Психиатрия и наркология

Манифест - «большой» психоз с полиморфной, синдромально-незавершенной картиной болезни (сочетание аффективных, бредовых, галлюцинаторных, псевдогаллюцинаторных, псих.автоматизма, кататоно-гебефренных и кататонических расстройств).

Варианты: 1.Простая форма (затяжной инициальный этап); 2. «люцидная» кататония; 3. С преобладанием бредовых и галлюцинаторных расстройствв. Конечная стадия - грубый дефект в эмоциональной сфере, разорванность мышления и речи (шизофазия), отдельные кататонические расстройства, отрывочный несистематизированный фантастический бред. В тяжелых случаях бред становится конфабуляторным.

Прогредиентная шизофрения

Начало чаще в возрасте старше 25 лет, реже в юношеском возрасте.

Основные признаки - 1.преобладание бредовых расстройств с характерной последовательностью их развития; 2.отсутствие приступообразности, фазности в течение болезни.

Варианты: 1.Бредовый - последовательное формирование этапов: паранойяльный-параноидный-парафреннный.

2.Галлюцинаторный - вербальные иллюзии с бредовой интерпретацией, элементарные галлюцинации-истинные вербальные галлююцинации (монолог, диалог, императивные), переходящие в голоса комментирующие мысли и поступки больного, с формированием синдрома Кандинского.-Клерамбо, с преобладанием псевдогаллюцинаций. «Стержневым» расстройством являются вербальные псевдогаллюцинации и галлюцинаторный бред. На отдаленном этапе - галлюцинаторная парафрения. Редко формирутся вторичная кататония. Это менее тяжелый, по сравнению с бредовым, вариант.

7. ПРИСТУПООБРАЗНО-ПРОГРЕДИЕНТНАЯ ШИЗОФРЕНИЯ

Наблюдается - почти у 1/3 больных

Течение в виде приступов, включающих аффективные компоненты. Характеризуется большим полиморфизмом клиники приступов и межприступных состояний - поэтому существуют трудности классификации.

Злокачественная шубообразная шизофрения.

Начало, в более раннем возрастечем в случае других типов шизофрении (в 11-15 лет).

В преморбиде - дизонтогенез задержанного типа.

Инициальные расстройства - падение психической активности со снижением успевамости, утратой прежних интересов, бездеятельностью, отчуждением. На этом фоне - отдельные кататонические (стереотипии, неадекватный смех), навязчивые, паранойяльные, дисморфофобические и деперсоанлизационные расстройства. Они рудиментарны, непостоянны. Аффективные нарушения атипичны (гипомания без повышенного настроения, с психопаоподобным поведением, реформаторскими идеями, оппозицией к близким, расторможением влечений, алкогольные эксцессы, бродяжничество), депрессия - с астеническими жадобами, злобностью, двигательная заторможенность может сменяться импульсивной агрессией.

Манифест рано в 14-16 лет. Клиника: сочетание аффективных, кататонических и отрывочных бредовых (преследования, иного происхождения, воздействия) расстройств, нередко императивные псевдогаллюцинации.

После 1 приступа - резко нарастали признаки шизофренического дефекта, в структуре нередко рудиментарные кататонические расстроства.

Прогредиентная шубообразная шизофрения.

Это параноидная шизофрения с ремиттирующим течением.

Начало в разные возрастные переиоды.

На инициальном этапе - личностный сдвиг (вследствие стертых приступов) - ригидность, недоверчивость, аутизация, снижение психической продуктивности.

Клиника: сочетание бредовых и аффекьтивных расстройств при преобладании первых.

Типы приступов: 1.острый паранойяльный; 2.острый галлюцинаторный (преобладание вербального галлюциноза), 3.острый параноидный (острый вариант синдрома Кандинского-Клерамбо), 4.острый парафренный (фантастическая или галлюцинаторная парафрения) - чаще повтрные приступы, после параноидных.

Течение после манифестации вариабельно: либо 1 приступ и развитие дефекта, либо прогрессирующее развитие с повторными, более тяжелыми приступами. Далее может перейти в непрерывное течение. Возможна приостановка процесса на любом этапе. Иногда последующие приступы не усложняются - течение по типу «клише».

Шизоаффективная (полиморфная) шубообразная шизофрения

Приступы чаще острые параноидные, галлюцинаторные, галлюцинаторно-параноидные и парафренные. В их структуре значительное место занимают аффективные расстройства (т.е. аффективно-параноидные, аффективно-галлюцинаторные). Приступы более острые, полиморфные. Содержание бреда и галлюцинаций зависит от характера аффекта. Выражена тенденция к фантастическому видоизменению бреда.

Течение.

Инициальные расстройства - задолго до первого развернутого приступа. В пубертате - характерологический сдвиг с аутизацией, усилением сенситивности, реактивная лабильность, склонность к ипохондрии. Часто однократные или повторные стертые депрессивные фазы (т.е. период амбулаторного, малопрогредиентного течения)

Манифест - может быть однократный приступ. В ином случае - повторные приступы по типу клише, либо удлинение последующих приступов с упрощением структуры. Далее возможна длительная ремиссия с явлениями циркулярности «нажитая циклотимия».

Рекуррентная шизофрения.

Занимает крайнее положение в ряду шизофренических психозов. Её клиника определяется признаками как шизофренических так и аффективных психозов.

С МДП рекуррентную шизофрению сближает благоприятное приступообразное, а иногда и фазное течение с аффективными расстройствами, в том числе, биполярными.

С шизофреническими психозами - значительное место диссоциативных (галлюцинаторных, бредовых расстройств), не выводимых, лишь из аффекта (гетерономных аффекту).

Преморбид. - гипертимные личности, реже стеничные и сенситивные шизоиды.

В раннем онтогенезе - нет отклонений.

Основная особенность течения - 1.возвратный характер болезни, высокая степень вероятности рецидива после светлого промежутка с четко очерченными приступами; 2.сходство клиники повторных приступов и первого, манифестного (течение по типу клише), но могут и различаться.

Клиника.

Сочетание аффективных расстройств (занимают значительное место) и нарушений свойственных шизофрении - бредовые, галлюцинаторные расстройства, изменения личности (они относительно невелики).

Полиморфный характер приступов - от аффективных до онейроидно-кататонических.

Выделение отдельных клинических вариантов затруднительно, т.к. повторные приступы могут быть иной структуры.

Динамика развития приступа отражает последовательные этапы, связанные с глубиной поражения нервно-психической деятельности.

Этапы приступа рекуррентной шизофрении (по Паподопулусу Т.Ф.,1966).

1.Инициальный этап общесоматических, (преимущественно вегетативных) расстройств и колебаний аффекта

Клиника: аффект неустойчивый, с колебаниями иногда в течение нескольких часов (настроение то повышено, больные гиперактивны, то снижено с вялостью, обидчивостью, капризностью, чувством неполноценности и сенситивными сверхценными опасениями). На этом фоне обычные конфликты приобретают сверхценное звучание и состояние приобретает реактивную окраску. На фоне субдепрессии - головные боли, неприятные ощущения в области сердца, парестезии, расстройства сна. Постепенно нарастает взбудораженность, бессонница.

2.Этап бредового аффекта - бредовое настроение, тревога с чувством изменения «я» и окружающего. Это либо неопределнная тревога, либо возникают картины острого параноида с растерянностью, чувственным бредом конкретного содержания, бредовым поведением. Состояние изменчиво с периодами «прояснения», появления критики. Ориентировка не нарушена.

3.Этап аффективно-бредовой дереализации и деперсонализации - бред инсценировки, интерметаморфоза, ложные узнавания, идеаторные автоматизмы.

4.Этап фантастической аффективно-бредовой дереализации и деперсонализации - резко усиливается деятельность воображения, происходит фантастическое, парафренное видоизменение бреда, а также воспоминаний, восприятия окружающего и телесных сенсаций. Содержание бреда зависит от преобладающего аффекта (депрессивный или экспансивный). Уже на этом этапе появляются моторные расстройства в виде восторженной, патетической гипержестикуляции, ускоренной речи, либо заторможенности.

5.Этап иллюзорно-фантастической дереализации и деперсонализации.

6.Этап истинного онейроидного помрачения сознания.

7.Этап фрагментарных онейроидных переживаний - состояние спутанности - более глубокое помрачение сознания с чертами аменции, часто при фебрильной шизофрении, но и без фебрильной реакции.

Развитие приступа может приостановиться на любом из этапов, длительность этапов также различна. Типично течение развернутых приступов до нескольких месяцев. Возможны варианты: 1.Транзиторное течение - до 2 недель. Приступ протекает на фоне амбулаторных стертых фаз, часто при их смнене. 2. Течение хронифицированное со сменой различных по структуре приступов - тип Continua.

В структуре ремиссии часто циклотимоподобные аффективные колебания.

Изменения личности обнаруживаются после первых трех приступов, но они легкие - типа астенизации психики, что лежит в основе снижения интересов, ограничесния контактов.

Фебрильная шизофрения.

Это особая форма шизофрении - выделена в 30-х годах (Краснушкин Е.К.,1933; Юдин Т.И.,1939, W.Scheidegger, 1929).

Фебрильный характер могут принимать острые или резко обостряющиеся приступы, достигающие уровня острых парфренных, онейроидно-кататонических. На высоте фебрильного.приступа - кататоническое возбуждение изменяется, становится аментивноподобным с возникновением спутанности и инкогеренции.

Фебрильные приступы - чаще первые. Возможны в широком возрастном диапазоне (от 17 до 60 лет).

Повышение температуры (субфебрилитет) обычно с начала приступа, со значительным повышением при развертывании кататонии. Длительность лихорадки - короче приступа (несколько недель - 2-3 месяца). Температурная кривая нехарактерна для соматических заболеваний (утром температура выше чем вечером).

Внешний вид: лихорадочный блеск глаз, губы покрыты геморрагическими корками. Язык красный или обложенный. Сердечно-сосудистая система ослабление сердечной деятельности с падением АД, учащенный слабый пульс. Изменения в крови - неспецифичны (лейкоцитоз, сдвиг влево, зернистость лейкоцитов, ускорение СОЭ).

По мере нарастания общесоматических симптомов психические расстройства видоизменяются от онейроидно-кататонических, до аментивноподобного и далее гиперкинетического возбуждения. При развитии аментивноподобного состояния- возбуждение становится хаотическим, речь бессвязной (отедельные звукки, слоги, фразы) - отмечается наибольшее повыфшение температуры. Периодически возникают эпизоды субступора и ступора. Ночью возбуждение усиливается. Об онейроидно-кататонической природе этих состояний (помимо кататонических расстройств) свидетельствуют элементы отрывочного фантастического бреда.

Возможен летальный исход - при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.

При внедрении в терапевтический комплекс нейролептиков (аминазин) смертность снизлась.

Обратное развитие приступа наблюдается, по миновании фебрилитета. Клиника вновь становится типичной для рекуррентной или шубообразной шизофрении.

Малопрогредиентная шизофрения.

Стереотип развития: 1) Латентный этап - когда нет признаков прогредиенности (сохраняется способность к профессиональному росту), позитивные расстройства ограничены нарушениями свойственными пограничным состояниям.

2) Активныый этап, протекающий с формированием персестирующих атипичных синдромов пограничного уровня. В соответствие с доминирующим синдромом выделяют варианты малопрогредиентной шизофрении: 1.бедная симптомами, 2. с навязчивостями, 3. с истерическими расстройствами, 4. с депресонализационными, 5. с ипохондрическими и сенестопатическими расстройствами. Течение многолетнее волнообразное.

3)Этап стабилизации и редукции позитивных расстройств - на первый план выступают дефицитарные расстройства (астенический или психопатоподобный дефект).

Слабоумие и дефект при шизофрении.

Слабоумие - тотальное изменение и опустошение личности, грубые расстройства мышления, апатическое или дезорганизованное поведение при отсутствии критики к своему состоянию.

Специфичность шизофренического слабоумия.

утрата или резкое снижение спонтанности и инициативы;

глубокое нарушение интеллектуальной деятельности (резкое снижение способности к осмушлению, суждениям, обобщению, пониманию ситуации - полная утрата всего интеллектуального багажа, всего запаса знаний, уничтожение каких-либо интересов.

Все это создает «синдром руинирования» (описан Эдельштейном А.О. в 30-е годы).

Синдром руинирования наблюдается в 15% 22% случаев шизофрении. Его формирование трудно связать с какой либо формой шизофрении, но чаще при кататонической и гебефренической формах.

Клиника: полное безучастие и безразличие, застывшая улыбка, непонимание элементарных вопросов, ответы по типу шизофазии, безучастие при встрече с родственникоками, отсутствие малейшей заботы о семье, прожорливость, неряшливость (при приеме пищи часто не используют ложку).

Дефект в отличие от слабоумия представляет собой относительно легкие формы частичного ослабления психической деятельности. Больным в стадии стойкой ремиссии свойственно восстановление в той или иной степени критического отношения к проявлениям дефекта.

Дефект - это первично-негативные симптомы, т.е. отражающие стойкие дефицитарные изменения личности. Их необходимо отличать от вторично-негативных - связанных с текущим обострением психоза, депрессией, нейролепсией.

Определить глубину и тип негативно/дефицитарного расстройства на активном этапе течения процесса - невозможно. Во время обострения или в стадии неполной ремиссии в клинике присутствуют как первично, так и вторично негативные расстройства.

Первичные негативные расстройства (последствия самого заболевания) крайне сложно отграничить от побочного действия лекарств, госпитализма, потери социального статуса, снижения уровня ожиданий со стороны родственников и врачей, вживания в роль «хронически больного», потери мотивации, надежды.

Типология дефекта при шизофрении.

Содержание дефекта снижение активности, интересов, притупление эмоций, снижение творческой продуктивности, аутизм и различной степени - нарушения мышления.

При оценке характера и тяжести дефекта, прогноза состояния следует помнить о двух положениях Д.Е.Мелехова (1963).

1) признаки нарастания тяжести дефекта или появления новых симптомов в его структуре - свидетельствуют о сохраняющейся активности процесса;

2) даже выраженные проявления дефекта являются доступными для компенсации если процесс остановился в своем развитии, переходит в стадию стойкой ремиссии, постпоцессуального (резидуального) состояния и принимает надолго медленное вялое течение без частых обострений.

Типология дефекта.

1) Астенический - или неспецифический «чистый» дефект (Huber), «снижение энергетического потенциала» (Conrad K.), «динамическое опустошение» (Janzarik W), «первичная адинамия» (Weitbrecht) - это снижение энергетического потенциала и спонатанной активности, а также уровеня целенаправленного мышления и эмоциональной отзывчивости (Huber).

«Снижение энергетического потенциала» по Conrad K. (1958) характеризуется снижением силы психической напряженности, воли, интенсивности желаний, интересов, уровня побуждений, динамической активности в достижении цели;

«Динамическое опустошение» по Janzarik W (1954, 1974) - включает снижение эмоциональной напряженности, концентрации, интенциональной импульсивности, готовности к действию, что проявляется эмоциональной холодностью, безучестностью, отсутствием интересов, недостаточностью инициативы.

Структура астенического дефекта - интеллектуальное и эмоциональное обеднение, нерезко выраженные расстройства мышления, сужение круга интересов. Поведение больных внешне упорядочено. Сохранны бытовые и несложные профессиональные навыки, избирательная привязанность к одному из близких или мед.персоналу, сохраняется чувство собственной измененности.

2) Фершробен (нажитая дефицитарная или экспансивная шизоидия по Смулевичу А.Б., 1988).

Структура - аутизм в виде вычурности, нелепости поступков с отрывом от реальности и жизненного опыта. Снижение сенситивности и ранимости, исчезновение склонности к внутреннему конфликту, угасание родственных чувств. Исчезает чувство такта, юмора, дистанции. В целом - снижение критичности и эмоциональное огрубение. Утрачиваются (снижаются) бывшие творческие способности. Познавательная деятельность сводится к использованию малозначимых, латентных свойств и отношений предметов, рассмотрение их в необычных аспектах и связях, употребление редких слов, неологизмов, склонность к вычурным выражениям. «Патологическая аутистическая активность» сводится к вычурным , оторванным от действительности и прошлого жизненного опыта поступкам. Нет четких планов и намерений на будущее. Отсутствие критики проявляется расстройством оценки своего «Я», в виде осознания собственной индивидуальности посредствлом сопоставления с другими. В быту странности - захламленность жилища, неухоженность, пренебрежение гигиеной, контрастируют с вычурностью прически и деталей туалета. Мимика неестественна, ианерна, моторика диспластична, движения угловатые. Эмоциональное огрубение проявляется - редукцией сенситивности и ранимости, исчезновением склонности к внутреннему конфликту, угасании родственных чувств. Грубо нарушается чувство дистанции и такта. Нередко - эйфоричность, шутки не к месту, самодовольство, пустая патетика, регрессивная синтонность.

3)Психопатоподобный (псевдопсихопатия) - типологически сопоставим с конституциональными аномалиями личности (психопатиями).

К такому типу дефекта предрасполагают - а)приуроченность активных (манифестных0 периодов болезни к возрастным кризам, б)малопрогредиентное течение, в)наличие в инициальном периоде шизофрении аффинитета к нарушениям психопатического круга.

Псевдопсихопатии в клинике приступообразно-прогредиентной шизофрении описаны в идее 2-х вариантов постпроцессуального развития личности (Смулевич А.Б., 1999).

1. «чуждые миру идеалисты» по Э.Кречмеру (1930) - с новым подходом к действительности, отшельники, нелюдимые чудаки, равнодушные к судьбе родственников, с мировоззрением подчиненным идеям духовного самосовершенствования, отрешенных от суетных дел, с аутистическими увлечеиями. Сюда же относятся и изменения личности по типу «второй жизни» (Vie J., 1939) с радикальным разрывом со всей системой преморбидных социальных, профессиональных и родственных связей. Сменой рода деятельности, образованием новой семьи.

2. резидуальные состояния по типу зависимых личностей (психастенические ремиссии по В.М.Морозову, Р.А.Наджарову). Сомнения по любому поводу, падение инициативы, потребность в постоянном побуждении, пассивная подчиняемость, положение «врослых детей» в семье. В производственных условиях они теряются при незначительных отклонениях от привычной деятельности, в нестандертных ситуациях занимают пассивную позицию с избегающим поведением и реакциями отказа.

4)Синдром монотонной активности и ригидности аффекта (Д.Е.Мелехов, 1963).

Больных отличает хорошая работоспособность, увлеченность, неутомимость, изобретательство, рационализаторство, профессиональная эрудиция при стереотипизации рабочего дня и планировании. Сохраняется круг интересов, но с возможностью одного улечения. Наряду с этим - недостаочность эмоционального резонанса, снижение сочувствия и сопереживания, сухость и сдержанность эмоциональных проявлений, внешняя общительность и широта контактов при отсутствии по настоящему близких людей, негибкость и устранение от решения семейных проблем. Имеет место стойкость к фрустрациям, отсутствие реактивной лабильности, завышенная самооценка, не всегда адекватный оптимизм, недостаточность критического отношения и рационализации в объяснении причин перенесенного приступа.

5)Псевдоорганический - формируется при развитии шизофрении на органически измененной почве.

Характеризуется - падением психической активности и продуктивности, интеллектуальным снижением, ригидностью психических функций, нивелировкой личностных особенностей, сужением контактов и круга интересов (дефект по типу простого дефицита (Ey H., 1985), аутохтонная астения (Glatzel J., 1978)). Формируется чаще на фоне семейной предрасположенности к шизоидной психопатии.

5)Синдром инфантилизма и ювенилизма - чаще формируется при атипичных приступах перенесенных в пупертате и юношеском возрасте с гебоидными, псевдоневротическими, атипичными депрессивными, дисморфофобическими расстройствами или сверхценными образованиями типа метафизической интоксикации. «Ювенилизм» сказывается в манере одеваться, вести себя в коллективе, в выборе увлечений, друзей, профессии и мировоззрении.

Нейрокогнитивный дефицит при шизофрении.

В последние годы - в психиатрии интенсивное развитие получила парадигма биологической основы расстройств психической деятельности, в её рамках концепция нейрокогнитивного дефицита при шизофрении.

Нейробиологическая модель шизофрении предполагает нарушение формирования ЦНС, в виде уменьшения объема серого вещества, снижения уровня метаболизма, мембранного синтеза и регионального кровотока префронтальной коры, уменьшение дельта-сна на ЭЭГ. Но доказательств поражения какого-либо конкретного участка мозга не получено. Нарушения происходят на синаптическом уровне, хотя в литературе есть данные о структурных нарушениях.

Нейрокогнитивный дефицит - форма нарушения обработки информации, недостаточность познавательной функции: памяти, внимания, обучения, исполнительной функции. Наблюдается у 97% больных шизофренией и лишь в 7% в здоровой популяции. Когнитивное снижение наблюдается и у родственников больных шизофренией. Основное интеллектуальное снижение происходит в первые 2 года болезни.

Нейрокогнитивный дефицит рассматривается в качестве «третьей ключевой группы симптомов» при шизофрении, наряду с негативными и продуктивными расстройствами.

Интеллектуальное функционирование у больных шизофренией относительно не страдает (IQ лишь на 10% ниже чем у здоровых). Но при этом выявляется - «дефицит» памяти, внимания, скорости обработки информации, исполнительных функций. Это влияет на социальную, профессиональную состоятельность и качество жизни больных шизофренией.

Расстройства памяти - касаются вербальной и слуховой модальности, дефиците рабочей памяти (рабочая память способность фиксировать информацию, для использования в последующей деятельности). Дефицит рабочей памяти проявляется в нарушении сохранять информацию на короткий период в течение которого происходит ее обработка и координация с другими длительными психическими операциями, что в итоге приводит к развитию ответа. Способность к концентрации внимания является показателем состоятельности в решении проблем и приобретении навыков.

Нарушение внимания аудиальная и визуальная модальность, трудности сохранения внимания на длительное время, чувствительность к отвлекающим факторам.

Недостаточность при шизофрении исполнительной функции (составление и выполнение планов, решение новых проблем, требующих привлечения новых знаний. Состояние исполнительной функции - определяет способность жить в обществе) - слабая способность к планированию, регуляции поведения и постановки цели.

«Когнитивный профиль» больных шизофренией ( по результатам усредненных нейрокогнитивных тестов).

нормальный или близкий к норме результат теста на чтение;

нижний предел тестов оценивающих простые сенсорные, речевые и моторные функции;

снижение на 10 пунктов IQ по тесту Векслера;

снижение на 1,5 - 3 стандартных отклонения показателей тестов по оценке памяти и более сложных моторных, пространственных, и лингвистических заданий;

крайне низкие результаты тестов на вниманеи (особенно устойчивости внимания) и тестов проверяющих проблемно-решающее поведение.

8. АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА НАСТРОЕНИЯ

Аффективные расстройства - группа психических расстройств с различными вариантами течения, основным клиническим проявлением которых является патологическое снижение или повышение настроения, сопровождающееся нарушением различных сфер психической деятельности (мотивация деятельности, влечения, произвольный контроль поведения, когнитивные функции) и соматическими изменениями (вегетативная, эндокринная регуляция, трофика и т.д.)..

История.

Античный период -Hippocrates “меланхолия”, “черная желчь”

1686 Theophile Bonet: “manico-melancolicus”

1854 J. Falret and Baillarger: “циркулярное помешательство”

1904 Emil Kraepelin“маниакально-депрессивный психоз” .

Симптоматология - полярные, фазные аффективные колебания

Депрессивная фаза.

Эмоции тоска, подавленность, печаль, безнадежность, никчемность, чувство твины, бессмысленности существования; тревога, страхи, беспокойство; пессимизм; потеря интереса к семье, друзьям, работе, сексу; невозможность получать удовольствия, веселиться - ангедония

Мышление замедленность мышления, трудности при концентрации, принятии решений; мысли о неудачах, пониженная самооценка, невозможность переключиться с мыслей негативного содержания; потеря ощущения реальности, возможно появление галлюцинаций и бредовых идей депрессивного содержания; суицидальные мысли (около 15% не леченных пациентов с аффективными заболеваниями совершают суицид).

Физическое состояние изменение аппетита и веса (70% теряют вес, другие набирают); иногда развивается чрезмерное стремление к сладкому; нарушения сна: хотя инсомния является частой жалобой, около 15-30 % чувствуют повышенную потребность во сне, и они не чувствуют себя отдохнувшими даже после 12-14 часов сна; потеря энергии, слабость, сонливость; различные болевые ощущения (головные, мышечные боли; горький привкус во рту, нечеткость зрения, нарушения пищеварения, запоры; ажитация и беспокойство.

Поведение замедленная речь, движения, общая «заторможенность»; чрезмерная плаксивость или , наоборот, отсутствие слез даже при желании плакать; злоупотребление алкоголем и/или наркотиками.

Типология депрессивных синдромов: Меланхолическая депрессия; Депрессия с тревогой; Анестетическая депрессия; Адинамическая депрессия; Депрессия с апатией; Дисфорическая депрессия; Улыбающаяся (или ироническая) депрессия; Слезливая депрессия; Маскированная депрессия (“депрессия без депрессии”, соматизация депрессии) Соматизация это проявление психического расстройства в виде физического страдания.

Маниакальная фаза.

Основным симптомом мании является повышенное приподнятое настроение. Как правило это настроение нарастает в определенной динамической последовательности, которое включает последовательную смену следующих фаз:

подъем настроения в пределах нормы : счастье, радость, веселье (гипертимия);

умеренный подъем: повышенная самооценка, повышенная трудоспособность, активность, снижение потребности во сне (гипомания);

собственно мания: маниакальные симптомы нарастают и начинают нарушать нормальную социальную активность больного;

«бредовая» или психотическая мания: чрезмерная сверхактивность, раздражительность, враждебность, возможна агрессия, бредовые идеи величия и галлюцинации

Эмоции повышенное настроение, чувство подъема, эйфории, экстаза.

Но возможны: раздражительность, злобность, чрезмерное реагирование на обычные вещи, лабильность, быстрая смена настроения: ощущение счастья и через минуту злость без какой-либо видимой причины враждебность.

Мышление повышенная самооценка, идеи величия, собственного могущества; неправильная интерпретация событий, привнесение собственного смысла в комментарии обычного содержания; отвлекаемость, отсутствие концентрации; скачка идей, полет мыслей, перескакивание с одной темы на другую; недостаточность критики к своему состоянию; потеря ощущения реальности, возможно появление галлюцинаций и бредовых идей.

Физическое состояние повышенная энергия, укорочение сна - иногда бывает достаточно только 2 часов сна, обострение восприятия всех органов чувств - особенно цветов и света.

Поведение - вовлечение в авантюры и грандиозные планы. непроизвольное неконтролируемое желание общение: могут звонить друзьям по телефону много раз в любое время ночи для обсуждения своих планов, чрезмерная трата денег, часто просто раздача денег, бессмысленные многочисленные покупки, перескакивание с одной активности на другую, смех, шутки, пение, танцы. Возможны: злобность и требовательность. Гговорливость, речь быстрая и громкая. Появление нового интереса к коллекционированию чего-либо, повышенная сексуальная активность.

В классификации МКБ-10 - объдинены в рубрике F3 «АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА НАСТРОЕНИЯ»

По современным представлениям болезненные эпизоды расстройств настроения представляют собой комбинацию симптомов (маниакальных или депрессивных) составляющих доминирующее аффективное состояние.

Этиология: преимущественно наследственная, течение аутохтонное.

Первым эпизодам болезни часто предшествуют психические травмы (психическое и физическое перенапряжение), физиологические изменения (беременность, роды), экзогенные факторы (ЧМТ, интоксикации, соматические заболевания) в последующем их значение ослабевает.

Типы эпизодов

1. Депрессивный

2. Маниакальный

3. Смешанный

ТИПЫ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ (по классификации МКБ-10, DSM-1V).

1.Депрессивные расстройства

Депрессивный эпизод

Рекуррентная депрессия (Большая депрессия)

Дистимия

Другое депрессивное расстройство

2.Биполярные расстройства:

первого типа

второго типа

Циклотимия

Другие биполярные расстройства

3.Другие аффективные расстройства :

Рекуррентная депрессия (Большоая депрессия по DSM-1V)

Эпидемиология: распространенность: мужчины 2-4%, женщины 5-9% (мужчины : женщины = 1:2), средний возраст начала: ~ 30 лет

Этиопатогенез.

генетическая: 65-75% монозиготные близнецы, 14-19% дизиготные близнецы

биохимическая: нейротрансмиттерная дисфункция на синаптическом уровне (понижение активности серотониниа, норадреналина, допамина)

психодинамическая (имеет значение заниженная самооценка)

когнитивная (имеет значение негативное мышление).

Факторы риска пол: женский, возраст: начало в возрастном диапазоне 25-50 лет; наличие в семейном анамнезе (наследственность) - депрессии, злоупотребления алкоголем, личностных расстройств.

Анамнез (особенно ранний) потеря одного из родителей в возарсте до 11 лет; отрицательные условия воспитания (насилие, недостаточное внимание).

Тип личности: мнительный, зависимый, с навязчивостями.

Психогении недавние стрессы/психотравмирующие ситуации (болезнь, суд, финансовые затруднения), послеродовые травмы, недостаток близких теплых отношений (социальная изоляция).

ДИСТИМИЯ - вариант депрессивных расстройств с умеренно-выраженными симптомами и хроническим течением (более 2-х лет).

Особенности сниженного настроения при дистимии:

преобладает повышенная чувствительность к окружающему, раздражительность, обидчивость, гневливые реакции. Непоследовательность действий и мыслей. Эмоциональная и сенсорная гиперестезия. Неустойчивая (чаще завышенная в скрытой форме) самооценка. Вялость, расслабленность. Застревание на обидах и неудачах, представление о недоброжелательности окружающих. Сохранность побуждений при затруднении их реализации. Чаще усиление аппетита

Если на фоне дистимии развивается синдромально-завершенная депрессия, диагностируется «двойная депрессия».

БИПОЛЯРНОЕ РАССТРОЙСТВО (БР).

Систематика:

Биполярное расстройство 1 типа - характеризуется наличием в течении 1 или более маниакальных или смешанных эпизодов и как минимум 1 эпизодом синдромально-завершенной депрессии.

Биполярное расстройство 11 типа - 1 или более синдромально-завершенных депрессивных эпизодов и, как минимум, 1 - гипоманиакальный.

Этиология.

1) Генетическая предрасроложенность - конкордантность монозиготных близнецов 65-85%, дизиготных 20%, 60-65% пациентов с биполярным расстройством имеют в семейном анамнезе аффективные расстройства

2) Средовые факторы, способствующие манифестации БР - стресс, терапия антидепрессантами, нарушения ритма сон-бодрствование, злоупотребление ПА веществами.

Распространенность Lifetime prevalence: 1.3% (3.3 million people in U.S.) Возраст начала: подростковый период и в районе 20 лет

Течение - периодическое, в виде сдвоенных фаз и континуальное.

80-90% пациентов с биполярным расстройством имеют множественные рецидивы. Среднее число эпизодов заболевания в течение жизни 9

Продолжительность ремиссий (периодов без проявлений симптомов заболевания) уменьшается с возрастом и количеством предыдущих эпизодов.

Диагностика. Пациенты посещают в среднем 3.3 врача прежде, чем правильный диагноз установлен

Средний период до постановки правильного диагноза - 8 лет после первого посещения врача (60% пациентов не получают лечение в течение 6-месячного периода при первоначальном эпизоде; 35% пациентов даже не обращаются за помощью в течение 10 лет после появления первых симптомов заболевания;34% пациентов вначале получают диагноз отличный от диагноза биполярного расстройства).

Частота суицидов. 11-19% пациентов с биполярным расстройством совершают суицид. Как минимум 25% предпринимают попытки к самоубийству.25-50% пациентов имеют суицидальные мысли в состоянии смешанной мании

Важное значение имеет дифференциация между БР и униполярной депрессией.

Семейный анамнез лица с БР чаще имеют семейную историю аффективных расстройств, а также злоупотребления ПА веществами.

БП - имеет более выраженную наследственную предрасположенность.

Возраст начала - БП чаще манифестирует в подростковом возрасте, а УД - после 25 лет.

Течение - БП протекает более очерченными фазами ( с резким началом и обрывом) и имеет более выраженную сезонность в проявлениях.

Ответ на терапию - при БП антидепрессанты обнаруживают меньшую эффективность и часто способствуют переходу в манию.

ЦИКЛОТИМИЯ - легкий вариант биполярного аффективного расстройства. Нередко сезонное течение. Выделяют зимнее-весенние и осенние депрессии.

Психические расстройства при органических заболеваниях головного мозга. Эпилепсия.

Классификация ЭНДОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

1.Эпилепсия.

2.Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга.

3.Особые формы психозов позднего возраста (острые психозы и хронические галлюцинозы).

4.Сосудистые заболевания головного мозга.

5.Психические расстройства при органических заболеваниях с наследственным предрасположением.

9. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ АТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Выделение в отдельную группу определяется общностью клинических и биологических характеристик:

1.Это первичные или идиопатические дегенеративные заболевания ЦНС, которые сопровождаются (или могут сопровождаться) развитием слабоумия вследствие прогрессирующей дисфункции и дегенерации клеток головного мозга (патоморфологическая общность “атрофические” изменения.)

2.Типичными закономерностями развития (медленное, постепенное начало, неуклонное прогредиентное течение);

2. Необратимостью процесса и неблагоприятным прогнозом;

3. Дефицитарным характером расстройств с развитием слабоумия как основного клинического проявления, вплоть до “тотального”; продуктивные психопатологические расстройства выступают только как факультативные.

4. Постепенным присоединением неврологических с-мов (нарушение высших корковых ф-ций, корковые и подкорковые р-ва, эпилептические с-мы);

5. Преимущественно эндогенный х-р болезненного процесса, внешние факторы играют роль подчиненную (утяжеляющую, провоцирующую), значение генетического фактора.

Классификация.

Два принципа 1.Возрастной и 2.Нозологический.

1.Возрастной 1/Пресенильные деменции (40-60лет): а/болезнь Альцгеймера; б/болезнь Пика; в/хорея Гентингтона; г/болезнь Паркинсона; д/болезнь Крейтцфельдта-Якоба. 2/Сенильная деменция.

2.Нозологический - 1.болезнь Альцгеймера (деменция Альцгеймеровского типа) - 2 формы: тип 2 - пресенильная форма (до 65 лет), это «чистая» форма болезни Альцгеймера и тип 1 - поздняя форма (после 65 лет) - сенильная деменция. 2.болезнь Пика; 3.б-нь Паркинсона; 4.хорея Гентингтона; 5. болезнь Крейцфельдта-Якоба данные пресенильные деменции относятся к системным атрофиям (избирательным атрофиям). Это наследственно-дегенеративные заболевания, которые манифестируют в разные возрастные периоды и включают формы без психических расстройствв (чисто неврологические).

Распространенность деменций.

Согласно данным мультицентрового исследования EURODEM (1991) - показатели для возрастных групп 60-69, 70-79, 80-89 лет, для женщин составили соответственно: 0,4; 3,6; 11.2%. Для мужчин - 0,3; 2,5 и 10%.

Пресенильные деменции.

Роль генетических и экзогенных факторов различна при отдельных нозологических формах.

1. Генетический фактор наибольшее значение при хорее Гентингтона (аутосомно-доминантный тип наследования, пенетрантность приближается к 100%), но имеются и ненаследственные случаи з-я. Менее определенно значение при б-нях Альцгеймера и Пика (описаны как семейные формы, так и спорадические). При б-ни Альцгеймера выявлена аномалия 4 пары хромосом.

Этиопатогенез.

Основное значение биохимические изменения. При болезни Альцгеймера снижение активности холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы в коре лобных долей и гиппокампе недостаточность синтеза ацетилхолина. Есть указания на снижение уровня норадреналина и дофамина.

Обнаружено накопление в мозге микроэлементов: при болезни Альцгеймера - аллюминия (выявлена корреляция между риском заболевания и концентрацией аллюминия в питьевой воде, воздействие аллюминия на нервную ткань кролика приводит к изменению цитоскелета нервных клеток сходнному с таковым при б.Альцгеймера, предполагается, что аллюминий нарушает образование микротрубочек в мозге, за счет нарушения полимеризации белка-тубулина, которые осуществляют опорную функцию цитоскелета и обеспечивают аксональный транспорт - П.Н.Шевцов, Г.Ш.Бурбачева,1998).

При болезни Пика цинка, который может влиять на нейротрансмиттерные системы.

Нейроморфология.

Болезнь Альцгеймера диффузная кортикальная атрофия, преобладает в теменных и задневисочных отделах. Нейрофибриллярное перерождение присутствие в цитоплазме нейронов аргирофильных фибрилл, сенильные (амилоидные бляшки).

Сенильная деменция альцгеймеровскеого типа - нейрогистологические изменения подобны пресенильной форме, но менее регионально акцентированы.

Болезнь Пика ограниченная атрофия коры префронтальной, височной доли и гиппокампа. При этом лобно-височные зоны в виде “высохшего ядра грецкого ореха”. Нейроны перерождаются, исчезают процесс интенсивного глиоза. Микроскопия: в цитоплазме нейронов образования сферической формы “тельца Пика” или “аргирофильные пузырьки”.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Нейрональное перерождение. Разрушение серого вещества в лобных, височных отделах коры, мозжечке, базальных ганглиях, черной субстанции.

Хорея Гентигтона. Дегенеративные изменения в базальных ганглиях.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа (тип 1) - первично-дегенеративная деменция:психическая б-нь возникающая преимущественно в старческом возрасте (старше 65 лет) и обусловленная атрофией головного мозга;

проявляется постепенным распадом психической деятельности, с утратой особенностей личности больного и прогрессирующей амнезией;

заканчивается тотальным слабоумием с маразмом.

Распространенность. 5% населения старше 65 лет (США).

Клинические проявления.

Возраст начала 70 80 лет. 85% случаев начинается в возрасте 65-80 лет (Kraepelin E.,1912). Преобладают женщины (2-3 : 1). Средняя продолжительность 5-8 лет (4-15 лет).

1.Инициальные проявления

Начало малозаметное. Психическая деятельность ослабевает по закономерностям прогрессирующей амнезии (закон Рибо):

от наиболее сложного, позже приобретенного опыта к менее сложному рано приобретенному, автоматизированному.

прежде страдают сложные интегрирующие, критические и творческие формы умственной деятельности..Снижается псих. активность, темп псих. процессов, сужается объем внимания, его переключаемость, способность сосредоточения.

На начальном этапе клиника определяется лакунарной (дисмнестической) деменцией.

Мнестико-интеллектупальные расстройства сочетаются с личностными изменениями (трансличностные психопатоподобные изменения) угрюмость, ворчливость, скупость, подозрительность, легковерность, Это может сочетаться с расторможенностью низших влечений (прожорливость, собирание хлама, сексуальная расторможенность).

появляется или усиливается психическая ригидность в т.ч. консерватизм в суждениях, неприятие нового. Прошлое напротив представляется как образец.

сужаются интересы вокруг вопросов собственного здоровья, благополучия в т.ч. снижается аффективный резонанс с равнодушием к тому, что не затрагивает непосредственно самого больного т.е. эгоцентризм и эгоизм.

ослабевают и исчезают прежние привязанности к людям (близким).

настроение либо недовольство, язвительность, придирчивость, либо благодушие, самодовольство, беспечность, склонность к балагурству, либо тревожность с опасениями за здоровье, благополучие.

усиливается внушаемость в результате снижения критики, уровня суждений .

2.Развернутая стадия.

развивается амнестическая дезориентировка в хронологии, времени, окружающем позже всего в собственной личности. На фоне амнестической дезориентировки характерные ложные узнавания, отражающие “сдвиг ситуации в прошлое” в окружающих узнаются люди, которых б-е знали в молодости. “Сдвиг в прошлое” распространяется далее и на собственную личность.

ранний симптом агнозия пальцев рук (б-е не могут называть пальцы рук, могут указывать те, что называет иссследователь).

но сохраняется эмоциональная память (эмоциональное отношение напр. к близким), ассоциативная память*(характеризуется тем, что элементы запоминаемого связываются между собой ассоциативно), моторная (память привычек).

Конфабуляции скудные, отрывочные (мнемонические замещающие провалы памяти; конфабуляции воображения - син. непродуктивные к. - внушенные, спровоцированные вопросом).

Возможен “старческий делирий”, а точнее псевдоделирий (Жислин С.Г.,1960) т.к. нет галлюцинаций) состояние определяется амнестической дезориентировкой, “сдвигом ситуации в прошлое” в т.ч. представлений о собственной личности с ложными узнаваниями и повышенной активностью “деловитостью” больных. Нарушается ночной сон полудремота днем и беспокойство, “сборы в дорогу” ночью.

Развитие деменции сопровождается распадом грамматической структуры речи, но полного распада экспрессивной речи не бывает (в отличие от б-ни Альцгеймера). Характерна повышенная речевая активность (до речевого напора).

По мере развития болезни регресс поведения (прожорливость, неряшливость, расторможенность) далее больные становятся беспомощными.

3.На стадии маразма больные лежат в эмбриональной позе. Тотальный психический и физический маразм. Но и на этой стадии нет неврологических расстройств. Они ограничиваются сенильным тремором, симптомами орального автоматизма при маразме.

Варианты течения старческого слабоумия.

1.Простая форма клиника исчерпывается преимущественно дефицитарными р-вами.

2.Пресбиофрения конфабуляторная форма.

В развитии имеет значение конституция (синтонные, гипертимные л-ти). Нарушения памяти развиваются относительно медленно.

сохраняется живость речи, уверенность, непринужденность, богатый словарный запас.

в высказываниях много вымысла относящегося к событиям прошлой жизни.

клиника сходна с Корсаковским синдромом, но отличается наличием прогрессирующей амнезии.

при осложнении инфекционными, соматическими заболеваниями рудиментарный делирий, профессиональный, мусситирующий.

Две формы: 1)острая пресбиофрения (старческая спутанность) протекает: а) с делириозно-аментивным помрачением сознания; б) с выраженным возбуждением; в) с возможным резким ухудшением соматического состояния.

2)хроническая пресбиофрения (конфабуляторная форма) повышенное настроение с оттенком эйфории, обилие конфабуляций, сдвиг ситуации в прошлое с возможностью развития лжеделирия Жислина.

3.Болезнь Гаккебуша-Гейера-Геймановича сочетание тотального слабоумия с очаговыми расстройствами (сенсорная и моторная афазии, апраксия, алексия, акалькулия, оптическая агнозия). Иногда эйфория, суетливость, конфабуляции.

4.Психотические формы бредовые, галлюцинаторно-бредовые, парафренные , аффективные психозы (8.4% всех случаев старческого слабоумия по Снежневскому А.В.). Слабоумие развивается медленно и не достигает тех степеней, что при простой форме. Наблюдается у лиц с отягощенным шизофренией анамнезом.

В дебюте выраженные психопатоподобные расстройства (продолжительность 2-7 лет), а отчетливых нарушений памяти нет. Далее нарастающие расстройства памяти и психоз.

1/Паранойяльный бред ущерба, ограбления, издевательства, отравления и преследования, распространяющийся на близкое окружение. Бред слабо систематизирован. Длительность 1 4 года. Далее редуцируется и заменяется бедными конфабуляциями. Может усложняться истинным вербальным галлюцинозом (угрозы, обвинения, ущерб). Галлюциноз может усложняться образно-фантастическим компонентом галлюцинаторная парафрения. Далее редукция галлюциноза и развитие бредовых, фантастического содержания конфабуляций сенильная парафрения.

2/Сенильная парафрения может развиться и без предшествующих этапов. Фантастический компонент сочетается с обыденностью, содержит идеи величия (участие в знаменательных событиях, подвиги). Отличается большей развернутостью психопатологических расстройств чем (1/) и продолжительностью до нескольких лет, до выраженных симптомов слабоумия.

3/Аффективные психозы маниакальные и депрессивные. Мания повышенное, благодушное настроение, бестолковая деловитость, отдельные экспансивные идеи. Сенильная меланхолия тревожно-ажитированная депрессия с отдельными идеями самоуничижения, самообвинения, ипохондрическими. Изредка симптоматика первоначально-неотличимая от инволюционной меланхолии (может быть бред Котара).

Дифференциально-диагностические различия старческого слабоумия с болезнью Пика включают следующее: а) При болезни Пика нет типичной для сенильной деменции последовательности распада психики; б) Более выражены очаговые расстройства; в) часты дебюты в виде псевдопаралича.

В отличие от сенильной деменции при пресенильной форме болезни Альцгеймера: а) более быстрый темп распада памяти; б) не бывает "старческого делирия"; в) значителен удельный вес апрактических проявлений.

При сосудистом процессе: не бывает тотального слабоумия (характерно лакунарное), клиника связана с соматическим состоянеием.

Болезнь Альцгеймера, 2 тип (пресенильная форма).

манифестирующее в предстарческом возрасте (40-60лет) атрофическое з-е, которое приводит к тотальному слабоумию и сопровождается очаговыми нарушениями и р-вами высших корковых функций.

Чаще болеют женщины 1 : 3-5.

Распространенность: 55% лиц умирающих с д-зом деменции б-е Б.А. На 5 месте среди причин смерти (США).

Продолжительность 8 9 лет (затяжные, малопрогредиентные ф. 10-15 лет).

Характеризуется: а) Устойчивостью стереотипа развития; б) Малой зависимостью от интеркуррентных заболеваний; в) Особо эндогенным характером атрофического процесса

Клиника.

Центральное место занимают амнестические расстройства. Распад памяти по закономерностям прогрессирующей амнезии, но более интенсивный чем при старческом варианте.

быстро развивается амнестическая дезориентировка, далее полное опустошение запасов знаний и опыта с тотальной апраксией.

реже наблюдается оживление прошлого (жизнь в прошлом), скудны конфабуляции, не наблюдается “старческий делирий”(так как более интенсивный распад памяти).

стереотип развития постоянен, близок стереотипу при старческом слабоумии.

Дебют. Длительность: месяцы 2-4 года.

постепенное снижение памяти при относительно сохранной критике к снижению интеллектуальных возможностей.

длительное время сохраняется “фасад личности”

амнестические расстройства подвержены колебаниям с “оживлением памяти”. При этом наблюдается растерянность, с чувством собственной несостоятельности.

аффект угрюмо-сниженное настроение.

рано проявляется прогрессирующее нарушение всех видов умственной деятельности внимания, восприятия, осмышления окружающего, снижение уровня суждений.

отдельные компоненты синдрома деменции постепенно перерастают в очаговые расстройства. Вначале бестолковость в выполнении привычных действий (например, одеваться) далее апраксия. Забывчивость на имена, даты - амнестическая афазия.

Основные формы:

а/ с преобладанием депрессии с угрюмо-сниженным настроением;

б/ с психопатоподобными р-вами;

в/ с дисмнестическими р-вами.

Редко, но встречаются г/бредовые формы дебюта с бредом ревности, ущерба, обычно несистематизированным, длительностью до 10 лет, пока не “вытесняются” симптомами слабоумия.

Развернутый период когда в клинике появляются феномены афазии, агнозии, апраксии афато-агнозо-апраксический синдром (ААА).

Речевые расстройства развиваются в опреленной последовательности - аменстически-афатические симптомы как бы «вырастают» из отчетливо выраженного амнестического синдрома.

Афазия (вначале амнестическая, далее моторная и тотальная сенсорная)

нарушение импрессивной речи (сенсорная афазия) проходит ряд стадий ограниченного понимания: вначале нарушается понимание логико-грамматических конструкций при сохранности фонематического слуха и понимания отдельных слов. В дальнейшем развивается тотальная афазия, отличающаяся относительной редкостью парафазий и логореи.

распад экспрессивной речи (моторная афазия) также проходит ряд этапов нарастающего оскудения речи - от обеднения словарного запаса, упрощения семантического и грамматического построения речи и затруднений в произнесении отдельных слов и слогов («спотыкания», «заминки») до типичных нарушений словообразования (дизартрии), речевых автоматизмов (логоклонии, палилалии).

Формы: 1.логоклоническое заикание (логоклонии форма речевой персеверации ритмическое повторение слогов в устной и письменной речи); 2.насильственные логоклонические итерации; 3.насильственное говорение с монотонным повторением “осколков” слов. При этом логорея (неудержимая непонятная вследствие дизартрии, логоклоний речь). Произносится лишь часть слова, слоги, искаженные слова так, что речь становится жаргонной жаргонофазия. Эхолалия (автоматическая репродукция обращенной к больному речи), палилалия (palin-вновь, опять; lalia-речь стереотипное многократное повторение одного и того же слова, нескольких слов часто в нарастающем темпе (в отличие от персеверации повторяются слова вне зависимости от их положения в фразе, часто не тождественные прототипу).

В речи аграмматизмы (нарушение способности пользоваться грамматическим строем речи:

Аграмматизмы: 1.импрессивный /при сенсорной афазии/ нарушение различения близких фонем б-п, з-с, г-х; 2.экспрессивный /при моторной афазии/ неправильно используются падежи, склонения, предлоги речь состоит из существительных “телеграфный стиль”-жаргонофазия).

Афазия сопровождается аграфией (в письме деформированные буквы, непонятные слова, повторения букв), алексией (транскортикальная алексия сохраняется способность чтения вслух, при непонимании прочитанного, но иногда и агностическая больные не узнают слов, пытаются прочесть их по слогам), акалькулией (утрата способности считать, непонимание знаков.

...