Психиатрия и наркология

Формы соматизированных психопатологических нарушений.

Алгии (син. идиопатические алгии) - патологические сенсации, по своим характеристикам приближающиеся к болевым ощущениям при соматической патологии, но отличающиеся отсутствием соматических причин, своеобразием локализации, стойкостью и терапевтической резистентностью к соматотропному лечению. Структура алгий относительно проста - преобладают эмоционально-неприятный тон и характерные для боли сенсориальные характеристики («давящие», «жгучие», «ноющие» и т.д.).

Сенестопатии - разнообразные крайне неприятные, мучительные, тягостные ощущения без соматических причин. В зависимости от преобладания данных элементов можно дифференцировать: 1) сенестоалгии с преимущественно эмоционально-негативным компонентом («очень неприятное, изматывающее ощущение, которое трудно описать») и 2) эссенциальные сенестопатии с преобладанием сенсориальных особенностей. Сенсориальные оттенки сенестопатий разнообразны, от феноменологически близкого проявлениям протопатической чувствительности температурного оттенка («жжение», «горячие волны», «холод»), до феноменов имеющих особенности эпикритической чувствительности с сенсорными экстероцептивными характеристиками, приближающими их к галлюцинаторным образам. При этом в описаниях больных сенестопатии могут иметь четкую пространственную («предметную») конфигурацию («в животе ощущение как будто мохнатой лапой перебирают внутренности»). От галлюцинаций общего чувства данные психопатологические феномены отличаются сравнительным характером жалоб, критическим отношением больных.

Сенестопатии могут иметь черты сходства с психосенсорными расстройствами: «боль как раздувает голову», «затылок тяжелый так, что трудно поднять голову» - психосенсориальные сенсестопатии (Гутенева Т.С., 1979; Жмуров В.А., 1985). Нередко сенестопатии имеют тенденцию к объединению в определенную структуру, которая отражает невербализуемые представления больных о генезе, либо локализации «поражения», т.е. имеет место достаточно выраженный идеаторный компонент. Особенностью таких сенсаций является их локальность, либо системность (реализация в рамках анатомофизиологической системы), стабильность и относительно мономорфный характер (неизменность жалоб), наряду с чувственной насыщенностью, образностью, отражающую «внутреннюю картину болезни», нередкая ассоциация с соматовегетативными дисфункциями. Важной дополнительной особенностью таких сенсаций является их связь с поведенческими стереотипами, соответствующими компульсивным ритуальным действиям, включающими меры по их преодолению. При этом не обнаруживается бредовой убежденности, сохраняется критическое отношение. Патологические сенсации по своим психопатологическим особенностям, как бы соответствуют навязчивым явлениям, но ограничиваются сферой соматопсихики. Наиболее адекватное определение подобных состояний, дано А.Б.Смулевичем с соавт. (1992), как «овладевающие ощущения». Однако авторы ограничивались наблюдением лишь сенсаций, имеющих исключительно болевой характер (алгопатии) и отличающихся преимущественно выраженным эмоционально-неприятным тоном, что сближает такие состояния с сенестоалгиями. Если следовать принятой в психопатологии дифференциации навязчивостей - алгопатии являются аналогом эмоциональных навязчивостей (фобий) в соматопсихической сфере. Представляется, что к овладевающие ощущениям могут быть отнесены и сенсации, которые имеют более сложные сенсориальные характеристики, отражающие на чувственном уровне образные представления ипохондрического содержания (т.е. аналоги идеаторных навязчивостей - обсессий). Правомерность такой оценки подтверждается их связью с поведенческими расстройствами, соответствующими ритуалам. Первый вариант можно определить, как структурированные алгии, второй - структурированные сенестопатии. Кроме того, сенестопатии могут сопровождаться в жалобах больных прямым утверждением их локализации «по коре головного мозга», «болит головка поджелудочной железы» и могут рассматриваться как интерпретативные сенестопатии (Жмуров В.А., 1986). Конкретное содержание идеаторных элементов, определяющих структурированный или интерпретативный характер соматизированных расстройств зависит от уровня интеллекта, объема медицинской информации, которой больной владеет. Наибольшее значение имеют первичные диагностические суждения врачей интернистов, их попытка разъяснить больному, обычно в доверительной беседе, те или иные особенности их состояния, результаты обследования. Большое значение имеют и предшествующие травмы, операции. Структурированные и интерпретативные сенестопатии могут исчерпывать проявления ипохондрии, что оправдывает их обобщающую характеристику сенсоипохондрия.

Коэнестезия - чувство неопределенного тотального физического неблагополучия (Басов А.М., 1981). В историческом разрезе «коэнестезия» термин, введенный Johann Christian Reil (1880) - общее чувство тела, т.е. интегративное чувство, включающее суммацию всего спектра интероцептивных ощущений протопатических, висцеральных, гаптических, термических, кинестетических и витальных, поэтому патологические изменения коэнестезии, правильнее обозначать - коэнестепзиопатия. В сочетании с диффузными сенестопатиями определяется как сенестокоэнестезияопатия.. Эссенциальные сеснестопатии с необычными сенсориальными характеристиками и сенестокоэнестетические расстройства, в настоящее время рассматриваются в кругу симптомов тяготеющих к расстройствам шизофренического спектра.

Истероконверсивные соматизированные симптомы включают истерические алгии и стигмы («истерический клубок», «каска неврастеника»). Их синдромальная принадлежность может обнаруживаться ситуационной зависимостью, элементами «условной желательности», театральностью предъявления, в частности особым гротескным характером жалоб - «боль, как нож воткнут», «жгучая боль, как раскаленный металл». От сенестопатий с «предметными» характеристиками истероаогии отличает изменчивость содержания, лабильность характера и интенсивности в связи с ситуационными влияниями. Имеет значение также «прекрасное равнодушие» (Janet P.,1911), либо декларативная «стойкость» пациентов с демонстрацией волевых качеств в борьбе с недугом. Нередко данные соматизированные нарушения реализуются в контексте общего аффективного, демонстративного поведения больных.

Соматизированные тревожные расстройства (соматическая тревога) включают жалобы характерные для соматических проявлений тревоги: 1.вегетативные сенсации (ощущения вегетативной активации, но не полностью подтверждаемые объективно регистрируемым изменениям жалобы на сердцебиение, перебои в сердце, затруднение дыхание, и др.), а также отражающие моторные и сенсорные эквиваленты тревоги («внутренняя дрожь», «неусидчивость»).

Соматизированные тревожно-фобические симптомы - проявляются в структуре фобических расстройств в виде жалоб больных на возникающие нарушения дыхания, сердечной деятельности, различные неприятные ощущения, в частности в животе, которые сопровождают фабульную тревогу, страх. Их отличает «кондициональность» - возникновение в специфической ситуации.

Соматизированные депрессивные симптомы представляют собой известные «витальные» ощущения (чувство тяжести на сердце, в теле, загрудинная боль, вегетативные нарушения), комплекс расстройств в соответствие с пунктами 12, 13, 14, 16А, 16Б шкалы Гамильтона (HDRS). Это могут быть и сенсации феноменологически соответствующие сенестопатиям, но имеющие преимущественно эмоционально-неприятные характеристики, с маловыраженным сенсориальным компонентом (чувства давления, жжения) и обнаруживающие очевидную связь с колебанием аффекта, в том числе в виде циркадного ритма, а также зависимость от лечения антидепрессантами.

Вегетативные дисфункции - объективно регистрируемые вегетативные симптомы, в том числе функциональные нарушения внутренних органов, являющиеся выражением связанного с заболеванием стресса. Наиболее часто наблюдаются длительный субфебрилитет, сосудистая дистония, нарушение секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Сенестезии - сложный, комплексный психопатологический феномен включающий элементы соматопсихической деперсонализации, дереализации, психосенсорных расстройств и вестибулярных иллюзий, в виде кратковременных преходящих состояний. Проявляются жалобами на несистемное головокружение, неустойчивость походки, «забрасывает», «ведет в сторону», необычное восприятие собственных движений, веса тела, кинестетических ощущений - «как плыву или иду по вате», «тело как невесомое», «ноги как проваливаются», либо в искаженном восприятии движений и пространственного положения окружающих - «люди как падают на меня, я их отталкиваю». В патогенетическом отношении, данный феномен тяготеет к кругу диссоциативных. Среди психически больных жалобы на головокружение чаще сообщают пациенты с депрессией, дистимией, соматизированными расстройствами (Kroenke K. et al., 1993).

Соматизированные расстройства параноического типа проявляются в связи с параноическими и магическими идеями. Они являются производными данной идеи и характеризуются «кондициональностью», т.е проявлением в условиях фабульно соответвующих идеаторным образованиям. Значение при этом имеет не эмоциогенное влияние ситуации, а её семантика, связь с доминирующим представлениям о генезе сенсаций. Такие расстройства наблюдаются, например, в структуре сверхценного и паранойяльного фабулирования, как результат отрицательного влияния на организм тех или иных средовых факторов (нарушение режима, диеты, либо в экологически неблагоприятном месте), а также «колдовского», «экстрасенсорного» влияния конкретных лиц.

Семиологические формы соматизированных нарушений можно соотнести с механизмами, определяющими формирование соматизированных симптомов, среди которых, в соответствие с современной дифференциацией (Смулевич А.Б., 1987; Kirmayer L.J., et al.,1991) можно выделить аффективный, невротический, идеаторный и сенестокоэнестезиопатию.

Стрелками на схеме обозначена связь механизмов соматизации и клинико-психопатологических феноменов, ими обусловленных. Таким образом, исходя из клинической феноменологии, можно более целенаправленно осуществлять патогенетически-ориентированные терапевтические влияния. Несомненно, данная психопатологическая дифференциация «соматических» симптомов не исключает возможность их совместного проявления в рамках отдельных нозологических форм психических расстройств. В этом случае, очень важно выделения «первичного» механизма (например, аффективного) и «вторичных» (например невротического, психогенного), либо наоборот. Иерархические отношения патогенетических механизмов определяют акценты терапии на конкретном этапе болезни.

Соотношение патогентических вариантов соматизации и нозологических форм.

Выделенные варианты соматизации во многом определяются регистром (уровнем) нарушения психической деятельности. Поскольку соматизированные формы психопатологических расстройств, по определению, соотносятся с пограничными, непсихотическими нарушениями, можно выделить два таких регистра: 1.аффективный, 2.реактивно-личностный. Первый регистр ограничивает круг эндогенных и невротических расстройств, развитие которых связано с запуском паттерна нейрофизиологических и нейрохимических реакций (функциональнй дефицит и дисбаланс индоламиновой и катехоламиновой систем), характерных для аффективных нарушений, который собственно и определяет клиническую картину депрессии. Второй - предполагает приоритетное участие в патогенезе заболевания личности с её характерными чертами, способами реагирования опосредующими взаимодействие с ситуационно-средовыми влияниями, таким образом, что происходит нарушение особых, значимых жизненных отношений человека, с развитием фрустрации и психоэмоционального дистресса. Картина заболевания в этом случае отражает комплекс расстройств, связанных с клиническим выражением психологических защит и дистресса. Конечно, в случае соматизированных нарушений, часто обнаруживается вовлеченность одновременно двух этих механизмов. Невротический механизм может запустить аффективный, а аффективный, в свою очередь, может создать почву для облегчения невротических реакций (например, на фоне дистимии), что позволяет очертить круг аффективно-невротических расстройств (Собенников В.С., с соавт., 2006). Основой такого взаимодействия является структура личности с высоким уровнем нейротизма, который представляет «фактор повышенной ранимости» и определяет психиатрическую коморбидность (Khan A., et al., 2005). По-видимому, интимным механизмом такой связи является стресс-индуцированное повышение уровня кортизола, который запускает формирование симптомов тревоги и депрессии (Thompson K.N. et al., 2007). Для обоснования терапии важно выделить динамическое преобладание того или иного регистра на определенном отрезке заболевания (см. схему 3). Такие особенности, в клинико-психопатологическом плане, позволяют ввести понятия интенсивности (глубины, выраженности расстройств в рамках одного регистра) и экстенсивности (широты, степени вовлеченности другого регистра) в проявления соматизации. Например, аффективная соматизация, отражающая заинтересованность преимущественно аффективного регистра, доминирует в в клинической картине депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств.. В случае соматизированной депрессии феноменология симптомов варьирует в связи с интенсивностью от локальных («тяжесть на сердце») до диффузных («тело тяжелое и каменное») сенсаций, а в зависимости от экстенсивности (включения помимо аффективного регистра, реактивно-личностного) от простых, близких алгическим сенсаций до сенсаций феноменологически приближающихся к сенестопатиям (телесные фанатазмм) и вегетативным дисфункциям. Тревожно-депрессивное расстройство отличается невысокой интенсивностью нарушений, но более выраженной экстенсивностью, это привносит в клинику помимо симптомов аффективной соматизации, симптоматику тревожной, тревожно-фобической и истероконверсивной соматизации, а это способствует полиморфизму клинической картины и затрудняет патогенетический анализ.

Соматизированные расстройства невротического спектра предполагают доминирующее значение реактивно-личностных механизмов их формирования. Феноменологическая вариативность симптомов, в данном случае, связана с конституциональной наклонностью к тревожному, либо истерическому способу реагирования. В клинической картине преобладающее положение занимают явления тревожной, тревожно-фобической, истероконверсивной соматизации и вегетативные дисфункции.. Могут также наблюдаться симптомы аффективной соматизации, опосредованные невротической депрессией или связанные с коморбидными дистимией и синдромально-завершенной депрессией.

Механизм идеаторной соматизации, отражающий преимущественно личностную готовность к аномальным реакциям с наклонностью к аутистическим и параноическим формам реагирования (отгороженность, ориентация на формальные аспекты, доминирование представлений, а также ригидность установок, наклонность к сверхценным образованиям, недоверчивость) предполагает первичность ипохондрической (или параноической) идеи. В чистом виде идеаторная соматизация превалирует при ипзондрическом соматоформном расстройстве, патологическом ипохондрическом развитии личности. Кроме того, механизм идеаторной соматизации может участвовать в структурировании клинической картины шизотипического расстройства, инициального и ремиссионного этапов приступообразной шизофрении, определяя соматизированные параноические симптомы. Последние могут наблюдаться также в динамике острых шизоаффективных психозов (этап соматовегетативных и аффективных нарушений), но эти состояния предполагают более глубокий (психотический) регистр нарушений и не рассматриваются в контексте психосоматических расстройств..

Сенестокоэнестезиопатия - первичное нарушение общего чувства тела, локальное (сенестопатии), либо диффузное (коэнестезия). Расстройство, которое в психиатрической литературе рассматривается как проявление глубинного поражения соматопсихической сферы личности и отражающее диссоциацию психических процессов (Huber G., 1957). Сенестокоэнестизиопатия является основой формироваания соматизированных симптомов при шизотипическом расстройстве, малопрогредиентной шизофрении, кроме того, сенестокоэнестезическая симптоматика может доминировать на инициальном и ремиссионном этапах прогредиентных форм шизофрении.

Клиника и систематика психопатологических расстройств с соматизированной симптоматикой.

Соматизированные симптомы определяют клинику выделенных в МКБ-10, в отдельный кластер невротических нарушений - соматоформных расстройств. Кроме того, в форме соматизированных, либо включая их в общую клиническую картину, нередко проявляются депрессия, тревожные и диссоциативные расстройства, и расстройство в виде симуляции. Клиническая практика свидетельствует, что данные расстройства нередко реализуются совместно, в виде коморбидных состояний.

Соматоформные расстройства

В МКБ-10 расстройства, объединенные рубрикой «соматоформные», согласно определению, характеризуются физическими патологическими симптомами, напоминающими соматическое заболевание, но при этом не обнаруживается никаких органических изменений, которые можно было бы отнести к известной в медицине болезни. Данная классификационная рубрика, с момента её появления является предметом ожесточенных споров. Сформировалось мнение, что выделение соматоформных расстройств базируется на неопределенных описательных критериях, не имеет теоретического обоснования. Это препятствует унифицированной диагностике, затрудняет исследования в сфере этиологии, клиники и терапии. В настоящее время, в ходе подготовки американской классификации DSM-V, все более настойчиво звучат предложения об её исключении и замене на рубрику «функциональные соматические синдромы», с многоосевым подходом к их диагностике, что будет способствовать, в том числе и более полной интеграции психиатрии в общую медицину (Mayou R., et al., 2005).

Этиология. Основное значение придается психологическому дистрессу, который опосредуется когнитивной и эмоциональной значимостью ситуативных влияний на фоне особой личностной предиспозиции. Клиническая манифестация соматоформных расстройств связана с констелляцией: 1.Генетико-конституциональных особенностей; 2.Острых и хронических психогений; 3.Приобретенной (вследствие перенесенных травм, инфекций, интоксикаций и т.п.) органической неполноценности интегративных систем мозга (лимбико-ретикулярного комплекса).

Генетические факторы - в 10 20% встречаются семейные случаи соматоформных расстройств, конкордантность у монозиготных близнецоф составляет 29%, дизиготных 10% (Дмитриева Т.Б. 1998). Помимо отмеченных выше, значимых для соматизации личностных детерминант, в 63% наблюдений соматоформные расстройства ассоциируются с расстройством личности, наиболее часто кластера В (с проявлениями театральности, эмоциональности и лабильности) - эмоционально-неустойчивые (импульсивный и пограничный типы), истероидные, а также кластера С (с проявлениями тревоги и страха) зависимые и, особенно при ипохондрическом расстройстве - ананкастные (Garyfallos G., et al., 1999).

Выделено 6 клинических типов соматоформных расстройств: соматизированное соматоформное расстройство, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрия, соматоформная вегетативная дисфункция, хроническое соматоформное болевое расстройство, а также другие и неуточненные соматоформные расстройства, которые отличаются феноменологически. Соматизированное, недифференцированное соматоформное и болевое расстройства наиболее часто формируют коморбидные связи с депрессией и тревожными расстройствами (Lieb R., et al., 2007).

Наибольшее распространение в популяции имеет недифференцированное соматоформное расстройство (13.8%), далее идет ипохондрия (4.5%), соматизированное соматоформное расстройство (0.7%) и болевое 0.6% (Faravelli C.,1997).

Соматизированное соматоформное расстройство впервые выделено в Американской классификации DSM-III в 1980 году. Генезис его выделения, во многом связан с трансформацией взглядов на истерию. Среди полиморфных истерических расстройств была выделена группа состояний, клиника которых отражает неосознаваемую проекцию представлений в сферу внутренней телесности, а симптоматика ограничивается зоной вегетативной иннервации. Данная группа была обозначена, как синдром Брике или «хроническая полисимптоматическая истерия», явившаяся прототипом соматизированного расстройства. Современные диагностические критерии соматизированного расстройства включают отсутствие (или несоответствие) физической основы для соматических симптомов, наряду с требованием медицинских обследований, отрицание больными самой возможности их психологической обусловленности даже при наличии отчетливых депрессивных и тревожных проявлений. Симптомы могут относиться к любой части тела или системе и проявляться как множественные, видоизменяющиеся, с драматическим, напористым характером предъявления, а также сопровождаться выраженным нарушением социального и семейного функционирования. Согласно МКБ-10, достоверный диагноз требует выявления всех следующих признаков:

а) наличие в течение не менее 2 лет множественных и вариабельных соматических симптомов, которым не было найдено адекватного соматического объяснения;

б) постоянное неверие различным врачам, которые пытались разубедить пациента в существовании органической причины их симптомов, и отказ следовать их советам;

в) нарушение социального и семейного функционирования, которое, хотя бы отчасти, может быть связано с симптомами и обусловленного ими поведения.

Нервная анаорексия психогенно обусловленное ослабление или утрата чувства голода (часто связанное с дисморфофобией). В подростковом возрасте, чаще у девочек. Этапы: 1.инициальный на фоне ситуационно-обусловленного убеждения в собственной “уродующей полноте” возникают эпизодические попытки ограничить себя в пище (чтобы приблизиться к “идеалу”), сопровождается депрессиенй, идеями отношения, раздражительность с наклонностью к эксплозивным реакциям 2-3 года.

2.аноректический период активной коррекции “излишней полноты”, (аноректическое поведение) начинается после неприятностей или прямого замечания окружающих, на этом этапе депрессия и идеи отношения редуцируются, нарастают соматоэндокринные нарушения 1.5 2 года.

3.кахектический исчезает п/к жировая клетчатка, истончаются мышцы, аменорея и т.д. выраженная астения с явлениями раздражительной слабости, периодически легкая эйфория, далее апатия, на этом фоне деперсонализационно-дереализационные р-ва.

4.редукции н.а. (1-2 года)



23. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ

Симптоматические психозы -- психотические состояния, возникающие во время соматических неинфекционных и инфекционных заболеваний в связи с ними.

Классификация симптоматических психозов:

1) острые симптоматические психозы с помрачением сознания (оглушение, делирий, аменция, эпилептиформные и онирические состояния, острый вербальный галлюциноз);

2) протрагированные или промежуточные симптоматические психозы -- переходные синдромы по Вику (депрессии, депрессии с бредом, галлюцинаторно-параноидные состояния, апатический ступор, мании, псевдопаралитические состояния, транзиторный корсаковский психоз и конфабулез); 3) органический психосиндром -- следствие длительного воздействия той или иной вредности на мозг.

В МКБ-10 включены в раздел F06 «Другие психические расстройства обусловленные повреждением или дисфункцией головного мозга или соматической болезнью». Они имеют меньше оснований быть причисленными к разделу «органические», но все же их включние осоновано на гипотезе, что они причинно связаны с дисфункцией мозга вследствие первичного церебрального заболевания, различных заболеваний (системные, эндокринные, соматические, интоксикации), вторично повреждающих мозг, а не встречаются случайно при органических поражениях и не являются психологической реакцией на заболевание.

Условия для возникновения соматически обусловленных психозов ( по К. Шнайдер);

1.присутствие выраженной клиники соматического заболевания;

2.присутствие заметной связи во времени между соматическими и психическими нарушениями;

3.параллелизм в течении психических и соматических расстройств;

4.возможное появление органической симптоматики.

В этиологии симптоматических психозов, тесно переплетаясь, принимают участие как соматогенные, так и психогенные факторы. Влияние личностных и психогенных факторов, принимающих участие в формировании соматогенных расстройств, могут неблагоприятно сказаться на течении основного заболевания, что усиливает тяжесть психогенных реакций. Кроме того важная роль принадлежит возрасту и полу.

Патогенез.

Острые симптоматические психозы манифестируют при воздействии интенсивной, но непродолжительной вредности. В возникновении затяжных психозов определенную роль играют также перенесенные ранее поражения мозга (травмы, интоксикации).

В патогенезе взаимодействуют такие вредные факторы, как гипоксия, дисциркуляторные сдвиги (на уровне нарушения микроциркуляции ), расстройства ионного равновесия, токсико-аллергические воздействия, эндокринные сдвиги, иммунные нарушения. Помимо влияния патологического процесса, значительная роль принадлежит преморбидным особенностям личности, в первую очередь в виде реакции на болезнь и все то, что с ней связано.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА зависит от характера основного заболевания, степени его тяжести, этапа течения, уровня эффективности терапевтических воздействий, от индивидуальных свойств заболевшего, наследственности, конституции, возраста, реактивности организма, наличия предшествующих вредностей.

Острые симптоматические психозы обычно протекают с явлениями помрачнения сознания; протрагированные формы проявляются в виде психопатоподобных депрессивно-параноидных, галлюцинаторно-параноидных состояний, а также стойкого психоорганического синдрома.

Разные стадии заболевания могут сопровождаться различными синдромами.

Особенно характерны следующие расстройства:

астенические

неврозоподобные

аффективные

психопатоподобные

бредовые состояния

состояния помрачнения сознания

органический психосиндром.

Психические нарушения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы:

Остро развившаяся СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ может сопровождаться явлениями оглушения, аменцией; при хронической сердечной недостаточности преобладают вялость, апатия, безынициативность, однако по мере нарастания декомпенсации ведущее место занимают тревожность, подавленность, возможны гипнагогические (возникающие в полусне, при закрытых глазах) галлюцинации, делирий.

При ИНФАРКТЕ МИОКАРДА чаще наблюдается тревога со страхом смерти, однако в некоторых случаях преобладает повышенное настроение, эйфория. Ухудшение состояния может протекать с явлениями расстроенного сознания (делирий, аменция). В стадии улучшения иногда формируются затяжные ипохондрические состояния с мнительностью, эгоцентризмом, стойкой фиксацией на болезненных ощущениях.

Психические расстройства сосудистого генеза на инициальной стадии чаще определяются невротическими проявлениями: головная боль, шум в голове, головокружение, нарушение сна, повышенная утомляемость, лабильность настроения, а также заострение свойственных больному ранее психопатических черт. Более прогредиентное течение сопровождается снижением уровня личности с падением психической активности, ослаблением памяти и завершается деменцией. Острые сосудистые психозы нередко бывают транзиторными и протекают с явлениями помрачнения сознания (чаще наблюдаются состояния спутанности, возникающие обычно в ночное время). Наряду с этим возможны эпилептиформные пароксизмы, явления вербального галлюциноза.

При приступе СТЕНОКАРДИИ поведение больных выражается испугом, иногда состоянием выраженного страха, двигательным беспокойством. Во внеприступный период характерно снижение фона настроения (эмоциональная лабильность), повышенная раздражительность, нарушение сна (сон становится тревожным, поверхностным, могут быть устрашающие сновидения). Возможны истероформные особенности поведения с нарастанием эгоцентризма, стремлением привлечь к себе внимание, склонность к демонстративности. Нередки фобические состояния, преимущественно в виде кардиофобий с постоянным ожиданием очередного приступа и страха перед ним.

При АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА характерны сниженное настроение, выраженные астенические реакции с неустойчивостью аффектов, выраженная раздражительность, могут быть повышенная ранимость, обидчивость, состояния внутренней напряженности, расстройства сна. Возможны психопатоподобные, истероподобные формы поведения. Нередко возникают расстройство памяти, нарушение активного внимания, повышенная утомляемость.

Психические нарушении при патологии почек.

При компенсации и субкомпенсации ХПН типичен астенический синдром, который обычно является ранним признаком заболевания. При прогрессировании, в состоянии декомпенсации, появляются характерные нарушения сна (сонливость днем, бессонница ночью, кошмарные сновидения с присоединением гипнагогических галлюцинаций).

ХПН с явлениями уремии осложняется делириозным, делириозно-онейроидным, или делириозно-аментивным расстройством сознания, переходящим при ухудшении состояния в глубокое оглушение. Наряду с этим могут возникать эпилептиформные припадки.

Нарушения психики при заболеваниях печени.

При заболеваниях печени (гепатит) наблюдаются стертые депрессии с апатией, чувством усталости, раздражительностью. Желтая дистрофия печени сопровождается делириозным и сумеречным помрачением сознания. При утяжеление основного заболевания характерно нарастание оглушения, вплоть до комы. Психопатоподобные расстройства проявляются чрезмерной обидчивостью, подозрительностью, пунктуальностью, ворчливостью, требованием к себе особого внимания, склонностью к конфликтам.

При ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (недостаток тиамина, никотиновой кислоты и др.) чаще наблюдаются астенические, тревожно-депрессивные, апатические состояния, а также делириозное и аментивное расстройство сознания; в далеко зашедших случаях могут развиться корсаковский синдром, слабоумие.

Острые гриппозные психозы обычно протекают с делириозными расстройствами и явлениями эпилептиформного возбуждения; клиническая картина протрагированных психозов определяется депрессией с преобладанием астении и слезливостью.

У больных туберкулезом нередко наблюдается повышенное настроение, иногда достигающее уровня маниакального состояния; отмечаются также астенические состояния с раздражительностью и слезливостью.

При ревматизме, особенно острой стадии, наряду со сновидно-делириозными состояниями возможны кратковременные приступы психосенсорных расстройств с нарушением схемы тела, явлениями деперсонализации и дереализации. При протрагированных ревматических психозах наблюдаются маниакальные, депрессивные и депрессивно-параноидные картины. При раковых опухолях в терминальной стадии, а также в послеоперационном периоде возникают острые психотические вспышки, которые, как правило, кратковременны и сопровождаются помрачнением сознания различной глубины (делириозные, делириозно-аментивные состояния). Наблюдаются также депрессивные и депрессивно-параноидные состояния.

ЭНДОКРИНОПАТИИ на начальных этапах характеризуются проявлениями эндокринного психосиндрома, для которого наиболее типичны изменения влечений повышение или снижение аппетита, жажда, изменение чувствительности к теплу и холоду, повышение или снижение потребности во сне и др. Наряду с этим отмечаются изменения общей психической активности (потеря прежней широты интересов) и настроения (гипоманиакальные, депрессивные, смешанные состояния, протекающие с повышенной возбудимостью, нервозностью, тревогой, дисфорией). Клиническая картина эндокринного психосиндрома видоизменяется в зависимости от природы гормональных нарушений.

При гипопитуитаризме особенно часто наблюдаются торможение витальных влечений, физическая слабость и адинамия. Психозы встречаются редко, главным образом в виде галлюцинаторно-параноидных состояний. При прогрессировании заболевания нарастают интеллектуально-амнестические расстройства как выражение психоорганического синдрома.

При акромегалии (синдром Мари) характерны апатия, аспонтанность, возможны вспышки раздражительности, недовольства и недоброжелательности к окружающим, иногда выраженная ненависть. Редко апатико-адинамический синдром сочетается с благодушно-эйфорическим настроением. В дальнейшем могут наблюдаться отсутствие интереса к окружающему, нарастание аутизма, эгоцентричности.

При гипотиреозе наблюдается замедленность всех психических процессов, апатически-депрессивные состояния, снижение полового влечения. При нарастании тяжести заболевания отмечается снижение памяти, вплоть до корсаковского синдрома, полное безразличие к окружающему. Иногда возникают шизоформные психозы с галлюцинаторно-параноидной и кататоподобной симптоматикой. Возможны эпилептиформные припадки. Развитие микседематозной комы нередко, особенно у пожилых, приводит к летальному исходу.

При гипертиреозе - повышенная возбудимость, бессонница, лабильность настроения. При утяжелении состояния возможно возникновение делириозных, аментивных, сумеречных состояний, а также эпилептиформных припадков. Наряду с этим наблюдаются затяжные психозы с преобладанием аффективной и шизофреноподобной симптоматики, также могут отмечаться интеллектуально-мнестические расстройства.

Психозы послеродового периода чаще протекают с преобладанием аментивных, кататонических или аффективных расстройств.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Симптоматические психозы необходимо дифференцировать от эндогенных заболеваний, провоцированных соматическим страданием. Уточнению диагноза способствуют данные о возникновении в процессе развития болезни хотя бы кратковременных эпизодов расстроенного сознания, выраженных астенических расстройств, а также о сочетании психических нарушений с неврологической и соматической симптоматикой. Острые симптоматические психозы следует отграничивать от экзогенных психозов иной этиологии (интоксикации, органические заболевания ЦНС).

ЛЕЧЕНИЕ.

Купирование психических нарушений, обусловленных соматической патологией, тесно связано с течением основного заболевания. При проведении медикаментозной терапии надо учитывать возможность неблагоприятного воздействия психотропных средств на течение соматического заболевания.

Определяя тактику лечения острых симптоматических психозов (делириозныв состояния, галлюцинозы), необходимо учитывать их кратковременность и обратимость. В связи с этим весь объем медицинской помощи и уход за больным можно обеспечить в условиях соматического стационара (психосоматическое отделение). Перевод в психиатрическую клинику необходимо далеко не во всех случаях.

При появлении начальных симптомов делирия и прежде всего стойкой бессонницы наряду с дезинтоксикационной терапией показано введение транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид, элениум, оксазепам, нитразепам, эуноктин), а также нейролептических средств (хлорпротиксен, терален), обладающих снотворным эффектом. Больной в делириозном состояния нуждается в круглосуточном наблюдении.

Если помрачение сознания сопровождается тревогой, страхом, явлениями психомоторного возбуждения, наряду с дезинтоксикационной терапией (гемодез, полидез, полиглюкин) показано применение психотропных средств. С этой целью чаще всего используют аминазин и левомепромазин (тизерцин), а также лепонекс (азалептин). Учитывая соматическое состояние больных (контроль пульса и АД), начинать лечение следует с минимальных доз (25-50 мг). Нейролептики назначают в таблетках или в виде инъекций в сочетании с сердечными средствами. Эффективно также в/в капельное введение транквилизаторов (седуксен, реланиум, элениум). В случаях возникновения выраженных явлений церебральной недостаточности показано парентеральное введение пирацетама (ноотропила). При протрагированных симптоматических психозах выбор препаратов определяется особенностями клинической картины. В случаях депрессии назначают тимолептики (пиразидол, амитриптилин, мелипрамин, петилил, герфонал); для лечения гипоманиакальных и маниакальных состояний используют транквилизаторы и нейролептики. Терапию галлюцинаторных и бредовых состояний проводят нейролептическими средствами (этаперазин, френолон, сонапакс, трифтазин, галоперидол).

Лечение соматогенно обусловленных невротических состояний во многом сходно с терапией неврозов. При астенических состояниях используют небольшие дозы транквилизаторов (особенно если в клинической картине преобладают явления раздражительной слабости и недержания аффекта) в сочетании с препаратами, активизирующими психическую деятельность [от 1,5 до 3-3,5 гаминалона,1,2-2,4 г пирацетама (ноотропила) в первую половину дня]. В случаях выраженной вялости, заторможенности, снижения работоспособности назначают психостимуляторы: 5-20 мг сиднокарба в первую половину дня, центедрин, ацефен.

24. МЕТОДЫ ТЕРАПИИ, ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ В ПСИХИАТРИИ

Лечение психических заболеваний

Лечение больного, в том числе и страдающего психическим заболеванием, может быть направлено на: 1.причины заболевания (этиологическая терапия), 2.патогенетические механизмы обусловливающие возникновение и течение заболевания (патогенетическая терапия), 3.компенсаторные механизмы, опосредованно способствующие формированию приспособления к продолжающемуся болезненному процессу (компенсаторная терапия).

В психиатрической практике наиболее часто применяется патогенетическая терапия, направленная к известным либо предполагаемым механизмам заболевания, в комплексе с компенсаторной терапией, направленной на стимуляцию компенсаторных процессов.

Этиологическая терапия использовалась в психиатрии при лечении прогрессивного паралича, когда при помощи маляротерапии воздействовали на различные проявления сифилиса. К этиологической терапии могут быть отнесены и некоторые методы психотерапии и социальнопсихологической коррекции больных с психогенными расстройствами.

В зависимости от этапа заболевания, соотношение биологических и социальных методов воздействия изменяется. Медикаментозные методы лечения преобладают в период манифестации заболевания, а по мере послабления остроты состояния , обратного развития психопатологических расстройств и становления ремиссии, методы социальной реабилитации начинают приобретать все большее значение. Успех терапии обеспечивает клиническая обоснованность лечебных мероприятий и прежде всего психофармакотерапии, особенностям клинических проявлений болезни, особенностям и общим закономерностям течения, индивидуальному состоянию больного. Психофармакотерапия должна быть дифференцированной, с соответствующим выбором психотропных средств, с использованием минимальных, но эффективных доз, способов введения и изменением терапии в зависимости от динамики клинических проявлений, что отражает принцип динамичности и принцип минимальной достаточности лекарственного воздействия.

Для более мощного психофармакологического воздействия прием внутрь заменяют на внутримышечное, а для более мощного воздействия на внутривенное. Повышение доз препаратов не должно, без необходимости, достигать максимальных доз, что нередко приводит к возникновению резких побочных нежелательных эффектов, серьезным осложнениям с ухудшением состояния больного.

Увеличение суточных дозы препарата показано при снижении чувствительности к медикаментам, обычно на более поздних этапах, ранее успешного лечения. В таких случаях, также может быть целесообразной замена препарата, либо переход к комбинированной терапии. В случаях не результативности предпринятых изменений, эффективным м.б одномоментная отмена высоких доз, либо проведение "зигзагов".

Использование комбинированной терапии, "отмены", "зигзагов", способов введения психотропных средств, подключение ЭСТ, ИКТ, пиротерапии и др. способствует преодолению терапевтической резистентности.

Непрерывность терапии, преемственность стационарной и амбулаторной помощи является важнейшим принципом современной терапии психических заболеваний.

Если задачей стационарной помощи является быстрое купирование острых проявлений заболевания, то во внебольничных условиях лечение продолжается в виде амбулаторной поддерживающей терапии, задача ми которой является:

стабилизация состояния больного

-дальнейшая редукция психопатологических проявлений

-углубление и стабилизация ремиссии

-социальная реадаптация больного

Некоторые авторы (А.Б.Смулевич) подразделяют внебольничную терапию на купирующую, коррегирующую и стабилизирующую.

Клиническая психофармакология

Психофармакология биологический метод терапии психических заболеваний

Биологическая терапия включает в себя психофармакотерапию, шоковые методы лечения (ЭСТ, АКТ, ИКТ) и другие виды терапии (пиротерапия, витаминотерапия, гормонотерапия, диетотерапия и др.). Биологическая терапия оказывает лечебное воздействие на биологические процессы лежащие в основе психических нарушений. В настоящее время основным видом биологической терапии является психофармакотерапия.

Началом современной психофармакотерапии является 1952 год, это год использования аминазина для лечения маниакальных больных. В СССР аминазин был синтезирован М.Н.Щукиной и в 1954 оду был использован в психиатрической клинике ЦИУ. В последующие годы в СССР были синтезированы и введены в практику нейролептик карбидин, антидепрессанты азафен и пиридитол, транквилизаторы феназепам, мебикар, сибазон, психостимуляпоры сиднокарб и сиднофен препарат из группы ноотропов фенибут и многие другие.

В 1952 появились данные о влиянии на настроение противотуберкулезного препарата, ингибитора моноаминоксидазы ипрониозида.

В 1955 Л. Селлинг определил анксиолитическое (снимающее эмоциональное напряжение и тревожность) влияние первого современного транквилизатора мепробамата.

В 1957 году Р. Кюн выявил антидепрессивное влияние имипрамина.

В 1958 П. Жанссен вводит галоперидол в лечебную практику. На базе галоперидола, в последующие годы синтезированны другие мощные нейролептики.

В 1960 году подтверждено антиманиакальное действие лития ( первое сообщение о хороших результатах лечения маниакальных больных солями лития было сделано в 1949 г. Австралийским психиатром Ж. Каде). Также было определено профилактическое действие лития при рекуррентных аффективных заболеваниях.

В 1970 г. установлено стимулирующее влияние на энергетический обмен в нервной ткани, тонизирующее воздействие на кортикальные функции человека, некоторых соединений, прежде всего аминокислот.

Психотропные препараты стали активно использоваться в лечении острых и хронических психически больных, с психотическими и непсихотическими проявлениями. Со временем были разработаны дифференцированные показания к применению отдельных препаратов, их дозировок, продолжительности курса лечения, противопоказания и осложнения. Быстрота и многосторонность действия, простота использования психотропных средств, позволила завоевать прочное место в повседневной практике и массовое использование в стационаре и в амбулаторных условиях. В настоящее время психофармакотерапия является самым распространенным методом лечения душевных заболеваний. По данным ВОЗ, около одной трети взрослого населения развитых стран принимает психоформакологические препараты. Психофармакотерапия позволила сместить центр тяжести лечебного процесса в амбулаторную практику и сочетать психофармакотерапию с социореабилитационными и психотерапевтическими методами воздействия. В последние годы в общесоматической практике стали активно использовать психотропные средства, так как около трети больных районных поликлиник нуждаются в их использовании.

Целенаправленный поиск новых психотропных препаратов, в настоящее время , основан на открытии опиатных рецепторов и эндогенных лигандов к ним, рилизинггормонов в гипоталамусе, выявлении центральных эффектов у циркулирующих пептидных гормонов.

Современные знания о корреляции химической структуры и психотропных эффектов, строгие правила и унифицированные клинические и параклинические методы являются предпосылкой качественно нового этапа психофармакологии и фармакотерапии психически больных в ближайшие годы.

Общие принципы психофармакотерапии

После установления диагноза, необходимо составить план терапевтических мероприятий, включающий, на современном этапе развития психиатрии, по крайней мере 4 основных задачи:

1.Быстрейшее купирование острой психопатологической симптоматики

2. Полное устранение психопатологической симптоматикидолечивание, стабилизация состояния и достижение ремиссии

3. Восстановление прежнего уровня психологической, социальной и трудовой адаптациипсихотерапевтическая и социальная реабилитации

4. Предотвращение или снижение риска развития обострения или нового эпизода.

Отечественная психиатрия основана на традиционном нозологическом (Крепелиновском) подходе, в то время, как современные западные классификации, включая МКБ10, построены, в основном, на операциональных диагностических критериях и ориентированы больше на синдромологический принцип.

При выборе терапии важное значение имеют оба подхода. В прогностическом отношении нозологическая квалификация имеет не меньшее значение, чем определение синдрома. Нозология позволяет определить в наиболее общем виде базовый класс психотропных средств.

При шизофрении следует делать акцент на нейролептики

при МДПна антидепрессанты и нормотимики

при неврозах, психопатиях и тревожных расстройствахна транквилизаторы

при экзогенноорганических заболеванияхна препараты нейрометаболического действия

при эпилепсиина противоэпилептические средства

Классификация психотропных средств.

В настоящее время выделяется 7 классов психотропных средств.

1. Нейролептики (психолептики, антипсихотики, психозолитики, большие транквилизаторы)устраняют болезненные расстройства восприятия (галлюцинации), мышления (бред), волевой и эмоциональной сферы (страх, возбуждение, агрессивность).

2. Транквилизаторы (анксиолитики, антифобики, психоседатики, центральные релаксанты)устраняют эмоциональную напряженность и тревожность.

3. Тимостабилизаторы (психостабилизаторы, нормотимики)устраняют болезненные фазовые колебания настроения.

4. Антидепрессанты (тимэретики, тимолептики, тимоаналептики)устраняют болезненно пониженное настроение и заторможенность психической деятельности.

5. Психостимуляторы (эйфоризаторы, психотоники)повышают активность мышления и моторики, устраняют чувство усталости.

6. Ноотропы (психоэнергизаторы)повышают психический тонус, улучшают мышление и память.

7. Психодизлептики (психомиметики, психоделитики, психотогены, галлюциногены, деперсонализаторы)вызывают нарушение психической деятельности (сознания, восприятия, эмоциональности, мотивции). В нашей стране в терапевтических целях не применяются.

Еще с 1961 года существует классификация J. Delay, P. Deniker которая до настоящего времени является самой распространенной. Она включает три больших объединенных класса:

1. Психолептики. 2. Психоаналептики. 3. Психодизлептики.

1.Психолептики оказывают успокаивающее, затормаживающее, депримирующее действие и включают в себя нейролептики и транквилизаторы.

2.Психоаналептики обладают возбуждающим, стимулирующим действием и включают в себя антидепрессанты или тимоаналептики, способные нормализовать патологически сниженное настроение и психостимуляторы (психотоники) вызывающие психомоторную активацию как у больных, так и у здоровых. Они в отличии от большинства антидепрессантов снижают вес и аппетит. Некоторые из них оказывают эйфоризирующий эффект и приводят к развитию зависимости. Используют короткими курсами при тяжелых астенических состояниях и нарколепсии . К психоаналептикам иногда относят также класс нейрометаболических стимуляторов или ноотропов, способных активизировать метаболизм и энергетические процессы в нейронах. В последнее время в эту классификацию включают четвертый класснормотимики или тимоизолептики.

3.Психодизлептики обладают психотомимическим или психоделическим действием, т.е. продуцирующим психоз. В клинической практике не применяются.

Внутри каждого класса возможны дополнительные подразделения препаратов по различным параметрам:

-клиническимэто выделение препаратов с преимущественно седативными или стимулирующими свойствами, например, у нейролептиков, антидепрессантов, ноотропов и транквилизаторов.

биохимическим (например деление антидепрессантов на блокаторы обратного захвата моноаминовреаптейк, и ингибиторы МАО).

-химической структуребензодиазепины, фенотиазины, бутирофеноны, антидепрессанты трициклической, тетрациклической или моноциклической структуры.

Спектр психотропной активности психотропных средств состоит из шести основных компонентов.

1. Собственно психотропное действие.

По собственно психотропному действию различают препараты в основном затормаживающего (психолептики) и стимулирующего (психоаналептики) действия . Элементарным принципом клинической адекватности является: использовать психолептики при возбуждении, а психоаналептики при заторможенности.

Седативные и активирующие компоненты часто сочетаются с дополнительными особенностями препарата. Существуют нейролептики и транквилизаторы (психолептики), у которых основное затормаживающее действие сочетается со своеобразным активирующим компонентом, а среди психоаналептиков существуют антидепрессанты с седативным компонентом, что не меняет, а существенно трансформирует основное направление их психотропной активности.

Индивидуальный спектр психотропной активности препарата так же определяется общим антипсихотическим действием.

2. Общее антипсихотическое действиеэто глобальное, недифференцированное, инцизивное (в буквальном переводе с французсского"режущее" или "проникающее") общее редуцирующее влияние на психоз, сравнимое с терапевтическим действием шоковых методов. Глобальное действе редуцирует, а так же замедляет прогредиентность психоза, вплоть до стационарного или регредиентного течения.

3. Избирательное антипсихотическое действиеэто элективное, прицельное воздействие на определенные психопатологические проявленияили симптомы мишени.

4. Общее и избирательное антипсихотическое действие достаточно специфично адресуется к определенным уровням (регистрам) психических нарушений:

Регистры психических нарушений.

Общее антипсихотическое действие нейролептика на психотический уровень, а глобальное антиневротическое действие транквилизатора на невротический уровень при пограничных состояниях.

В формировании целостного клинического эффекта, важную роль играет:

5. Соматотропная или нейротропная толерантность препарата, т.е. характер и выраженность возникающих побочных осложнений, которые в некоторых случаях могут перекрывать положительное психотропное воздействие.

...