Хирургические заболевания

По градиенту давления: пассивное (клапанный дренаж по Бюлау) и активное (действие силы тяжести - гравитационное, трехбаночная система, груша, аспирация по Редону с горячей бутылкой, водоструйный отсос, аппарат Лавриновича, компьютерные системы).

При гравитационной аспирации, если жидкость заполняет просвет трубки (как правило, диаметр трубки до 5 мм), то создается разряжение, равное весу столба жидкости, высотой от уровня раны лежащего больного до нижнего конца трубки, опущенного в емкость у пола. Если заполнение трубки отсутствует (диаметр более 6мм), то и эффекта отсасывания нет.

Срок удаления трубчатых дренажей 4-5 сутки. В последующем активное формирование "форточек".

Трубчатые дренажи делятся на одиночные, двойные, множественные, сложные.

Нельзя доверять трубчатым дренажам! Должен быть постоянный контроль за ними с ежедневным промыванием их просвета физиологическим раствором. В противном случае ко 2-3 суткам трубки забиваются.

Необходимо подчеркнуть важность определенного положения, глубокого дыхания и лечебной гимнастики для обеспечения хорошего оттока по дренажу.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ РАНЕВОЙ ЛАВАЖ. Вариантом детоксикации и лечения гнойных полостей и ран является их промывание. Эффективен метод бестампонного закрытого аспирационно-промывного лечения гнойных процессов различной локализации (Н.И. Каншин, 1973). Основа метода - двухпросветная трубка для вливания по микроканалу и аспирации - по широкому каналу. Жидкость вливается постоянно, она заполняет полость и засасывается в аспирационный канал. Для отмывания необходимо вокруг улавливающей трубки создать свободную водяную полость и исключить эффект присасывания. Идеального решения нет. Варианты расположения трубок: коаксиальное, параллельное, встречное. Если жидкость вливается равномерно, то она заполняет небольшую полость и сразу же эвакуируется. Для отмывания необходимо пульсирующее введение жидкости, создающее завихрения. Это можно обеспечить специальным устройством или фракционным введением растворов с небольшим усилием через шприц руками.

Новая перспектива раневой детоксикации в гнойной хирургии - использование жидких сорбентов (например, гемодеза, как предложено клиникой Л.А. Ситко).

Тампонирование марлей, имеющей низкие дренирующие качества, для нас ценно в связи с интенсивной стимуляцией склерогенеза - классический метод. Тампон работает как инородное тело, отграничивая опасную зону. Удалять не ранее седьмых суток, когда происходит его осклизнение (если ложе сформировано, можно попробовать на шестые). Удаление в течение 2-6 суток ошибочно и опасно повышенной травматичностью. Является фактором развития спаечной болезни и послеоперационных грыж.

Для ликвидации остаточных полостей может использоваться узкий и очень длинный марлевый тампон, рыхло тампонирующий полость с поэтапным последующим его извлечением (Г.Л. Ратнер).

До сих пор применяется сигарный дренаж, используемый еще Войно-Ясенецким. Его преимущество (возможность более раннего удаления) уступает недостаткам (слабые склерогенез и сорбционная способность).

Современным вариантом является сорбционный дренаж - контейнер с сорбционным материалом (А.Е. Норка, 1988).

Мазевые повязки показаны при обширных гранулирующих ранах. Поводом к переходу на них являются: купирование экссудативной фазы в ране и появление грануляций, отсутствие симптомов септического процесса, возникновение травмирования грануляций при смене марлевых повязок при их высыхании.

ШОВНЫЙ МАТЕРИАЛ (А.Ю. ЦУКАНОВ).

"Гораздо важнее различных способов накладывания шва вопрос о материале, из которого он накладывается... тот материал для шва самый лучший, который... 1) причиняет наименьшее раздражение в прокольном канале, 2) имеет гладкую, ровную поверхность, 3) не впитывает в себя жидкости из раны, не разбухает, не подвергается брожению, 4) при достаточной прочности и тягучести тонок, гибок, не объемист и не склеивается со стенками прокола" - Н.И. Пирогов.

Шовный материал имеет длительную историю. Еще Гален применял кетгут. Впоследствии использовал кетгут Листер. Он же его хромировал. Шелк впервые применен Кохером и широко распространился в Европе. Капрон (полиамид) был произведен в Германии в 1924 году, но для парашютных строп и лишь много позже адаптирован к хирургии.

Первым материалом, синтезированным для хирургии, стал полипропилен - 1956 год.

Шовный материал - это временный имплантант, который вводится в организм человека. Современные характеристики:

1) Прочность - нить должна удерживать ткани до образования полноценного рубца, с минимумом снижения прочности в узле.

2) Манипуляционные свойства - нить должна удобно вязаться. Жесткими нитями трудно манипулировать. При этом большее повреждение и объём захвата тканей, прорезывание, рубец образуется через стадию воспаления. Излишняя эластичность приводит к расхождению тканей после спадания отёка.

3) Атравматичность. Сюда включаются: а) поверхностные свойства нити (травматизация при прохождении через ткань (пилящий эффект), прочность узла, предпосылки для проникновения инфекции (фитильный эффект); б) способ соединения с иглой (напыление металла на нить для микрохирургии, разрез торца иглы и зажим нити, сверление торца иглы и "закатывание" вокруг нити - наименее травматично).

4) Биодеградация - способность нити распадаться и выводиться из организма. При этом нить оценивается по следующим параметрам: время полного рассасывания, время, за которое нить теряет 20 % своей прочности. Два способа биодеградации: через иммунное воспаление (кетгут) и путем ферментного распада на воду и углекислый газ.

5) Биосовместимость - отсутствие аллергенного, тератогенного, токсического эффектов.

Классификация.

По способности к биодеструкции:

Рассасывающиеся: кетгут, целлюлоза (окцелон, кацелон), полигликолиды (викрил, дексон, максон, полисорб),

Медленно рассасывающиеся: шелк, полиамид (капрон).

Нерассасывающиеся: полиэфиры (лавсан, нейлон, мерсилен, сурджидак, этибонд), полиолефины (пролен, полипропилен, сурджипро), фторполимеры, металлическая проволока, металлические скрепки.

По структуре: монофиламент (в сечении единая структура, гладкая поверхность) и полифиламент.

Последние могут быть 1) крученые по оси, 2) плетеные и 3) комплексные, состоящие из плетеного корда - "сердцевины"- придающей ей прочность, и наружной оплетки, покрытой специальным составом для лучшего прохождения через ткань).

По происхождению: натуральные (шелк, кетгут, лен) и синтетические (капрон, бралон, пролен, лавсан и т. д.).

Проведем анализ кетгута.

1. Прочность - удовлетворительная, однако, при прочих равных условиях ниже, чем синтетической нити того же диаметра.

2. Манипуляционные свойства - удовлетворительные.

3. Атравматичность - удовлетворительная.

4. Биосовместимость - самый реактогенный материал, так как кишки барана - это чужеродный белок, являющийся антигеном. Фактически шов кетгутом - это не трансплантация материала, а трансплантация органа! Поэтому рассасывание его идет по пути иммунного воспаления с возможными аллергическими реакциями вплоть до анафилактического шока - реакции отторжения. Срок биодеградации предугадать невозможно, так как зависит от состояния реактивности организма, условий и сроков хранения. 50 % прочности теряет через 2-10 дней. При ушивании желудка - 2-3 дня.

Установлено, что при ушивании чистой раны кетгутом достаточно 1000 микробных тел Staph. aureus для нагноения. Высока адсорбционная способность. Выраженность негативных свойств в некоторой степени нивелируется хромированием, но это не радикально.

Шелк является "золотым стандартом" по прочности и манипуляционным свойствам. Велики минусы: достаточно 100 микробных тел для нагноения, значительная сорбция (резервуар и проводник для микробов), фитильный и пилящий эффекты. Рассасывается до 1года.

Современная тенденция к отказу от этих ниток в пользу синтетических рассасывающихся. Их общие черты: высокая прочность и минимальная реакция тканей (распадаются на CO₂ и Н₂О);

1 поколение. ВИКРИЛ и ДЕКСОН - прочны, минимальна воспалительная реакция тканей. Недостатки: быстро рассасывается - 80 % прочности теряется за 3 недели (рассасывание иногда опережает образование рубца). Не рекомендуется, когда необходимо длительно сохранять прочность (апоневроз, анастомозы пищевода, толстой кишки). Не достаточно эластичные (менее эластичны в сравнении с нерассасывающимися). Выраженный пилящий эффект; нельзя применять на желудке, пищеводе, мочеточнике. Недопустимо использование при сниженной регенерации.

2 поколение (1978-1979).

Полидиоксанон (ПДС) и МАКСОН - рассасывающиеся монофиламенты с длительным сроком рассасывания (6-9 месяцев). Более эластичные. Воспалительная реакция и травматизация тканей благодаря структуре минимальна. Но нужен узел сложной конфигурации, в котором теряется до 50 % прочности. Известно, что 3-й узел критичный, а норма для этих нитей размером 2-0, 3-0 - шесть узлов.

3 поколение (1991) ПОЛИСОРБ. Псевдомонофиламент. Состоит из полимеров молочных кислот. Прочен на разрыв. Отсутствует пилящий эффект. Для нити 2-0, 3-0 достаточно 3 узла. По физическим свойствам аналогичен шелку, протягивается через ткани подобно монофиламентам, в 1,5 раза прочнее викрила. Остаточная прочность до 21 дня - срок, за который теряется 20 % прочности. Срок полного рассасывания 56-70 дней. Благодаря прочности может использоваться на 1-2 размера меньше кетгутовой нити в подобной ситуации.

4 поколение (1994) БИОСИН. Монофиламент. В 1,5 раза прочнее нитей первого поколения как на разрыв, так и в узле. Достаточно двух узлов, первый должен быть двойным. Являясь по структуре монофиламентом, биосин удерживает первый узел в 8 раз прочнее плетеных нитей. К концу 4-й недели сохраняет 25 % своей прочности. Рассасывание 90-110 дней.

Синтетические нерассасывающиеся.

Отличительный признак - отсутствие биодеградации. Они постоянно находятся в тканях и в любой момент могут вызвать воспалительную реакцию. Их постоянное присутствие используется при фиксации протезов, в сосудистой хирургии. Благоприятны дешевизной и большой прочностью.

Шелк, лен, хлопок к применению не рекомендуются.

Капроновые нити (полиамиды) дают наиболее выраженную реакцию со стороны организма, но прочны и гибки. Оптимально их использование для шва кожи, ПЖК, мышц, трахеи, бронхов. Лучше в виде мононити. Наиболее выражена реакция у крученых, чуть менее у плетеных нитей.

Полиэфиры (лавсан, этибонд, сурджидак). Реакция тканей менее выражена. Применяются на апоневроз, мышцы, сосуды, нервы. Как правило, выпускаются в виде псевдомонофиламента. Уступают полиамидам по эластичности, а полиолефилам по эластичности и по прочности узла.

Полиолефилы (пролен, сурджипро) наиболее инертны, прочны, эластичны. Применяются при шве кожи, апоневроза, ЖКТ, сосудов, панкреас. Возможно использование в инфицированных тканях. Составляют некоторую конкуренцию рассасывающейся синтетики.

Применение металлической проволоки в настоящее время весьма ограничено - шов грудины.

ИГЛЫ классифицируют:

· по величине - в мм;

· по "крутизне" - Ѕ, ј, 3/8, 5/8 (в глазной и микрохирургии используются иглы типа "крючка". Для инкорпорального шва - типа "лыжи");

· по форме заточки острия - колющие, режущие, обратно-режущие (для снижения вероятности прорезывания лигатуры), тупые, колюще-режущие ("троакарные"), шпателеобразные.

Современные приоритеты при выборе шовного материала:

1. Предпочтение в пользу синтетических рассасывающихся материалов.

2. Ограничение и исключение применения шелка и кетгута, т.к. реакция на них максимальна.

3. Максимально широкое применение атравматических игл.

4. Применение нитей возможно меньшего диаметра, поскольку при этом минимизируется ответная реакция организма.

5. Предпочтительнее применение монофиламентов, т. к. отсутствует фитильный и пилящий эффекты.

ЛЕКЦИЯ 4. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ

Послеоперационное осложнение - это новое патологическое состояние, не характерное для нормального течения послеоперационного периода и не являющееся следствием прогрессирования основного заболевания. Осложнения важно отличать от операционных реакций, являющихся естественной реакцией организма больного на болезнь и операционную агрессию. Послеоперационные осложнения в отличие от послеоперационных реакций резко снижают качество лечения, задерживая выздоровление, и подвергают опасности жизнь пациента. Выделяют ранние (от 6-10 % и до 30 % при продолжительных и обширных операциях) и поздние осложнения.

В возникновении послеоперационных осложнений имеют значение каждый из шести компонентов: больной, заболевание, оператор, метод, среда, случайность.

Осложнения могут быть:

- развитием нарушений, вызываемых основным заболеванием;

- нарушениями функций жизненно важных систем (дыхательной; сердечно-сосудистой, печени, почек), обусловленными сопутствующими болезнями;

- следствиями дефектов исполнения операции или использования порочных методик.

Имеют значение особенности госпитальной инфекции и система ухода за больными в данном стационаре, схемы профилактики тех или иных состояний, диетическая политика, подбор врачебного и сестринского персонала.

Нельзя сбрасывать со счетов элементы случайности, а может быть и рока. У каждого долго практикующего хирурга не уходят из памяти совершенно несуразные невероятнейшие осложнения, не оставляющие в покое отдельных больных, наслаивающиеся друг на друга и нередко заканчивающиеся гибелью в послеоперационном периоде.

Тем не менее, особенности патологического процесса, нарушения гомеостаза, инфекция, тактические, технические и организационные ошибки врачей, уровень технической обеспеченности - вот типичный комплекс причин, требующий грамотной профилактики и адекватного лечения на ранних этапах в любой клинике и больнице.

Послеоперационные осложнения склонны к прогрессированию и рецидивированию и часто приводят к другим осложнениям. Легких послеоперационных осложнений не бывает. В большинстве случаев требуют повторных вмешательств.

Частота послеоперационных осложнений около 10 % (В.И. Стручков, 1981), при этом доля инфекционных - 80 %. (госпитальные штаммы (!), иммунодефицит). Риск возрастает при экстренных, а также длительных операциях. Фактор продолжительности операции - один из ведущих в развитии гнойных осложнений - маркер травматичности и технических проблем.

Технические ошибки: неадекватный доступ, ненадежный гемостаз, травматичность проведения, случайные (незамеченные) повреждения других органов, неумение отграничения поля при вскрытии полого органа, оставление инородных тел, неадекватные вмешательства, "фокусы" в исполнении операций, дефекты швов, неадекватное дренирование, дефекты послеоперационного ведения.

КЛИНИКА НОРМАЛЬНОГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПОСЛЕ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЙ включает в себя наложенную на исходное состояние больного операционную агрессию. Хирургическая операция - это нефизиологическое воздействие, в связи с чем весь организм, отдельные его системы и органы испытывают перегрузку. Организм справляется с операционной агрессией при открытом классическом доступе в течение 3-4 суток. При этом боли стихают и ощущаются лишь при движениях и пальпации. Самочувствие улучшается. Температура снижается с субфебрильных или фебрильных цифр. Расширяется двигательная активность. Язык влажный. Живот становится мягким, перистальтика кишечника восстанавливается к 3-4 суткам. На 3 сутки перед отхождением кишечных газов и каловых масс могут отмечаться умеренные вздутие живота и болезненность с некоторым ухудшением самочувствия. Незначительная болезненность остается лишь в области оперируемого органа при глубокой пальпации.

Лабораторные показатели: пропорционально операционной кровопотере регистрируется снижение гемоглобина (до 110 г/л) и эритроцитов (4·1012 л), повышение лейкоцитов (9-12·109 л) со сдвигом до 8-10 % палочкоядерных лейкоцитов. Биохимические показатели или в пределах нормы, или в случае их исходных нарушений с тенденцией к нормализации. Восстановление замедляется у больных, оперируемых в экстренном порядке по поводу исходных гнойно-воспалительных заболеваний или массивных кровотечений. У них более выражены явления интоксикации или анемии. Вследствие неподготовленности кишечника на 2 сутки вздутие живота может быть проблемой.

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ.

Нет строгих критериев переносимости операции в пограничных состояниях. Задача профилактики - максимально снизить риск.

Общие принципы:

1) системная борьба с госпитальной инфекцией;

2) сокращение сроков дооперационного (если до 1 суток - 1,2 % нагноений, до 1 неделе - 2 %, 2 недели и свыше - 3,5 % - Крузе, Фурд, 1980) и послеоперационного пребывания;

3) подготовка в плане усиления специфической и неспецифической сопротивляемости, алиментарного статуса;

4) выявление очагов инфекции в организме, в том числе дремлющей в старых послеоперационных рубцах (помогает пробная провокация сухим теплом, УВЧ);

5) профилактическое применение антибиотиков до и во время операций;

6) качественный шовный материал;

7) профессиональная образованность хирургов;

8) ранняя диагностика и максимально полное обследование - каждый больной с болями в животе должен быть осмотрен хирургом;

9) своевременное выявление и хирургическая санация, адекватное терапевтическое лечение - хорошая государственная социальная политика;

10) участие в послеоперационном лечении оперирующего хирурга;

11) своевременное купирование послеоперационных реакций (например, пареза кишечника);

12) единообразные схемы операционных действий и послеоперационного ведения в клинике (перевязки, диета, активизация);

13) разумная реализация концепции "активного ведения послеоперационного периода" (ранее вставание, ЛФК и ранее питание).

ОБЩАЯ КЛИНИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ. Бессимптомных осложнений нет. В каждом случае есть специфические признаки. Однако есть и общие. Они связаны, главным образом, с продолжающейся интоксикацией, и проявляются изменением внешнего вида и ухудшением самочувствия. Взгляд тревожный, глаза запавшие, черты лица заострены. Характерны сухость языка, тахикардия, отсутствие перистальтики. Признаки продолжающегося интоксикационного синдрома: лихорадка, потливость, озноб, снижение диуреза. Остро усиливающиеся боли в животе, причем на фоне притупленного их восприятия - признак абдоминальной послеоперационной катастрофы. Симптомы раздражения брюшины.

Не характерны для нормального послеоперационного периода тошнота, рвота и икота.

При постепенном развитии осложнений наиболее постоянный признак - прогрессирующий парез кишечника.

Крайне тревожен признак коллапса - это может быть признак внутреннего кровотечения, несостоятельности швов, острого расширения желудка, а также инфаркта миокарда, анафилактического шока, эмболии легочной артерии.

Методология действий при подозрении на послеоперационное осложнение:

- оценка уровня интоксикационного синдрома (пульс, сухость во рту, лабораторные показатели) в динамике (с учетом проводимой детоксикации);

- расширенная перевязка операционной раны с зондированием (в условиях достаточного обезболивания);

· направленное и поисковое инструментальное исследование (УЗИ, рентгенодиагностика, ЯМР).

РАНЕВЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ. Любая рана заживает по биологическим законам. В первые часы раневой канал заполняется рыхлым кровяным свертком. В воспалительном экссудате содержится большое количество белка. На вторые сутки фибрин начинает подвергаться организации - рана склеивается. В этот же период развивается феномен раневой контракции, заключающийся в равномерном концентрическом сокращении краев раны. На 3-4 сутки края раны соединены нежным слоем соединительной ткани из фиброцитов и нежных коллагеновых волокон. С 7-9 суток можно говорить о начале образовании рубца, продолжающегося 2-3 месяцев. Клинически для неосложненного заживления раны характерно быстрое исчезновение болей и гиперемии, отсутствие температурной реакции.

Альтернативно-экссудативные процессы усугубляются грубыми манипуляциями в ране, высыханием (сухая обкладка), значительной с обугливанием тканей электрокоагуляцией, инфицированием содержимым кишечника, гнойника и др.). Общебиологически микрофлора нужна, так как способствует быстрому очищению раны. Критическим уровнем бактериальной загрязненности - 105 микробных тел на 1 г ткани раны. Бурное размножение микроорганизмов происходит через 6-8 часов от операции. В ране, герметически закрытой швами в течение 3-4 суток, экссудативный процесс распространяется в глубь по градиенту внутритканевого давления. В условиях инфекции рана заживает через грануляционную ткань, преобразующуюся в рубцовую. Рост грануляций замедляется при анемии и гипопротеинемии, сахарном диабете, шоке, туберкулезе, авитаминозе, злокачественных опухолях.

Склонны к раневым осложнениям пациенты с выраженной клетчаткой при её повышенной травме.

Существует жесткая последовательность осложнений.

Кровотечение наружное и внутреннее 1-2 сутки.

Гематома - 2-4 суток.

Воспалительный инфильтрат (8-14 %) - 3-6 сутки. Ткани пропитываются серозным или серозно-фибринозным транссудатом (затянувшаяся фаза гидратации). Границы инфильтрата - 5-10 см от краев раны. Клиника: боли и чувство тяжести в ране, субфебрильная лихорадка с подъемами до 38°. Умеренный лейкоцитоз. Местно: отечность краев и гиперемия, локальная гипертермия. Пальпаторно уплотнение.

Лечение - зондирование раны, эвакуация экссудата, снятие части швов для уменьшения тканевого давления. Спиртовые компрессы, тепло, покой, физиотерапия, рентгенотерапия (редко).

Нагноение раны (2-4 %) - 6-7 сутки. Как правило, из-за просмотренной гематомы, а затем инфильтрата. Реже ареактивность пациента при особо вирулентой инфекции, но тогда возникает очень быстро.

Клиника: гектическая лихорадка, проливной пот, озноб, головная боль. Область раны выбухает, гиперемирована, болезненна. При подапоневротическом расположении гнойника вследствие раздражения брюшины может быть динамическая непроходимость и тогда актуальна дифференциальная диагностика с послеоперационным перитонитом.

При анаэробной или другой вирулентной инфекции гнойный процесс может протекать бурно, проявляясь на 2-3 сутки после операции. Выраженная интоксикация и местная реакция. Эмфизема перивульнарной области.

Лечение. Снятие швов. В полости гнойника раскрываются карманы и затеки. Производят очищение раны от нежизнеспособных тканей (промывание) и дренирование. При подозрении на анаэробный процесс (ткани имеют безжизненный вид с гнойно-некротическим налетом грязно-серого цвета, мышечная ткань тусклая, выделение газа) - обязательное широкое иссечение всех пораженных тканей. При широком распространении - дополнительные разрезы.

Гной желтый или белый без запаха - стафилококк, кишечная палочка; зеленый - зеленящий стрептококк; грязно-серый со зловонным запахом - гнилостная флора; сине-зеленый - синегнойная палочка; малиновый с гнилостным запахом - анаэробная инфекция. В процессе лечения флора меняется на госпитальную.

При гнилостной раневой инфекции имеется обильный геморрагический экссудат и зловонный газ, ткани серого цвета с некрозом.

По мере развития грануляций и купирования экссудативной фазы или наложение вторичных швов (стягивание краев пластырем), или переход на мазевые повязки (в случаях обширных ран).

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ. Возникает после любой операции на органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Это новая качественная иная форма болезни. Принципиально важно отличать послеоперационный перитонит от прогрессирующего, продолжающегося или вялотекущего перитонита, при котором первая операция не решает (иногда и не может решить) все проблемы.

Этиопатогенез. Три группы причин:

- врачебные ошибки технического и тактического плана (50-80 %);

- глубокие обменные нарушения, ведущие к недостаточности иммунобиологических механизмов и неполноценной регенерации;

- редкие, казуистические причины.

На практике часты: недостаточное отграничение брюшной полости от энтеральной инфекции, бессистемная ревизия, небрежный гемостаз (современная техника: "пинцет-ножницы-коагуляция"), отсутствие санации брюшной полости в конце операции (сухая и влажная санация, туалет карманов и синусов брюшной полости). Актуальна проблема несостоятельности желудочно-кишечных анастомозов, в том числе из-за технических дефектов (профилактика в сохранении достаточного кровоснабжения, широкого соприкосновения брюшины без захвата слизистой, нечастые швы).

Классификация послеоперационного перитонита.

По генезу (В.В. Жебровский, К.Д. Тоскин, 1990):

· первичный - инфицирование брюшной полости во время операции или в ближайшее время после неё (перфорация острых язв, некроз стенки брюшного органа при неверной оценке жизнеспособности, незамеченное интраоперационное повреждение);

· вторичный перитонит - как следствие других послеоперационных осложнений (несостоятельность швов, прорыв абсцесса, при некупирующейся паралитической непроходимости, эвентрация).

По клиническому течению (В.С. Савельев с соавт., 1986): молниеносный, острый, вялотекущий.

По распространенности: местный, общий

По виду микрофлоры: смешанный, колибациллярный, анаэробный, диплококковый, синегнойный.

По виду экссудата: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, фибринозно-гнойный, гнойный, желчный, каловый.

Клиника. Универсальной клинической картины послеоперационного перитонита нет. Проблема в том, что больной уже находится в тяжелом состоянии, имеет хирургическую болезнь, перенес операционную агрессию, интенсивно лечится медикаментами, в том числе антибиотиками, гормонами, наркотиками. Нельзя во всех случаях ориентироваться на болевой синдром и на напряжение мышц передней брюшной стенки. Поэтому диагностика должна проводиться на уровне микросимптомов.

Клинически два варианта:

1) острое ухудшение на фоне относительно благополучного течения (мягкий живот, хорошая двигательная активность, но возможна лихорадка). Чем позже возникает перитонит, тем лучше его диагностировать;

2) прогрессирующее тяжелое течение на фоне непрекращающейся интоксикации.

Признаки перитонита:

- прямые (дефанс), - не всегда выявляются на фоне интоксикации, гипоергии и интенсивного лечения;

- косвенные (!)- нарушение гомеостаза (тахикардия, гипотония), нарушение моторики желудка и кишечника (не снижающийся заброс по кишечнику), сохранение или усугубление синдрома интоксикации, несмотря на интенсивное лечение.

Как правило, ведущей является клиника рецидивирующего пареза кишечника и прогрессирующего развития синдрома системной воспалительной реакции, сопровождающегося полиорганной недостаточностью.

Бессимптомных послеоперационных перитонитов нет. Принципы диагностики:

· доминанта клинического мышления хирурга;

· сопоставление прогнозируемого нормального течения послеоперационного периода у данного больного и существующего;

· прогрессирование или сохранение интоксикационного синдрома при интенсивной детоксикации.

Опорой диагностики являются: упорный парез кишечника, не уменьшающаяся эндогенная интоксикация (лихорадка, сухость языка), тенденция к гипотензии, тахикардия, снижение диуреза, развитие и прогрессирование почечной, печеночной недостаточности.

Обязательный этап - расширенная ревизия раны с ее зондированием.

Следующий этап диагностики - исключение других источников интоксикации: бронхолегочного процесса, ягодичных абсцессов и др. Рентгенография (свободный газ в брюшной полости, осторожно!), УЗИ брюшной полости (наличие жидкости в брюшной полости), и эндоскопия.

Лечение. Консервативное лечение дает 100 % летальность. Ключ - релапаротомия с последующей интенсивной детоксикацией и в ряде случаев повторными санациями.

Операция должна быть максимально радикальной, но соответствовать витальным возможностям пациента, - индивидуальная хирургия.

Общие принципы: отсасывание экссудата, устранение источника, послеоперационный лаваж, дренирование кишечника. Иногда, если допускают обстоятельства, можно ограничиться минимумом. Последнее возможно при ранней диагностике и точном определении степени поражения.

Например, при перитоните, обусловленном несостоятельностью желудочно-кишечного анастомоза при дистальных резекциях желудка, Н.И. Каншин (1999) рекомендует при отсутствии выраженного гнойного процесса в зоне анастомоза подкрепляющие швы (укрыть Тахокомбом) и вдоль анастомоза поперечный сквозной перфорированный дренаж (постоянная аспирация с подсосом воздуха и периодическими промываниями), а в отводящую петлю через анастомоз завести зонд для декомпрессии и энтерального питания. При значительном дефекте в анастомозе и выраженном перитоните в приводящую петлю вводится двупросветная трубка с фиксацией к краю дефекта, укрывают сальником и в 50 см накладывается еюностома.

Важна перитонеальная детоксикация - до 10-15 л подогретого раствора, а также декомпрессия кишечника: трансназальная до 4-6 суток или через кишечный свищ.

Вариант подвесной компрессионной энтеростомы при перитоните по Н.И. Каншину: через минимальное энтеротомическое отверстие вводится катетер Петцера с иссеченным донышком его раструба и обжимается кисетным швом. Катетер через прокол брюшной стенки выводится наружу, прижимая кишку к брюшине, и фиксируется в заданном положении туго одетой резиновой перекладиной до компрессии.

Если перитонит возникает после эндовидеоскопических вмешательств, то повторное вмешательство также может быть выполнено эндовидеоскопически или из минидоступа(очень важен профессионализм оператора, что, впрочем, существенно и при классических повторных операциях).

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫЕ АБСЦЕССЫ. Могут быть внутрибрюшинные, забрюшинные и абсцессы органов брюшной полости. Локализуются в сумках, карманах, каналах и синусах брюшной полости, клетчаточных пространствах забрюшинной клетчатки, а также в печени, селезенке, pancreas. Предрасполагающие факторы - запущенность острых хирургических заболеваний, недостаточная санация, вялотекущий перитонит, нерациональное и неэффективное дренирование брюшной полости.

Клиника. На 3-10 сутки ухудшение общего состояния, боли, лихорадка, тахикардия. Появляются явления моторной недостаточности кишечника: вздутие живота, неадекватность эффекта при стимуляции кишечника, выраженный заброс по желудочному зонду. Доминанта активного поиска и клинической диагностики. Ключ - пальпаторно искать даже минимальную болезненность и инфильтрацию, начиная с послеоперационной раны, по передней, боковым и задним стенкам, заканчивая по межреберьям. Надежда на универсальную помощь УЗИ, КТ, ЯМР не может быть абсолютной.

Поддиафрагмальные абсцессы. Упорная рвота - важное проявление. Ключевым является симптом Грекова - боль при надавливании пальцами в нижних межреберных пространствах над абсцессом. Важны также симптом Крюкова -боль при надавливании на реберные дуги и симптом Яуре - баллотирование печени.

Информативно рентгеновское исследование в вертикальном положении (газовый пузырь над уровнем жидкости, неподвижность купола диафрагмы, содружественный плеврит).

Лечение. При правосторонней локализации высокие поддиафрагмальные абсцессы вскрываются с резекцией 10 ребра по А.В. Мельникову (1921), задние - с резекцией 12 ребра по Окснеру, передние - по Клермону.

Межкишечные абсцессы протекают с сочетанием клиники септического процесса и кишечной непроходимости (диамической и механической). Диагностика преимущественно клиническая. Начало лечения консервативное (при стадии инфильтрата). Старый прием: рентгенотерапия. При нарастании септического состояния вскрытие чаще из срединной релапаротомии. Перспективно использование пункции и катетеризации под контролем УЗИ.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ. Выделяют раннюю (до выписки) и позднюю (после выписки).

Говорить о ранней спаечной непроходимости следует только после периода восстановления нормальной функции желудочно-кишечного тракта и хотя бы одной нормальной дефекации.

Причины ранней механической непроходимости.

· спайки при нарушении целости серозного покрова (механическая, химическая, термическая травмы, гнойно-деструктивный процесс в брюшинной полости, тальк, марля);

· непроходимость из-за анастомозита, сдавление петли инфильтратом (по типу "двустволок");

· непроходимость из-за неудачного расположения тампонов и дренажей (сдавление извне, завороты);

· непроходимость из-за технических дефектов исполнения операции (дефекты наложения анастомозов, подхватывание в лигатуру при зашивании лапаратомной раны стенки кишки).

Клиника. Нарушение пассажа кишечного содержимого с задержкой газов и дефекации далее 4 суток после операции, сохраняющееся вздутие живота, повышенное количество отделяемого по желудочному зонду.

Диагностика. Важно дифференцировать раннюю п\о кишечную непроходимость из-за собственно спаек, например, стимулируемых тампонами, от вовлечения кишечника в воспалительный инфильтрат, а также от пареза кишечника вследствие септического процесса в животе. Трудно заметить переход из динамической в механическую. Критический срок для принятия хирургического решения - 4 суток.

Большая помощь в рентгенологическом методе.

Отдельно стоит высокая непроходимость при вмешательствах на желудке и дуоденум (острые анастомозиты после резекций желудка, нарушения проходимости дуоденум после ушивания прободных язв, сдавления в области головки панкреас), проявляющаяся сохраняющимся значительным сбросом по желудочному зонду. Современный выход - проведении гастроскопии с бужированием суженного участка и проведением питательного зонда ниже места сужения, полезность и безопасность которой были доказаны еще в 80-х годах В.Л. Полуэктовым.

Хирургическое вмешательство должно дополняться назоэнтеральной интубацией, декомпрессией ободочной кишки аноректальной трубкой и дивульсией анального сфинктера.

Адекватная интенсивная терапия.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПАНКРЕАТИТ развивается после операций на желчных протоках и поджелудочной железе, желудке, после спленэктомии, папиллотомии, удалений толстого кишечника, когда происходит прямой или функциональный контакт с поджелудочной железой.

Возникает на 2-5 день после операции. Проявляется тупыми болями в эпигастральной области, вздутием живота, задержкой газов. Амилаземия и амилазурия объясняют причину ухудшения состояния. Появление психотических расстройств старые врачи относили, в первую очередь, на послеоперационный панкреатит.

Ключевой является активная медикаментозная профилактика антиферментными препаратами и сандостатином у больных с обозначенными выше вмешательствами, при которых можно прогнозировать реакцию панкреас.

В лечении справедливы те же действия, что и при других формах панкреатита с приоритетом интенсивной терапии и антибиотикотерапии.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА. Возникновение пери- и послеоперационного инфаркта реально при следующих факторах риска (Weitz and Goldman, 1987): сердечная недостаточность; инфаркт миокарда в течение предшествующих 6 месяцев; нестабильная стенокардия; желудочковая экстрасистолия с частотой более 5 в минуту; частая предсердная экстрасистолия или более сложные нарушения ритма; возраст выше 70 лет; экстренный характер операции; гемодинамически значимый аортальный стеноз; общее тяжелое состояние. Сочетание любых трех из первых шести свидетельствует о 50 % вероятности периоперационного инфаркта миокарда, отека легких, желудочковой тахикардии или смерти больного. Каждый в отдельности из трех последних факторов увеличивает риск данных осложнений на 1 %, а любое сочетание двух из трех последних повышает риск до 5-15 %.

Инфаркт обычно развивается в первые шесть суток после операции. Важно ЭКГ регистрировать в 1, 3 и 6 сутки после операции.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН НОГ. Около 80 % случаев тромбоза глубоких вен после операции не имеют клинических проявлений (Planes et al., 1996). Наиболее опасен тромбоз мышечных вен голени из-за: 1) выключения центрального механизма оттока крови из ног у постельных больных - мышечно-венозной помпы голени; 2) большой частоты немых эктазий берцовых и мышечных вен голени; 3) сублинических проявлений; 4) отсутствия отека ноги вследствие сохраненного оттока крови из конечности.

Важны: профилактика в широком и узком плане; выделение групп риска; ежедневное пальпаторное исследование икроножных мышц как стандарт послеоперационного мониторинга.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ - наиболее тяжелое из бронхолегочных осложнений. Причины: аспирация, микроэмболия, застой, токсикосептическое состояние, инфаркт, длительное стояние желудочного и кишечного зондов, пролонгированное ИВЛ. Носит преимущественно мелкоочаговый характер и локализуется в нижних отделах.

Клиника: усугубление лихорадки, не связанной с раневыми находками, боли в груди при дыхании; кашель, румянец лица. Начинается как трахеобронхит. Проявляется на 2-3 сутки.

Три варианта течения (Н.П. Путов, Г.Б. Федосеев, 1984): 1) отчетливая картина острой пневмонии; 2) с превалированием явлений бронхита; 3) стертая картина.

Показатели тяжелого прогноза при госпитальной пневмонии (С.В. Яковлев, М.П. Суворова, 1998): возраст старше 65 лет; ИВЛ более 2 суток; тяжесть основного заболевания (травма головы, кома, ОНМК); тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хронические обструктивные заболевания легких, алкоголизм и цирроз печени, злокачественные опухоли); бактериемия; полимикробная или проблемная (P. Aeruginosa, Acinnetobacter spp., грибы) инфекция; предшествующая неэффективная антибактериальная терапия.

В комплексе лечения имеет значимость антибактериальное лечение с учетом особенностей нозокомиальной инфекции лечебного учреждения и оперативный контроль за бронхиальной проходимостью (бронхоскопия).

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПАРОТИТ - острое воспаление околоушной слюнной железы. Чаще у больных пожилого и старческого возраста, при сахарном диабете. Способствуют кариозные зубы, снижение функции слюнных желез в связи с обезвоживанием, при отсутствии жевания, длительное стояние зондов, приводящие к размножению микробной флоры в полости рта.

Клиника. На 4-8 сутки возникают боли, припухлость, гиперемия в околоушных областях с развитием или усугублением септического состояния. Кроме того, сухость во рту, затруднения при открывании рта.

Профилактика: санация полости рта, полоскание рта, удаление налета с языка, жевание кислого.

Лечение: местное (компрессы, сухое тепло, полоскание) и общее (антибактериальная терапия, детоксикация). При появлении нагноения - вскрытие двумя разрезами параллельно вертикальной части нижней челюсти и вдоль скуловой дуги (на железе работать дигитально).

ЛЕКЦИЯ 5. РЕДКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА возникает как острое нарушение моторики по типу атонии на фоне обильного приема пищи и в послеоперационном периоде. При этом желудок резко расширяется со смещением и натяжением брыжейки тонкой кишки и сдавлением мезентериальными сосудами нижней горизонтальной части дуоденум (острая "артерио-мезентериальная непроходимость"). В результате нарушаются тонус и всасывание при продолжающейся секреции. Описано в 1889 г. Н.С. Засядько.

Чаще наблюдается в послеоперационном периоде, реже при заболеваниях нервной и эндокринной систем, стенозе привратника, инфаркте миокарда, тяжелых инфекциях, а также при приеме обильной пищи с газообразованием.

Клиника. Проявляется упорной обильной рвотой (6-8 л в сутки), нарушением водно-электролитного обмена. Живот резко увеличен в эпигастрии, определяется шум плеска. Некупирующееся расширение желудка ведет к олигурии, гипокалиемии, гипохлоремии, алкалозу и далее к желудочной тетании. Может осложняться разрывом задней стенки кардиальной части желудка.

Лечение преимущественно консервативное. Ключевым компонентом является постановка зонда в желудок и эффективная эвакуация содержимого.

ЗАВОРОТ ЖЕЛУДКА имеет место при гастроптозе, деформации желудка вследствие перигастрита, язвенной болезни, диафрагмальной грыже, релаксации диафрагмы.

Производящими факторами являются: обильный прием пищи, ушибы живота и подъем тяжести. Чаще заворот происходит вокруг поперечной оси - мезентерикоаксиальные завороты. При этом поперечноободочная кишка смещается кверху.

Завороты могут быть полные (на 180°) и частичные, а также острые, хронические, интермиттирующие.

При острых заворотах начало острое с сильной болью, тошнотой, мучительной икотой, рвотой (без желчи!). Клиника высокой острой кишечной непроходимости. Эпигастрий и левое подреберье вздуты. Введение зонда в желудок невозможно! Одышка, тахикардия, коллапс. Рентгенологически выявляется большой газовый пузырь с горизонтальным уровнем, контрастная масса не проходит далее кардиальной части.

Осложнения: некроз и перфорация стенки, ведущие к перитониту.

Лечение хирургическое: расправление желудка, рассечение спаек. Иногда при сложностях оправдана предварительная пункция.

СИНДРОМ MALLORY-WEISS - трещины слизисто-подслизистой оболочки пищевода и желудка с кровотечением после интенсивной рецидивирующей рвоты. Описан в 1929 г. у 15 больных. Ослабленный вариант синдрома Boerhaave. 5-10 % всех гастродуоденальных кровотечений.

Этиологические факторы: массивный прием алкоголя, тупая травма живота, тяжелый кашель, эпилептический приступ, астматоидное состояние, хронический гастрит, цирроз печени, инфаркт миокарда.

Патогенез. При нарушении координации рвотного рефлекса после повторных рвотных движений возникает удар содержимым желудка в нерасслабленный пищевод и сокращенную диафрагму. При этом внутрижелудочное давление достигает 200 мм рт. ст., в то время как для разрыва достаточно 120-150 мм рт. ст.

Три степени разрывов (H. Bellmann et al., 1973): 1) до слизистой (спонтанное заживление); 2) до подслизистой (разрывы сосудов с кровотечением; 3) всех слоев желудка (перитонит).

Клиника: Возникновение кровавой рвоты на фоне упорной рвоты.

Лечение: Консервативное: купирование рвоты, ежечасовое введение антацидов, гемотрансфузии.

Хирургическое: эндоскопический гемостаз, трансабдоминальное ушивание разрывов.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЖЕЛУДКА - специфическое поражение, возникающее преимущественно гематогенным путем.

Патоморфология. Две основные формы: язвенный туберкулез желудка (57-80 %) и стенозирующий туберкулез привратника (является первичной локализацией туберкулеза). Реже: туморозная и склерозирующая формы.

Язвы желудка чаще единичные. Размеры от булавочной головки до 10 см и более. Чаще в антральном отделе и вдоль малой кривизны. Чаще у детей и у лиц мужского пола. В 90 % сочетается с туберкулезом легких.

Клиника. Язвенная форма напоминает гастрит, иногда язвенную болезнь. Желудочные жалобы тонут в океане симптомов туберкулезного поражения легких, кишечника и других органов.

Стенозирующий туберкулез привратника проявляется симптомами нарушения эвакуаторной функции желудка. Характерна большая частота поносов, что связано с параллельным поражением кишечника.

Диагностика. Кислотность часто снижена.

Рентгеноскопия: эвакуация замедлена, имеются неправильной формы дефекты наполнения в области привратника.

Гастроскопия: подрытые змеевидные края язвы, на дне её видны мелкие узелки, а в окружающей её слизистой - множественные туберкулезные бугорки.

Подтверждают диагноз положительные туберкулиновые пробы, наличие бацилл Коха в секрете желудка натощак и в промывных водах.

Лечение аналогично лечению других форм туберкулеза. Эвакуаторная функция желудка улучшается за счет уменьшения воспалительных процессов.

Хирургическое лечение (резекция или гастроэнтероанастомоз) показано при отсутствии эффекта от специфического лечения, особенно когда поражение привратника первично, а также в случае осложнения (кровотечение, перфорация) и при невозможности исключить рак.

СИФИЛИС ЖЕЛУДКА (gastrolues) - специфические изменения, наблюдаемые при третичном сифилисе: гумма желудка в различных стадиях, люэтическая фиброзная гиперплазия, сифилитический ангиит желудка. У взрослых причина в приобретенном сифилисе, у детей - во врожденном.

Патоморфология. Гуммозная инфильтрация (круглоклеточная, лимфоцитарная и плазмоцитарная) начинается в подслизистом слое, чаще в препилорическом отделе. Спирохеты в ткани обнаруживаются с трудом, что затрудняет точную диагностику. Распространение процесса происходит в сторону слизистой и при распаде гуммы возникает сифилитическая язва желудка (характерны большие размеры), а также в сторону серозной оболочки - перигастрит с развитием спаек. Может развиваться сужение привратника.

Диффузная фиброзная гиперплазия слизистой желудка встречается также часто, как и гуммозная инфильтрация, и может сочетаться с ней.

Клиника. Долгое время протекает бессимптомно.

Клинические формы:

Гастритическая (тупые боли в эпигастрии, связанные с приемом пищи).

Язвенная (осложняется кровотечениями, стенозом привратника, перфорацией, деформацией желудка до "песочных часов").

Ракоподобная (значительное исхудание при сохраненном аппетите, гипоацидитас, пальпирование опухоли, анемия; рентгенологически: дефект наполнения, отсутствие перистальтики, сглаженность рельефа слизистой).

Диагностика. Имеют большое значение анамнез с указанием на сифилис, наличие перенесенного 2-20 лет назад твердого шанкра, наличие других симптомов висцерального сифилиса, положительных серореакций (Вассермана, Закс-Витебского, Кана и др.), а также быстрый успех специфического лечения. В сомнительных случаях лечение ex juvantibus (пенициллин, препараты висмута, йодистого калия).

Эндоскопия: одиночные или множественные язвы, иногда значительного диаметра, с грязно-желтым дном и возвышающимися неровными краями. Кроме того, узловатые или плоские утолщения желудочной стенки с обрывом складок вокруг них и отсутствием перистальтики.

БОЛЕЗНЬ MENETRIER - гигантская гипертрофия слизистой желудка. Описана в 1888 г.

Этиология неизвестна. Нет связи с возрастом. У мужчин несколько чаще.

Патоморфология. Гиперплазия касается собственно слизистой: её складки очень больших размеров мягкой консистенции и разделяются глубокими бороздами. Подслизистый слой изменен мало. Menetrier трактовал это как своеобразную плоскую полиаденому. Описание можно дополнить возможностью эрозий слизистой, наличием значительного количества слизи, толстым слоем, покрывающим слизистую. Поражение может быть диффузным и ограниченным.

Клиника не специфична. Может быть диспепсический синдром, небольшие боли в эпигастрии чаще после приема пищи. Часто истощение. Иногда развиваются отеки и асцит. Может осложняться массивными кровотечениями.

Диагностика. Желудочный сок содержит много слизи, кислотность нормальная или даже повышенная.

Гипопротеинемия (до 3,8 %) вследствие значительных потерь белка с желудочным соком.

Рентгенологически: увеличение, извилистость и некоторая ригидность складок слизистой, особенно на большой кривизне. Из-за обилия слизи бороздки между складками видны неотчетливо.

Эндоскопически: грубые, извитые складки слизистой, выполняющие просвет желудка, большое количество слизи.

Дифференциальный диагноз с гипертрофией складок слизистой при эрозивном антрумгастрите, раком желудка и лимфосаркомой.

Прогноз зависит от выраженности гипопротеинемии, наличия отеков, асцита, желудочных кровотечений. Не исключено, что предрак.

Лечение. Показания к операции: прогрессирующее похудание; продолжающаяся гипопротеинемия и повторные кровотечения.

Операция: гастрэктомия или резекция желудка.

ФЛЕГМОНОЗНЫЙ ГАСТРИТ - гнойное воспаление стенки желудка.

Классификация. По распространенности: диффузный и ограниченный.

По генезу: первичный и вторичный (как осложнение язвы или распадающейся опухоли).

Этиология. Чаще гемолитический стрептококк в сочетании с кишечной палочкой, стафилококком, протеем и др.

Пути:

- травма слизистой проглоченными твердыми острыми предметами, ожог;

- кровоизлияния в стенку желудка, в том числе при травме живота;

- гематогенный путь при сепсисе, роже, брюшном тифе и др. генерализованных инфекциях.

Алкоголизм и инфекция - предрасполагающие факторы.

Патоморфология. При ограниченной форме абсцесс чаще в пилорическом отделе в подслизистом слое. В виде опухоли округлой формы выбухает через слизистую или серозу. В последнем случае есть реакция брюшины.

При диффузной форме гнойный процесс с подслизистого распространяется на все слои желудочной стенки и переходит на брюшину.

Разновидностью является эмфизематозный гастрит при наличии газообразующих бактерий.

Клиника зависит от формы:

1. Молниеносная с внезапным бурным началом, токсическим шоком и смертью через несколько часов.

2. Острая с появлением резких болей в верхней части живота, рвоты, озноба, лихорадкой и резкой слабостью. Может быть продром в виде общего недомогания, диспепсии, небольших болей в эпигастрии. Протекает с частыми рвотами, интенсивными болями, гектической лихорадкой, быстрым истощением. Рвотные массы - остатки пищи, слизь, желчь. Характерна рвота гноем, но очень редко и говорит о прорыве абсцесса в полость желудка. Выражен синдром токсикоза. Присоединяется перитонит.

Осложнения: флебит печеночных вен, абсцессы печени, поддиафрагмальный абсцесс, гнойные перикардит, плеврит, медиастинит.

Смертельный исход через 1-3 недели.

3. Хроническая с нерезкими болями, диспепсией, субфебрилитетом, прогрессирующим истощением. При мягком животе в эпигастрии иногда пальпируется болезненная опухоль. Рентгенологически картина скирра. Продолжительность жизни несколько недель и месяцев.

Диагноз чаще ставится на операционном столе.

Прогноз очень серьезный. Смертность при острых формах - 80 %, при хронических - 25 %.

У переживших острый период возникают грубые склеротические изменения желудка.

Лечение. При диффузной форме: большие дозы антибиотиков, детоксикация. При ограниченных формах: рассечение или иссечение абсцессов.

ФЛЕГМОНЫ КИШЕЧНИКА (или флегмонозный энтерит) возникают при травме слизистой или гематогенным путем. Флегмона слепой кишки чаще аппендикулярного происхождения. Могут быть на фоне язвы, рака, туберкулеза. Различают острые, хронические, а также диффузные и ограниченные формы.

Воспаление локализуется в подслизистом слое и распространяется в просвет и наружу. Осложняется абсцессами, перфорацией, перитонитом. Самоизлечение возможно при прорыве гноя через слизистую внутрь. Может протекать хронически с частыми обострениями.

Три стадии флегмонозного энтерита: инфильтрации, абсцедирования и грануляционно-рубцовая стадия. В кишечнике чаще поражается начальный отдел тонкой кишки, сигмовидная, слепая кишка. Некоторые авторы рассматривают как разновидность болезни Крона.

Начинается остро сильными болями и выраженной интоксикацией. Гектическая лихорадка. Живот напряжен и резко болезненный. Иногда пальпируется болезненный тестоватый инфильтрат. Характерно усиление болей в горизонтальном положении и ослабление в вертикальном (симптом Дейнингера). Налицо вначале несоответствие между тяжестью общего состояния и местными проявлениями. Быстрое прогрессивное течение с развитием на 3-4 сутки перитонита, перфорации желудка, кровотечения.

...