Хирургические заболевания

Лечение хирургическое. Срочная резекция пораженного отдела с интенсивной антибиотикотерапией.

ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ИЛЕИТ - ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА). В 1932 г Crohn, Ginsburg et Oppenheimer описали 14 наблюдений воспалительного процесса терминальной части подвздошной кишки. Заключается в неспецифическом гранулематозном воспалении ограниченных участков кишки (охватываются все слои) с некротизацией, изъязвлением и склерозированием. Просвет пораженного участка кишки сужен. В утолщенной брыжейке увеличиваются лимфоузлы. Может локализоваться в любом отрезке от глотки до анального отверстия. Воспалительная инфильтрация захватывает все слои кишечной стенки.

Клиника. Протекает остро и хронически. Чаще регистрируется терминальный илеит, проявляющийся острым приступом болей в правой подвздошной области с фебрильной лихорадкой. Боль может быть схваткообразной! Есть кишечные симптомы: жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы, которые могут регистрироваться задолго ранее. При аппендиците диарея крайне редко и начинается с болями. Рвота при болезни Крона редко.

Лечение. Резекция кишок показана только при развитии стеноза, перфорации или флегмоны. Рекомендуется дополнять аппендэктомией для исключения серьезных диагностико-тактических ошибок в будущем.

ОСТРЫЙ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ осложняет различные воспалительные болезни брюшной полости, а также грипп, острые респираторные заболевания, тонзиллит. Чаще серозное, а не гнойное воспаление.

Клиника. Начинается с выраженной интоксикации (фебрильная или гектическая лихорадка, слабость, лейкоцитоз) и острой боли с тошнотой, иногда рвотой и поносом. Боль носит разлитой характер, локализуется в нижних отделах брюшной полости, может быть схваткообразной, но умеренная. Характерны перемещение болей с поворотом больного на бок (симптом Klein) и болезненность при пальпации по ходу корня брыжейки - по линии Штернберга, идущей от правой подвздошной области в левое подреберье.

Перитонеальные симптомы возникают при абсцедировании лимфоузлов. Застой кишечного содержимого ведет к гниению и брожению, усугублению воспалительного процесса и интоксикации. В моче может выявляться ацетон.

Лечение хирургическое при невозможности исключить острый аппендицит.

ЗАВОРОТ СЕЛЕЗЕНКИ реален при спленомегалии и увеличении ее подвижности при ослаблении связочного аппарата. Чаще у пожилых женщин. Производящим фактором является все, что повышает внутрибрюшное давление. В результате перекручиваются сосуды и развиваются инфаркты с последующим расплавлением и абсцедированием.

Клиника. Проявляется острой болью в левом подреберье, повторной рвотой. Могут быть симптомы шока, фебрильная лихорадка. Живот асимметричен, напряжен, болезненный в левом подреберье, где пальпируется болезненная опухоль. Осложняется разрывом и внутрибрюшным кровотечением.

Лечение хирургическое - спленэктомия.

ЗАВОРОТ САЛЬНИКА. Чаще парциальный в области свободного края. Ведет к некрозу и появлению геморрагического выпота. Различают заворот свободного края, фиксированного края, в том числе внутри грыжевого мешка. Мы наблюдали заворот в правое надпеченочное пространство.

Клиника - острая боль в брюшной полости после повышения внутрибрюшного давления. При пальпации может определяться плотное болезненное образование, умеренно смещаемое. По мере развития некроза появляются симптомы интоксикации и перитонита. Как правило, диагноз операционный.

Лечение хирургическое - резекция пораженной части сальника.

ЗАВОРОТ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ чаще у женщин пожилого и старческого возраста. Обычно вокруг продольной оси. Предрасполагающим фактором служит наличие брыжейки желчного пузыря. Напоминает клинику острого холецистита, но начавшегося с резкого повышения внутрибрюшного давления.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ТОЛЩУ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ. Обусловлено спонтанными разрывами прямой мышцы живота, разрывом подчревных артерий в связи со склеротическими изменениями их стенок у ослабленных и пожилых людей. Как вариант, повреждение артерии при введении гепарина в переднюю брюшную стенку. Возникает внутримышечная, межмышечная или предбрюшинная гематома.

Клиника. Резкое напряжение и болезненность мышц. Пальпируется очерченное образование в передней брюшной стенки, более отчетливое при поднятии головы в положении лежа. Есть анамнез (напряжение, удар, инъекция и др.). За счет раздражения париетальной брюшины возможен дефанс мышц передней брюшной стенки. Характерно отсутствие этих симптомов в других отделах. Нет симптомов со строны желудочно-кишечного тракта. Помогает диагностическая пункция передней брюшной стенки.

Лечение преимущественно консервативное/

ЗАВОРОТ ЖИРОВЫХ ПОДВЕСОК. Описал Briggs в 1908 году. Чаще заворачиваются подвески червеобразного отростка, слепой и сигмовидной кишок. Следствие заворота - кровоизлияния, некрозы. В основном это операционный или лапароскопический диагноз. Заподозрить можно клинически при остро развившейся боли, проецируемой на небольшой "пятачок" брюшной стенки при минимальных проявлениях интоксикации.

ОСТРЫЙ РАЗРЫВ АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ проявляются интенсивной болью и вздутием живота, иногда рвотой. Характерны боли в пояснице с иррадиацией в промежность и нижние конечности. Состояние быстро ухудшается из-за острой прогрессирующей анемии и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Может быть болевой продром. В проекции аорты пальпируется пульсирующее болезненное образование. При ухудшении состояния, обусловленном полным разрывом аневризмы, образование исчезает.

ЛЕКЦИЯ 6. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Острый аппендицит - острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка, начинающееся с его слизистой.

Червеобразный отросток известен с ХVI века, однако причинность его в данном заболевании установлена в конце ХIХ века. До сегодняшнего дня остается наиболее частой причиной перитонита. Заболеваемость 4-5 человека на 1000 населения. На территории СССР производилось 1-1,2 миллиона аппендэктомий в год с летальностью 0,2-0,3 %. Первую аппендэктомию выполнил Kronlein в 1884 году.

Эмбриология. К концу 5-ой недели внутриутробной жизни на нижней половине первичной кишки появляется расширение, из которого развиваются слепая кишка и аппендикс. К моменту рождения последний имеет воронкообразную форму, непосредственно переходя в слепую кишку. До 4-5 лет воронкообразность формы аппендикса сохраняется (поэтому в этом возрасте аппендицит редок). Основой аномалий расположения червеобразного отростка со слепой кишкой являются нарушения ротации кишечника, включающей три фазы:

1. Петля срединного сегмента поворачивается на 90° против часовой стрелки, переходя из саггитальной плоскости в горизонтальную, так что тонкий кишечник оказывается в правой половине живота, толстый - в левой (при нарушении слепая кишка оказывается слева).

2. Дальнейшая ротация еще на 180°, так что восходящая ободочная кишка и селезеночный угол занимают обычное положение, но слепая кишка доходит только до правого верхнего квадранта (подпеченочное расположение слепой кишки).

3. Слепая кишка спускается в правую подвздошную ямку, а брыжейка восходящей ободочной кишки фиксируется к задней стенке (при нарушении наличие свободной брыжейки слепой кишки).

Анатомия. Слепая кишка с червеобразным отростком располагаются на m. ileopsoas. Строение червеобразного отростка аналогично строению толстой кишки, но с мощно развитым лимфоидным аппаратом в подслизистом слое. Исходит из купола слепой кишки, продолжая направление tania libera, со всех сторон покрыт брюшиной. Как казуистика, может быть несколько червеобразных отростков. Длина 7-12 см, диаметр 0,3-0,8 см. Кровоснабжается a. apendicularis ветвью a. ileocaecalis. В просвете аппендикса содержится прозрачная слизь, иногда кал.

Положение червеобразного отростка уникально изменчиво, так как, во-первых, он фиксирован лишь в одной точке. Во-вторых, имеются приобретенные и врожденные причины измененного расположения купола слепой кишки в брюшной полости.

Варианты расположения: в левой подвздошной области (situs viscerum inversum, caecum mobile, медиальное расположение удлиненного червеобразного отростка); низкое (тазовое) расположение (висцероэнтероптоз, тазовое положение удлиненного аппендикса); высокое (подпеченочное) расположение (аномалийно высокое расположение слепой кишки, подпеченочное положение удлиненного аппендикса, при беременности); ретроцекальное расположение (25-30 %) при внутрибрюшинном, забрюшинном и внутристеночном положении аппендикса.

Этиопатогенез.

Каловые камни.

Алиментарный фактор: мясная пища способствует гниению в кишечнике. Эффекты нарушения моторной функции кишечника: 1) застой в слепой кишке и червеобразном отростке (достаточно застоя в одной из крипт аппендикса), 2) перерастяжение кишечной стенки - спазм сосудов.

Реакция лимфоидной системы на воспаление в различных отделах организма вообще (после острого тонзиллита) и в брюшной полости, в частности, (субклинические острые энтериты, гастриты, холециститы и др.).

Аутоинфекция всем, что живет в кишечнике, в том числе анаэробами (Bacteroides).

Воспалительный процесс начинается со слизистого и подслизистого слоя.

Классификация.

По морфологии:

1. Катаральный (поверхностный) аппендицит - 6-12 часов. Макроскопически некоторое утолщение отростка, сероза тусклая, гиперемирована. Слизистая ярко красная с кровоизлияниями, в просвете геморрагическая жидкость. Имеется дефект слизистой, покрытый фибрином (клиновидный первичный аффект Ашоффа). В брюшной полости прозрачный серозный выпот.

Не путать с поверхностным вторичным аппендицитом, когда слизистая интактна, а в процесс вовлечена серозная оболочка.

2. Флегмонозный аппендицит (поражение всех слоев с гнойным выпотом в просвете аппендикса) -12-24 часа.

Варианты: простой, флегмонозно-язвенный (на слизистой), эмпиема (при закупорке просвета основания отростка, в просвете гной, редко переходит на брюшину).

Макроскопически: аппендикс утолщен, гиперемирован, с фибринными наложениями. Чаще страдает дистальная часть. Может быть граница между здоровой и флегмонозно измененной отделами. В брюшной полости мутный выпот из-за лейкоцитов.

3. Гангренозный аппендицит (наличие ишемического некроза). Способствуют: каловые камни, инородные тела, хроническая абдоминальная ишемия у стариков, перегибы и натяжения при спайках. Макроскопически отросток грязно-зеленого цвета, рыхлый, с фибринными наложениями, легко рвется. В брюшной полости гнойный выпот с каловым запахом (неспорообразующие анаэробы).

4. Перфоративный аппендицит - спустя 48 часов.

5. Аппендикулярная колика. Этот диагноз можно выставлять в только двух случаях: 1) на операционном столе при достоверном отсутствии островоспалительных изменений в аппендиксе, и 2) после многочасового (не менее 12 часов) наблюдения пациента при стихании острых болей в правой подвздошной области и нормализации показателей крови.

Осложнения: инфильтрат, абсцесс, забрюшинная флегмона, перитониты, сепсис, пилефлебит.

Клиника. Диагностические критерии.

Клиническая картина уникально многообразна и зависит от: 1) места расположения аппендикса; 2) формы морфологического процесса в отростке; 3) стадии, периода болезни; 4) реактивности организма; 5) наличия осложнений. Диагностика должна предусматривать распознавание аппендицита, локализации воспаленного аппендикса и формы воспаления.

Мы выделяем три группы симптомов.

1. Обусловленные собственно воспалением аппендикса и указывающие на основной диагноз (симптом Кохера, боль, усиливающаяся при пальпации в правой подвздошной области, симптом Ровзинга).

2. Обусловленные вторично вовлеченными в воспалительный процесс рядом расположенными органами и тканями. Указывают на локализацию аппендикса и облегчают дифференциальную диагностику: симптомы раздражения брюшины (перитонит), частый жидкий стул (вторичный энтерит), тенезмы (вторичный проктит), частое мочеиспускание с резями (вторичный цистит) и др.

3. Обусловленные выраженностью синдрома интоксикации и указывающие на форму воспаления аппендикса (уровень лихорадки, тахикардии, лейкоцитоз и его особенности и др.).

Распознавание острого аппендицита. Ведущий симптом - перемещение остро развившихся в эпигастральной области или во всем животе болей в правую подвздошную область с метаморфозой из тупых неясных в отчетливо локализованные (Кохера). Локальная болезненность в правой подвздошной области при покашливании, движении, дыхании и пальпации (указывает на расположение отростка).

Здесь же проявления раздражения брюшины: щажение живота при дыхании, напряжение мышц (дефанс) передней брюшной или поясничной (при ретроцекальной локализации) стенок, симптом Щеткина-Блюмберга.

Дополнительные симптомы:

Симптом Воскресенского - врач левой рукой натягивает рубаху за нижний край (для равномерного скольжения). Кончики 2, 3, 4 пальцев правой руки устанавливают в подложечной области во время вдоха больного (когда брюшная стенка расслаблена) кончиками пальцев быстро скользит косо вниз к области слепой кишки. В момент окончания "скольжения" отмечается усиление боли.

Менделя - боль при легком постукивании кончиками пальцев по передней брюшной стенке.

Образцова - усиление болезненности при пальпации правой подвздошной области при поднятии больным выпрямленной в коленном суставе правой ноги. Может определяться при псоите.

Щеткина-Блюмберга- после мягкого надавливания на брюшную стенку резко отрывают пальцы. При воспалении париетальной брюшины - болезненность в момент отрыва исследующей руки.

Габая - в области Петитова треугольника справа нажимают пальцем, потом быстро его отнимают (как при симптоме Щеткина-Блюмберга). В момент отнятия пальца появляется боль при ретроцекальном аппендиците.

Ровзинга - боль в области купола слепой кишки при толчкообразных движениях в левой подвздошной области (пневмоудар перемещаемых по ободочной кишке газов в воспаленный купол цекум и устье аппендикса);

Ситковского - усиление боли в правой подвздошной области при повороте пациента на левый бок (натяжение воспаленной брыжейки аппендикса);

Бартомье-Михельсона - усиление болезненности при пальпации правой подвздошной области в положении лежа на левом боку (приближение очага к передней брюшной стенке).

Много лет мы проводим обследование больных с подозрением на аппендицит в следующей последовательности: больной лежит на спине, врач справа от него. После выяснения анамнеза и оценки участия всех отделов живота в дыхании проводим последовательно пальпацию передней брюшной стенки, выявление симптомов мышечной защиты, Ровзинга, Щеткина-Блюмберга. Затем просим больного повернуться на левый бок, выясняя при этом симптом Ситковского. Далее усиливаем последний поднятием ладонью правой руки живота под левую часть и неожиданным отпусканием (в случае аппендиците больной отметит облегчение при поднятии и усиление болей при отпускании). Завершаем эту часть обследования бимануальным определением болезненности и напряжения правой боковой стенки и симптома Бартомье-Михельсона.

Лабораторные методы позволяют оценить выраженность интоксикационного синдрома - умеренного при неосложненном аппендиците.

Диагностическое использование лапароскопии, как правило, результативно, однако, важно помнить, что это операционное исследование. Помощь может оказать УЗИ диагностика, выявляющая утолщенный червеобразный отросток.

"Нужно научиться говорить не об "аппендиците", а об "аппендицитах", так как к этому заболеванию более чем к другому приложима формула: существуют больные, а не болезнь. "Всегда рассчитывать на одинаковую картину и придерживаться клинической схемы - значит, обречь себя во многих случаях на слепоту" Mondor.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ. Старый человек преуменьшает боль, хуже её локализует. Настроен оптимистично. Синдром интоксикации слабее манифестируется. Может отсутствовать симптом мышечной защиты, причем заболевание разворачивается на фоне хронического метеоризма. Склонность к быстрому развитию деструктивных изменений. Отсюда путь - более активная хирургическая тактика.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ У БЕРЕМЕННЫХ И В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ. Летальность при остром аппендиците у беременных в 3-4 раза выше. Причины диагностических ошибок: 1) смещение слепой кишки и отростка кверху в подреберье (мысль о холецистите, колите); 2) тазовое расположение аппендикса при воспалении можно расценить как начало родовой деятельности, аднексит; 3) ретроцекальное расположение аппендикса дает мысль о почечной колике и пиелонефрите; 4) может не быть напряжения мышц передней стенки.

Симптом Михельсона - усиление боли в правой половине живота в положении больной на правом боку, когда матка давит на воспалительный очаг. Характерен для острого аппендицита у беременных.

Правило: совместное наблюдение хирурга и акушера-гинеколога в динамике, отслеживание акушерского статуса, а также изменений болевого синдрома и состояния живота.

ТАЗОВЫЙ АППЕНДИЦИТ. Очень велика ценность пальцевого исследования через прямую кишку, так как симптоматология может быть исключительно тазовой (нет напряжения брюшных мышц и не пальпируется инфильтрат). Резкие боли при ректальном исследовании свидетельствует о перитоните. Левосторонний гнойный периаппендицит в тазу, распространяясь вверх по лимфатически сосудам брыжейки сигмы, ведет к вторичному перисигмоидиту и болям в левой подвздошной области (Б.Л. Осповат, А.И. Копылков, 1971). Особые сложности, когда аппендикс находится высоко при входе в малый таз, но при этом присутствует брюшная симптоматика.

РЕТРОЦЕКАЛЬНЫЙ АППЕНДИЦИТ дает две различные клинические формы в зависимости от того, находится ли червеобразный отросток внутри или внебрюшинно. Внебрюшинное расположение может быть вторичным за счет спаечного процесса, отграничивающего аппендикс от свободной брюшной полости. При этом течение заболевания сходно и возможно выявление симптомов Кохера, Ровзинга. Отличия состоят в наличии или отсутствии абдоминальных проявлений. При втором варианте воспалительный процесс долго остается замкнутым, изолированным, клиника без заинтересованности брюшной стенки. Ценным является бимануальное брюшно-поясничное исследование в положении на спине и, особенно, на левом боку!

Дифференциальная диагностика.

ПРЕРВАВШАЯСЯ ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ. На фоне симптомов беременности остро возникают боли внизу живота. При мягком животе резко выраженный симптом Щеткина-Блюмберга (симптом Куленкамфа). Сильнейшая невыносимая боль при надавливании на мягкий податливый свод при вагинальном исследовании - крик Дугласа. Ключ в пункции заднего свода. Полезен симптом иррадиирующих болей в правое подреберье и плечо. Анемический синдром.

ОСТРЫЙ МЕЗАДЕНИТ. Чаще у детей и подростков. Ему предшествует простуда, острая респираторная инфекция. Боли неопределенные, по всему животу, меняют локализацию при изменении положении тела и в процессе течения болезни. Живот вздут при отсутствии напряжения передней брюшной стенки, Может быть значительный лейкоцитоз. При интраоперационном исследовании выявляется наличие в животе серозного выпота, увеличенные лимфоузлы в брыжейке, вторичные изменения аппендикса.

ДИВЕРТИКУЛИТ МЕККЕЛЯ. Клиника аппендицита, но частый жидкий стул, может быть примесь крови.

БОЛЕЗНЬ КРОНА. Тенезмы, частый жидкий стул с примесью крови и слизи, интоксикация. Возможен длительный анамнез.

ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТЫ ГЕНИТАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. Особое место занимают гонококковые. Брюшина более устойчива к гонококку, чем к кишечной палочке, поэтому, а также из-за различия мионевротомов, может выпадать симптом напряжения мышц передней брюшной стенки. Начало внезапное с резким утяжелением состояния, через 1-2 дня сменяется улучшением. Смертность после операций выше, чем при консервативном лечении. Исследование выделений влагалища! Её слизистая красная, отечная, гнойная. Нестерпимая боль при давлении на матку, боль под уретрой и болезненное мочеиспускание. При гонорейном пельвиоперитоните Mondor описал характерное лицо со своеобразным цианозом - синие губы, синяя окраска скул и лба.

ПЕРВИЧНЫЙ (ПНЕВМОКОККОВЫЙ) ПЕРИТОНИТ. У девочек подросткового возраста. Боли в животе (локальные или диффузные) на фоне выраженной интоксикации: фебрильная лихорадка, рвота, понос. Вздутие живота при умеренном напряжении передней брюшной стенки. Несоответствие общего тяжелого состояния менее выраженной симптоматике со стороны живота.

ПЕРЕКРУТ КИСТЫ ЯИЧНИКА. Сильные схваткообразные боли с иррадиацией в ягодицы. Частые позывы на мочеиспускание. Обмороки. Рвота. Живот вздут. Пальпируется опухоль в животе (не обязательно в нижних отделах). По мере развития некроза в кисте боли становятся постоянными и возникает клиника перитонита.

Лечение. "Будущее острого приступа аппендицита не может быть предугадано" Mondor. Поэтому на согласительном съезде принято, что диагноз острого аппендицита однозначно требует экстренной хирургии, кроме случаев аппендикулярного инфильтрата у взрослых. Накоплен уже значительный опыт лапароскопических аппендэктомий. В нашей клинике применяется минидоступ при аппендэктомиях.

РАННЯЯ ОПЕРАЦИЯ (изменения ограничиваются в основном аппендиксом - 24-48 часа).

Узловые моменты классической операции:

Доступ: правый косопеременный (идеальный для брюшной стенки) по Mc.Burney (Волковичу-Дьяконову). При необходимости легко продлевается вниз (по наружному краю влагалища прямой мышцы) и вверх.

Поиск: ориентир - место схождения тений, продолжение tenia libera. При отсутствии аппендикса в брюшинной полости мобилизуют купол цекум путем рассечения париетальной переходной брюшины в правом фланке.

Собственно аппендэктомия производится: при возможности свободного выведения аппендикса - антеградно; при фиксации верхушки отростка, когда выделение ее продолжается вторым этапом после обработки культи отростка - ретроградно. Аппендэктомия сравнительно доступна при рыхлом инфильтрате, но чревата кишечными свищами при мобилизации аппендикса из плотного инфильтрата.

Способы обработки культи:

1) лигатурно-инвагинационный, заключается в погружении перевязанной культи аппендикса в стенку слепой кишки кисетным (захватывать в шов культю брыжейки аппендикса) и Z-образным швами, чреват формированием абсцесса культи червеобразного отростка;

2) лигатурный - при тонкостенности цекум, заключается только в перевязке культи аппендикса и мукоклазии видимой слизистой;

3) инвагинационный.

Исходы абсцесса культи червеобразного отростка:

А) прорыв гнойника в просвет цекум - благоприятный вариант (больной температурит до 5-7 суток после операции при мягкой передней брюшной стенке, после чего наступает самоизлечение);

Б) прорыв гнойника в брюшную полость - неблагоприятный вариант (на 5-7 сутки возникает клиника прободного перитонита).

Интраоперационная профилактика абсцесса культи червеобразного отростка: ослабление лигатурного шва раздавливанием мышечной и слизистой оболочек зажимом, лигирование культи отростка рассасывающейся нитью, максимальное уменьшение полости при наложении кисетного шва.

При значительной инфильтрации слепой кишки укрывать культю лучше отдельными швами с перитонизацией большим сальником. В случае ненадежности можно экстраперитонизировать купол слепой кишки.

Как вариант, основание отростка может не лигироваться, а зажимом погружаться в просвет кишки непосредственно перед затягиванием кисетного шва с последующим укреплением Z-образным (инвагинационный способ).

Варианты окончания операции: 1) ушивание брюшной стенки наглухо; 2) дренирование брюшинной полости трубкой при значительном количестве выпота); 3) дренирование брюшинной полости марлевыми тампонами и трубками при наличии неудалимого гнойного ложа, периаппендикулярного абсцесса. Как крайне вынужденная мера при резкой инфильтрации купола и прорезывании инвагинационных швов, возможна цекостомия (В.В. Жебровский с соавт., 1990). Запасной вариант - экстраперитонизация купола в месте неуверенных швов.

ПОЗДНЯЯ ОПЕРАЦИЯ проводится при перитоните и аппендикулярном абсцессе.

При длительно существующем аппендикулярном абсцессе задняя брюшина ретроцекального кармана может расплавляться с развитием забрюшинной флегмоны. Абсцесс вскрывается внебрюшинным доступом по Пирогову (разрез 8-10 см параллельно и выше пупартовой связки латеральнее пальпируемой опухоли). Предпочтительно работать дигитально.

ЛЕКЦИЯ 7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

"Как нежащаяся пантера уложила она голову на изгиб 12-перстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей её мерными движениями, и беспечно отклонила хвост в ворота селезенки. Как этот красивый застенчивый хищник неожиданно может нанести непоправимый вред, так поджелудочная железа. Прекрасна, как ангел небесный, как демон коварна и зла" - проф. Голубев.

Анатомия и физиология. Pan- весь, creas- мясо (весь из мяса). Поджелудочная железа (ПЖ) развивается из трех зачатков: двух вентральных и одного дорсального. На 4-5 неделе внутриутробного развития уже прослеживается тесная связь с duodenum и холедохом. Лежит сзади желудка на уровне L1 - L2. Длина 15-23 см, высота - 3-6 см, масса 70-150 г. Выделяют головку с крючковидным отростком, шейку (суженая часть в месте прохождения сосудов), тело и хвост. Нет четкой капсулы.

Клиническая значимость анатомических особенностей:

· тесная эмбриологически обусловленная связь головки и дуоденум;

· часть холедоха проходит в головке панкреас (желтуха);

· забрюшинное расположение (всегда забрюшинная реакция вплоть до флегмоны);

· сзади солнечное сплетение (иррадиация кзади и облегчение в положении на четвереньках);

· соприкасается с крупнейшими ветвями аорты и притоками портальной вены (аррозионные кровотечения);

· при патологии хвоста - спленомегалия;

· между предпочечной фасцией и фасцией поджелудочной железы слой рыхлой клетчаткой (тело и хвост легко мобилизуется);

· корень мезоколон лежит на передней поверхности поджелудочной железы (с самого начала возникновения панреатита возникает парез ободочной кишки).

ПЖ - железа смешанной секреции: эндокринный отдел включает островки Лангерганса, экзокринный отдел состоит из панкреатоцитов, объединенных в ацинусы.

Экзокринные функции: экболическая (вода до 1-4 л/сутки); продукция 20 ферментов и проферментов; секреция электролитов (нейтрализация желудочного сока и создание щелочной среды).

Эндокринные функции: амилолиз (a-амилаза - полисахариды); протеолиз (трипсиноген превращается в дуоденум в трипсин); липолиз; нуклеолиз (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

После приема пищи секреция длится 3 часа. Твердая, густая и жирная пища дольше задерживается и panrceas секретирует дольше.

Острый панкреатит - асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоциотов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции (В.С. Савельев, 1986).

За 25 лет заболеваемость возросла в 40 раз. Возраст 30-50 лет. Послеоперационная летальность 30-60 %. Летальность у больных с острым некротизирующемся панкреатитом - от 20 до 70 %.

Этиопатогенез. Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое, но монопатогенетическое. Суть в разгерметизации протоковой системы, обусловленной внутрипротоковой гипертензией и прямой травмой панкреатоцитов, что ведет к преждевременной активации ферментов в железе. В эксперименте разрывы эпителия в области дуктоацинарных соединений возникают уже при 40 см водного столба.

1. Механические факторы (механическое повреждение различных анатомических структур):

· травма панкреатоцитов из-за внутрипротоковой гипертензии (камень, стеноз БДС, полипы, РХПГ, дивертикулит сосочковой локализации);

· рефлюксы (билиарнопанкреатический, дуоденопанкреатический при дуоденальной гипертензии);

· прямая травма (механическая, химическая, интраоперационая).

Логична, хотя и трудно доказуема, у пациентов теория микрохоледохолитиаза (ущемление мелких камней в БДС).

2. Нейрогуморальные факторы: стрессы, гормонотерапия, патология питания (ожирение!), беременность, гиперкальциемия, гипертриглицеридемия.

3. Токсикоаллергические факторы: инфекция (вирус), аллергия, лекарства, алкоголь и суррогаты, отравление, эндогенная интоксикация.

Хотя начинается внезапно, но есть фон - Mondor. Практически же две причины: желчнокаменная болезнь и прием алкоголя.

Непосредственно провоцирующий приступ фактор - все, что вызывает продукцию панкреатического сока: обильный прием пищи (жирной, жареной), медикаментозная стимуляция панкреатической секреции (прозерин, пилокарпин, секретин, панкреазимин).

Теория патогенеза базируется на трех положениях (В.С. Савельев, 1986):

1. Ведущая роль биохимических нарушений липолиза и протеолиза (при внутриацинарной активации ферментов под воздействием цитокиназы).

2. Очаги некроза первично асептичны.

3. Панкреатогенная токсемия ведет к глубоким нарушениям центральной и периферической гемодинамики и полиорганной недостаточности.

Генез интоксикации. Первичные факторы агрессии - поступление в кровь активированных панкреатических ферментов.

Вторичные факторы агрессии - активация с участием трипсина калликреин-кининовой системы крови и тканей, выброс свободных кининов (брадикинин, гистамин, серотонин). Проявляется характерным болевым синдром, повышением сосудистой проницаемости. Активация перекисного окисления липидов со снижением тканевой антиоксидантной защиты.

Третичные факторы агрессии - ишемические токсины (фактор депрессии миокарда).

Факторы агрессии и токсины поступают через портальную вену и грудной лимфатический проток. Первые органы-мишени: печень, легкие, затем сердце, ЦНС, почки. Формируется синдром множественной органной недостаточности.

Путь, по которому передается инфекция к стерильному панкреонекрозу - транслокация бактерий кишечника.

Периоды морфогенеза:

Период альтерации и образования некроза (кроме повреждения панкреатоцитов происходит интенсивная экссудация в забрюшинное пространство и полость брюшины).

Период перифокального воспаления сначала асептический, затем септический (из кишечника и при операции).

Период реституции (чаще неполной с частичным восстановлением экзо- и эндокринной функций).

Классификация (клинико-морфологическая):

Формы: отечный панкреатит (абортивный панкреанекроз), жировой панкреонекроз,

геморрагический панкреонекроз (генерализация процесса в связи с поражением активированными протеолитическими ферментами белковых структур стромы).

Острый панкреатит - стадийное заболевание:

· стадия панкреатической колики и шока;

· стадия ранней эндогенной интоксикации;

· стадия общих воспалительных изменений;

· стадия местных гнойно-воспалительных изменений.

На конференции в Атланте (1992 г.) выделены четыре основных формы острого панкреатита, которые приоритетны сегодня в употреблении, так как определяют современную тактику:

· отечно-интерстициальный панкреатит (75-80 %: из них у 30 % - желчные камни, 50 % - алкоголь);

· острый некротический (некротизирующий) панкреатит - 20 %;

· абсцесс ПЖ (отличать от инфицированных некрозов);

· подострая псевдокиста поджелудочной железы развивается на 3-5 неделе.

Кроме того, дифференцируют процесс по локализации и течению.

По локализации: головчатый, хвостовой, тотальный.

По течению: 1) абортивное (интерстициальный или отечный); 2) медленно прогрессирующее (жировой панреонекроз); 3) быстропрогрессирующее (геморрагический панкреонекроз); 4) молниеносное.

Клиника.

Боль - постоянный симптом. Начинается внезапно с панкреатической колики. С первого же момента крайне интенсивная, страшная, жестокая. Умеренные боли лишь у 6 %. У 10 % боли ведут к коллапсу. Задняя иррадиация в 65 %. Почти не усиливается при кашле и глубоком вдохе.

Рвота - постоянно. Многократная. Не облегчает состояние, но даже усиливает боль (из-за повышения давления в протоковой системы вследствие повышений внутрибрюшного давления). При присоединении эрозивного гастрита - рвота кофейной гущей.

Другие механизмы рвоты: прогрессирующий парез кишечника (на 5-7 день) и наличие высокой кишечной непроходимости (через 8-12 дней) за счет сдавления дуоденум инфильтратом головки панкреас. Особенность такой рвоты в отсутствии предварительной тошноты.

Признаки панкреатогенной токсемии: шок, испуг, изменение черт лица, одышка, тахикардия, коллапс, сухость языка. Характерно изменение цвета кожных покровов (бледность, желтушность, цианоз, сосудистые пятна, мраморность, акроцианоз). Возникают и достигают наибольшей выраженности в первые 5 суток от начала.

Объективные данные запаздывают из-за глубинного расположения железы.

Вздутие живота за счет пареза преимущественно поперечно-ободочной кишки. Болезненное напряжение в эпигастрии. Боль в левом или правом пояснично-реберном углу (симптом Мэйо-Робсона). При жировом панкреонекрозе может пальпироваться в эпигастрии и левом подреберье болезненный инфильтрат (на 3-5 день от начала). Цианотические пятна на коже живота и конечностей (симптом Мондора), петехии вокруг пупка, на ягодичных областях вследствие поражения периферических сосудов (симптом Грюнвальда).

Больные боятся пальпации - Mondor. "Резиновый" живот за счет изолированного вздутия поперечной ободочной кишки.

Причины желтухи: 1) камни холедоха, 2) отек головки pancreas, 3) токсический гепатит.

Очень быстро развиваются явления недостаточности сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночно-почечной и эндокринной систем.

Для острого панкреатита настолько характерны психотические нарушения вследствие интоксикации мозга, что могут считаться его типичным симптомом. Преобладает делириозный синдром, заключающийся в расстройстве сознания, нарушенной ориентировке во времени и месте. Резкое двигательное и речевое возбуждение, страх, тревога, галлюцинации. Восстановление может быть одновременно с соматическими расстройствами, но может опаздывать. Тяжесть психических расстройств не всегда соответствует степени деструкции железы. Усугубляются фоном, чаще исходной церебрососудистой недостаточностью.

Тромбогеморрагический синдром - основной клинико-лабора-торный эффект панкреатической агрессии при остром панкреатите. Причины: уклонение панкреатических ферментов в кровь, глубокие расстройства микроциркуляции, гипоксия и ацидоз, иммунная агрессия в виде активации комплемента, усиленного образования иммунных комплексов, появления значительного количества лимфоцитов Т-килеров.

Характерна выраженность с первых же часов. Суть в рассеянной гиперкоагуляции и фибринообразовании. Усугубляются расстройства микроциркуляции, затрудняется обмен клеток. Очень быстро пул коагулянтов и антиплазминов истощается и стадия гиперкоагуляции переходит в коагулопатию потребления с развитием тромбоцитопении. В результате внутрисосудистое свертывание тормозит гемостаз. Параллельно протеазы, воздействуя на белки базальной мембраны сосудистой стенки, значительно повышают ее проницаемость - распространенные геморрагии универсального характера.

Клиника тромбогеморрагического синдрома: усиленное тромбирование сосудов в местах пункций, кровоизлияния в месте пункций из-за последующего развития коагулопатии потребления.

Лечение тромбогеморрагического синдрома: Профилактическое применение реомодификаторов (реополиглюкин, неорондекс) и дезагрегантов (дипиридамол), препаратов, воздействующих на микроциркуляцию (трентал, агапурин, гепарин в профилактических дозах). Перспективны низкомолекулярные гепарины.

При стадии гиперкоагуляции с поражением легких, печени, головного мозга - лечебные дозы гепарина с активаторами фибринолиза (теоникол, компламин, никотиновая кислота).

В стадии коагулопатии потребления переливание коагулянтов (нативной плазмы, криопреципитата, фибриногена), тромбоцитарной массы, этамзилата до 1,5 г/сутки.

Отягощающие прогноз течения панкреатита критерии.

Клинические: отсутствие или атипическая локализация болей, лихорадка до 38 и выше, наличие инфильтрата в эпигастрии, цианоз, сухость кожных покровов, отек нижних конечностей, осложнения (перитонит, кровотечение, непроходимость, энцефалопатия, кома, сердечно-сосудистая недостаточность), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь, хроническая пневмония, хронический пиелонефрит, коллагеноз, гепатит, цирроз печени).

Лабораторные: лейкоцитоз 15·109/л и выше, резкое снижение диастазы мочи, гипергликемия 12 ммоль/л и выше, гипопротеинемия 60 г/л, остаточный азот 42,8 ммоль/л и выше, гипербилирубинемия более 30 мкммоль/л; повышение АлАТ и АсАТ более 1,0, активность АлАТ более чем в 6 раз, активность сывороточной ЛДГ в 4 раза, уровень мочевины крови более 17 ммоль/л, кальций ниже 1,75 ммоль/л - показания к операции (если ниже 1,5 ммоль/л - абсолютно неблагоприятный прогноз).

Диагностика.

Диагностические задачи: 1) установление панкреатита; 2) выявление больных с развивающимся панкреонекрозом; 3) определение инфицированности панкреонекроза.

Клиническая диагностика приоритетна. Боли в эпигастральной области, усиливающиеся при пальпации, с задней и опоясывающей иррадиацией, не приносящая облегчения рвота надежно определяют диагноз. Подтверждают амилаземия и амилазурия. Современные биохимические маркеры: CPR (более 120 мг\дл), ЛДГ (более 270 Е\л), PMN-эластаза (более 15 Е\л).

Критериями некротизирующего панкреонекроза являются выраженность интоксикационного синдрома, а также симптомы со стороны брюшной полости: вздутие верхних отделов с явлениями пареза кишечника.

Инфицированность устанавливается фиксированием клинических и параклинических показателей септичности процесса.

УЗ-диагностика. Прямые признаки острого панкреатита: увеличение всех размеров железы, нечеткость контуров, неоднородность паренхимы, снижение эхоплотности, диагностика патологии желчных путей, выпот в сальниковой сумке. Косвенные признаки: наличие выпота в брюшной полости, увеличение ретрогастрального пространства, эктазия желчных протоков, парез ЖКТ.

Признаки деструкции: неоднородность эхоструктуры и наличие беззвучных участков, размытость контуров, нарастающее увеличение контуров в динамике, наличие выпота в брюшной полости.

В поздние сроки актуальна УЗИ-диагностика формирующейся кисты.

КТ (в том числе, спиральная) оценивает некрозы железы и перипанкреатической клетчатки с точностью 85-90 %. Наличие и величину некроза в 90 % определяет КТ с контрастированием.

Биопсия тонкой иглой под УЗИ обнаруживает инфицированность некрозов (100 % специфичность) - основное показание к операции.

Панкреатография и папиллотомия. Современные исследования показали, что удаление камней желчного протока методом папиллотомии благотворно влияет на течение билиарного панкреатита. Панкреатография может быть произведена в течение 6-12 часов от начала симптомов для выявления изменений протока или нарушения оттока в дорсальной системе протоков. Рекомендуется постановка стентов для защиты от отека. Она не требуется при явно алкогольном панкреатите и отсутствии камней желчных протоков.

Лапароскопия выявляет:

· бляшки стеатонекрозов на брюшине;

· серозную инфильтрацию ("стеклянный отек") тканей, прилежащих к железе, большого и малого сальника;

· характер перитонеального экссудата (серозного или геморрагического) и его прозрачность (прозрачность меняется с конца 1 недели);

· оттеснение желудка и выбухание желудочно-ободочной связки;

· увеличенный напряженный желчный пузырь.

Лечение.

Большинство пациентов страдают болезнью в легкой и средней степени тяжести ее течения и, как правило, выздоравливают. Панкреонекрозом осложняется 20-30 % случаев. Медикаментозная профилактика панкреонекроза пока не возможна. "Поджелудочная железа - орган, на которой нельзя положиться" - Цоллингер.

Еще в 1894 году Korte высказал мысль о приоритете хирургии в лечении панкреатита. Но, пожалуй, ни при одном неотложном заболевании не было столь частых смен противоположный стратегий хирургического лечения.

Рассматривая хирургическое лечение панкреатита, а речь должна идти только о некротизирующем панкреатите, важно иметь в виду, что открытые классические вмешательства и дренирование тампонами неотвратимо ведут к инфицированию брюшной полости и забрюшинного пространства тяжелой госпитальной инфекцией (эта проблема в российских больницах обострена). При этом зона инфицирования в результате операций неизбежно расширяется. В результате детоксицирующий эффект операции быстро сменяется генерализацией инфекционного процесса. Далее в ранний период заболевания пациент переживает состояние эндотоксического шока и более уязвим для операционной агрессии.

В настоящее время следует признать приоритетной для массового использования активную консервативную стратегию с отсроченными операциями. Она базируется на мощной интенсивной терапии, включающей детоксикацию на уровне кровеносной и лимфатической систем, антибактериальную терапию, лечение синдрома кишечной недостаточности для купирования транслокаци кишечной флоры, коррекцию недостаточности органов и систем. Хирургическое лечение при данном варианте стратегии максимально оттягивается на отдаленный период. Такая интенсивная терапия часто позволяет избежать местных и системных осложнений. Организационно больные должны сразу же по поступлении лечиться реаниматологами-интенсивистами при динамическом наблюдении хирурга.

Консервативное лечение:

· восстановление ОЦК. При отечной форме достаточно 2-4 л в сутки, при тяжелых - 6-10 л. В последнем случае важно дополнительно 500-1000 мл 5 % альбумина или плазму в связи со значительной утратой белка;

· голод;

· парэнтеральное питание через 24 часа, если предполагается длительное лечение. Энтеральное питание начинается постепенно с обезжиренной пищи;

· купирование болей. Легкие жалобы снимаются сочетанием спазмолитиков с анальгетиками периферического действия. При недостаточности подключаются анальгетики центрального действия (трамал). В третьей стадии назначаются наркотики. При длительных сильных болях - перидуральная анестезия.

Глюкозоновокаиновая смесь (25 мл 2 % раствора новокаина в 400 мл 5 % раствора глюкозы), новокаиновые блокады.

Купирование спазма для снятия внутрипротоковой гипертензии и вазоконстрикции: нитроглицерин, платифиллин, ношпа.

Противорвотные: диметпрамид, торекан, метаклопрамид (церукал, реглан), постоянный зонд в желудок.

Зонд в желудок при тяжелых формах с явным нарушением моторики. Промывание желудка для устранения источника гуморальной стимуляции pancreas (вода +4-+6°С в течение 2-4 часов 2 раза в сутки).

Стимуляция кишечника (прозерин не применять!): новокаин 0,25 % 100-200 мл + сорбит 20 % 100-200 мл в/в.

Ингибиторы протеаз:

= контрикал через 4 часа (40-60 тыс. ед. в сутки при легкой форме, 100 тыс. ед. - при тяжелой),

= Е-АКК - 150 мл 5 % раствора через 4-6 часов,

= 5 ФУ - 15 % мг/кг веса в сутки (3-4 ампулы 750-1000 мг в/в - 3 дня).

Назначение ингибиторов протеазы и медикаментозное угнетение секреции поджелудочной железы в ходе международных клинических исследований признано не действенно. Попытки медикаментозно "успокоить" железу (глюкагон, соматостатин, атропин, кальцитонин, ингибиторы карбоангидразы, медикаментозная блокада секреции желудочного сока, удаление желудочного содержимого через зонд) оказались безрезультатны, так как при остром воспалении секреция и без того угнетена.

В эксперименте показано, что введение антитрипсина только тогда благоприятно, если проводится профилактически до начала развития панкреатита. На практике же антиферменты назначаются, когда активация трипсина в ходе каскадной активации других ферментов (эластазы и фосфолипазы) закончилась.

Инфузионная детоксикация, ликвидация гиповолемии и дегидратации (коллоиды + кристаллоиды 3000-4000 мл в сутки) под контролем ОЦК, ЦВД, АД и ЧСС. Коррекция белковых нарушений. Интенсивное лечение также включает искусственное дыхание, гемофильтрацию вплоть до гемодиализа.

Улучшение микроциркуляции. Новые работы предлагают использовать изоволемическую гемодилюцию и плазмаферез.

Антибактериальная терапия. Появление высокой температуры и других септических явлений требует немедленного ее назначения. Чаще два варианта флоры: условно-патогенная флора желудочно-кишечного тракта (до операции) и госпитальная инфекция (после операции). Ранняя терапия снижает вторичное инфицирование. Назначать целесообразно такие антибиотики, которые заведомо перекрывают соответствующий спектр возбудителей. Предпочтительны ИМИПЕНЕМ и угнетатели гиразы (ЦИПРОФЛОКСАЦИН, ОФЛОКСАЦИН). Перспективно обнаружение возбудителей при пункции поджелудочной железы под УЗИ.

Внутрипросветное уничтожение аэробных грамотрицательных микроорганизмов в кишечном тракте предотвращает инфицирования поджелудочной железы. Например, колистин сульфата - 200 мг, амфотерицина - 500 мг и норфлоксацин - 50 мг перорально каждые 6 часов.

Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Для предупреждения тромбозов целесообразно назначение гепарина в профилактических дозах.

Иммунокоррекция, витаминотерапия.

Хирургическое лечение. До 1985 года больные чаще погибали от токсического шока на ранней стадии.

Больные с ограниченными и асептичными некрозами должны лечиться консервативно (летальность в два раза меньше). Общий процент инфицирования некрозов поджелудочной железы - 40-60 %, что происходит примерно через 2 недели от начала.

Показания к операции (инфицированность панкреанекроза): 1) несостоятельность интенсивной терапии более 3-4 суток; 2) прогрессирующая множественная полиорганная недостаточность (легкие, почки); 3) шок; 4) сепсис; 5) тяжелый перитонит; 6) инфицированный панкреонекроз (наличие возбудителей при некрозе железы); 7) массивный некроз (более 50 % при контрастном КТ); 8) массивная кровопотеря; 9)нарастание механической желтухи, непроходимость холедоха и дуоденум; 10) ложные кисты; 11) острый обтурационный холецистит.

Ранние вмешательства проводятся при тотальном или субтотальном инфицированном некрозе. Далее операции выполняются в период расплавления и секвестрации (на 7-10-14 день) - поэтапная некрсеквестрэктомия.

Оба варианта обеспечивают детоксикацию. Так, перитонеальная экссудация при геморрагическом панкреонекрозе дает максимум интоксикации в первые 4-6 часов и длится 24-48 часа. После удаления перитонеального выпота интенсивность перитонеальной экссудации уменьшается в 10-12 раз.

Задачи раннего вмешательства (не носят характер неотложных!):

· снятие повышенного внутритканевого давления в самой железе и парапанкреатических (забрюшинных) тканях;

· снятие гипертензии в желчевыводящих путях и панкреатических протоках;

· ликвидация перитонита;

· купирование забрюшинной флегмоны (чаще ферментативной);

· блокада корня брыжейки, парапанкреатической и ретродуоденальной клетчатки.

Операции классическим открытым доступом при отечном панкреатите следует считать ошибкой в связи с неотвратимым инфицированием железы.

Современная технология - осторожная щадящая некрэктомия (преимущественно дигитальным способом) с интраоперационным и этапным лаважем с последующим открытым ведением и многократными санациями. Объем промывной жидкости в первые дни после операции 24-48 л. Критерием эффективности промывания может быть наличие и уровень ферментов и микробиологический анализ промывной жидкости.

Ход операции:

· верхнесрединная лапаротомия;

· аспирация перитонеального выпота;

· обследование сальника (гнойный оментит), мезоколон, брыжейки тонкой кишки, желчного пузыря, холедоха, дуоденум;

· широкое рассечение желудочно-ободочной связки;

· широкое вскрытие сальниковой сумки (мобилизация селезеночного угла ободочной кишки;

· при выраженных парапанкреатических изменениях широко раскрывается забрюшинное пространство путем рассечения париетальной брюшины по периметру ПЖ, а также по наружному краю дуоденум (по Кохеру), восходящего и нисходящего отделов ободочной кишки;

· парапанкреатическое обкалывание (новокаин 1/4 % - до 200 мл + контрикал 20-40 тыс. ед.+пенициллин 2 млн.ед.+ гидрокортизон 125 мг);

· оментопанкреатопексия;

· дренирование сальниковой сумки через левое подреберье;

· холецистэктомия с холедохостомией (по Пиковскому) при остром и хроническом калькулезном холецистите или холецистостомия;

· секвестрэктомия, некрэктомия (не ранее 10 суток от начала) или дистальная резекция поджелудочной железы со спленэктомией (3-5 сутки от начала при поражении хвоста, когда есть граница, тромбозы вен селезенки, инфаркт селезенки);

· проточный лаваж сальниковой сумки 2-3 литра с оттоком диализата через поясничный разрез;

· дренирование фланков и малого таза;

· дренирование забрюшинного пространства из поясничной области;

· дуоденпанкреатспленэктомия при некрозе дуоденум.

Современный вариант - закрытие брюшной полости с забрюшинным дренированием тампонами на 48 часов. Последующая смена на дренажи. Средняя продолжительность промывания забрюшинного пространства - 22 дня.

Вмешательства более 10 суток от начала (в том числе повторные). Цель - своевременное удаление мертвых тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Может быть несколько вмешательств, так как некротизация в разных участках различна во времени и некрэктомия за один прием часто не удается. Показания к повторению вмешательств:

1) клиника абсцедирования pancreas (нарастание интоксикационного синдрома, несмотря на детоксикацию);

2) аррозивное кровотечение;

3) клиника продолжающегося перитонита.

Совершенствование малоинвазивных хирургических технологий в последние годы вдвигает альтернативную стратегию, обеспечивая возврат к идее раннего вмешательства. Последнее имеет те основания, что раннее купирование очага интоксикации непосредственно в железе, удаление ферментативного выпота из брюшинной полости и забрюшинного пространства, организация закрытого дренирования при минимальной операционной травме, визуальный контроль за ПЖ с возможностью повторения логичны и эффективны. Ее реализация стала возможной с применением лапароскопических (В.С. Савельев с соавт. 1992; В.П. Сажин с соавт., 1999) и минидоступных - вмешательств для санации и дренирования полости малого сальника, брюшной полости и забрюшинного пространства (М.И. Прудков с соавт., 1999; В.А. Козлов с соавт., 1999).

Перспектива хирургического лечения панкреонекроза сегодня видится в сочетании интенсивного лечения, начинаемого с первых минут обращения пациента в клинику, и применение малоинвазивных хирургических технологий для организации эффективного дренирования зоны деструкции и гнойного воспаления железы, брюшной полости и забрюшинного пространства. Полезны повторные санации брюшной полости и забрюшинного пространства. Последнее является тем полигоном, на котором разыгрывается гнойно-некротическая драма, так как поджелудочная железа - это забрюшинный орган.

...