Психиатрия и наркология

3 вида К.В.: 1.возникающее вне интоксикации; 2.входящие в структуру абстинентного синдрома; 3.возникающее при опьянении (определяет с-м утраты контроля над дозой)

2.симптом способности достижения физического комфорта только при интоксикации - наркоман испытывает физический и психичекий комфорт лишь приняв дозу наркотика, хотя она и недостаточна для достижения эйфории. Она называется - «необходимой для удовлетворения потребности».

3.Абстинентный с-м - (не при всех видах наркомании - при злупотреблении психодизлептиками, ограничивается лишь компульсивным влечением) - возникает при обрыве наркотизации, через некоторое время после приема наркотика. Это показатель сформировавшейся физической зависимости.

Представлен 2 группами симптомов:

1)Психопатологические

2)Соматоневрологические (вегетативные).

В зависимости от вида наркомании удельный вес 1) и 2) различен 1) - выраженнее при употреблении снотворных; 2) - при гашишизме и опиомании).

Срок формирования различный при разных видах наркомании (более медленно при алкоголизме, быстрее при гашишизме, далее - снотворные и стимуляторы, самый короткий при опиомании).

В динамике состоит из фаз, которые проявляются последовательно и закономерно во времени.

1.Приспособившийся к постоянной интоксикации организм в отсутствии наркотика сигнализирует о необходимости очередной дозы.

2.Возникает компульсивное влечение.

3.При отсутствии поступления наркотика - организм стремится к компенсации: пытается собственными ресурсами воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации (структуры и функции на которые воздействует наркотик, переходят в состояние, близкое к тому, которое бывает в наркотической интоксикации). С этим связана общность симптоматики интоксикации и абстиненции.

Однако эта компенсация несовершенна, т.к. нет необходимого условия - интоксикации: (отсюда патологическая симптоматика, отличающая абстиненцию. от интоксикации). Вместо активации психики - тревога (при чрезмерной компенсации - депрессия), вместо тонизации сосудистой системы - гипертензия.

В процессе болезни структурные элементы большого наркоманического с-ма развиваются последовательно

Наличие хотя бы одного с-ма (измененной реактивности, психической зависимости) - достаточно для постановки диагноза, даже если нет с-ма физической зависимости и последствий хр. интоксикации (социальной декомпенсации и др. критерии ВОЗ).

Синдром последствий хронической наркотизации.

При любой форме наркотизма происходит:

1.падение активности, энергетического потенциала, 2.угасание влечений, потребностей (биологических и социальных), 3.снижение сопротивляемости, 4.прогрессирующее истощение.

Кроме того отдельные формы наркотизма определяют достаточно специфические последствия. Они подразделяются на:

1)Психические

2)Трофические

3)Общеорганизменные

1)Психические - а)общие: снижение уровня личности (снижение психической продуктивности, ограничение интересов и мотивационной сферы, упрощение побуждений, обеднение эмоций (при всех формах -. в динамике нарастает их органичность - тревога и депрессия замещаются дисфорией)

б)специфические

2)Трофические расстройства истощение, бледность, снижение тургора кожи, выглядят постаревшими, выпадают волосы, ногти расслаиваются, зубы крошатся). Гнойные поражения в местах введения наркотика, у опиоманов - кожа с желтоватым оттенком, вены поражены тромбозом, превращаются в плотные хрящевидные тяжи, кожа над ними пигментирована;

при гашишизме - кожа с темной желтизной, как при старческой пигментации;

при употреблении кокаина интраназально - атрофия слизистых, прободение носовой перегородки;

3)Общеорганизменные - нарушение нейрорегуляции и иммунитета (гуморального и клеточного).

Поражение органов и систем:

Миокард - слабость, повышенная вероятность инфаркта (все формы)

Органы дыхания - гашишизм, барбитуромания

ЖКТ - опиоманы, барбитуроманы;

Печень - полинаркомания.

ЦНС - поражение подкорковых узлов, гипоталамуса, ретикулярной формации, мозжечка (все формы). Парезы, параличи - в дистальных отделах, чаще нижних конечностей.

Алкоголизм.

Алкоголизм-прогредиентное заболевание, характеризующееся патологическим влечением к употреблению спиртных напитков, развитием абстинентного (похмельного) синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в дальнейшем стойких соматоневрологических расстройств и психической деградации.

Этиология и патогенез.

Этиология мультифакториальная, соотношение социалных - традиции, семья, воспитание; психологических личность (черты неустойчивых, гипотимных), физиологических («индивидуальная биохимическая ранимость» - метаболические нарушения).

Выделяется 2 группы расстройств, обусловленных употреблением алкоголя: 1.возникающие после однократного употребления; 2. являющиеся результатом многократных приемов (хронический алкоголизм).

1.Острая алкогольная интоксикация.

А)Легкая степень (1-2%% промиля) в крови - чувство физического благополучия, благодушно-эйфорическое настроение, снижение критики, оптимизм, самоуверенность, психомоторное возбуждение, склонность к шуткам и т.д.

Б)Средней тяжести (3-4%%) - настроение лабильное, благодушное настроение сменяется гневливостью, обидчивостью. Усиливается двигательное возбуждение, появляетмся нарушение координации, равновесия. Снижается болевая и температурная чувствительность.

И А) и Б) могут иметь выраженные отклонения от картины простого опьянения. В л-ре они обозначаются «атипичное опьянение»(Фельдман Э.С.,1963), «измененные формы опьянения» (Жислин С.Г., 1965), «осложненное опьянение» (Wyss R.,1967):

а)с эксплозивностью - после непродолжительной эйфории, развивается состояние с недовольством, раздражительностью и соответствующим поведением и высказываниями, далее оно может смениться относительным успокоением и благодушием, так неоднократно повторяться;

б)с истерическими чертами - С.Г.Жислин писал о наигранном аффекте со склонностью к громким фразам, декламациям в содержанием которых являются несправедливо полученные обиды и т.д. Больные стремятся показать себя не просто пьяницами, а ведут себя как «сумасшедшие» или «дурачки», часто примитивные моторные реакции: астазия-абазия, метания, заламывание рук, имитация суицидальных попыток, истерические припадки или рефлекс «мнимой смерти»;

в)с депрессивным аффектом - эйфория непродолжительна, а порой даже отсутствует, преобладает подавленное настроение с угрюмостью, чувством безысходности, возможны суициды;

г)с параноидной настроенносью (идеи ревности, диффузной подозрительности;

д) с выраженным речедвигательным возбуждением и повышенным аффектом (маниакальная форма), а также с чертами дурашливости - кривляние, паясничание, детскость поведения, сочетающееся с расторможенностью влечений (сексуальных);

е) эпилептоидное - преобладает мало меняющаяся на протяжении опьянения аффективно-поведенческая симптоматика: придирчивость, раздражение, недовольство, угрюмая напряженность, доходящая до злобы. Больные ведут однообразные, неприятные для окружающих разговоры, при этом сложно изменить направление такого разговора. В тяжелых случаях - агрессивное поведение направленное на близких.

В) Тяжелое опьянение (5-6%%, концентрация свыше 7-8% смертельна) различное по глубине изменение сознания (оглушение, сопор, кома).

Диагностика

1. с помощью клинического исследования (запах, поведение, моторика)

2. биохимических проб (1.выявление паров алкоголя в выдыхаемом воздухе (качественный анализ) - основаны на способности алкоголя окислять реактивы с изменением их окраски - а)перманганата калия (проба Раппопорта), б)хромового ангидрита (Мохова-Шинкаренко). Количественный анализ - газохроматографический и спектрографический методы.

Лечение.

Промывание желудка (прекращение дальнейшего всасывания) -1-1,5л слабого р-ра перманганата калия - рвота, можно апоморфин 0.5 -1% р-р.(апоморфин вызывает рвоту и купирует состояние возбуждения) +в/м вит.В6 (10.0-5%)+внутрь смесь 0.2 коразола,0.01 фенамина, 0.1 никот.к-ты.

При сопоре и коме - в/в аналептические смеси.

Смесь №1:бемегрид 0.5%-15.0+кордиамин 1.0+кофеин 20%-1.0+коразол 2.0+глюкоза 40%-17.0 (или физ. раствор)

Патологическое опьянение - острое транзиторное расстройство психической деятельности в форме сумеречного помрачения сознания. Возникает редко, не имеет тенденции к повторению. Чаще на «патологически измененной почве» - дополнительные астенизирующие факторы соматического и психического характера. Развивается после приема относительно небольших доз алкоголя - сразу или по прошествии нескольких часов.

2 варианта: 1.эпилептоидное, 2.параноидное.

1.эпилептоидное - внезапно развивающееся резкое двигательное возбуждение, сопровождающееся аффектом страха, гнева, слепой ярости, беспорядочной агрессии и разрушительными действиями на фоне глубокой дезориентировки в окружающем. Далее - физическая расслабленность, адинамия, переходящая в терминальный сон. Тотальная амнезия периода сумеречного расстройства сознания.

2.параноидное - сумеречное помрачение сознания сопровождается галлюцинаторно-бредовыми расстройствами. Они носят устрашающий или угрожающий жизни б-го характер, сочетаются с аффектом страха, ужаса, гнева. Речь и действия больных определяются характером аффективных и галлюцинаторно-бредовых расстройств. Наряду с защитно-оборонительными действиями совершаются и аггрессивные. Окончание - внезапное, терминальный сон, полная или парциальная амнезия.

Хронический алкоголизм.

Распространенность - 1% 6%лиц употребляющих алкогольные напитки. Чаще в возрастном диапазоне 35-39 лет.

Классификация (А.А Портнов, И.Н.Пятницкая) - весь «длинник» алкоголизма можно разделиь на 3 стадии, сменяющие друг друга.

1 стадия - начальная или невротическая;

2 - средняя или наркоманическая;

3 - исходная или энцефалопатическая.

1стадия зависимость проявляется в виде обсессивного влечения, ведущего к снижению количественного контроля, растет толерантность (с-м нарастающей толерантности в 2-3 раза).

Симптом патологического влечения в состоянии опьянения со снижением количественного контроля - вслед за приемом начальных доз алкоголя, на фоне легкого опьянения появляется желание продолжить выпивку, что может привести к тяжелой степени опьянения. Характерна торопливость с очередным тостом - «симптом опережения круга», стремление обязательно выпить все количество алкоголя, неразборчивое отношение к спиртным напиткам. Необходимость неотложных дел на завтра, отрицательное отношение окружающих к неумеренному употреблению алкоголя, условия в которых происходит прием спиртного - заставляет ограничивать принимаемую дозу (возникает при 1 стадии).

2 стадия компульсивное влечение (физическая зависимость)+ абстиненция+максимальная толерантность (с-м плато толерантности), измененные формы опьянения+личностные изменения (изменение характерологической реактивности, снижение личности). Появляются соматические последствия. Алкогольные психозы.

Симптом патологического влечения в состоянии опьянения с утратойколичественного контроля (с-м критической дозы). - прием определенной (индивидуальной) дозы приводит к возникновению неодолимого влечения продолжить выпивку. Опьянение как правило среднее и тяжелое. Социальные и этические моменты уже не являются препятствием. Ими или пренебрегают, или принимают спиртное в определенной компании, в одиночку, иногда скрытно.(возникает при 1 и 2 стадиях).

3 садия компульсивное влечение, утрачивается ситуационный контроль, падает толерантность (с-м снижения толерантности), возникает алкогольнаядеградация личности.

Симптом патологического влечения в состоянии опьянения с утратой ситуационного контроля. - прием ничтожной, даже не вызывающей опьянения дозы влечет возникновение неодолимого влечения, со стремлением добиться выпивки любыми средствами, в том числе нарушением норм общественной морали (долги, продажа вещей, жестокость в отношении к близким, противоправные действия). Прием алкоголя в одиночку или в компании случайных лиц, в неподходящих местах. Преобладают тяжелые степени опьянения. (возникает при 2, чаще 3 стадии).

Алкогольный абстинентный (похмельный) синдром (ААС) - симптомокомлекс соматовегетативных, неврологических и психических расстройств наступающих после протрезвления и снимаемых (облегчаемых) приемом очередной дозы.

Формируется в различные сроки от появления начальной стадии (2-3 года, до10-15 лет и более).

Вначале соматовегетативные р-ва (тремор, гипергидроз, тахикардия, гиперемия лица и склер, артериальная гипертензия, головные боли, дрожь, мышечные и суставные боли, диспепсия, расстройства сна)

1.ААС с вегетативно-астеническими (инициальными) р-вами - возникает не во всех случаях употребления алкоголя, лишь после чрезмерных выпивок и в течение нескольких дней. Опохмеление происходит обычно во втиорой половине дня. Желание опохмелиться может быть вообще преодолено по социально-этическим причинам. Продолжительность расстройствне более суток. Возникает в начале 2 стадии.

2.ААС с вегетативносоматическими и неврологическими расстройствами - возникает после каждого употребления, вегетативные р-ва сочетаются с диспептическими (анорексия, тошнота, понос, запоры) и неврологическими - крупноразмашистый тремор пальцев рук, вплоть до генерализованного, сходного с дрожью при ознобе, неточность движений, нарушения походки. Продолжительность до нескльких суток. Опохмеление постоянное, в утренние часы. Возникает при 2 и 3 стадиях.

3.ААС с психическими расстройствами - возникает после каждого, особенно многодневного алкогольного эксцесса. Типична «тревожно-параноидная установка» (С.Г.Жислин) - пониженно-тревожный аффект с пугливостью, неопределенными или конкретными опасениями (например за свое здоровье), самоупреками, сенситивными идеями отношения (окружающие замечают последствия пьянства, осуждают, насмехаются) снепоседливостью. В иномслучае - чувство тоски с безысходностью, болевыми ощущениями в груди - предсердечная тоска. Могут быть суточные колебания с утренними ухудшениями, суицидальные мысли. Расстройства сна с кошмарными сновидениями, чувством проваливания, быстрого движения, акустическими феноменами, пробуждениями от страха. Продолжительность аффективных расстроств до недели и более. Опохмеление постоянно в разное время суток.

4.ААС с судорожным компонентом - развернутые и реже абортивные судорожные припадки, возникающие при прекращении употребления алкоголя и в первые дни абстиненции.Из других признаков похмельного синдрома преобладают соматоневрологические. Во 2 и 3 стадиях.

В динамике продолжительность ААС увеличивается от дней до 2 недель. Наибольшая интенсивность на 3-4 день.

Алкогольные амнезии

1.Симптом наркотической амнезии (по И.В.Стрельчуку)

Запамятование событий происходящих во время финального периода алкогольного эксцесса. Возникает периодически при употреблении максимальных доз, вызывающих тяжелое опьянение (в 1 стадии)

2.Симптом лакунарной амнезии (палимсесты)

Запамятование событий касается отдельных эпизодов значительной части периода опьянения. Возникает при приеме высоких доз алкоголя. (во 2 и 3 стадиях).

3.Симптом тотальной амнезии

Запамятования большей части или всего периода опьянения, при употреблении сравнительно небольших доз алкоголя (пи 3 стадии).

Изменения личности.

1.Заострение черт

2.Алкогольная деградация (АД) - наиболее отчетливо в 3 стадии

Эмоциональное огрубение с исчезновением семейных и общественных привязанностей, снижением и поверхностностью критики, общим упадком инициативы и всей работоспосбности с невозможностью систематически трудиться, ухудшением «формальных» способностей - памяти

Варианты:

1.АД с психопатоподобными расстройствами - преобладают отдельные психопатические компоненты (стираются ранее существующие психопатические черты) - грубый цинизм, возбудимость с агрессивностью, бестактность, назойливая откровенность, стремление очернить окружающих, труссть и подобострастное поведение в обстановке где возможен отпор. Истерические черты - хвастливость, бахвальство. Расстройства настроения типа дисфорий.

2.АД с хронической эйфорией (по Е.Блейлеру) - беспечное, благодушное настроение с резким снижением критики, в резкой форме проявляется алкогольный юмор. По Блейлеру «…у этих людей нельзя возбудить ни гордость ни самлюбие, ни чувство достоинства…».Они обнажены, чрезмерно откровенны.

3.АД с аспонтанностью - вялость, пассивность, снижение побуждений, утрата интересов и инициативы. Какая-либо активность проявляется пи необходимости приобрести спитное. Склонны к паразитическому образу.

Алкогольные психозы (АП).

АП - психозы экзогенного и эндоформного типа с острым, затяжным или хроническими течением, возникающие во 11 и 111 стадиях алкоголизма.

Возникают АП примерно у 1/3 алкоголиков (ВОЗ-10%).

Основной причиной АП является не столько непосредственное воздействие алкоголя на мозг, сколько нарушение обмена веществ и токсическое действие продуктов обмена этанола (поэтому определяются как «металкогльные»).

Могут развиваться как в период употребления алкоголя, так и через несколько дней.

Алкогольный делирий (Д).

АП протекающий в форме галлюцинаторного помрачения сознания с преобладанием истинных зрительных галлюцинаций, парейдолий, образного бреда, а также изменчивого аффекта со страхом, двигательным возбуждением и сохранностью самосознания.

Классический Д. Развивается обычно на фоне прекращения пьянства (абстиненции). Начальные проявления: оживленность б-го, нарушения сна, вегетативные расстройства (потливость, тремор). Смена настроения и оживленность усиливаются к вечеру. Далее - бессонница, зрительные иллюзии, галлюцинации и бред.

Галлюцинации истинные зрительные, множественные, подвижные (насекомые, мелкие животные). Реже крупные животные (змеи) или люди (умершие родственникм), черти, в ряде случаев - фантастический характер. Нередко, слуховые, тактильные, обонятельные галлюцинации. Галлюцинации могут быть единичными, так и множественными, сценоподобными (видит сложные картины).

Настроение крайне изменчивое - недоумение, страх, благодушие, удивление, отчаяние.

Двигательное возбуждение отражает галлюцинации и настроение. При этом больнойй отвлекается на все внешние события. Бред отрывочен, отражает содержание галлюцинаций, чаще - преследования.

Характерно периодическое исчезновение симптомов (днем), обострение ночью.

Вегетативные расстройствава: дрожание, потливость, гиперемия кожи, особенно лица. Температура тела субфебрильная. Пульс учащен. В моченередко белок. В крови сдвиг формулы влево, билирубинемия, ускорение СОЭ.

Течение: без лечения заканчивается за 3-5 дней. Реже 7-10 дней. Выздоровление чаще после глубокого прдолжительного сна.

Редуцированный делирий - кратковременность, рудиментарность симптоматики, до 3-х дней. Не возникает нарушения ориентировки.

Атипичный, смешанный делирий - включает симптоматику, более свойственную эндогенным психозам (идеаторные, двигательные автоматизмы). В начале возможна деперсонализация, нарушение схемы тела, дереализация, уже виденное, симптомы бредового восприятия (двоиники, интерметаморфоз)

Тяжелый делирий - на фоне присоединившегося соматического расстройства.

А)Профессиональный делирий - молчаливое двигательное возбуждение (повторение профессиональных движений при слабо выраженных галлюцинациях и бреде)

Б)Мусситирующий делирий - преобладание двигательного возбуждения в виде простых однообразных действий и бормотания).

Соматоневрологические расстройства выражены (таикардия, брадикардия, гипертерми\ до 40 градусов, атаксия, дизартрия, тремор, гиперкинезы, рефлексы орального автоматизма. Смертность от 1% до 16%.

Алкогольные энцефалоатии.

Энцефалопатия (Э) - сочетание психических расстройствв с системными неврологическими и соматическими расстройствами, нередко преобладающими в клинической картине. Наблюдаются во 11 и 111 стадиях - сопровождающихся хроническим гастритом, энтеритом, у лиц много пьющих, но мало закусывающих. Чаще весной и летом. Условно выделяются острые и хронические формы.

1.Э. Гайе-Вернике - наиболее часто встречается. Начало постепенное, продолжительность 2-3 месяца, реже дольше. Возникает нарастающая астения (слабость, истощаемлость) сочетающаяся с нарушениями памяти.

Снижается и полностью исчезает аппетит, нарушается ночной сон, нередко - диаррея, рвота, головные боли, головокружение, потеря равновесия.

Психоз представлен профессиональным или мусситирующим делирием. Спустя несколько дней - развивается оглушенность, или симптомы апатического ступора, переходящего в кому.

Неврологические р-ва постоянны, выражены: повышение тонуса мышц, чувствительности к боли. Гиперкинезы. Появления паралича глазодвигательных мышц, светобоязни, нистагма - свидетельствуе о высшей фазе болезни.

Вегетативные симптомы: нарушения сердечного рима и дыхания, лихорадка центрального происхождения, нелдержание кала и мочи. Кожа бледная или темно-бурая. Прогрессирующее похудание вплоть до кахексии.

Без лечения - чаще летальный исход.

2.Корсаковский психоз - хроническая алкогольная энцефалопатия. - проявляется нарушением памяти (фиксационная амнезия), ретроградная амнезия, конфабуляции, касающиеся повседневных событий. Болные вялы, не проявляют интереса к окружающему. Речь, двигательные р-ции обеднены.

Неврологические расстройства - различные явления полиневропатии. Продолжительность - месяцы, годы. При прекращении употребления алкоголя возможно улучшение.

3.Алкогольный псевдопаралич - слабоумие с выраженными расстройствами памяти, отсутсвие сознания болезни и критики. Фон настроения беспечный, иногда идеи величия. Течение - годы.

Алкогольные галлюцинозы.

Острый алкогольный галлюциноз - развивается на высоте запоя или на фоне похмелья. Основное р-во - обильные слуховые галлюцинации, сочетающиеся с бредом преследования. Часто поливокальный (хор голосов). Настроение - тревога, страх. Симптомы усиливаются вечером и ночью. Длительность 2-3 дня, до недель и месяца.

Подострые галлюциноз - продолжительность от 1 мес. до 6 и года. Вначале так же как ипри остром, далее присоединяются депрессия или бред.

Хронический галлюциноз - длится более 6 мес, около 1% всех галлюцинозов.

Варианты: А) без бреда - множественный галлюциноз, диалог или монолог. Сдержание повседневное. В первые годы больные спорят с голосами, далее свыкаются с ними. Интенсивность меняется (временное исчезновение, актуализация).

Б) с бредом - стойкий бред преследования без критики со стооны больного. Содержание обычно связано с вербальными галлюцинациями.

Бредовые психозы.

1.Острый алкогольный параноид - алкогольный бред преследования, развивается на фоне абстиненции, запоя.

Содержание бреда - преследование со стороны окружающих - существует группа людей желающих ограбить, убить. В жестах, поступках, словах окружающих больные видят подтверждение своих мыслей. Характерна растерянность, напряженная тревога, сменяющихся страхом. Поступки больных носят импульсивный характер - спрыгивают с транспорта, бросаются бежать, обращаются за помощью, иногда нападают на мнимых врагов. Иногда - необильные вербальные иллюзии и галлюцинации.

Продолжительность - несколько дней, недель.

2.Затяжной алкогольный параноид - развивается из острого. - появляется систематизация бреда (сужается круг подозреваемых), яснее понимаются мотивы «преступников». Аффект изменчив. Алкогольные эксцессы обостряют состояние.

3.Алкогольный бред ревности. - алкогольная паранойя.

Возникает почти исключительно у мужчин после 40 лет, развивается постепенно. Вначале - замечает, что жена стала невнимательной, холодной в интимных отношениях. Одновременно она начинает следить за своим внешним видом, задерживается, выглядит необычно оживленной и смущенной. Больные грубы, несдержанны, требовательны, требуют объяснений, учащаются скандалы. Обычно утверждают, что жена изменяет с кем-то из мужчин ближнего окружения (молодые родственники, соседи). Систематизация бреда сопровождается появлением вербальных иллюзий.

Часто агрессия по отношению к жене, агрессия по отношению мнимого соперника крайне редка. Течение хроническое с обострениями.

Опийная наркомания (морфинного типа)

Опийная наркомания. - наркомания, связанная с употреблением наркотиков, получаемых из мака, опия и его препаратов. Существует около 20 алкалоидов и дериватов опия (морфин, кодеин, тебаин, героин, дионин, пантопон, омнопон и др.), синтетические препараты с морфиноподобным действием (фенадон, промедол и др.). Их объединяет морфиноподобное действие.

Патогенез опийной наркомании.

Формирование любой формы наркомании связано с воздействием наркотика на центры позитивного подкрепления поведения головного мозга.

Анатомофизиологические аспекты эмоционального поведения.

Важнейшим центром эмоционального поведения является гипоталамус. Его деятельность контролируется корой головного мозга, а формирование эмоциональных реакций возможно лишь при сохранности связей гипоталамуса и нижележащих структур среднего мозга (которые обеспечивают двигательные компоненты эмоц.реакции). В целом эмоциональное поведение определяется взаимодействвием многих центров головного мозга, входящих в лимбическую систему («круг Пейпеца»).

Центральным образованием является гипоталамус - «распределительный центр эмоций» - он связан с передневентральным ядром таламуса и через него с поясной извилиной (проекционная зона коры, ответственная за восприятие и осознание эмоций). Эфферентные пути к двигательным и вегетативным центрам среднего и продолговатого мозга, проходят через гиппокамп и мамиллярные тела гипоталамуса.

Регуляция эмоционального состояния.

В кору больших полушарий от рецепторов (зрение, слух, обоняние, а также тактильных и интерорецепторов) поступает информация о внешней и внутренней среде. Анализ информации приводит к формированию афферентной модели предполагаемых результатов действия организма. Связи коры с гипоталамусом обеспечивают формирование определенного эмоционального состояния. Через связи гипоталамуса с поясной извилиниой возникает осознание положительной или отрицательной эмоции, благодаря эфферентным связям поясной извилины обеспечиваются двигательные и вегетативные компоненты эмоционального поведения. Регулируется эмоциональное поведение в зависимости от совпадения или несовпадения предполагаемых результатов и реального результата действия организма.

В 50-е годы, экспериментами с самораздражением эмоциональных центров животными (до 5000 в час, самцы не обращают внимание на самок, пищу и т. д., на пути к контакту преодолевают препятствия), выделены положительные (старт-зоны) и отрицательные (стоп-) зоны мозга. Старт-зоны локализуются в гипоталамусе и вокруг него (обонятельный мозг, таламус, покрышка и хвостатое ядро).

У человека и у животных в эмоциональном поведении выделяются 2 компоненты:

а)мотивационные (системы удовольствия и неудовольствия)

б)подкрепляющие (положительное и отрицательное эмоциональное подкрепление).

Деятельность мотивационных центров и центров положительных и отрицательных эмоций обеспечиваются различными нейромедиаторными и нейромодуляторными системами (А.В.Вальдман идр., 1988).

Клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий.

В 1973 году Pert и Snyder - обнаружили опиоидные рецепторы в мозге. Далее были обнаружены эндогенные опиатоподобные субстанции (энкефалины и эндорфины), которые взаимодействуют с опиоидными рецепторами и оказывают нейромодулирующий эффект. В результате - появляется чувство удовольствия и эйфории (в эксперименте это тормозит желание употреблять этанол).

В норме опиоидные нейропептиды выполняют функцию соблюдения баланса между системами наказания (отрицательные эмоции) и удовольствия (положительные эмоции). Некоторые эндогенные опиоиды связываются с опиоидными рецепторами постсинаптической мембраны и тормозят возбуждение нейронов, соответствующих зон, которое воспринимается организмом как отрицательная эмоция. Другие облегчают возбуждение постсинаптической мембраны нейронов эмоционально-позитивных центров.

Наркотики (экзогенные агонисты опиоидных нейропептидов) блокируют опиатные рецепторы , тем самым активируют центры положительных эмоций, это подкрепляет мотивационную систему удовольствия и определяют эйфорию вследствие опьянения а также влечение к наркотическому опьянению.

То есть наркотики модулируют функции положительного подкрепления (морфин, героин, фентанил, эторфин, метадон, этанол, кокаин, амфетамин - активируют реакцию самораздражения эл.током). Это формирует мотивацию получения награды - зависимость, что определяет привыкание и пристрастие.

Нейронные ансамбли эмоциональных центров, являются саморегулирующейся системой. Повторное введение экзогенных опиоидов стимулирует адаптацию системы и стремление возобновить нормальную функцию, но уже на новом уровне регуляции. Предположительно это реализуется путем увеличения числа опиатных рецепторов. В этом случае вновь облегчается возбуждение постсинаптической мембраны. Кроме того, по закону обратной связи, экзогенные опиаты тормозят синтез эндогенных, а дезактивирующие ферментные системы - активируются.

В результате возникают два новых патофизиологических процесса:

1.синдром абстиненции (отказ от наркотика влечет наказание - мотивация избегания наказания)

2.возрастание толерантности

Далее патологический процесс развивается, функциональные изменения переходят в морфологические (органические) - формируется вначале психическая, а затем физиологическая зависимость от наркотика.

Аналогично происходит процесс адаптации к наркотикам нейронов эмоционально-позитивных центров.

В целом - формирование мотивации получения награды на нейрохимическом уровне, связаны с опиатной и катехоламиновой нейромедиаторными системами (в эксперименте предупредить развитие зависимости можно двумя способами - а/введением антагонистов опиоидов - налоксон, налтрексон; либо б/введением адреноблокаторов - бутироксан, пирроксан, карбидин).

Реакции положительного подкрепления могут осуществляться несколькими путями:

1. воздействием на опиатные рецепторы (морфин и его аналоги, а также продукты обмена этанола - в-карболины и ТГИХ-тетрагидрохизолины);

2. специфическое воздействие на мембраны, изменяя их ионную проводимость и меняя возбудимость клеток (этанол, этаминал-натрий);

3. непосредственно воздействуя на адренергические элементы нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов (психостимуляторы - кокаин, фенамин, фенатин);

4. через серотонинергическую систему, модулируя катехоламинергические механизмы награды (психоделики - ЛСД, MDMA);

5. оказывая тормозящее действие на нейрональные элементы центров отрицательных эмоций (антидепрессанты и их аналоги)

Наркотическая зависимость как устойчивое патологическое состояние мозга (по Шабанову П.Д.,1998).

По Н.П.Бехтеревой, любое хроническое заболевание связано с формированием устойчивого патологического состояния, базой которого являются механизмы долговременной памяти. Стабильность устойчивого патологического состояния (так же как и здоровья) свзана с формированием матрицы долговременной памяти. При этом формируется ригидная система (стабильность реверберационной сети), процесс забывания затруднен или невозможен.

Терапевтическое следствие теории: лекарство должно обладать свойством дестабилизации энграммы патологического состояния (этимизол).

Два типа дестабилизации:1.воздействие направленное на снижение общего уровня функционирования мозга (нейролептики при шизофрении, барбитураты при эпилепсии); 2.активация резервных возможностей мозга, нарушающая функционирование энграммы патологического состояния (при лечении шизофрении - предварительное назначение психостимуляторов - Ю.А.Александровский, 1988)

При наркомании - главное значение имеют нейрохимические и нейрофизиологические механизмы эмоциональной памяти. В формировании психической и физической зависимости важную роль играют механизмы памяти на эмоционально-положительное эйфорическое состояние. Рецидив наркомании часто связан с эмоционально-насыщенным воспоминанием о эйфории, кататимно искажающем мышление. Нередко это реализуется на неосознаваемом уровне.

Органы и системы в условиях хронической интоксикации:

ЦНС - реорганизуется синаптоархитектоника (на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований, образуются новые межнейрональные связи, не характерные для здорового мозга. Создаются новые нейрональные связи, извращаются медиаторные механизмы - это приводит к формированию патологических функциональных систем. Такие изменения на уровне высших вегетативных центров ЦНС, координирующих и регулирующих деятельность внутренних органов и систем организма - приводит к множественным вегетосоматическим изменениям.

Эндокринная система - опиаты прежде всего влияют на синтез и высвобождение рилизинг-факторов, регулирующих деятельность половых желез (путем воздействия на систему гипоталамус-гипофиз-половые железы). Снижается концентрация тестостерона, лютеинизирующего гормона - снижается половая ф-ция.

Происходит повышенное выделение соматотропного гормона и пролактина, вазопрессина (антидиуретический эффект). Стимулируется (через воздействие на гипоталамус) синтез гипофизом АКТГ и ТТГ.

Клиника.

!Опиаты употребляют: а)внутрь; б)под кожу и внутривенно; в)в виде курения, ингаляций

Клиника острой интоксикации опиатами

Таблица 1.

Фазность при интоксикации морфием (по И.Н.Пятницкой, 1994)

Наиболее достоверными вегетативными признаками острой опийной интоксикации являются:

а) Миоз (симптом "точки", булавочной головки) с отсутствием или крайне вялой реакцией зрачков на свет

б) Зуд кожи лица (особенно кончика носа) и бледности

в) Сухость кожных покровов и слизистых

г) Отсутствие нарушений координации и артикуляции

Развитие опиомании.

Становление патологического влеченния обычно после: а)3-5 инъекций героина, б)10-15 инъекций морфина, 30 приемов героина.

Далее - наркотизация регулярная - это 1 стадия (абстиненции нет, но есть чувство неудовлетворенности).

Физиологическое действие наркотика в этой стадии не изменено. Отсутствие наркотика сказывается на самочувствии больного лишь через 1 - 2 суток.

1 стадия

а)синдром измененной реактивности - систематический прием, исчезновение зуда, происходит постепенное привыкание к наркотику рост толерантности в 3 - 5 раз.

б)синдром психической зависимости - стремление к психическому комфорту в интоксикации, обсессивное влечение. При отсутствии наркотика - чувство напряженности, психический дискомфорт, стремление к введению наркотика.

Наркоманы мало спят (особенно кодеинисты). Аппетит подавлен. Уменьшается количество мочи, часто - задержка стула до нескольких дней.

Психический дискомфорт при перерыве в приеме опиатов выражается: а) Необъяснимая неудовлетворенность

б) Немотивированное изменение настроения

в) Снижение работоспособности

г) Несобранность внимания

Поведение: бодр и оживлен до инъекции - вял и заторможен после.

Продолжительность: при морфинизме 2-3 мес; опий 3-4 мес.; кодеин до 6 мес.; при опиофагии до нескольких лет.

2 стадия

Синдромы измененной реактивности и психической зависимости развиты полностью.

Физиологический эффект наркотика исчезает (нормализуется стул и диурез, при простудах появляется кашель т.к. исчезает противокашлевой эффет, восстанавливается сон.). Сохраняется лишь сужение зрачков.

Прием наркотика регулярный с индивидуальным ритмом.

Толерантность к наркотику увеличивается в 100 - 300 раз (при перерыве Т снижается - это причина поступления на лечение)

Поведение меняется: вял, бессилен до инъекции и оживлен после.

Формируется синдром физической зависимости (а/компульсивное влечение, б/симптом способности достижения состояния физического комфорта в интоксикации, в/абстинентный синдром):

а)компульсивное влечение - возникает вне интоксикации и входит в структуру абстинентного синдрома (в интоксикации отсутствует, поэтому опийное опьянение не сопровождается утратой количественного контроля);

б)без наркотика больной не сувствует себя довольным и здоровым;

в)абстинентный синдром - формируется постепенно (1-2 мес регулярного приема наркотика).

Течение АС - графически выглядит как парабола, верхняя часть которой занимает интервал времени в 10 дней.

Больные не могут есть, снижается масса тела на 10-12 кГ, нарушен сон (не спят ночью).

Тяжесть пропорциональна давности з-я и величине дозы.

Особенности кодеиновой А.

1.развитие медленное (высота на 5-6 сутки)

2.менее интенсивна, но более длительна

3.менее выражены аффективные расстройства (меньше напряжение, депрессия).

4.Диспептические р-ва выражены не столь сильно.

Обратное развитие симптомов А. происходит литически. При отсутствии лечения - остаточные явления сохраняются 1.5 - 2 мес.

Это: а/периодически возникающее компульсивное влечение к наркотику; б/подавленное настроение, неудовлетворенность; в/повышенный аппетит; г/неустойчивый ритм сна, кратковременный сон, иногда бессонные ночи; д/единичное чихание; е/периодический озноб или потливость; ё/боль в межчелюстных суставах в начале еды; ж/неспособность к психической и физической нагрузке.

Со 2 стадии - выражен астенический синдром:

снижается работоспособность, интерес к прежней деятельности, особенно трудна планомерная деятельность;

затруднена концентрация внимания;

снижается продуктивность умственной деятельности;

аффективная лабильность, раздражительность. Настроение депрессивное;

физическое истощение, дефицит массы тела 7-10 кГ.

Продолжительность 2 стадии - 5-10 лет.

3 стадия.

Выражен не только наркоманический с-м, но и последствия хрон.интоксикации.

Изменяется симптоматика, входящая в с-м измененной реактивности:

толерантность падает (на 1/3 прежней дозы);

действие наркотика становится исключительно стимулирующим (тонизирующим). Вне интоксикации б-й анергичен, вплоть до неспособности передвигаться. Приняв дозу (достаточная доза для физической комфортности, доза в 1/8-1/10 постоянной дозы) - б-й подвижен и трудоспособен. Поэтому режим приема 3 - 5 раз в сутки.

Изменяется качество физической зависимости:

абстиненция наступает быстро, в течение 1х суток:

1-фаза, через 4-5 часов лишения наркотика (функциональное энергетическое истощение - а/.аффект тоска, апатия; б/анергия;

соматовегетативные р-ва: невыражены-зевота, насморк, чихание, слезотечение. Зрачки расширены. Липкий пот. Конечности холодные, выражен акроцианоз.

2-фаза, через 12 часов. Аффект - депрессивный (доминирует чувство безнадежности отчаяния), сопровождается обездвиженностью. Мышечные боли незначительны. В области сердца - боли сжимающего, давящего характера.

3-фаза, на 2 сутки отнятия, симптоматика утяжеляется. Аффект - глубокая тоска, безысходность. Больные обездвижены, часами лежат. Гиперестезия к шуму, свету. Полная анорексия и бессонница. Брадикардия до 60/мин, гипотензия 90-70/60-40.

4-фаза, конец 2х суток - присоединяются диспептические р-ва. Вялость, выражена астения. Постоянно в постели. Кожа землисто-серая, сухая. глаза запавшие тусклые. Мимика печальная.

Изнуряющий понос с тенезмами, резями. Тошноты и рвоты нет.

Продолжительность острого периода А.С. - 14 дней. Общая продолжительность до 6 недель. Выход литический, затяжной. Симптоматика редуцируется в обратной последовательности.

Астенические р-ва углубляются. Резкое преждевременное старение, истощение иммунной системы.

Течение - прогредиентное (но менее чем при злоупотреблении снотворными и гашишем, психостимуляторами).

! Внешними проявлениями хронической интоксикации опиатами являются следующие признаки:

а) Преждевременное постарение

б) Поражение зубов кариесом с выпадением их без боли

в) Утрата волосами и ногтями блеска, ломкость их

г) Бледная, шелушащеяся, нередко пигментированная кожа

д) Грубые, резко очерченные морщины на лице

Прогноз.

Злокачественное течение - у психопатов (особенно эмоционально-неустойчивых). Они достигают толерантности 3-5г/сутки. Неблагоприятное течение - чем моложе начинают употреблять наркотик (личность не развивается - асоциальные и антисоциальные поступки)

У преморбидно здоровых, начавших употреблять наркотик в зрелом возрасте, толерантность не превышает 0.2-0.3г/сутки - при этом длительное время наркоман может сохранять психофизические возможности и социальное положение (но это редко).

Психозы.

Крайне редки - в форме истерического сумеречного помрачения сознания с видением призраков. Эпилептиформные припадки.

Лечение опийной наркомании.

Принципы лечения:

А.этапность

1.предварительный этап (отнятие наркотика дезинтоксикация, общеукрепляющая и стимулирующая терапия) стационар;

2.основной этап (активное противонаркотическое лечение);

3.поддерживающая терапия.

1 этап ( продолжительность 3 - 4 недели) - 1.отнятие наркотика 3 методами: а/внезапным - у молодых, на начальных этапах з-я; б/быстрым (1-2 дня); медленным - до нескольких дней ( у пожилых, соматически ослабленных б-х во 2 и 3 стадиях).

препараты: а/адреноблокаторы -пирроксан, бутироксаню - снимают бессонницу и тягу к наркотику. Длительность приема 5-7 дней.

б/транквилизаторы; в/нейролептики (френолон, сонапакс, галоперидол, модитен-депо) 5-7 дней.

в/пиротерапия: сульфазин 5-10 мл в/м через день 6 инъекций, пирогенал 250-1000 МПД через день 6-8 инъекций

г/дезинтоксикационная: тиосульфат Na 30% 5.0-10.0 в/в 10-15 вливаний с глюкозой; магния сульфат 25% 10.0 в/м ежедневно 10 инъекций; унитиол 5% 5.0в/м 10 инъекций;

д/общеукрепляющая: витамины А, В1, В6, В12, С, РР, Е, кальция гидрофосфат по 0.2г 3 раза, фитин 0.25 - 3раза.

е/психотерапия - суггестивная, аутогенная тренировка;

ё/физиотерапия - сероводородные ванны, электросон, воротник по Щербаку;

ж/при болях - аналгетики анальгин, амидопирин, трамал

Н-холинолитики - диколин 0.1-0.2г внутрь 4 раза, димеколин (ганглиоблокатор)9 0.05-0.1г 4 раза/сутки; М-холинолитики - циклодол 0.002 внутрь 3 раза/сутки, меликтин 0.04-0.08г 4 раза.

2 этап ( 4-5 недель)

а/психотерапия

б/медикаментозная - магния сульфат, эмитин 0.02 в порошке 1 раз/сутки. При повторных абстинентных состояниях - терапия как на 1 этапе.

в/Физиотерапия - ванны, души, гальванизация, электрофорез, д Арсонваль, грязевые и парафиновые аппликации, электросон (до 20-30 процедур) продолжительность 1-2 часа.

г/трудотерапия - привлечение к труду, начиная с дозированного.

3 этап (4 - 5 лет) - реабилитационный (наблюдение нарколога, повторные курсы психотерапии, реадаптация)

Психосоматика. Классификация психосоматических расстройств

Проблема взаимоотношения души и тела, как предмет научного познания, уходит корнями в историю человечества. В разные исторические эпохи представления о примате телесных, либо психических отправлений в развитии известных в настоящее время форм патологии существенно различались.

В примитивном обществе душевные и телесные болезни не дифференцировались, однако душевное начало рассматривалось как первичное и универсальное - человек наделял душой окружающие предметы и явления, при этом магия, религия, медицина представляли собой некое единство взглядов и практик. Доминировал анимистически-магический взгляд на болезни, а основой лечения была симпатическая магия, предполагающая интимную связь между больным и врачующим на духовном уровне. Считалось, что маг-врачеватель в процессе ритуальных действий может повлиять на течение болезни, сначала имитируя симптомы, а затем демонстрируя желаемую картину выздоровления. Основой здоровья - считалось единение души и тела, а развитие болезни связывалось с распадом этого единства.

В античный период преобладающее положение занимает соматоцентризм, и механистически-натуралистические взгляды, что нашло отражение в понимании истерии как болезни матки, а депрессии - дисфункции печени. В то же время, идея единства души и тела прослеживается в трудах Аристотеля, Платона, Гиппократа, Галена. Формируются первые представления о значении личности в возникновении конкретных заболеваний В средние века доминируют взгляды о грехе и наказании за него, в форме болезней, что свидетельствует о регрессе научной мысли.

В Х1Х веке идею тесной взаимосвязи сомы и психики поддерживали видные отечественные ученые и врачи В.Я.Мудров, Е.И.Дядькьвский, А.Г.Захарьин, С.П.Боткин, И.М.Сеченов, В.М.Бехтерев и другие. В этот же период впервые был введен в медицинский лексикон термин «психосоматика» (Heinroth J., 1818). Последующее развитие «психосоматической медицины» (Deutsch F., 1922) привело к выделению заболеваний, в генезе которых существенную роль играют псхосоциальные факторы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, язвенный колит, псориаз и др.).

В настоящее время термин ппсихосоматика распространяется на многоаспектную сферу познания, предполагающую интегративный анализ психических и соматических изменений в статике и динамике. В более узком плане, «психосоматика» является разделом медицинских знаний, теоретическую и методологическую основу которого определяет целостный подход к человеческому организму в норме и патологии. Согласно современным представлениям (А.Б.Смулевич, 1997), к психосоматическим расстройствам можно отнести разнородные в патогенетическом отношении состояния, которые возникают на основе взаимодействия психических и соматических факторов и клинически проявляются в виде:

1) психических нарушений, реализующихся в форме соматизированных синдромов;

2) психогенных психических расстройств, отражающих реакцию личности на соматическое заболевание (нозогенные реакции);

3) экзогенных психических расстройств возникающих вследствие соматической вредности (соматогенные расстройства)

4) соматической патологии манифестирующей под влиянием психогенных факторов.

Этот перечень, дополняется широким спектром 5) коморбидных проявлений психических и соматических расстройств.

Выделение данных расстройств в общую группу связано с особенностью организации диагностической и лечебной помощи, предполагающей совместное участие врача-интерниста и психиатра, психотерапевта. При этом значение соответствующих диагностических и терапевтических подходов в ряду перечисленных состояний имеют определенную дифференциацию.

Соматизированные расстройства представляют собой психические нарушения, которые клинически проявляются в виде соматических жалоб и соматовегетативных дисфункций, поэтому ведущим подходом является психотерапия и психофармакотерапия. В теоретическом плане, ещё с начала 20 века, обсуждается процесс, способствующий формированию соматизированных симптомов - соматизация (Steckel W.,1921). Данный термин был предложен для обозначения трансформации интрапсихических психологических конфликтов в истинные соматические заболевания, в противоположность понятию «конверсия», которая предполагает лишь имитацию соматического расстройства.

В современной медицине термин “соматизация” применяется более широко и определяется как общий феномен выражения эмоционального дискомфорта и психологического стресса языком физических, телесных симптомов (Barsky A.J. et al.,1983; Graig T.K., et al., 1994).

В случае соматической патологии и развитии на её фоне нозогенных психогенных реакций собственно соматотропная терапия и психофармакотерапия (психотерапия) взаимно дополняют друг друга. Наконец, развернутые психосоматические заболевания требуют, прежде всего, соматотропного лечения, однако психотерапия и, в отдельных случаях, психофармакотерапия, также необходимы с целью полноценной реабилитации больных, а также в аспекте первичной и вторичной профилактики. Коморбидность соматической и психической патологии требует совместных усилий психиатров и врачей интернистов, а терапевтическая тактика зависит от того, какая патология на данном этапе является наиболее значимой.

В любом случае, от врача, оказывающего помощь больным с расстройствами, относящимися к спектру психосоматической патологии, требуются навыки диагностики и дифференциации соматических и психопатологических расстройств, умение осуществлять этиопатогенетический анализ сложных синдромов, а также знание и опыт в применении комбинированной соматотропной и психотропной терапии с учетом фармакологических и фармакокинетических взаимодействий препаратов.

Соматизированные психопатологические расстройства. Современные проблемы систематики.

Со времен античности, сформировалось три основных направления концептуализации патологических состояний с наличием соматизированных симптомов: учения об истерии, ипохондрии и меланхолии.

Процессу соматизации способствуют культуральные традиции современного общества, определяющие преимущественное восприятие болезни, как следствие нарушения телесных функций, а также стигматизирующий характер психиатрической диагностики. Согласно социокультуральным теориям, прямое выражение эмоций непозволительно, поэтому и вступает на сцену соматизация. Для анализа механизма соматизации, привлекаются концептуальные положения теории личности. Согласно Engel G.L. (1959) лица “склонные к боли”, в анамнезе обнаруживают жизненные поражения, события, определяющие значимое чувство вины. Они часто выявляют не разрешившиеся агрессивные импульсы и склонность к активации боли в ответ на реальные и воображаемые утраты. Подобные же представления развиваются в работах Pilowsky I. (1969), и Barsky A.J. (1979), которые выделяют личности «с абнормальным поведением больного», с «преувеличенной телесной чувствительностью». Соматизация ассоциируется с наличием жизненных трудностей и психологических проблем (Gureje O., et al., 1997), а также с такими демографическими факторами, как женский пол, поздний возраст, отсутствие семьи, низкий уровень образования (Ford C.V., 1986; Escobar J.L., et al., 1989; Swartz M., et al., 1991).

Имеют значение и конституционально-личностные особенности, в частности особая организация когнитивных процессов - алекситимия, т.е. неспособность адекватно осознавать и вербализировать собственное эмоциональное состояние. Вследствие этого эмоции переживаются индивидуумом преимущественно на основе телесного опыта. Определенное значение имеет и современный процесс патоморфоза психических заболеваний с тенденцией к редукции и соматизации, отмеченный при всех психических заболеваниях (Ковалев В.В.,1989; Ромасенко Л.В.,1993), что во многом связано с широким внедрением психофармакотерапии.

Распространенность соматизированных психопатологических расстройств в первичном медицинском звене по данным Barsky A. J., с соавт. (2005) достигает 20,5%, а прямые и косвенные расходы, направленные на оказание помощи соматизаторам, в США составляют 256 миллиардов долларов в год.

Психопатологическая структура и семиология соматизированных расстройств

Клинические особенности соматизированных психопатологических нарушений позволяют выделить в их структуре четыре компонента: 1) сенсорный или койнестопатический (спектр патологических сенсаций от близких к болевым алгических до «необычных», «вычурных» сенестопатии, телесные фантазии); 2) вегетативный (вегетативные ощущения и объективно регистрируемые вегетативные симптомы); 3) аффективный (эмоциональный оттенок ощущений) и 4) идеаторный (концептуализация ощущений), иерархические и динамические взаимосвязи, которых имеют диагностическое значение и определяют терапевтическую тактику (Краснов В.Н., 1998). Компоненты данной четырехчленной структуры взаимосвязаны, но неравнозначны. Постоянным компонентом, который выражен всегда вне зависимости от выраженности и представленности остальных, является аффективный. Более того, он имеет постоянную модальность - негативный эмоциональный тон (оттенки депрессии, либо тревоги), который определяет особенности других структурных элементов. Следовательно, клинико-психопатологический анализ позволяет выделить детерминирующее значение аффективного компонента на клинические проявления остальных элементов (см. схему №1). Схематически внутренняя структура соматизированных расстройств может быть представлена в виде тимопатического базиса (треугольник на схеме) включающего континуум эмоциональных оттенков депрессия - тревога, расширенное основание которого подчеркивает состояния с выраженностью аффективного компонента, а вершина, напротив с явлениями симптоматической бедности. Клиническая практика свидетельствует, что наибольшую эмоциональную насыщенность обнаруживают патологические сенсации с выраженным сенсориальным компонентом, а также сенсации отражающие вегетативную активацию. При этом депрессивный оттенок эмоционального сопровождения согласуется преимущественно с сенсорными характеристиками патологических сенсаций, а тревогжный с вегетативными. Идеаторный компонент, в меньшей степени опосредуется аффективным фоном, поэтому на нашей схеме располагается на вершине.

...