антибиотикам. Антибиотикн назначать с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотерапия проводится до 4--6 недель. Если общепринятое лечение при остром гематогенном остеомиелите в течение первых 3--4 дней не обрывает течение воспалительного процесса, следует переходить к внутриартериальному введению антибиотиков. Обычно прибегают к катетеризации бедренной артерии через нижнюю надчревную артерию.

Местное лечение.

Пункционный метод. Специальной иглой Кассирского пунктируют кость под углом 60--70 с последующим введением через нее антибиотиков. Способ показан в ранней стадии заболевания.

Метод декомпрессивной остеоперфорации. Нанесение малых фрезевых отверстий с оставлением рядом с дистальным отверстием иглы для введения антибиотиков. Обычно достаточно 2--3 отверстия. Расстояние между отверстиями 2--3 см, диаметр от 3 до 7 мм в зависимости от возраста больного и калибра кости.

Последнее время по данным литературы с успехом используют лазерную остеоперфорацию с последующей обработкой раны низкочастотным ультразвуком и пульсирующей струей антисептика.

Операцию завершают дренированием раны с помощью силиконовых трубок и подготовкой к внутрикостному лаважу. Лаваж проводят 0,1% хлористоводородной кислотой. 0,1--0,2% раствором хлоргексидина биглюконата (гибитана), 0,1% раствором риванола и др. В полость кости обязательно вводят антибиотики” ферменты (трипсин, химиотрипсин, химопсин). Внутрикостный лаваж осуществляют постоянно или чаще фракционно по 4--6 часов от 5 до 10 суток и более.

С хорошим эффектом в последнее время используют ультрафиолетовое облучение крови, а также эндовазальное облучение крови лазерным лучом. Используется лечение в управляемой абактериальной среде.

Исход лечения острого гематогенного остеомиелита: в настоящее время летальность от 1до 7%; переход в хроническую стадию от 10 до 20% случаев.

Хронический остеомиелит.

Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:

вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;

атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;

хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе -- огнестрельных ранений.

Клинические проявления вторичного хронического гематогенного остеомиелита зависят от объема деструкции кости, наличия осложнений (патологический перелом, вовлечение в процесс сустава) и свища.

Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.

В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.

Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.

В диагностике хронического остеомиелита рентгенологическое исследование имеет первостепенное значение. Особенно ценна томография. У всех больных со свищевой формой показана фистулография. Фистулография -- введение рентгенконтрастного (йодолипол, верографин и т. п.) вещества в остеомиелитическую полость кости через свищевой ход с последующей рентгенографией в двух проекциях.

Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике туберкулеза кости с хроническим остеомиелитом. Существуют следующие рентгенологические отличия:

локализация процесса при туберкулезе -- эпифизы трубчатых костей и тела позвонков;

остеопороз с мелкими секвестрами, а также отсутствие продуктивной реакции со стороны периоста при туберкулезе;

чередование остеопороза с явлениями остеосклероза при остеомиелите.

Лечение хронического остеомиелита.

Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушение иммунитета. Все эти нарушения необходимо ликвидировать путем консервативной терапии. У подавляющего большинства больных хроническим остеомиелитом излечение возможно лишь после хирургического вмешательства. Однако и у них лечение начинают с консервативной терапии, что составляет предоперационную подготовку.

Как и остром гематогенном остеомиелите лечение хронического остеомиелита направлено по трем звеньям: воздействие на макроорганизм, на микроорганизм и на местный очаг.

Критериями подготовленности больного к операции являются: улучшение самочувствия; увеличение массы тела: нормализация температуры; исчезновение отечности вокруг свища; прекращение гнойного отделяемого из свища; нормализация лабораторных данных.

При определении сроков оперативного вмешательства рекомендуется придерживаться не конкретных временных критериев, а выжидать формирование секвестральной капсулы и четко выраженной демаркации секвестра. В среднем это продолжается от 3 до 6 месяцев. Показания к операции:

повторные рецидивы заболевания;

длительно существующие свищи;

остеомиелитические полости, окруженные выраженным склерозом, которые могут поддерживать гноетечение и существование свища;

сформированные секвестры;

очагово-некротические формы (абсцесс Броди);

гнойные затеки в мягких тканях.

Оперативное лечение.

Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (у детей не применяются).

Паллиативные операции: секвестрэктомия; вскрытие остеомиелитической флегмоны; иссечение свища.

Секвестрэктомия должна включать четыре момента:

удаление из остеомиелитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций;

удаление склерозированной стенки секвестральной капсулы до появления четко кровоснабжаемых участков кости;

вскрытие костномозгового канала и раскрытие его просвета ниже и выше очага поражения;

обработка остаточной полости с пластикой лоскутом мышцы.

При наличии у больного свищей, на операционном столе в них вводят раствор метиленового синего. Препарат прокрашивает все гнойные затеки и очаг деструкции, что позволяет добиться радикальности операции.

Трепанацию кости осуществляют по методике Орра (1929). Кость обнажают на пораженном участке, надкостницу рассекают и отслаивают на 1--2 см, На участке, лишенном надкостницы по периметру (в виде прямоугольника) сверлят отверстия, а затем соединяют их долотом (т. е. снимают “крышу” остеомиелитической полости). Ложками Фолькмана выскабливают некротические ткани и грануляции, удаляют секвестры, срезают склерозированные стенки до здоровой кости (до капелек «кровавой росы»).

Во избежание патологического перелома трепанационное отверстие не должно быть более 1/2 окружности кости. Образовавшейся полости придают форму корыта. После обработки кости при сомнениях в удалении всех секвестров производят рентгеновский снимок. Костную полость промывают антисептическим раствором пульсирующей струей, затем ультразвуковая ванна с антисептиком. Завершающий этап -- закрытие остаточной полости: а) по Шеде (1886) -- гемопломбой. Противопоказанием является наличие большой остаточной полости; б) по Шультену (1897) -- мышцей на ножке. Модификацией операции является заполнение полости смещенной мышцей, а также пересадка мышцы с помощью микрохирургической техники для пластики в “безмышечной зоне”.

У детей рекомендуется использовать заполнение остаточной костной полости гемопломбой по Шеде.

При больших дефектах кости прибегают к пластике аутокостью, ксенокостью. При патологических переломах, псевдоартрозе, дефекте кости используют метод Г. А. Илизарова.

Перитонит

...