Клініко-лабораторні аспекти діагностики і терапії хворих на хронічний сальпінгоофорит

Отже, проведені імунологічні дослідження дозволили встановити, порівняно з контрольною групою, наступні показники: у пацієнток 1 та 2 групи змінюються параметри клітинного імунітету: статистично значущі зміни відмічалися за кількістю CD3⁺: 45,3±3,2 й 51,2±3,15% відповідно (р<0,05). Відмічалося достовірне зниження CD4⁺ - 22,6±3,2 й 25,4±3,26% і CD8⁺ - лімфоцитів: 15,8±3,28 й 16,49±3,12% відповідно (р<0,05).

Таблиця 4.3

Стан клітинного імунітету при ХСО

Показник	Контрольна група	1 група	2 група
Лейкоцити, х109/л	8,9±0,53	5,7±0,51*	6,4±0,52**
Лімфоцити, х109/л	3,44±0,13	1,27±0,12*	1,86±0,12*
CD3+, %	71,55±3,72	45,3±3,21*	51,2±3,15*
CD4+, %	54,78±3,23	22,6±3,23*	25,4±3,26*
CD8+, %	28,83±4,37	15,8±3,28#	16,49±3,12#
CD4+/CD8+, %	1,90±0,11	1,43±0,13**	1,54±0,12#
CD19+, %	12,11±3,83	11,12±3,26	11,86±3,15
CD22+, %	13,5±1,81	12,4±1,57	12,9±1,51
CD57+, %	14,5±1,75	12,63±1,54	13,69±1,35

Примітка: *р<0,001; **р<0,01; ^# р<0,05 порівняно з контрольною групою.

Поряд з пригніченням Т-системи відмічалось зниження й кількості В-лімфоцитів CD19⁺, CD22⁺, що є ключовими рецепторами, які модулюють проходження сигналу під час антигенної стимуляції. Аналізуючи субпопуляційний склад лімфоцитів, можна відмітити стан кілерної ланки: зниження кількості натуральних кілерів CD57⁺.

Провідна роль у патогенезі ХСО належить медіаторам запалення, які утворюються в організмі у відповідь на фактори агресії, що виробляють мікроорганізми. При визначенні цитокінового статусу встановлено, що у хворих на ХСО 1 групи зафіксовано достовірне підвищення концентрацій IL-1в, IL-6 і TNF- (р0,001) порівняно з контрольною групою, а рівень протизапального інтерлейкіну IL-4 був достовірно знижений (р0,05). Середні рівні прозапальних цитокінів пацієнток хворих на ХСО 1 групи достовірно перевищували нормальні показники, а протизапальні були значно знижені порівняно з 3 контрольною групою, тобто спостерігався дисбаланс цитокінового статусу. Активність IL-6, TNF-? і IL-1в у сироватці крові значно відрізнялася від аналогічних показників контрольної групи. Найбільш високий рівень IL-6 був виявлений у пацієнток 1 групи, різниця його вмісту, порівняно з контрольною групою, була достовірною, як і у пацієнток 2 групи (табл. 4.4).

Таблиця 4.4.

Показники цитокінового статусу у пацієнток хворих наХСО

Показник пг/мл	Контрольна група	Групи хворих на ХСО
		1 группа	2 группа
TNF-б	42,57±2,5	91,55,6*	90,56,6*
IL-1в	27,67±1,3	48,22,9*	58,21,9*
IL-6	39,96±2,1	99,71,9*	99,91,7*
IL-4	43,11±3,4	36,164,2#	36,104,8#
TGF - в (нг/мл)	18,2 ±0,9	3,22 ±0,6*	3,2 ±0,62*

Примітка: *р<0,001; ^# р<0,05 порівняно з контрольною групою.

На сьогодні TNF-??є ключовим медіатором формування та прогресування запальних уражень тканин, а підвищення його системної продукції є однією з важливих детермінант дестабілізації клітин. Підвищення рівня TNF-?, більш за все, повґязано з посиленням експресії цього цитокіну патогенами.

Одним з цитокінів, що обумовлюють розвиток аутоімунних процесів у організмі є TGF-в, який продукується активованими Т-лімфоцитами, тромбоцитами в неактивній формі. Активація проходить у формі відщеплення фрагментів за допомогою протеаз (плазміна, катепсина та ін.). При дії TGF-в на імунну систему переважають інгібуючі ефекти. Фактор пригнічує гемопоез, синтез запальних цитокінів, відповідь лімфоцитів на IL-4, формування цитотоксичних NK- і Т-клітин. Він посилює синтез білків міжклітинного матриксу [171, 230].

У відношенні поліморфнооядерних лейкоцитів TGF-в виступає як антагоніст запальних цитокінів. Виключення гену TGF-в призводить до розвитку фатальної генералізованої запальної патології, в основі якої є аутоімунний процес. Таким чином, TGF-в є елементом зворотньої регуляції імунної відповіді (рис. 4.8).



Рис. 4.8 Рівень TGF-в у пацієнток хворих на ХСО, порівняно з контрольною групою, нг/мл (р<0,05)

Безумовно, у пацієнток хворих на ХСО підвищення кількості цитокінів викликає й підвищену секрецію запальних медіаторів, що обумовлена запальним процесом. Виникнення запалення в прогресуванні патологічних уражень та їх дестабілізацію, мабуть, і є домінуючим фактором у посиленні системної продукції цитокінів при ХСО. Цитокіновий профіль у пацієнток 1 групи суттєво не відрізнявся від виявлених порушень у пацієнток 2 групи, та не залежив від давності запального процесу.

Системна цитокінемія, що обумовлена патогенними механізмами виникнення ХСО, викликає посилення експресії цитокінів клітинами-продуцентами. Аналіз цитокінового профілю, зокрема співвідношення протизапальних і запальних цитокінів, значною мірою відображає гострофазовий характер запального процесу при ХСО.

При активації системи комплемента ключовим компонентом є С3-компонент, продукт розщеплення якого С3b активує термінальні компоненти мембранатакуючого комплексу, рівні С3 й С5 компонентів комплементапри обстеженні знижені у пацієнток 1 групи в 4,5 і 3,5 рази відповідно (10,2±1,7%; 22,40,8%) та у пацієнток 2 групи в 3,4 й 2,8 рази відповідно (13,4±1,2%; 28,7±0,9%), що повґязано з наявністю таких факторів агресії патогенів, як: протеїнкіназа, яка руйнує С5 фракції комплемента, тейхоєва кислота, що здатна звґязувати С3 - конвертазу комплемента, Fc-реактивний фактор, що перешкоджає активації системи комплемента в цілому. Завдяки отриманій імунокорегуючій терапії у 2 групі жінок рівень компонентів комплементу значно збільшився та став приблизним до рівня контролю (40,1±1,2%; 68,90,6% відповідно) (рис. 4.9).

Рис. 4.9 Стан ключових компонентів комплемента у жінок 1 та 2 групи порівняно з контрольною групою (р<0,05)

При вивченні маркерів запалення: СРБ й ГГ, які відносяться до білків гострої фази запалення, було встановлено, що їх рівні дещо підвищені: СРБ - у пацієнток 1 групи в 2,4 рази (5,1±0,6 мг/л), а 2 групи - в 2,5 рази (5,4±0,8 мг/л), ГГ - у пацієнток 1 групи в 2 рази (3,8±0,5 г/л), а 2 групи - в 2,9 рази (5,6±0,7 г/л) порівняно з такими у жінок контрольної групи (2,1±0,09 мг/л та 1,9±0,03 г/л відповідно) та помірне зниження показників СРБ та ГГ після лікування у пацієнток 1 групи (4,8±0,4 мг/л й 3,0±0,6 г/л), значне зниження у пацієнток 2 групи (3,0±0,3 мг/л й 2,1±0,4 г/л) (рис. 4.10).



Рис. 4.10 Вміст СРБ (мг/л) й ГГ (г/л) у пацієнток хворих ХСО порівняно з контрольною групою жінок, р<0,05

Оскільки провідною ланкою імунного захисту є фагоцитарна ланка і їй належить значна роль у забезпеченні реакцій при запальних процесах, необхідна корекція саме цієї ланки імунітету (табл. 4.5).

Недостатня активність фагоцитозу виявилася характерною для всіх обстежених та більш ніж у половини з них поєднувалась зі зниженням інтенсивності фагоцитозу (рис. 4.11).

Рис. 4.11 Зниження фагоцитарної активності імунокомпетентних клітин при ХСО. Фарбування генціанвіолетом. Мікроскоп "AMPLIVAL" (CarlZeiss. Jena)x1350 (x15-окуляр та x90-об'єктив)

Таблиця 4.5.

Імунологічні показники у пацієнтів різних груп

Показник	1 група	2 група	Контрольна група
	до лікування	після лікування	до лікування	після лікування
ФІ %	45,36+1,33*	58,45+1,24	46,68+1,18	65,4+1,12**	66,14+1,01
ФЧ, од.	1,21+0,23*	5,02+0,22*	4,44+0,26	6,6+0,13#	6,84+0,11
ЦІК, од	17,2+0,68*	12,48+0,95*	14,85+0,93#	10,9+0,43##	11+0,51
Ig G,г/л	13,49+0,57*	8,17+0,16*	10,21+0,12#	6,3+0,15*#	5,2+0,12*
Ig A,г/л	1,12+0,04*	2,04+0,05*	1,85+0,10#	2,06+0,04**	2,31+0,04
IgM, г/л	2,85+0,02*	1,43+0,06*	1,64+0,05#	0,93+0,07*	0,89+0,13
СН 50, %	23+1,96*	39+1,61*	31+1,91##	52+1,42#	72+1,63

Примітка. *р<0,001; **р<0,01 порівняно контрольною групою; ^#р<0,001; ^##р<0,05 порівняно з 1 групою жінок.

При ХСО виявлено достовірне збільшення титру ЦІК в 1, 2 групах та контрольній групі. Ці показники вказують на неповноцінність клітин, що фагоцитують на фоні тривалої персистенції антигену в організмі, що підтверджується високим бактеріальним обсіменінням піхви. Паралельно з високим вмістом ЦІК у цих хворих відмічалось зниження комплементарної активності, що може бути пов'язано з факторами агресії патогенів.

При вивченні гуморальної імунної відповіді були виявлені статистично значущі зміни, які характеризувалися зниженими критеріями абсолютного числа В-лімфоцитів з фенотипом CD19⁺ й CD22⁺, низькими показниками компонентів комплемента. Аналіз рівнів імуноглобулінів дозволив встановити, що показник сироваткового IgА суттєво не відрізнявся, а IgG був достовірно підвищений. Було встановлено дефіцит показника активності системи комплементу (CH50). Достовірно показано участь СН50 в механізмах елімінації ЦІК, що перешкоджає надмірному накопиченню імунних комплексів і, відповідно, пошкодженню органів і тканин. Тому даний дефект імунної відповіді можна розцінити як результат, з одного боку, порушення секретуючої функції макрофагів, що виробляють CH50, і, з іншого боку, надмірного споживання комплемента при підвищеній продукції імуноглобулінів (перш за все IgG), а також при утворенні ЦІК.

Відповідно не викликає сумніву, що пригнічення фагоцитарної ланки і дисбаланс рівня імуноглобулінів у сироватці впливають на характер виявлених порушень системи комплемента, але вирішальне значення надає активація антитілоутворення, зокрема, імуноглобулінів класу G. Здатність В-лімфоцитів до переключення синтезу класів антитіл обумовлена міжклітинною взаємодією за участю ряду цитокінів. Цитотоксична дія патогенів на лімфоцити, що призводить до лімфопенії, може свідчити про пригнічення та функціональну неповноцінність клітинної імунної відповіді в цілому.

Крім того, були вивчені процеси апоптозу - визначалися значення специфічного поверхневого рецептора CD95⁺. У пацієнток 1 та 2 груп виражений дисбаланс клітинної ланки імунної системи, при якій рівень Т-лімфоцитів, що містить на поверхні своєї мембрани рецептори CD95⁺, значно перевищував значення контрольних (рис. 4.12), що свідчить про активацію запрограмованої загибелі лімфоцитів. Відповідно, посилення апоптозу призводить до подальших глибоких змін і прогресування вже наявного дефіциту Т-лімфоцитів, а також дисбалансу всіх ланок імунної системи у пацієнток хворих на ХСО.

Рис. 4.12 Показник "маркеру" апоптозу (CD95⁺) лімфоцитів при ХСО, % (р<0,05)

Аналізуючи отримані дані встановлено, що підвищення кількості CD95⁺ клітин, які є "активаторами" апоптозу, виявляє реакцію, спрямовану на загибель лімфоцитів. У той же час у пацієнток 1 й 2 груп на етапі обстеження виявлено зниження експресії маркера CD25⁺ на поверхні Т-клітин, що є б-ланцюгом рецептора для ІL-2. Виявлене зниження рівня імунорегуляторних CD4⁺ й CD25⁺ T - регулюючих лімфоцитів в периферичній крові може свідчити про розвиток аутоімунного запалення. Таким чином, процеси активації апоптозу при вираженому Т-клітинному дефіциті є важливим патогенетичним аспектом при ХСО.

Стає зрозумілим, що ХСО є запальним процесом, який супроводжується каскадним запуском механізмів імунної регуляції та проявляється порушенням комплементарної, фагоцитарної та цитокінової ланок імунітету у вигляді зниження кілерної активності лімфоцитів, підвіщенням рівня прозапальних цитокінів та зниженням фагоцитарної активності клітин у відповідь на дію мікробних агентів. Тому подальше дослідження рівня мікробного ураження має важливе значення, тому що до такого глибокого ураження імунної системи може призвести тільки поєднання декількох мікроорганізмів у значних титрах.

РОЗДІЛ 5. ПОКАЗНИКИ МІКРОБІОЛОГІЧНОГО ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ САЛЬПІНГООФОРИТ

5.1 Особливості мікробіоценозу жіночих статевих органів у хворих на хронічний сальпінгоофорит

На підставі даних наукових досліджень, що стали відомі на даний час, встановлено тісну кореляцію між станом здоров^,я людини та мікробіоценозами біологічних систем організму. Результати сучасних досліджень характеризують жіночу статеву мікроекосистему як динамічну і багатокомпонентну за видовим складом. Порушення балансу між представниками мікробіоценозів призводить до виникнення джерела інфекції в самому організмі. У той же час повне пригнічення нормальної мікрофлори різко знижує колонізаційну резистентність мікроекологічних ніш і робить ці ділянки практично беззахисними перед будь-якими мікроорганізмами.

Нерідко розвиток запальних захворювань внутрішніх статевих органів жінок відбувається на тлі порушень балансу мікрофлори уретри, заднього склепіння піхви та цервікального каналу, будучи наслідком дисбалансу захисних сил організму і патогенного потенціалу бактерій, що може призводити до розвитку дисбіозу піхви. Тому одним із завдань даного дослідження було вивчення мікробного стану жіночих статевих органів при неспецифічному ХСО.

В результаті дослідження пацієнток 1 й 2 груп було встановлено порушення мікробіоценозу піхви (рис. 5.1.1). Аналізуючи дані, які одержано, можна довести, що найбільш частими мікроорганізмами, що були вилучені з відокремлюваного піхви, були: Peptostreptococcus spp. - 80% й 74,2%, Enterococcus - 68,6% й 57,1%, S.Aureus - 62,8% й 60,0%, E.Coli-62,8% й 68,6%, Fusobacterium spp.- 60,0% й 57,1%, S. Pyogenes - 57,1% й 60%, Candida spp. - 45,7% й 42,8%.



Рис. 5.1.1 Мікробний стан піхви у пацієнток хворих на ХСО, %

У пацієнтів 1 групи кількість видів, що зустрічаються у трьох біотопах жіночих статевих органів, практично однакова, а рівні бактеріального обсіменіння цих ділянок вірогідно відрізняються один від одного (табл. 5.1.1). Причому найбільш висока щільність мікроорганізмів виявлена на задньому склепінні піхви. Тому інтродукція умовно-патогенних штамів частіше відбувається саме на цій ділянці. Це є доказом правомірності вибору відокремлення піхви, як об'єкта діагностичного, епідеміологічного й прогностичного моніторингу. Наведена характеристика мікробного стану жіночих статевих органів дозволяє виявити основні етіологічні чинники сальпінгоофориту й визначити основні напрямки коригування протимікробної терапії.

Таблиця 5.1.1

Рівень загальної бактеріальної щільності в біотопах жіночих статевих органівв групах спостереження порівняно з контрольною, КУО/ од.суб. (р<0,05)

Групи пацієнток	Біотопи	Мікроорганізми	Гриби роду Candida	Загальна мікробна кількість
		Г+ (загальна кількість)	Г - (загальна кількість)
1	2	3	4	5	6	7
1 група	до лікування	Цервікальний канал	8,50±0,78х106	4,69±0,32х104	4,09±0,63х104	8,59±0,80х106
	після лікування		6,14±0,42х102	3,38±0,21х101	4,01±0,53х101	6,24±0,35х102
2 група	до лікування		7,52±0,82х105	3,12±0,65х106	3,17±0,23х105	4,21±0,90х106
	після лікування		5,14±0,45х102	2,38±0,23х101	4,06±0,59х101	5,78±0,55х102
Контрольна група		1,87±0,71х103	1,59±0,56х101	3,21±0,61х102	2,61±0,78х103
1 група	до лікування	Заднє склепіння піхви	4,49±0,12х108	8,19±0,36х105	2,53±0,35х104	4,51±0,13х108
	після лікування		4,03±0,11х104	2,42±0,29х103	2,11±0,72х103	3,21±0,18х104
2 група	до лікування		7,58±0,95х106	1,68±0,65х104	4,80±0,36х105	8,07±0,99х106
	після лікування		3,81±0,42х103	4,22±0,17х102	1,79±0,54х102	4,41±0,49х103
Контрольна група		2,03±0,13х104	3,72±0,49х103	3,11±0,89х103	2,72±0,27х104
1 група	до лікування	Уретра	5,12±0,74х106	2,18±0,63х107	8,23±0,92х102	2,69±0,71х106
	після лікування		2,21±0,53х105	7,42±0,68х105	3,72±0,91х102	7,18±1,22х105
2 група	до лікування		4,78±0,92х107	6,39±0,87х108	1,74±0,88х103	6,85±0,95х108
	після лікування		3,41±0,58х104	6,14±0,88х105	3,24±0,97х101	6,90±1,40х105
Контрольна група		2,76±0,92х103	4,21±0,73х104	2,33±0,87х102	4,55±0,75х104

Проведені дослідження мікробіоценозу піхви у пацієнток хворих на ХСО дозволили уявити структуру екології жіночих статевих органів, визначити домінантний склад і виявити мікроорганізми, що мають здатність до групового розподілу.

Дисбіотичні порушення відіграють суттєву роль у патогенезі сальпінгоофориту й поглиблюють важкість перебігу ускладнень. В результаті проведеного дослідження асоціацію грибів роду Candida із Staphylococcus було виявлено у 21,4 % випадків, Streptococcus - у 38,6 % випадків, Proteus й Staphylococcus - у 12,8 %, Neisseria - 8,6 %, Neisseria й Staphylococcus - 5,7 % (рис. 5.1.2).

Рис. 5.1.2 Мікробні асоціації при дисбіозі піхви у пацієнток з сальпінгоофоритом

Результати проведених досліджень показали, що в 47,1 % випадків мала місце патологічна контамінація піхви грибами родини Candida. У якості асоціантів найчастіше виступали патогенні види Staphylococcus й Streptococcus, Enterobacter. Виявлені мікроекологічні порушення жіночих статевих органів обумовлюють необхідність удосконалення тактики їх лікування. При цьому слідвраховувати суттєві підходидо корекції дисбіозів. Головним завданням при розвґязанні вказаної проблемиє деконтамінація патогенних мікроорганізмів, відтворення індигенних видів, нормалізація специфічного й неспецифічного місцевого й системного імунітету.

При бактеріологічному дослідженні з біоматеріалу найчастіше ізоляти вилучали у асоціаціях (рис. 5.1.3).

Серед представників кокової флори виявлялися стафілококи, які зустрічалися у осіб двох досліджуваних груп, обсіменіння якими в середньому дорівнювало 1,7·10⁵±1,2·10⁴і 4,1·10⁴±1,5·10³ КУО/од.суб. відповідно, серед яких найбільш часто був S. аureus при щільності мікробної колонізації 6,3·10⁴±1,2·10³ й 7,5·10⁴±1,3·10³ КУО/од.суб. відповідно. Мікробіоценоз анаеробної флори у пацієнток був різноманітним. Так, у мікрофлорі піхви досліджуваних груп Veillonella spp. Й Prevotella spp. Виявлялися з обсіменінням, що дорівнює 1,8·10⁴±1,2·10⁴ та 2,9•10⁴±1,6•10³ й 1,5·10⁴±1,6·10⁴ та 3,7•10³±1,4•10² КУО/од.суб. відповідно. Bacteroides spp. виявлявся з обсіменінням 4,4·10²±1,8·10¹ й 1,3•10³±1,6•10² КУО/од.суб. Одночасно з цим у мікробіоценозі піхви реєструвався Propionibacterium spp., щільність колонізаціїякого дорівнювала 1,9·10⁵±1,6·10⁴ й 5,7•10⁴±1,2•10³ КУО/од.суб. відповідно.



Рис. 5.1.3 Асоціації ізолятів, вилучених при ХСО

Дріжджоподібні гриби роду Candida при обстеженні були виявлені у піхві жінок з сальпінгоофоритом обох дослідних груп, причому у 2 групі обсіменінняними склало 4,4·10³±2,3·10³ КУО/од.суб., що перевищувало відповідні показники у пацієнток 1 групи - 2,3·10³±1,1·10³ КУО/од.суб. (табл. 5.1.2).

Вивчення бактеріального обсіменіння піхви пацієнток хворих на ХСО, перебіг якого відрізнявся за кількістю епізодів загострення, дозволило виявити характерні мікробіоценотичні ознаки, а саме: виявлена структурна перебудова біоценозу, яка проявляється підвищенням значущості S. аureus (82,8%), Peptostreptococcus spp. (77,1%), Enterococcus (68,6%) й E. сoli (64,3%), зменшенням домінування Lactobacillus spp. (2,8%).

Важливою особливістю мікробіоценозу піхви обстежених пацієнток є перехід у домінуючу групу мікроорганізмів дріжджоподібних грибів роду Candida. Серед додаткових видів слід відмітити появу Enterobacter (35,7%).

Таблиця 5.1.2

Структура мікробіоценозу піхви хворих на ХСО, КУО/од.суб. (р<0,05)

Мікроорганізм	1 група	2 група	Контрольна група
E.coli	4,7·106±1,4·104	3,8·105±2,2·104	2,4·102±1,2·101
S. epidermidis	3,9·103±2,6·102	5,9·105±1,2·104	2,8·103±1,1·102
Enterobacter	8,9·106±1,9·105	6,2·106±3,1·104	4,1·104±2,1·103
Porphyromonas	5,2·105±3,1·104	4,4·106±1,9·105	2,4·104±1,1·102
Veillonella spp	1,8·104±1,2·104	1,5·104±1,6·104	1,1·103±0,8·101
Lactobacillus spp	3,6·103±1,2·102	5,7·102±1,2·101	3,2·102±1,0·101
Bacteroides spp	4,4·102±1,8·101	1,3·103±1,6·102	1,2·102±1,1·101
Fusobacterium spp	5,7·105±1,8·104	6,5·106±2,1·105	3,3·103±2,2·102
Prevotella spp.	2,9·104±1,6·103	3,7·103±1,4·102	2,1·102±1,0·101
Candida spp	4,1·104±1,1·103	3,2·105±1,3·103	7,2·102±1,0·101
S. aureus	1,7·105±1,2·104	4,1·104±1,5·103	2,2·103±1,1·102
S. pyogenes	7,2·104±2,7·102	5,7·105±2,1·104	3,7·103±2,1·102
Peptostreptococcus spp.	4,1·105±1,8·104	6,2·105±1,2·104	5,3·103±1,3·102
Enterococcus	3,6·106±3,2·105	5,1·105±3,1·104	4,3·103±2,3·102
Micrococcus spp.	4,5·105±1,4·104	6,4·105±1,7·104	5,2·103±1,5·102
Propionibacterium spp.	1,9·105±1,6·104	5,7·104±1,2·103	3,7·104±1,7·102
Bifidobacterium spp.	5,6·105±1,3·103	8,1·104±1,9·103	6,0·103±1,2·101
Actinomyces spp.	7,4·105±1,1·104	3,6·105±1,3·104	2,2·103±1,0·101

Таким чином, проведені дослідження свідчать про те, що у пацієнток хворих на ХСО відбуваються зміни мікрофлори піхви, які супроводжуються дискоординацією її функціонування як єдиної екосистеми, що проявляється порушеннями мікробіологічного статусу.

Висока мікробна щільність бактеріального консорціуму, який колонізуєпіхву, складається з умовно-патогенних видів, робить можливим швидкий розвиток деструктивно-запальних процесів слизових оболонок.

5.2 Характеристика мікрофлори жіночих статевих органів та антибіотикочутливість ізолятів

Порівняльна оцінка складу мікрофлори цервікального каналу пацієнток хворих на ХСО 1 та 2 груп показала, що достовірних відмін у кількісному складі мікрофлори у цих групах суттєво не відмічалося (табл. 5.2.1).

У пацієнток 1 групи і 2 групи було вилучено значно більше коагулазонегативних стафілококів й бета-гемолітичних стрептококів порівняно з контрольною групою.

Таблиця 5.2.1

Порівняльна характеристика складу мікрофлори цервікального каналу пацієнток хворих на ХСО, КУО/од.суб.

Мікроорганізми	Групи пацієнток
	1 група	2 група	Контрольна група
	до лікування	після ликування	до лікування	після лікування
б-гемолітичний стрептокок	8,15± 1,37·107	5,33± 1,61·103*	7,9± 1,0·107*	4,73± 1,68·103*	3,601± 1,6·103
в-гемолітичний стрептокок	7,68± 1,67·106	6,1± 1,2·104*	6,81± 1,63·106*	5,1± 1,3·104*	4,4± 0,1·104
Негемолітичний стрептокок	2,6± 0,52·107	1,24± 0,53·105	2,57± 0,81·107*	1,13± 0,47·105	2,14± 0,46·105
Стафілокок коагулазонегативний	8,43± 1,61·103	5,65± 1,25·103*	8,0± 1,1·101*	3,45± 1,65·103*	1,04± 1,04·103
Стафілокок золотавий	6,67± 1,66·101	2,0±0 ,8·101	6,0± 1,7·101*	1,0± 0,7·101	1,0± 0,7·101
Інші Г+ коки	9,01± ,52·107	2,33± 2,4·105*	9,03± 0,48·107*	1,36± 0,6·105*	3,7± 0,5·105
Інші мікроорганізми	1,165± 0,67·107	1,1± 0,43·105	1,9± 0,98·107	1,5± 0,62·105	1,75± 0,95·105
Ентеробактерії	8,9± 3,35·103	4,3± 1,2·103*	8,82± 5,8·103*	3,3± 1,4·103*	1,59± 0,79·104
Кандіди	8,43± 1,5·103	5,03± 0,9·103*	9,16± 1,1·103*	5,03± 0,9·103*	1,13± 0,5·102
Облігатні анаероби	7,17± 1,14·107	6,43± 1,2·104*	7,52± 1,38·107*	5,14± 1,1·104*	1,37± 0,75·104

Примітка: *р<0,001 порівняно з контрольною групою.

Порівняльний аналіз мікроорганізмів біотопу заднього склепіння піхви виявив істотну відмінність у кількості ізолятів, серед пацієнток 1 групи та контрольною групою (табл. 5.2.2).

Показники кількості бета-гемолітичного стрептокока, стафілокока коагулазонегативного, інших грампозитивних коків та облігатних анаеробів перевищували показники обсіменіння аналогічними мікроорганізмами пацієнтів групи контролю.

Пацієнтки 1 групи відрізнялися високими рівнями вмісту кандид.

Таблиця5.2.2

Порівняльна характеристика складу мікрофлори заднього склепіння піхви, КУО/од.суб.

Мікроорганізми	Групи дослідження
1	2	3	4	5	6
	1 група	2 група	Контрольна група
	до лікування	після лікування	до лікування	після лікування
б-гемолітичний стрептокок	1,86±1,0·105	2,18± 0,8·103*	5,25±1,43·104*	1,04±0,6·104*	2,11±1,23·103
в-гемолітичний стрептокок	8,31±1,0·104	6,22±1,2·102*	5,46±1,44·104*	8,92±1,3·102*	7,53±1,5·102
Негемолітичний стрептокок	6,28±1,15·104	4,72±1,54·104*	4,07±1,89·104*	3,66±1,69·104*	1,55±0,17·104
Стафілокок коагулазонегативний	8,57± 1,5·104	4,02±0,8·102*	3,23±0,13·104*	2,52±0,5·102*	2,75± 0,75·102
Стафілокок золотавий	7,17± 1,66·102	5,14± 1,4·101*	6,08± 1,7·102*	5,01± 1,7·101*	1,01± 0,4·101
Інші Г+ коки	1,46±0,37·103	1,31± 0,43·102*	1,98± 0,69·104*	1,02± 0,93·102*	2,5± 0,5·102
Інші мікроорганізми	1,01± 0,81·104	3,27± 1,12·103*	2,15± 0,95·103*	1,37± 1,82·103*	1,35± 0,66·103
Ентеробактерії	4,5± 0,4·101	2,5± 0,24·101*	0,6± 0,4·101*	0,5± 0,25·101*	3,0± 1,4·101
Кандіди	5,17± 0,17·102	0,7± 0,11·101*	6,2± 0,13·102*	0,57± 0,17·101*	0,2± 0,13·101
Облігатні анаероби	2,07± 0,55·105	1,34± 0,12·105*	3,18± 0,99·105*	1,28± 0,72·105*	2,62± 0,99·105

Примітка: *р<0,001 порівняно з контрольною групою.

Запальні процеси при сальпінгоофориті мікробної етіології, що призводять до ускладнень, потребують цілеспрямованої терапії комплексного напрямку. Труднощі надання медичної допомоги такому контингенту повґязані з ризиком ускладнень. По мірі зміцнення концепції запальних процесів у маткових трубах, як результату хронічної бактеріальної інфекції, привертає увагу антимікробна терапія. У той самий час неконтрольоване призначення протимікробних засобів погрожує розвитком стійких форм мікроорганізмів, дисбіозу, що погіршує перебіг процесу.

При тривалій антибіотикотерапії, особливо широкого спектру дії, розвиваються кандидози, які протікають у вигляді місцевих уражень піхви. Тому наступним етапом дослідження було вивчення чутливості ізолятів, збудників сальпінгоофоритів, до антимікробних засобів.

Результати проведення порівняльної оцінки чутливості до антимікробних препаратів терапевтичного призначення ізолятів, які найчастіше висівали у пацієнток з сальпінгоофоритом (стафілококів, стрептококів, ентеробактерій й облігатних анаеробів) показала, що частота виявлення стійких до антимікробних препаратів ізолятів стафілокока значно варіювала (табл. 5.2.3).

Таблиця 5.2.3

Антибіотикорезистентність ізолятів стафілокока

	Відсотокрезистентних штамів (М±м)
Антибіотики	1 група	2 група	Контрольна група
Цефепім	5,6±5,4	4,4±16,6*#	2,0±3,3
Цефтазидим	11,1±7,4	7,0±6,2*?	3,0±3,3
Ципрофлоксацин	12,0±3,6	11,1±2,5**	7,0±3,3
Ріфампіцин	76,0±3,6	44,4±16,6*?	31,0±3,3
Еритроміцин	88,9±7,5	91,2±6,2*	59,0±1,2
Ванкоміцин	15,0±3,6	13,0±6,2**	9,0±3,3
Лінкоміцин	77,7±2,8	94,4±6,6*	50,0±5,2
Гентаміцин	91,1±5,5	91,3±6,2*	69,0±3,3*
Амікацин	10,0±3,6	11,1±2,5*	2,0±3,3
Канаміцин	93,3±4,1	93,0±6,2*	57,0±4,9
Ампіцилін	61,1±4,5	92,8±6,2*?	50,0±5,2
Оксацилін	95,6±5,4	96,3±2,2*	70,0±3,3
Пеніцилін	72,2±10,6	97,2±1,2*?	50,0±1,2
Амоксицилін	90,0±3,6	93,1±2,2*	40,0±3,3
Хлоргексидин	6,0±1,6	4,9±0,6*_	1,0±0,3

Примітка: *р<0,001; **р<0,01; ^# р<0,05 порівняно з контрольною групою; ?р<0,001;*р<0,01;_ р<0,05 порівняно з 1 групою пацієнток.

Ізоляти стафілококів характеризувалися варіабельною чутливістю до вивчених препаратів. Найстійкіші до антимікробних препаратів штами стафілококів були вилучені від пацієнток 1 й 2 групи. Стосовно пеніциліну, процент стійких штамів у пацієнток 2 групи склав 97,1 %; більшості цефалоспоринів - від 2,8 % до 11,4 %. Взагалі, більшість ізолятів стафілокока була полірезистентна.

Як видно з табл. 5.2.4, серед ентеробактерій, що вилучені від пацієнток досліджуваних груп, відсоток стійких штамів був високий у всіх групах. До цефалоспоринів відсоток стійких штамів був більший для ізолятів ентеробактерій від пацієнток 1 групи - 8,6 до 17,1 %.

Таблиця 5.2.4

Антибіотикорезистентність ізолятів ентеробактерій

Антибіотики	Відсотокрезистентних штамів(х±Sх)
	1 група	2 група	Контрольна група
Цефепім	11,3±0,8	16,7±1,0*?	2,0±0,3
Цефтазидим	9,3±0,8	6,7±1,0*_	3,0±0,3
Ципрофлоксацин	81,3±8,8	86,7±7,0*	7,0±0,3
Ріфампіцин	56,3±2,4	96,2±1,8*?	31,0±3,3
Гентаміцин	93,8±6,1	97,8±6,2*	69,0±3,3
Амікацин	93,8±6,1	93,0±1,8*	2,0±0,3
Канаміцин	81,3±8,8	88,9±4,7*	57,0±4,9
Ампіцилін	81,3±8,8	96,0±1,8*_	50,0±5,2
Амоксицилін	97,0±2,0	98,0±1,8#	83,3±6,8
Карбеніцилін	75,0±6,8	88,9±4,7	73,3±6,8
Левоміцетин	98,0±1,0	98,2±1,8*	24,0±2,5
Хлоргексидін	5,0±3,6	4,4±0,6	1,0±0,3

Примітка: *р<0,01; ^# р<0,05 порівняно з контрольною групою;

?р<0,001;_ р<0,05 порівняно з 1 групою

Дані таблиці 5.2.5 свідчать про те, що в 1 й 2 групах пацієнток кількість стійких штамів стрептококів була вищою, ніжуконтрольній групі, і коливалася від 11,4 % до 97,1 %.

Таблиця 5.2.5

Антибіотикорезистентність ізолятів стрептококів

Антибіотики	Відсотокрезистентних штамів (х±Sх)
	1 група	2 група	Контрольна група
Кліндаміцин	69,0±2,5	28,6±2,1*?	1,0±0,15
Ерітроміцин	73,3±7,6	88,6±2,1*?	10,0±0,9
Цефтриаксон	15,0±1,1	17,7±1,4#	9,0±0,2
Цефотаксим	16,7±1,8	15,7±1,4*	8,0±0,9
Ампіцилін	93,3±2,6	98,6±1,1*	50,0±5,0
Азитроміцин	90,0±2,1	88,6±2,1#	5,0,±2,8
Ванкоміцин	11,0±1,5	11,0±1,1*	1,0±0,1
Левоміцетин	86,7±6,8	92,85±3,2*	24,0±2,5
Офлоксацин	28,9±2,5	28,6±2,1*	1,0±0,15
Сизоміцин	12,0±1,5	14,3±1,4	15,0±1,6
Хлоргексидін	13,0±3,6	14,4±4,6*_	1,0±0,3

Примітка: *р<0,01; ^# р<0,05 порівняно з контрольною групою;

?р<0,001;_ р<0,05 порівняно з 1 групою

Найбільший вітсоток стійкості штамів облігатних анаеробів був вилучений від пацієнток 2 групи, де жоден з антибіотиків не пригнічував усі штами мікроорганізмів, що досліджувалися, у той час, як у контрольній групі - їх було 2 (іміпенем, амоксицилін), 1 групі - 1 (амоксицилін), у контрольній групі - 3 (іміпенем, амоксицилін, кліндаміцин). Докладні дані наведені у табл. 5.2.6.

Таблиця 5.2.6

Антибіотикорезистентність ізолятів облігатних анаеробів

Антибіотики	Відсотокрезистентних штамів (х±Sх)
	1 група	2 група	Контрольна група
Іміпенем	8,0±0,7	10,625±1,68	0
Тетрациклін	85,4±3,7	94,37±3,4# ?	47,6±4,7
Амоксицилін	10,3±1,9	18,75±1,9*?	0
Піперацилін	70,8±4,8	28,125±2,95?	26,2±2,8
Канаміцин	96,0±1,1	71,875±2,95*?	33,3±3,6
Левоміцетин	82,25±0,6	88,125±2,95*?	50,0±5,1
Кліндаміцин	28,0±2,8	59,375±1,68*?	Страница:  1   2   3   4   5   6   7  диссертация "Клініко-лабораторні аспекти діагностики і терапії хворих на хронічний сальпінгоофорит" скачать Подобные документы Клініко-імунологічне обґрунтування комплексної терапії хронічного обструктивного захворювання легенів у хворих, які перенесли туберкульоз легенів Особливості цитокінового гомеостазу хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів. Клінічна ефективність застосування плацентарного гормону як модулятора цитокінової активністі та екстраімунного імунокоректора. Особливості цитокінового потенціалу. автореферат [45,0 K], добавлен 21.03.2009 Клініко-морфологічна та функціональна характеристика стану гепатобіліарної системи у хворих з синдромом холестазу та його етіопатогенетична корекція Особливості патогенезу, клінічного перебігу, лабораторної діагностики, морфологічних і морфометричних змін печінки у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з синдромом холестазу, розробка концепції діагностики і лікування виявлених порушень. автореферат [61,6 K], добавлен 21.03.2009 Особливості діагностики та лікування хронічного панкреатиту з синдромом шлункової гіперацидності в амбулаторних умовах Діагностика та лікування хворих на хронічний панкреатит в залежності від рівня кислотопродукції в шлунку. Особливості клініки та функціонального стану ПЗ у хворих на ХП з синдромом шлункової гіперацидності. Комбінована терапія з трьохдобовим призначенням. автореферат [58,1 K], добавлен 05.04.2009 Захворювання жовчовивідної системи. Ревматизм Особливості діагностики холецистохолангіту. Дуоденальне зондування в діагностиці захворювань жовчовивідних шляхів. Шляхи оздоровлення хворих з дискінезіями жовчовивідних шляхів. Поліклінічний етап реабілітації хворих на хронічний холецистохолангіт. реферат [132,6 K], добавлен 12.07.2010 Клініко-патогенетичні особливості перебігу хронічного гастриту на тлі уоденогастрального рефлюксу та удосконалення комплексу патогенетичної терапіїого рефлюкса и усовершенствование комплекса патогенетической терапии Роль імунної системи в генезі захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки. Підвищення якості діагностики та ефективності лікування хворих на хронічний гастрит. Результати уреазного тесту та гістологічного методу. Показники гуморальної ланки імунітету. автореферат [35,8 K], добавлен 18.03.2009 Індивідуалізація комплексної терапії хворих на хронічне обструктивне захворювання легень І-ІІ стадії в залежності від клініко-імунологічних варіантів перебігу Клініко-імунологічні варіанти перебігу хронічного обструктивного захворювання легень І-ІІ ступенів. Схеми оптимізації базисного лікування хворих. Діагностика легеневої гіпертензії з застосуванням доплерокардіографії та спіральної комп’ютерної томографії. автореферат [60,9 K], добавлен 18.03.2009 Особливості клініки, діагностики та терапії змішаної кандидо-герпетичної урогенітальної інфекції Підходи до підвищення ефективності лікування хворих на змішану кандидо-герпетичну урогенітальну інфекцію. Клініко-анамнестичні особливості, етіологічні фактори запального процесу у жінок, хворих на урогенітальний кандидоз. Сучасні методи діагностики. автореферат [52,3 K], добавлен 05.04.2009 Комплексна терапія мікроциркуляторних порушень у яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету Мікроциркуляторні порушення у яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету. Патогенетичне лікування хронічного генералізованого пародонтиту у даної категорії хворих, використання лікувальної композиції "Діоцинкохім". автореферат [44,4 K], добавлен 21.03.2009 Клініко-патогенетична ефективність комбінованого застосування статинів та гепатопротекторів у хворих на стабільну стенокардію, враховуючи функціональний стан печінки Стандартне лікування хворих на стабільну стенокардію навантаження на основі вивчення функціонального стану печінки. Рекомендації до проведення тривалої ліпідознижуючої терапії та застосування гепатопротекторів. Динаміка клініко-функціональних показників. автореферат [32,3 K], добавлен 21.03.2009 Клініко-патогенетичне та хронобіологічне обгрунтування диференційованого застосування спелеотерапії та керованої галоаерозольтерапії у відновлювальному лікуванні хворих на бронхіальну астму Особливості клінічного перебігу захворювання, функціонального стану імунної і ендокринної систем у хворих на бронхіальну астму з різним ступенем важкості, давності і фази захворювання у взаємозв’язку з особливостями формування бронхіальної обструкції. автореферат [66,4 K], добавлен 21.03.2009 Особливості гормонально-метаболічного гомеостазу у хворих на цукровий діабет 2 типу із симптоматичними психічними розладами та у хворих на шизофренію під впливом психотропної терапії Гормонально-метаболічний гомеостаз, клінічні прояви симптоматичних психічних розладів та методи оптимізації терапії хворих на цукровий діабет. Частота антропометричних показників, стан ліпідного метаболізму, порушення вуглеводного обміну при шизофренії. автореферат [36,7 K], добавлен 09.04.2009 Комплексне лікування та реабілітація хворих на хронічний бронхіт на тлі повторних ангін із застосуванням імунокоригуючих препаратів Клінічні особливості перебігу хронічного бронхіту у хворих з наявністю фонової тонзилярної патології. Перспективність використання вітчизняного імуноактивного препарату рослинного походження протефлазіду при проведенні медичної реабілітації хворих. автореферат [41,3 K], добавлен 08.02.2009 Клінічна оцінка та корекція змін концентрації мікроелементів у крові хворих на гломерулонефрит Хронічний гломерулонефрит як найактуальніша проблема сучасної нефрології. Виснаження системи антиоксидантного захисту та активація перекисного окислення ліпідів. Концентрація мікроелементів у крові. Лікування хворих на хронічний гломерулонефрит. автореферат [43,4 K], добавлен 21.03.2009 Особливості перебігу гепаторенального синдрому у хворих на хронічну серцеву недостатність та методи лікування Лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом шляхом застосування комплексної терапії з використанням гепатопротектора глутаргіну і проведенням магнітотерапії на основі дослідження системи імунної реактивності організму. автореферат [38,4 K], добавлен 04.04.2009 Інфікованість мікроміцетами і пневмоцистами нижніх дихальних шляхів хворих на хронічні неспецифічні захворювання легень (клінічне значення та обґрунтування лікування) Аналіз клініко-функціональних та імунологічних особливостей перебігу хронічних неспецифічних захворюваннь легень у хворих з інфікованістю нижніх дихальних шляхів мікроміцетами і пневмоцистами. Обґрунтування принципів проведення медикаментозної терапії. автореферат [54,8 K], добавлен 21.03.2009 Клініко-патогенетичне обґрунтування корекції шлункових дисритмій у хворих на цукровий діабет 2-го типу Клінічні особливості перебігу шлункових дисритмій у хворих на ЦД 2-го типу та ФД. Дослідженняи і аналіз вмісту гастроінтестинальних гормонів та стану вуглеводного обміну. Вплив мосаприду на показники МЕФШ у хворих з уповільненим спорожненням шлунку. автореферат [42,5 K], добавлен 21.03.2009 Клініко – патогенетична оцінка, прогноз і корекція реакцій систем адаптації на ендогенну інтоксикацію у хворих на менінгоенцефаліт Фактори ендогенної інтоксикації у хворих на менінгіт і менінгоенцефаліт. Показники антиоксидантної системи у хворих. Компоненти пластичних функцій та енергозабезпечення. Параметри нейроендокринної регуляції у хворих на менінгіт і менінгоенцефаліт. автореферат [171,1 K], добавлен 21.03.2009 Особливості окислювального стресу та стан імунної системи у онкологічних хворих в залежності від методу та результатів лікування Особливості прояву окисного стресу в онкологічних хворих на доопераційному етапі й під час лікування. Функціональна активність симпатоадреналової та гіпоталамо-гіпофазно-надниркової систем. Оцінка стану імунної системи та розробка стратегії лікування. автореферат [72,5 K], добавлен 09.04.2009 Клініко-морфологічна характеристика серцево-судинної системи та медико-соціальна реабілітація хворих на цукровий діабет 2 типу Медико-соціальне значення, традиційні принципи терапії цукрового діабету, рання діагностика, первинна та вторинна профілактика серцево-судинних ускладнень. Комплексна оцінка клініко-біохімічних та інструментальних методів досліджень хворих на діабет. автореферат [65,6 K], добавлен 05.02.2009 Особливості розвитку абсолютної інсулінової недостатності у хворих на цукровий діабет 2 типу та обґрунтування диференційованої терапії Виявлення генетичної схильності хворих на цукровий діабет 2 типу до раннього розвитку абсолютної інсулінової недостатності, визначення наявності поліморфізму С-Т1858Т гену PTPN22 у хворих та оцінка його патогенетичного значення в еволюції захворювання. автореферат [82,2 K], добавлен 09.04.2009 Другие документы, подобные "Клініко-лабораторні аспекти діагностики і терапії хворих на хронічний сальпінгоофорит" главная рубрики по алфавиту вернуться в начало страницы вернуться к началу текста вернуться к подобным работам Рубрики По алфавиту Закачать файл Заказать работу весь список подобных работ скачать работу можно здесь сколько стоит заказать работу? Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д. PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах. Рекомендуем скачать работу. © 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены