Хирургические заболевания

Анемия у 25 % больных. Причины: 1) гастрит культи желудка и микрокровотечения, 2) недостаток соляной кислоты, конвертирующей железо во всасывающуюся форму (Fe3+), 3) недостаток внутреннего фактора Кастла и дефицит витамина В 12. Лечение консервативное.

ЛЕКЦИЯ 14. ВНУТРЕННИЕ ГРЫЖИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Внутренние грыжи - вариант грыж, образующихся внутри брюшной полости в брюшинных карманах и складках. Напоминают наружные грыжи брюшной стенки. Имеют грыжевые ворота, грыжевое содержимое (чаще тонкий кишечник, сальник). Нет грыжевого мешка. Аналогичны осложнения: ущемление, невправимость. Причиной являются нарушения или аномалии эмбрионального развития и хронические перивисцериты.

Классификация: (Ю.Ю. Крамаренко,1956) предусматривает учет расположения грыжевого отверстия и находящихся в грыжевой полости внутренностей.

Предбрюшинные внутренние грыжи:

· надчревная предбрюшинная грыжа,

· надпузырная предбрюшинная грыжа,

· околопузырная предбрюшинная атипическая грыжа.

Позадибрюшинные внутренние грыжи:

· околодвенадцатиперстная грыжа Трейтца (левосторонняя, правосторонняя),

· околослепокишечная грыжа,

· околоободочная грыжа (правосторонняя, левосторонняя),

· межсигмовидная грыжа,

· подвздошно-фасциальная грыжа.

Внутрибрюшинные внутренние грыжи:

· брыжеечно-пристеночная внутренняя грыжа (правосторонняя, левосторонняя),

· грыжа Винслова отверстия,

· чрезбрыжеечноободочная грыжа сальниковой сумки,

· внутрибрюшинные грыжи в отверстиях сальника, брыжейки тонких кишок, желудочно-ободочной связки и брыжейки червеобразного отростка (смешанные, комплексные),

· грыжа в кармане серповидной связки печени,

· позадимочепузырная грыжа (Дугласова кармана),

· перепончато-сальниковая грыжа.

Внутренние грыжи в области тазовой брюшины:

· грыжа в отверстии или кармане широкой маточной связки.

Внутренние грыжи диафрагмы:

· поддиафрагмальная грыжа,

· наддиафрагмальная грыжа,

· смешанная диафрагмальная грыжа.

Клиника внутренних грыж не специфична, но достаточно узнаваема, если помнить о возможности данной патологии. Наиболее характерным являются повторяющиеся приступы болей в эпигастрии с чувством полноты и распирания. Могут быть схваткообразные боли различной периодичности и остроты. Палитра болей широка: тупые, коликообразные, схваткообразные, жестокие, судорожноподобные, нестерпимые.

Патогномонично изменение, облегчение или устранение приступа болей после перемены положения тела, например, в положении на спине. Могут внезапно после физического напряжения возникать и также внезапно исчезать. Рвота, тошнота, отрыжка, запор, усиленная перистальтика могут быть, но не постоянны.

Клиника ущемления кишечника во внутренней грыже не отличается от наружных и определяется локализацией препятствия, её длительностью и тем, обтурационная или странгуляционная непроходимость.

Хроническая частичная непроходимость при внутренних грыжах обусловлена сращением кишечной петли в грыжевой полости или ворот. При этом болевые ощущения неясные и нерезкие с нарушением функций кишечника.

Диагностика. Рентгенодиагностика острой кишечной непроходимости начала развиваться в первые годы ХХ века. Важно исследование больного в различных положениях с контрастированием барием. Ведущий признак - смещение тонкого кишечника. В норме тонкий кишечник заполняет всю нижнюю половину живота, их обрамляет толстая кишка. Тощая кишка при этом занимает левую часть живота, подвздошная - правую. В боковой проекции тонкий кишечник прилежит к брюшной стенке.

Наиболее надежным рентгенологическим признаком внутренней позадибрюшной грыжи является смещение расширенных петель кишечника кзади за переднюю поверхность позвоночника.

Значим симптом образования конгломерата из кишечных петель (в 50 %). Петли тонких кишок тесно сгруппированы будто находятся в невидимом мешке. Помогают сегментарное расширение тонкой кишки (например, дуоденум) не изменяющееся при изменении положения тела; упорная антиперистальтика; фиксация кишечных петель при переменах положения тела.

Чаще диагностируются интраоперационно, фиксируя "неправильность" расположения петель кишечника.

Дифференциальная диагностика с заворотом, новообразованием, сращениями между петлями кишок. Помогает исследование как в положении лежа, так и стоя.

Лечение. Лапаротомия. Осмотрительное рассечение грыжевых ворот, иссечение грыжевых ворот и ушивание грыжевого кармана.

ЛЕКЦИЯ 15. ТРАВМА ЖИВОТА

"Первый врач, приглашенный к пострадавшему, должен помнить, что у него три задачи: 1) принять меры против шока; 2) распознать повреждение внутреннего плотного органа - причину внутреннего кровотечения; 3) повреждение полого органа - причину сверхострого перитонита. Он должен также знать, что все повреждения без всякого исключения подлежат компетенции хирурга и требуют крайней неотложности. Прободение ли это кишечника и заражение брюшины, или разрыв плотного внутреннего органа и кровотечение - все равно, в том и другом случае пострадавшему грозит смертельная опасность и минуты сосчитаны" (Мондор, 1939).

Травматическая эпидемия.

Причины: технотронность жизни людей и нарастание агрессивности. Характерны: неправильность вовлечения органов в поражение, непредсказуемость и многообразие повреждений. Диагностические ошибки при закрытой травме живота в 30 %, причем в 2\3 трудности объективны из-за черепно-мозговой травмы и опьянения.

Классификация.

Ушибы и ранения (ушибленные, ножевые, огнестрельные).

Закрытые, открытые (проникновение внешней инфекции).

Проникающие и непроникающие в брюшную полость (с повреждением и без повреждения внутренних органов).

Варианты повреждений: паренхиматозные органы (без нарушения целости капсулы и с нарушением), полые органы, сосуды, позвоночник и спинной мозг, брюшная стенка.

Спаечная болезнь увеличивает возможность повреждения органов.

Принципы оказания помощи:

· Максимально широкие показания к госпитализации и к операции;

· Активный поиск сочетанных и комбинированных повреждений;

· Параллельная работа хирурга и анестезиолога, так как диагностический и хирургический процессы идут параллельно с противошоковыми мероприятиями;

· Помнить об эректильной фазе шока, эффекте алкогольного опьянения.

"Интенсивность шока не является точным отражением интенсивности повреждения. Но не надо делать и обратной ошибки и считать себя спокойным за больного, если его состояние вначале казалось удовлетворительным" (Мондор).

· План обследования строить, исходя из механизма травмы и обследования с акцентом на максимально возможное получение информации.

Клиника. Проявления: кровотечение, острая анемия, перфоративный перитонит, шок.

Тщательное выяснение обстоятельств и механизма травмы во многом определяют диагностику. Помогает обнаружение даже малейших ушибов, царапин, подкожных гематом, имбибиции - кожные знаки.

Диагностика.

Ножевые ранения требуют отслеживания раневого канала, огнестрельные ранения - уточнения нахождения пули (рентген).

При закрытых травмах живота основной вопрос: имеется ли только ушиб брюшной стенки с гематомами, в том числе забрюшинной, или есть ранение внутреннего органа. Максимально широкие показания к лапароскопии, особенно при нарушенном сознании. "Незначительных ран живота не существует или, по крайней мере, никогда неизвестно, таковы ли они на самом деле. Необходимость вмешательства остается в силе" (Лежар).

Диагностика проникающего характера ранений живота основывается на выявлении: 1) выпадения внутренних органов и истечения содержимого полых органов (абсолютные морфологические признаки), 2) внутрибрюшного кровотечения и перитонита (явные клинические признаки), 3) дефекта брюшины при ревизии раны, 4) на данных лапароцентеза и 5) лапаротомии.

Симптом Херди: во время надавливания на нижнюю часть грудины при поражении селезенки возникают боли по левой реберной дуги, печени - по правой реберной дуге.

Ценное исследование per rectum.

Диагностически значимо наличие свободного газа в брюшной полости (!) и жидкости в животе.

"Среди симптомов, указывающих на тяжесть травмы, имеют два: - прогрессирующая слабость и частота пульса; и - ригидность брюшной стенки" (Лежар, 1941). Если в течение двух часов противошоковых мероприятий у больного нет положительной динамики, это указывает на повреждение внутреннего органа (скорее всего, с кровотечением).

При всяких подозрениях - диагностическая лапаротомия. Полезна лапароскопия, которая по результативности может быть единственным объективным методом, особенно у лиц с нарушением сознания и находящихся в состоянии алкогольного опьянения. Ее применение несомненно уменьшит число напрасных лапаротомий, доходящее до 19-52 % (А.А. Чумаков, 1999).

Базовый параклинический метод - рентгенологическая диагностика. Ее достоверность 80-85 % (А.С. Ермолов с соавт., 1999). УЗИ дает выявление и мониторинг свободной жидкости, а также подкапсульных и внутрипаренхиматозных гематом печени, почек, селезенки, панкреас.

Допустимый срок диагностического наблюдения и консервативной терапии - 2 часа.

Техника лапаротомий при травмах. В случае кровотечений противошоковые мероприятия проводятся в операционной параллельно с хирургическими действиями. Объем вмешательства не прогнозируем, поэтому, производя первичную хирургическую подготовку всегда готовиться к максимуму.

ПХО делать под м/а. Не вводить новокаин из раневого канала. Ход раневого канала прослеживать визуально, подняв края раны на крючках. Наличие дефекта в париетальной брюшине - абсолютное показание к лапаротомии.

Где операционный разрез? Важно производить стандартный доступ. Если нет указаний на точную топику, разрез средне-срединный. Крайне нежелательно расширять раневое отверстие. Разрез не менее 25 см. Всегда можно расширить и добавить поперечный. При явно проникающем характере ранений первичная хирургическая обработка раны должна проводиться после лапаротомии.

В отличие от операций при заболеваниях велика роль интраоперационной диагностики.

Характер выпота способствует диагностике (кровь, желчь, кишечное содержимое, моча). Где больше выпота, там вероятнее источник.

Только скопление крови (удалять отсосом, временная остановка прижатием):

- разрыв сальника,

- разрыв брыжейки (в том числе с отрывом кишки - если отрыв более 10 см - резекция кишки - Лежар),

- разрыв брюшинных складок и связок,

- разрыв сосудов (селезеночной, почечной) - временная и постоянная остановка вплоть до наложения швов,

- разрыв паренхиматозных органов,

- надрыв трубчатых органов без нарушения целости.

Методичное тотальное исследование всей брюшной полости. Не суетясь. По мере нахождения источника кровотечения - остановка. Временная остановка пальцевым прижатием.

Не накладывать зажим и не прошивать кровоточащий сосуд вслепую!

Желудочно-кишечное содержимое может сочетаться с кровью - травма желудка, тонкой и толстой кишок. Сложности в диагностике непрободающего разрыва.

Характер действия зависит от размеров отверстия и размеров периперфорационного ушиба. Нельзя шить за поврежденную стенку! Лучше идти на первичную резекцию с анастомозом "бок в бок". Прецизионный шов!

Поздние лапаротомии проводятся уже по поводу перитонита или гнойников.

БРЮШНАЯ СТЕНКА. Возможна травма мышц (чаще прямых) с кровотечением. Легко разрываются мышцы после перенесенных инфекционных заболеваний. Проявляются опухолями (ниже спигелевой линии границы размыты). Гематомы с вовлечением предбрюшинной клетчатки вызывают выраженный парез кишечника.

При разрыве мышц стенки живота возникает дефект, выпячивающийся при натуживании. Может сочетаться с гематомой. Дифференцировать от внутрибрюшинной гематомы помогает прием: лежащий больной поднимает голову, при этом напрягаются мышцы передней брюшной стенки. Пред- или интрамускулярные гематомы при этом пальпируются яснее, а ретромускулярные - наоборот.

Лечение преимущественно консервативное. Операция выполняется при угрозе прорыва в брюшную полость. Если разрыв мышц выявлен в первый день, его можно ушить.

Проблема в исключении внутренних повреждений.

РАЗРЫВЫ ДИАФРАГМЫ. 3-4 % случаев закрытой травмы груди и живота. Является обязательным компонентом наиболее тяжелых торакоабдоминальных ранений. Летальность 70 %. Выжившие больные оперируются по поводу травматических диафрагмальных грыж.

Результат резкого сдавления основания грудной клетки, падения, раздавливания. Как правило, слева, но могут быть справа и двухсторонние. Разрывы диафрагмы могут быть изолированными и как компонент сочетанной травмы.

Подавляющее большинство поступает в состоянии шока, нестабильной гемодинамики и нарушения сознания. Частыми сочетаниями являются черепно-мозговая травма, множественные переломы ребер и переломы костей таза (М.М. Абакумов с соавт., 1999). Чаще в плевральную полость выходят петли толстого и тонкого кишечника (аускультация грудной клетки, обзорная рентгеноскопия) - явления кишечной непроходимости. Может выходить желудок. Наблюдаются ущемления желудка, печени, большого сальника.

Диагностика. Выслушивание кишечных шумов в грудной клетке(!). Основной метод - рентгенологический - наличие гомогенных затемнений или полукруглых теней в плевральном поле. Плевральная пункция в таких случаях ошибка. Помогает контрастирование пищевода и желудка.

Диагностика правостороннего разрыва чаще интраоперационная.

Рекомендация: при травме живота всегда проводить обзорную ренггенографию органов грудной клетки, а во время операции ревизовать купола.

Хирургия. Ушивание дефекта диафрагмы производится нерассасывающимися швами. Характер и очередность торакального и абдоминального этапов зависит от преобладания проявлений со стороны груди и живота. Современным является широкое использование видеоторакоскопических и лапароскопических методов. Торакофренолапаромия в VIII межреберье может применяться, но при крайнем дефиците времени во время массивного сочетанного кровотечения в обоих полостях (Коржук М.С., 1999).

СЕЛЕЗЕНКА. 30 % всех паренхиматозных повреждений. Относится к группе повреждений левого подреберья. Всегда думать при переломах ребер слева УП - ХП. Фон - спленомегалии, малярия, тифы, сифилис, периспленит способствует неадекватности силы травмы.

При субкапсулярных повреждениях разрывы могут быть первичными и вторичными (отсроченными) - 15-16 % (двухмоментные разрывы). Чаще разрыв капсулы на 3-7 сутки. Клиника шока и внутреннего кровотечения.

Клиника. Иррадиация болей в левое плечо и лопатку. Симптом Кера - сильная боль в левом плече. Поверхностное дыхание. Несоответствие между болезненностью живота при постукивании и отсутствием дефанса. Вынужденное положение на левом боку с поджатыми коленями.

Симптом Розанова. Больной лежит на левом боку с поджатыми бедрами. При попытке повернуть больного на спину или другой бок он занимает прежнее положение. Наблюдается при разрыве селезенки и внутрибрюшном кровотечении. Является частным случаем симптома "ваньки-встаньки". Последний проявляется стремлением больного сохранить определенное положение - на левом боку при разрыве селезенки, сидячее или полусидячее - при пельвиоперитоните, гемоперитонеуме и наличии в брюшной полости других раздражающих брюшину жидкостей. Усиление боли при изменении положения тела связано с перемещением раздражающей жидкости.

Признаки свободной жидкости в животе.

Хирургия. Верхнесрединная или левоподреберная лапаротомия. Доступ должен быть большим (входит кулак хирурга). При спленомегалиях возможен разрез от пупка к хрящу Х 1 ребру.

При изолированной травме селезенки возможно возвратное переливание крови (добавлять 10 мл 4 % раствора лимоннокислого натрия на 100 мл крови, фильтровать 8 слоями марли).

Испытанный метод - спленэктомия. Органосохраняющая операция опасна и является сложной проблемой. Возможна пересадка фрагментов во влагалище прямой мышцы. Для сохранения селезенки хороша перспектива использования Тахокомба.

Ключ операции - рассечение селезеночно-диафрагмальной связки с вывихиванием селезенки в рану и далее проводить вмешательство экстрабрюшинно. Опасно наложение зажима на хвост поджелудочной железы (эта часть органа подвижна). Проблемы возникают при спленомегалиях и перисплените.

В связи с отрицательным давлением лучше не дренировать левое подреберье, а при необходимости применять активную аспирацию.

ЖЕЛУДОК, ДУОДЕНУМ, КИШЕЧНИК. Величина повреждения зависит от наполненности. Клиника перитонита с наличием газа и жидкости в свободной брюшной полости, как при прободной язве.

Самая сложная проблема в травме дуоденум. Диагностика трудна и чаще на операционном столе. Обычно отмечаются боли в поясничной области, может быть подкожная эмфизема и рвота с примесью крови.

Рентгенологически определяется свободный газ в забрюшинном пространстве вдоль наружного контура большой поясничной мышцы или вокруг правой почки. Абсолютный рентгенологический признак - затекание контрастного вещества за контуры вертикального колена кишки. Активно искать, учитывая механизм травмы. Во время операции выявляется пропитывание желчью клетчатки, забрюшинная гематома, эмфизема - показания к ревизии дуоденум путем мобилизации ее по Кохеру.

Ушивать допустимо только свежие изолированные ранения в пределах 1\3 диаметра (укрепление швов сальником). При развития забрюшинной флегмоны, выполняется операция ее выключения из пассажа путем прошивания антрального отдела желудка, наложения У-образного анастомоза по Ру и трансназального проведения зонда за связку Трейца для раннего энтерального питания.

Варианты закрытых повреждений кишечника (по Moty, 1890): размозжение, разрыв, отрыв кишки. Сопровождаются кровотечением из стенки и выделением в брюшную полость содержимого, богатого пищеварительными ферментами. При отрыве брыжейки развивается некроз кишки. В случае ножевого или огнестрельного поражения важно найти выходное отверстие. Наиболее трудная зона - брыжеечный край.

Первичное наложение тонкокишечного энтероанастомоза возможно не позднее 6 часов с момента травмы. При большем сроке риск несостоятельности можно уменьшить наложением У-образной декомпрессивной стомы. Резекцию терминального отдела подвздошной кишки лучше сочетать с правосторонней гемиколэктомией из-за капризности тонкокишечного анастомоза, наложенного вблизи слепой кишки.

При повреждении толстой кишки в сроки до 6 часов возможен вариант экстраперитонизации участка ободочной кишки с ушитой раной и интубацией толстого кишечника. При большем сроке безопаснее защищать наложенные швы колостомой. Кишечные швы можно укрепить лоскутом большого сальника "на ножке", а также пластиной Тахокомб.

Наиболее безопасный путь, являющийся выбором у больных с шоком, анемией, политравмой, - выведение приводящего и отводящего концов кишечника на переднюю брюшную стенку.

Внутрибрюшные повреждения прямой кишки не отличаются по клинике от разрывов толстой кишки. При этом показано наложение петлевой сигмостомы, дренирование параректальной клетчатки и дивульсия анального сфинктера. При множественных и обширных повреждениях прямой кишки возможен вариант Гартмана.

При внебрюшинных повреждениях прямой кишки симптомы перитонита отсутствуют.

ПЕЧЕНЬ. Может быть закрытое и открытое повреждение. Травмируется при прямом ударе, противоударе, сдавлении. Часто сопровождается тяжелым кровотечением, что служит показанием к операции. Симптомы раздражения брюшины. Желчный перитонит.

Хирургия. Проблема доступа. Если уже сделан срединный разрез, то к нему можно добавить поперечный. Может быть достаточным разрез по Кохеру.

При кровотечении временный гемостаз достигается пережатием гепато-дуоденальной связки (до 5-10 минут).

Рану печени можно 1) зашить или 2) затампонировать. Наиболее часто применяется П-образный, блоковидный гемостатические швы и тампонада сальником на ножку. Любопытна методика "забытых тампонов" по Shelle, заключающаяся в тугом тампонировании раневой поверхности печени марлевыми салфетками с зашиванием брюшной стенки наглухо с последующем извлечении их через 5-6 суток (приведено по А.А. Гринберг с соавт., 1999). Однако ее применение, на наш взгляд, достаточно ответственно со всех позиций и может быть только крайней мерой.

Никогда не следует зашивать брюшную полость, не обследовав ворот печени и внепеченочные желчные пути. При ранении желчного пузыря - холецистэктомия. Если свежее ранение протоков -прецизионный шов на дренаже. Обязателен дренаж правого подреберья. В связи с присасывающим эффектом необходима активная аспирация.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Травма запускает панкреонекроз. Это орган с "супервредным производством". Поэтому даже небольшой разрыв может вызвать неуправляемый процесс аутолиза. Возможна отсроченность ухудшения состояния до 7 суток.

Клиника шока с сильными болями, иррадиирующими в спину. Сложности при сочетании с внутрибрюшными поражениями.

Хирургия. Широкая лапаротомия (продольная или поперечная). Широкое вскрытие желудочно-ободочной связки. Могут быть бляшки жирового некроза.

Варианты: надрывы капсулы, частичные и полные разрывы, отрыв. Шить только капсулу и проток (на катетере). Паренхиму шить нельзя. Ошибка закрывать брюшную полость наглухо.

Настойчивая профилактика панкреонекроза: сандостатин, антиферменты.

ЗАБРЮШИННЫЕ ГЕМАТОМЫ. В забрюшинную клетчатку может уходить до нескольких литров. Причин гематом множество: переломы таза, разрывы надпочечника, поджелудочная железа, дуоденум, восходящая и нисходящая, прямая кишка, аорта и нижняя полая вена с ветвями, мочевой пузырь.

Начинать тактически проще с дооперационного исключения урологической травмы.

Клиника неспецифична: анемия, парез кишечника, неясные боли в животе. В дальнейшем забрюшинная флегмона.

Рентгенологические признаки забрюшинной флегмоны: затемнение участка забрюшинного пространства, на фоне которого имеются множественные мелкие газовые пузырьки, не имеющие тенденции к слиянию, наличие свободного газа в забрюшинном пространстве вдоль наружного контура большой поясничной мышцы - разрыв дуоденум.

Возможен прорыв в живот.

Хирургия. Принципиален вопрос, раскрывать гематому с ревизией и устранением кровотечения или нет? Мы придерживаемся активной тактики. При этом важно максимально обставлять операцию (профессиональная подготовка, хороший доступ, надежные ассистенты, запас крови). Даже при ранениях крупных сосудов можно добиться хорошего результата. При кровотечении из полой вены нас неоднократно выручал следующий прием: пальцем левой руки в гематоме закрывается отверстие в сосуде, с помощью правой руки и рук ассистентов полая вена мобилизуется выше и ниже ранения с подведением держалок. Последующее наложение сосудистого шва не несет трудностей.

УШИБ ГРЫЖ может вызывать тяжелые повреждения содержимого, например, кишечника. Проблема в своевременной диагностике (осматривать паховые области).

ЛЕКЦИЯ 16. ПЕРИТОНИТЫ

Брюшинная полость - узкий лабиринт пространств между ее стенками и органами, расположенными в ней, и между отдельными органами. У мужчин она изолирована, а у женщин сообщается с внешней средой через маточные трубы. Общая площадь брюшины 20400 кв. см. В норме содержит до 20 мл жидкости.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами, висцеральная - практически их не имеет (поэтому ощущения боли неопределенны).

Сопротивляемость брюшины к инфекции высокая.

Перитониты - воспаление висцеральной и париетальной брюшины. Хирургическое лечение началось с Микулича. Первую операцию в России при перитоните выполнил Антон Шмидт в 1881 году из продольного разреза от меча до пупка (по В.Ф. Войно-Ясенецкому). Наиболее частой причиной перитонитов являются острый аппендицит и травмы живота.

Классификация.

По генезу (В.И. Казанский, 1960): первичные (гонококк, пневмококк) - 1 %; вторичные (распространение с других органов).

По остроте процесса (В.С. Левит, 1958): острый, хронический (туберкулез).

По этиологии: асептические (токсикохимический, желчный, солянокислотный); септические (кишечные бактерии - 64 %, аэробы, анаэробы, бациллы Коха, гонококки).

По характеру выпота (В.С. Левит, 1958): серозный, серозно-фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, сочетания.

В.К. Гостищев с соавт. (1992): гнойный, желчный, каловый, смешанный.

Всегда существовали дискуссии по поводу распространенности. Детальнейшим является деление В.Д. Федорова (1974): местный (отграниченный, неотграниченный) и распространенный (диффузный, разлитой, общий).

Тактически целесообразно выделение только ограниченного и распространенного перитонита (В.К. Гостищев с соавт., 1992).

По стадии (К.С. Симонян, 1976):

- реактивная (до 24 часов) - реакция нервно-рефлекторного типа определяется циркуляцией в крови биологически активных веществ с нарушением на уровне внеклеточной массы;

- токсическая (24-72 часа) - интоксикация за счет экзо- и эндотоксинов с нарушением клеточного метаболизма;

- терминальная (более 72 часов) - глубочайшая токсическая энцефалопатия.

И еще по стадии (В.К. Гостищев с соавт., 1992):

1 стадия (первые 6-8 ч) - безопасное наложение анастомозов;

2 стадия (8-24 ч) - стадия мнимого благополучия;

3 стадия (24-48 ч) - стадия эндотоксического шока и полиорганной недостаточности;

4 стадия (48-96 ч) - прогрессирующая полиорганная недостаточность.

По клиническому течению: перфоративный, неперфоративный (воспалительный), травматический.

Патогенез. Возникает реакция на трех уровнях: на местное раздражение; на поступление токсинов в кровь (бактериальные экзо- и эндотоксины, ферменты бактерий, продукты распада клеток, токсические вещество нарушенного метаболизма) - эндотоксический шок; на уровне организма - системная воспалительная реакция - перитонеальный сепсис.

Основа синдрома интоксикации - микробный фактор (бактерии и их токсины). Кроме того, имеются патологическая активация протеолитических ферментов, нарушение проницаемости гистогематических барьеров, изменения в эндогенной антиоксидантной системе, многочисленные медиаторы, образование и поступление во внутренние среды организма веществ средней молекулярной массы, многочисленных продуктов нарушенного метаболизма.

В возникновении эндотоксикоза при перитоните большая роль принадлежит парезу кишечника, являющемуся одним из значимых патофизиологических феноменов. Ведет к дислокации микробов из кишечника. Микрофлора верхних отделов тощей кишки представлена небольшим количеством грамоположительных кокков. В подвздошной кишке уже присутствует анаэробная микрофлора. Около илеоцекального угла начинает формироваться типичная для толстой кишки флора (бактероиды, бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки и энтеробактерии - всего около шестидесяти родов и видов). При парезе интенсивно размножаются патогенные и гнилостные микроорганизмы, быстро колонизирующие тонкий кишечник и даже желудок, резко снижается поступление в кровоток питательных веществ, нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки, нарушается барьерная функция.

Синдром полиорганной недостаточности встречается у 25-45 % больных с разлитым гнойным перитонитом и является причиной смерти у 80 % больных.

Диагностика.

- Клиническое обследование (ключевой симптом - напряжение мышц передней брюшной стенки). "Мы часто видели врачей, грубо тычущих рукою в очень болезненный живот, ничего при этом не узнающих и сразу же лишающихся доверия больного. А между тем не только при воспалительных процессах в брюшной полости, но и при полной безболезненности ее больные резко реагируют защитными движениями на всякое неделикатное ощупывание. Наши врачебные задачи нередко ставят нас в необходимость причинять боль, но печально, если мы при этом черствеем и сознаем себя вообще вправе причинять боль, а больных считаем обязанными терпеть ее" (В.Ф. Войно-Ясенецкий, 1934).

- Динамическое наблюдение.

- Диагностика первичного страдания.

- Лапароскопия как диагностический прием (характеристика источника и варианта перитонита) и предварительная детоксикация.

- Динамическая лапароскопия (при панкреонекрозе).

Лечение. Задачи: устранение очага инфекции; удаление инфицированных сред и тканей из брюшной полости; купирование пареза кишечника; коррекция обменных расстройств инфузионной терапией; антибактериальная терапия; восстановление и поддержание функции почек, печени, сердца и легких, мозга.

Продолжительность и объем предоперационной подготовки определяется выраженностью патологических факторов и направлен на:

- возмещение дефицита ОЦК,

- коррекцию метаболических сдвигов,

- уменьшение протеолиза и улучшение реологии крови,

- восполнение энергетических ресурсов и электролитов,

- борьбу с инфекционно-токсическим влиянием (лапароскопия),

- улучшение функции почек,

- декомпрессию желудочно-кишечного тракта (зонд в желудок).

Операция при распространенном перитоните - основополагающий этап лечения и детоксикации.

Задачи хирургического вмешательства (в ряде случаев повторяемого): детоксикация путем удаления экссудата и инфекционного материала из брюшной полости, удаление источника или ограничение его тампонами или активной аспирацией, декомпрессия кишечника.

Одномоментный лаваж - важный метод лечения (Кюммель промывал брюшину до 40 л физраствора). Интраоперационный объем лаважа (Т около 38 градусов) зависит от глубины поражения: от 2-3 л до 8-10 л. Тщательно удаляется фибрин, гной, некротизированные ткани. Для лаважа предлагались десятки антисептиков. Их недостаток - только бактерицидная направленность и отсутствие детоксикационных. Перспективно применение жидких сорбентов. Отмечен эффект применения интраоперационной электрогидравлической обработки высоковольтным импульсным электрическим разрядом (С.И. Филиппов, 1997).

Актуален вопрос дренирования брюшной полости. Недостаток марлевых тампонов в быстрой потере (до 6-12 часов) дренажной функции, а также большой опасности госпитальной инфекции. Применение перчаточных, перчаточно-марлевых и трубчато-перчаточных дренажей при местных перитонитах для отграничения процесса не имеют существенных преимуществ.

Способы закрытия срединной раны и санации брюшной полости - ключевая проблема лечения перитонита. Сегодня нужно выделять четыре варианта.

1 вариант - закрытие срединной раны наглухо с установкой трубчатых дренажей в зонах с наиболее выраженными экссудативными процессами. Характеризуется слабой управляемостью гнойно-воспали-тельным процессом и высоким внутрибрюшным давлением, сохраняющемся в ближайшем послеоперационном периоде (С.И. Яжик, 1992).

2 вариант - послеоперационный перитонеальный диализ, реализуемый установкой катетеров во фланках (60-70 годы): проточный, фракционный, комбинированный. Недостатки: ограниченность зоны и времени действия вводимых растворов антисептиков, формирование гнойников.

3 вариант - открыто дренируемые лапаростомии. В 1967 году Н.С. Макоха смело предложил вернуться к идее Микулича - пионера хирургического лечения гнойного перитонита - открытого ведения распространенного перитонита (1881), разработанной для практического применения Gibson (1921) и Жан Луи Фор (1928). Срединная рана при этом не ушивается, а укрывается проницаемой матрицей, выполненной марлевыми салфетками. Развитие метода далее связано с С.И. Яжиком (1992), сочетавшим его с дополнительным дренированием отдельных областей брюшной полости трубчатыми дренажами. С.И. Филиппов (1997) применил в лапаростоме сорбенты - аппликационная перитонеосорбция. После купирования воспалительного процесса в брюшной полости (на 7-е сутки) на срединную рану накладываются отсроченные швы, перед которыми проводится поднаркозная ревизия брюшной полости - фактически программируемая релапаротомия. Достоинства: хорошее дренирование большей части брюшной полости, нормализация внутрибрюшного давления. Недостатки: неравноценные условия дренирования отдельных областей брюшной полости, возможность формирования абсцессов брюшной полости и кишечных свищей.

4 вариант - программируемые санационные релапаротомии (изменилось моральное отношение к релапаротомиям) - систематические ревизии брюшной полости с лаважем каждые 24-48 часов в пределах от 5-6 дней до 3-4 недель с закрытием лапаротомной раны швами или специальными устройствами (вентрофилы, замок "молния", гильза лапароскопа). Достоинства: некоторая защита брюшной полости от нозокомиальной инфекции; динамическая адекватная санация брюшной полости и своевременная диагностика внутрибрюшных осложнений; купирование внутрибрюшной гипертензии. Недостатки: агрессивность повторных вмешательств вплоть до возобновления токсического шока; повторная травма органов брюшной полости и стенки с риском возникновения кровотечений и свищей; длительная ИВЛ и интубация (ЖКБ, трахеи, мочевыводящих путей с высоким риском развития бронхолегочной инфекции и уроинфекции; необходимость длительной катетеризации вен с высоким риском ангиогенного сепсиса (Б.Р. Гельфанд, 1999).

Показания к санационным релапаротомиям по В.К. Гостищеву с соавт., (1992): 1) запоздалые релапаротомии при послеоперационном перитоните с множественными очагами гнойного воспаления и при генерализованном процессе; 2) эвентрации при перитоните через гнойную рану; 3) распространенный перитонит в поздней стадии заболевания при тяжелой эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности, 4) при перитоните с некрозом органов брюшной полости и забрюшинного пространства (панкреонекрозе); 5) перитонит, обусловленный анаэробной неклостридиальной инфекцией (С.И. Яжик, 1992).

Однако при тяжелой полиорганной недостаточности с поражением более трех систем и органов эффективность программируемых санаций дискуссионна (Б.Р. Гельфанд, 1999).

Нам представляется, что наличие такой палитры вариантов очень важно и дает возможность выбора в зависимости от индивидуальной ситуации. Так, при распространенном перитоните с устраненным внутрибрюшинным источником эффективен первый вариант. У сохранного больного с неустранимым внебрюшинным или множественными внутрибрюшинными источниками целесообразны программируемые релапаротомии. При наличии тяжелой полиорганной недостаточности (больной на пределе возможностей и новый виток токсикоза, обусловленного релапаротомией, для него прогнозируется как критический) целесообразен переход на третий вариант. Он также абсолютно показан при флегмоне передней брюшной стенки. Большую перспективу видим в применении малоинвазивных методов хирургии.

Синдром острой кишечной недостаточности - сочетанное нарушение моторно-эвакуаторной, секреторной, переваривающей, всасывательной и барьерной функций, сопровождающееся эндотоксикозом. Драматичность синдрома в транслокации и перманентном инфицировании организма, обусловленном кишечным стазом и внутрикишечной гипертензией.

Декомпрессия желудочно-кишечного тракта - ключевое действие, так как восстанавливает кровообращение в кишечнике и эвакуирует содержимое.

Первая энтеростомия выполнена Renault в 1772 году. Интубация кишечника произведена в 1908 году Scheltem. В 1910 году Westermann разработал альтернативный способ - назогастроинтестинальную интубацию, приоритетную до сегодняшнего дня. Протяженность интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейца. Проведение зонда через привратник и дуоденум - наиболее трудный этап процедуры. На этом этапе мы переходим на другую сторону операционного стола. Последнее отверстие не должно быть в кардии. Так как, как правило, спонтанно дренируют только отверстия, расположенные в верхнем отрезке зонда, важно ежедневно не менее 3 раз в сутки отмывать зонд шприцом Жане.

Недостатки назоинтестинального дренирования: длинный зонд быстро забивается кишечным содержимым, не работает по всей длине, требует постоянного ухода. Во-вторых, это существенный фактор развития бронхолегочной инфекции.

В ряде случаев интубация не возможна (спаечная болезнь, перенесенные ранее операции) и оправдано дренирование кишечника через стому (например, по И.Д. Житнюку (1965) или по Turnbull).

Терапия синдрома кишечной недостаточности:

Восполнение ОЦК.

Коррекция гемодинамики и микроциркуляции (реополиглюкин, трентал).

Медикаментозная стимуляция (аминазин, убретид, орнид, прозерин, гипертонический раствор).

Электростимуляция кишечника.

Интубация кишечника.

Перидуральная анестезия и другие виды обезболивания.

Перспективен метод энтеросорбции (например, энтеросгель 3-4 раза в сутки в разовой дозе 1 г на 1 кг веса в течение 4-5 суток.

Раннее энтеральное (в том числе зондовое) питание.

Хорошая перспектива появилась в связи с применением соматостатина, обеспечивающего: подавление секреции кислоты и пепсина в желудке; подавление секреции поджелудочной железы; подавление выброса гастроинтестинальных гормонов; снижение давления в портальной венозной системе и блокаду цитокиногенеза (Б.Р. Гельфанд, 1999).

Методы детоксикации, используемые при перитоните: внутрикишечный лаваж; энтеросорбция; энтеральное введение лекарственных смесей; перитонеальный лаваж; традиционная и внутрипортальная инфузионная терапия с форсированным диурезом; антиоксидантная, антигипоксантная, гепатотропная и иммунокорригирующая терапия; гипербарическая оксигенация; непрямое электрохимическое окисление крови; экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение аутокрови с ее внутрипортальной реинфузией; гемосорбция; обменный плазмаферез; экстракорпоральная мембранная гемооксигенация с внутрипортальной реинфузией аутокрови.

ЛЕКЦИЯ 17. СИНДРОМ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ. ХИРУРГИЧЕСКИЙ И АБДОМИНАЛЬНЫЙ СЕПСИС

Под "хирургической инфекцией" понимается: 1) инфекционный процесс, при котором хирургическое лечение имеет решающее значение и 2) процесс в виде осложнений послеоперационного периода и травм.

Гнойно-септические инфекции являются истинными инфекционными заболеваниями. В условиях стационара они высоко контагиозны. Мишени - пациенты с иммунодефицитом - следствием основного заболевания или интенсивной специфической, в том числе хирургической терапии. Признаком эпидемиологического неблагополучия является длительность сохранения данного штамма в стационаре в результате инфицирования вновь поступающих пациентов.

Наиболее тяжелым вариантом хирургической инфекции является хирургический сепсис. Летальность 35-70 %. Летальность больных грамотрицательным сепсисом в два раза выше летальности при грамоположительном сепсисе.

Требует очень дорогого лечения. Затраты на больного сепсисом в течение 3 недель - 70-90 тысяч долларов.

Диагноз "сепсис" применял Гиппократ 2500 лет назад, говоря о болезни всего организма. Формально определить его подчас также трудно, как определить состояние "здоровье". И чем меньше времени от начала заболевания, тем он труднее. "Прямое подтверждение сепсиса... обычно запаздывает, а решает исход быстрое лечение, раннее его начало. Поэтому диагноз должен ставиться на основании косвенных признаков сепсиса - клинических и лабораторных " (А.П. Колесов).

Под "хирургическим сепсисом" следует понимать тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне местного очага инфекции, изменений реактивности организма и требующего хирургического и интенсивного лечения. Причины многообразны. Инфекция ведущая. В основе сепсиса лежит сниженная возможность подавления вегетации возбудителя за пределами инфекционного очага. Транзиторная бактериемия может быть у здорового человека и лечения не требует (при введении катетеров, хирургической операции).

Имеется ряд определений септического состояния: "сепсис", "септический шок", "системный воспалительный синдром", "множественная органная дисфункция", "септикопиемическая болезнь", "гнойно-резорбтивная лихорадка". Все они подразумевают: 1) генерализованную вазодилятацию, 2) сниженное периферическое сопротивление, 3) нарушение микроциркуляции, 4) генерализованное воспаление (покраснение, лихорадка, отек, нарушение функции органа), 5) нарушение диффузии кислорода и утилизации кислорода тканями.

Участники системной воспалительной реакции: воспалительные и противовоспалительные цитокины, фибринолиз, активация коагуляционного каскада, комплемент, простагландиды, перекисное окисление, кинины. Очень быстро все это превращается в биохимический хаос.

Сегодняшний уровень медицины не позволяет создать научно обоснованную универсальную классификацию сепсиса. Конструктивным выходом явилось выделение специфического типа реакции организма вообще, который, имея в своей основе воспалительную реакцию, принимает генерализованный характер. В 1991 году на Чикагской согласительной конференции было рекомендовано ввести понятие "синдром системной воспалительной реакции" (ССВР), как специфической реакции организма, когда воспалительная реакция принимает генерализованный, патологический характер. Определены следующие критерии диагностики ССВР - общие симптомы воспалительной реакции:

· температура выше 38 или ниже 36 градусов,

· частота сердечных сокращений более 90 уд\мин,

· частота дыхания свыше 20 раз в мин,

· количество лейкоцитов более 12 тыс. или ниже 4 тыс. при превышении незрелых форм более 10 %.

ССВР диагностируется, если имеются все четыре (С.А. Шляпников, 1997), в США - два из перечисленных четырех (расширительная трактовка сепсиса). Но эти же симптомы могут иметь место при политравме (отличает другой анамнез).

Признаки органной недостаточности:

· Легкие - необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания PO2 выше 60 мм рт. ст.

· Печень - уровень билирубина свыше 34 мкмоль\л или уровня АСТ и АЛТ более чем в два раза.

· Почки - повышение креатинина свыше 0,18 ммоль\л или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.

· Сердечно-сосудистая система - снижение артериального давления ниже 90 мм. рт. ст, требующее применение симпатомиметиков.

· Система гемокоагуляции - снижение тромбоцитов ниже 100·109 или возрастание фибринолиза свыше 18 %.

· Желудочно-кишечный тракт - динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии свыше 8 часов.

· ЦНС - сомнолентное или сопорозное состояние сознания, при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.

В начале 90-х годов создана, так называемая, согласительная классификация септических состояний (по R. Bone):

1) бактериемия (положительная гемокультура);

2) синдром системной воспалительной реакции;

3) сепсис (ССВР + положительная гемокультура);

4) тяжелый сепсис (сепсис + органная дисфункция);

5) септический шок (тяжелый сепсис + артериальная гипотензия).

Хирургический сепсис считается диагностированным, если имеется синдром ССВР и документально подтвержденная инфекция в крови. На практике диагноз хирургического сепсиса ставится при: 1) наличии хирургического очага (гнойное заболевание, перенесенная операция, травма); 2) наличии минимум трех из симптомов ССВР; 3) наличии хотя бы одного органного нарушения.

Сепсис - генерализованная форма хирургической инфекции, развивающаяся на фоне синдрома системной воспалительной реакции при доказанной циркуляции возбудителя в кровеносном русле.

Как относиться к "сепсису без возбудителя"? Принятый подход дает возможность рано (по выявлению ССВР) и в полном объеме проводить лечение пациента, не дожидаясь подтверждения бактериемии и в этом его рационализм.

Принципиально важной особенностью абдоминального сепсиса является эндогенное инфицирование очагов асептического воспаления брюшной полости из желудочно-кишечного тракта. Впервые транслокация флоры из кишечника описана Дюрвандирингом 1881 году. Является одним из патологических эффектов синдрома кишечной недостаточности. "Мотор" полиорганной недостаточности при абдоминальном сепсисе. Повреждение энтероцитов, гиперперфузия. Лечить можно с большим трудом. А он поддерживает сепсис, метаболический дисстрес-синдром, вызывая энергетический кризис, разрушение собственных аминокислот, развитие нарушений белкового и аминокислотного баланса.

Микробиологическая диагностика. Бактериемия - основа построения диагноза сепсиса. Особенностью бактериемии ранее (В.Ф. Войно-Ясенецкий, 1934) и на современном этапе является высокий уд. вес полимикробной бактериемии (20 %). Наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, урогенитальных инфекциях, массивных поражениях кожи, у неврологических больных с катетерами и при сниженном иммунитете. Смертность 60-70 % (процесс, вызванный моноинфекцией, протекает значительно легче).

Возрастает роль коагулазонегативных стафилококков (раньше считались сапрофитами). Снижается частота стрептококковой бактериемии, но растет энтерококковая бактериемия. Грамотрицательные остаются проблемой - кишечная палочка ведущая (22 % при внебольничных инфекциях). На втором месте внебольничной инфекции пневмококк, затем стафилококк (16 %). При нозокомиальных инфекциях КЭС-группа: клебсиела, энтеробактер, серация и группа протея. Возрастает кандидозный сепсис.

Полимикробный сепсис - чаще ассоциация грамотрицательных бактерий. Значимы грамотрицательные анаэробы (бактероиды).

В настоящее время грамотрицательные бактерии вытесняются коагулазонегативными стафилококками, золотистыми стафилококками, но и энтерококками и кандидами. Чаще всего грамположительные кокки и грамотрицательные палочки.

Проблема нозокомиальной инфекции обострена. Источники: гнойные раны (необходимость закрытого дренирования), инвазивные диагностические и лечебные процедуры (ИВЛ, интубация, всевозможные катетеры), интенсивное применение антибиотиков. Выживаемость стафилококков на белье, полотенцах - до 35-50 дней, на стенах - десятки дней.

Высока инфицированность в отделениях интенсивной терапии. Риск инфекционных осложнений в них у больных в 5-10 раз выше, чем в общих хирургических отделениях (С.Я. Яковлев, 1998). Наиболее частыми и опасными из них являются пневмонии и интраабдоминальные инфекции. По данным многоцентрового исследования, проведенного в 1417 отделениях интенсивной терапии в 17 странах Европы (1992), на первом месте различные стафилококки (Staphylococcus aureus - 30 %, Staphylococcus spp. - 19 %) и Pseudomonas aeruginos (29 %), а также Escherichia coli (13 %), Acinetobacter spp. (9 %), Klebsiella spp. (8 %), Enterobacter spp. (7 %), Proteus spp. (6 %). Из грамоположительных - Enterococcus spp. (12 %) и Streptococcus spp. (7 %).

Прослежены некоторые зависимости бактериемий от локализации очага. Известно, что при различных пороках клапанов сердца чаще речь идет о стрептококках, энтерококках и стафилококках. Последние также наблюдаются при инородных телах в организмах (лечебные катетеры, протезы). Кости и мягкие ткани - стафилококки.

Гнойные очаги брюшной полости чаще имеют смешанную флору: грамположительную и грамотрицательную. При перитоните - анаэробы, энтеробактерии. Послеоперационная инфекция - это чаще стафилококк или смешанная инфекция. При иммуносупрессии высеваются энтеробактерии и псевдомонас.

Современные микробиологические подходы к диагностике сепсиса: исследование крови на посевы 4-8-кратно в течение первых 24-48 часов. Результативно исследование за 2-3 часа до пика лихорадки.

Более щадящий подход - исследование крови 2-3 раза с интервалами 15-20 мин. Если пробы забирать одновременно в аэробные и анаэробные флаконы, результативность увеличивается на 20 %. Забор крови лучше из центрального катетера, если он имеется, особенно при подозрении на инфицированность. Материал из раны высевать обязательно. Не всегда есть параллель между микрофлорой из раны и из крови при сепсисе. Соответствие в 50 %.

Основная часть бактериологических результатов может быть получена через 48-72 часа.

Микробиологический мониторинг 2 раза в неделю, так как флора меняется в процессе лечения. Помнить об афибрильной септикопиемии у лиц пожилого возраста.

Серологические исследования - определение антигенов (зависит от реагентов) - как вариант микробиологической диагностики не чувствительнее, но быстрее.

Новейший метод - молекулярно-биологический (по ДНК и РНК).

Клиника септического шока: лихорадка, тахикардия, в начале гипервентиляция с респираторным алкалозом, довольно высокий ударный объем сердца при снижении периферического сосудистого сопротивления. Страдают, прежде всего, легкие, почки, печень, сердце. Все это объекты нашей терапии.

Ранний признак у диабетиков - повышение сахара. Лейкоцитоз (или лейкопения). Тромбоцитопения.

Сепсис далее проявляется септическим шоком: гипотензия, снижение насыщения кислорода в тканях, развивается дисфункция органов.

Стратегия лечения абдоминального сепсиса.

Устранение очага инфекции. Если нет своевременной санации абдоминального гнойника, наступает полиорганная недостаточность.

Рациональная антибактериальная терапия (антибиотики не лечат) подразумевает идентификацию микрофлоры и знание чувствительности к антибиотикам. До стадии идентификации - эмпирическая терапия.

Важность адекватной антимикробной терапии. Современный рациональный путь - иметь в пределах одного стационара схемы эмпирической терапии, основанные на результатах микробиологического мониторинга данного лечебного подразделения.

Забор крови и других жидкостей после начала антибиотикотерапии - грубейшая ошибка. Ориентироваться на полифлору с участием аэробов и анаэробов.

Рутинный набор: цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин).

При грамположительной флоры хороший эффект от ванкомицина и рифампицина.

Но… Ситуация с цефалоспоринами третьего поколения напряженная и они теряют позиции. Важен динамический контроль уровня резистентности. Четвертое поколение цефалоспоринов лучше и лучшие соответственно карбопинемы. Но и они не 100%-ные эмпирики. Без лабораторной диагностики их применять нежелательно.

К гентамицину чувствительность не более 50 %. Имеется параллельная тождественная реакция и у тобрамицина. С амикацином несколько лучше. Комбинация беталактамы и аминогликозиды не дает уверенных преимуществ.

Революционным оказалось появление 10 лет назад карбопенемов с чрезвычайной широтой антимикробного спектра и малой токсичностью - ренессанс идеи монотерапии. Меронем в отличие от тиенама не обладает нейро- и нефротоксическими свойствами и является препаратом первой очереди в особых клинических ситуациях и как препарат резерва при многоступенчатой антимикробной ситуации (Б.Р. Гельфанд, 1999).

Вопросы перед назначением эмпирической антибиотикотерапии:

1. Есть ли нарушения функции печени и почек? Если есть, доза выбирается меньше.

2. Есть ли инвазивные катетеры (фактор риска инфекции)? В частности, наличие катетеров Сванц-Ганца достоверно увеличивает летальность. При этом дозу нужно увеличивать.

3. Где пациент получил инфекцию и где источник (на улице или в больнице)?

4. Есть ли иммуносупрессии у пациента?

5. Есть ли повышенная чувствительность?

6. Если есть инфекция ЦНС, то антибиотики должны растворяться в ликворе?

7. Где локализация процесса (обязательное условие - санация очага)?

...