Шизофренический дефект (на модели шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств)

Размещено на http://www.allbest.ru/

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КЛИНИЧЕСКОЙ ПСИХИАТРИИ ВСЕСОЮЗНОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ

Диссертация

на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Шизофренический дефект (на модели шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств)

Воробьев Владимир Юрьевич

Москва 1988



ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Шизофренический дефект, будучи неотъемлемой характеристикой заболеваний, тесно связан с такими наиболее актуальными проблемами изучения шизофрении, как ее психопатология, клиника, диагностика, прогноз, социально-трудовая адаптация, предикция терапевтической эффективности. Вместе с тем, дефект или негативные расстройства при шизофрении в силу относительно малой выразительности своих внешних проявлений, а также замаскированности в целом ряде случаев более яркими и острыми позитивными симптомами, значительно хуже последних поддается клинико-психопатологическому описанию и систематизации. Длительное время явления шизофренического дефекта исследовались совместно с психотическими (позитивными) нарушениями (в рамках основных расстройств - E.Bleuler; H.Shaslin; J.Berze; H.Gruhle и конечных состояний - Эдельштейн А.О., Фаворина В.Н., K.Leonhardt, а также в постпсихотической стадии (резидуальные состояния - Мелехов Д.Е., K.Conrad, G.Huber и ремиссии - Морозов В.М.. Тарасов Ю.К., Зеневич Г.В., Жариков Н.М. фершробен шизоидия дефект

Изучение дефекта на таких широких моделях приводило к тому, что разными исследователями выдвигались самые различные трактовки и классификации дефекта, отражающие противоречивые тенденции как в отношении его психопатологической квалификации, так и в определении клинического значения. В то же время исследование дефекта на более язкой модели шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств на всем протяжении болезни, начатое еще O.Diem и E.Kraepelin, показало, что при таком подходе создаются наиболее оптимальные условия для его изучения в «чистом» виде. Причем, такая модель позволяет изучать негативные изменения не только в статике, но и в динамике путем сопоставления как на начальном, активном, так и на отдаленном этапе течения заболевания. Благодаря такому подходу выделены следующие варианты дефекта: астенический, эмоционально-волевой, шизоидный (эволюционирующая шизоидия по Н.Еу, изменения по типу «фершробен», олигофреноподобный. При этом, в большинстве исследований отмечается сложность структуры дефекта, включающего разнородные его сочетания, например, олигофреноподобные изменения и аутизм, астенически и шизоидные (шизоастения по Н.Еу).

Следует отметить, что, начиная с 1970-х годов, по настоящее время, именно такая модель шизофрении, определяемая как «негативная», чаще всего используется для исследования дефекта.

Создаются описательные шкалы, где так же, как и при клинических описаниях отражается разнородность структуры дефекта, выделяются разнообразные симптомы и их сочетания. Однако, закономерности этих сочетаний, психопатология, динамика и систематика негативных проявлений остаются изученными недостаточно. Не в полной мере исследовано также влияние некоторых клинических факторов и, главным образом, темпа развития процесса на формирование дефекта. Кроме того крайне противоречивы точки зрения на терапию негативных изменений, практически отсутствуют описания их дифференцированного лечения.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования явилось клиническое изучение шизофренического дефекта на модели шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств.

В задачи исследования входило:

1. Описание психопатологии и динамики основных проявлений шизофренического дефекта.

2. Построение систематики шизофренического дефекта.

3. Изучение влияние клинических факторов (темпа развития процесса, возраста начала заболевания и становления резидуального состояния) на формирование дефекта.

4. Выявление новых диагностических критериев шизофренического дефекта.

5. Разработка дифференцированной психофармакологической терапии и реабилитации больных с преобладанием в клинической картине шизофрении негативных расстройств.

Научная новизна исследования. На модели шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств впервые показано, что в рамках шизофренического дефекта интегрированы изменения шизоидного (по типу «фершробен», экспансивных, дефензивных и дефицитарных шизоидов) и псевдоорганического (аутохтонная астения, псевдобрадифрения, нивелирование личностных особенностей, снижение уровня личности) характера. Впервые установлено, что сочетание шизоидных и псевдоорганических изменений (в той или иной пропорции) характерно для основных известных тенденций развития дефекта - как для деформации структуры личности, так и для падения психической активности. Впервые разработана систематика шизофренического дефекта, в основу которой положено многообразие сочетаний различных типов шизоидных и псевдоорганических изменений, развивающихся по пути деформации структуры личности или падения психической активности.

Крайними вариантами дефекта, завершающими основные тенденции его формирования являются сочетания дефекта типа фершробен со снижением уровня личности и сочетание дефекта типа дефицитарных шизоидов с псевдобрадифренией. Впервые показано, что темп развития заболевания и возраст формирования резидуального состояния влияет на соотношение в структуре дефекта шизоидных и псевдоорганических изменений - медленный темп развития заболевания и позднее формирование резидуального состояния способствуют превалированию шизоидных изменений, быстрое и раннее становление окончательно сформированного дефекта содействует преобладанию псевдоорганических изменений.

Практическая значимость исследований. Интегративная модель дефекта позволила разработать новые, простые и надежные диагностические критерии шизофренического дефекта - наличие в структуре дефекта псевдоорганических изменений позволяет отграничить его от личностных расстройств при пограничных состояниях, а шизоидных - от изменений, наступающих в результате органических заболеваний головного мозга. Впервые разработаны принципы дифференцированной психофармакологической терапии (в зависимости от основных тенденций развития дефекта) и социальной реабилитации.

Материал исследования: 200 больных шизофренией, протекающей с преобладанием негативных расстройств.

Основные положения, выносимые на защиту:

- шизофренический дефект имеет сложную структуру, интегрирующую в себе два основных вида негативных изменений - относительно специфические шизоидные и малоспецифические псевдоорганические;

- интеграция основных проявлений шизофренического дефекта осуществляется либо по пути деформации структуры личности, завершающемся сочетанием изменений типа фершробен со снижением уровня личности, либо по пути падения психической активности завершающемся сочетанием псевдобрадифренией с изменениями по типу дефицитарных шизоидов;

- терапия негативных изменений с преобладанием деформации структуры личности носит преимущественно коррегирующий характер. При тенденции к падению психической активности показана активирующая терапия.



I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Исследование дефекта при шизофрении

Описания шизофренического дефекта в психиатрической литературе настолько многообразны, насколько многообразны описания самой шизофрении. Такое положение объясняется тем, что, являясь неотъемлемой и важной характеристикой самого процесса, дефект или негативные расстройства так же, как и позитивные, в той или иной степени автоматически включаются в большинство клинических исследований заболевания.

Так, шизофренический дефект изучается при злокачественных и благоприятных, непрерывных и приступообразных формах течения болезни. Его исследования проводятся в разных стадиях развития процесса - инициальной, активной и стабилизации. Причем наибольшее значение придается исследованию дефекта в стадиях стабилизации в рамках исходных или конечных состояний, резидуальных состояний, ремиссий, а также в аспекте прогноза трудоспособности, социального приспособления.

Путем таких широких исследований дефекта более доступными для научного анализа оказались естественно и наиболее общие аспекты его изучения - ранжирование дефекта по степени тяжести, влияние на его формирование темпа прогредиентности заболевания, а также биологических (пол, возраст, время начала болезни) и социальных (госпитализм и др.) факторов.

Так, в зависимости от степени тяжести выделялись следующие варианты дефекта. C.Pascal и E.Bleuler описывают три варианта конечных состояний, в которых негативные изменения выражены в легкой, средней и тяжелой формах.

Если легкий вариант дефекта представлен «неудачниками» и «людьми, живущими с полузакрытыми глазами», то тяжелый являет собой выраженную деменцию с резидуальными психотическими образованиями. Сходным образом M.Bleuler по степени тяжести выделяет конечные состояния (легкие и средние) и более катастрофические изменения личности - «шизофренический дефект». При этом больные с легкими конечными состояниями живут вне стационаров, внешне упорядочены и выполняют посильную полезную работу, а шизофренический дефект характерен для тяжелых психохроников, требующих постоянного ухода.

Влияние на формирование негативных изменений темпа прогредиентности заболевания отражается в литературе, преимущественно отечественной, традиционным подразделением дефекта на деменцию, возникающую при ядерном течении, в юношеские и даже детские годы, а также на психопатоподобные искажения личности, свойственные медленно развивающемуся процессу на всем его протяжении.

Целым рядом автором показано, что наиболее часто выраженный дефект наблюдается у мужчин. Так, M.V.Seeman, проанализировав большое количество работ за период 1980-1986 гг, пришла к заключению, что у больных мужского пола раньше начинают формироваться негативные изменения, они быстрее и чаще достигают конечных состояний, их адаптация страдает в большей степени, чем у женщин. Это мнение подтвердило ранее полученные результаты, свидетельствующие о численном превосходстве мужчин среди контингента больных шизофренией, текущей с преобладанием негативных расстройств.

Выявлено, что наиболее грубые варианты дефекта формируются при начале заболевания в раннем - детском, подростковом и юношеском возрасте.

При позднем же начале болезни негативные изменения выражены в меньшей степени. Это положение нагляднее всего иллюстрируется сравнением описаний дефекта при детской шизофрении, активные период которой падает на дошкольные годы и при поздней, манифестирующей на четвертом десятилетии жизни пациентов.

Если у больных детей развивается выраженная задержка развития с падением интеллектуальных способностей и остановкой социального роста, то в прединволюционном периоде изменения личности чаще ограничиваются псевдопсихопатическим регистром с достаточной сохранностью адаптационных возможностей.

Среди социальных факторов показана большая роль госпитализма, зачастую углубляющего проявления дефекта или даже по мнению некоторых авторов едва ли не создающих дефект.

Так, W.T.Carpenter с соавт. Предлагают понятие вторичных негативных расстройств, обусловленных социальной депривацией. При этом формирующаяся аспонтанность, сужение интересов и представлений, утрата навыков общения как бы имитируют шизофренический дефект.

Однако, если в рассмотренных общих клинических аспектах исследования дефекта получен целый ряд положительных и зачастую сходных результатов, то в вопросах более углубленного специального исследования дефекта, в частности его психопатологии и систематики, при таком подходе возникло много расхождений.

Это объясняется тем, что создаваемая чаще всего на широкой модели шизофрении (основные расстройства, исходные, резидуальные состояния, ремиссии), такая типология включает в себя нередко не только негативные, но и позитивные расстройства.

В результате отмеченного подхода возникали противоречия, сходные подчас с теми, которые появлялись при клиническом изучении самого процесса, и главное из них - едина ли шизофрения или это группа шизофрений?

Един ли дефект или существует множество дефектов?

Это противоречие наиболее ярко отражается в различных классификациях дефекта, в которых выделяется самое произвольное количество типов.

Не останавливаясь на подробностях хорошо известных классификаций отметим, что Т.И.Юдин, E.Bleuler, E.Kraepelin, J.Strauss выделяют фактически единый дефект; В.М.Морозов и Ю.К.Тарасов, E.Stransky, H.Shaslin, H.Claude, H.Ey, W.Janzarik - два; Г.Е.Сухарева, C.Pascal, M.Bleuler - три; В.А.Внуков, А.О.Эдельштейн - четыре; Д.Е.Мелехов - восемь; А.В.Снежневский - десять; K.Leongard - шестнадцать.

Так, значительная часть типов дефекта, вошедших впоследствии с большинство классификаций, произошла из концепций основных расстройств с использованием в качестве клинического материала психозов, конечных и резидуальных состояний. При этом ведущей идеей был поиск внутренних патопсихологических закономерностей, отрадающих общее для объединенных E.Kraepelin заболеваний деструктивное начало.

Первоначальное представление о первичном, психологически невыводимом расстройстве, лежащем в основе различных психопатологических состояний, связано с исследованиями K.Wernicke. Последний наблюдал эмоциональную тупость больных при сохранном интеллекте, объясняя это явление патологическим разрывом анатомофизиологической связи между Thymopsychica (область чувства) и Noopsychica (область ума), выдвинув свою гипотезу расчленения (Sejunctia).

K.Stransky воспользовался гипотезой K.Wernicke для характеристики одного из основных явлений раннего слабоумия, а именно - диспропорцией эмоциональной окраски представлений, нарушений координации между эмоциональными и интеллектуальными процессами, введя понятие интрапсихической атаксии.

Эту идею последовательно развил E.Bleuler в 1911 году, полагавший, что в основе многообразия клинических проявлений шизофрении лежит некое гипотетическое нарушение приводящее к ассоциативному расщеплению, аутизму, амбивалентности. E.Bleuler дает психологическое описание этих феноменов, определяющих, по его мнению, сущность основного шизофренического расстройства. Аутизм описывается как потеря контакта с действительностью от малозаметного в легких случаях, до полного - в тяжелых.

Больные живут в воображаемом мире, полном идей преследования. Оба мира представляются для них реальностью, иногда они могут сознательно различать один от другого. В части случаев аутистический мир для них более реален, а реальный - только кажущийся.

Суть ассоциативного расщепления заключается в разорванности, алогичности ассоциаций. Это проявляется в нарушениях мышления и речи. Амбивалентность определяется E.Bleuler как двойственность, отсутствие способности сделать выбор, доходящее до борьбы противоположных мотивов. Сходные с E.Bleuler концепции основного расстройства были выдвинуты H.Shaslin и H.Claude.

H.Shaslin выделил группу психозов афективной диссоциации. Он считал, что из внутреннего противоречия расстроенной аффективности вытекают странности интеллектуальной деятельности, моторики, поведения.

H.Claude же предложил сходную гипотезу дискордантности - расщепление аффектов при сохранном интеллекте.

В последующем, как будет показано ниже, эти концепции использовались при описании дефекта в рамках латентной шизофрении, выделенной E.Bleuler в качестве диссоциативного дефекта или дефекта шизоидной структуры.

Если E.Bleuler в своей концепции шизофренического дефекта отрицал наличие при нем деменции, описываемой старыми авторами в рамках раннего слабоумия, юношеского помешательства и гебефрении, пубертатного слабоумия, то такое мнение было вскоре вновь подвергнуто сомнению В.А.Внуковым и О.А.Эдельштейном, выделившими в рамках исходных состояний злокачественной шизофрении псевдоорганический тип дефекта с расстройствами антеллекта. При этом О.А.Эдельштейн считал снижение интеллекта основным симптомом, «ядром» шизофренического дефекта, наиболее ярко подчеркивающим деструктивное начало заболевания.

В качестве сравнительно более легких проявлений «органичности» выступает быстрая истощаемость, резкое расстройство критики, банальность и примитивность. В более тяжелых случаях наступает полный распад интеллекта. Особенно нарушены высшие психические функции. Резко снижена способность к осмысливанию, обобщению, наступает полная утрата интеллектуального багажа, запаса знаний, уничтожение интересов (синдром руинирования). Остаются лишь низшие психические функции.

В последующих публикациях, посвященных подобным состояниям основное внимание уделялось обнаружению уплощения, обеднения и косности мышления.

Психологическое обследование этих больных выявляло расстройство сообразительности при усложненных ситуациях, нарушение дифференциации главного от второстепенного, банальность и трафаретность, утрату чувства юмора.

Ранее выделенный особый, не свойственный другим типа дефекта так называемый банальный тип мышления стали соотносить с псевдоорганическим вариантом дефекта.

В зарубежных исследованиях последние годы все больше и больше внимания уделяется изучению нарушения интеллекта у больных шизофренией с помощью определения JQ. При этом накопилось огромное число работ, в которых регистрируется снижение интеллектуального уровня у этих пациентов.

Наконец, еще одно основное расстройство, положившее начало едва ли не ведущим концепциям дефекта - энергетическим, было сформулировано J.Berze, а затем развито K.Conrad и G.Huber. Главное значение при описании основного расстройства (расстройство сознания «Я») J.Berze придает снижению психической энергии (снижение интенциональности «Я», то есть направленности его на объект), гипотонии сознания.

J.Berze полагал, что в основе гипотонии сознания лежит неуловимый органический процесс, из которого исходят и позитивные (отчуждение от «Я») и негативные (дефицитарные) нарушения.

Среди проявлений, отражающих потерю активности, в рамках основного шизофренического настроения J.Berze описывает следующее: в инициальном периоде - чувство собственной измененности, неполноценности, недостаточности, которое переживается как зловещее изменение, касающее то «Я», то внешнего мира, то взаимоотношения «Я» и мира.

Переживания недостаточности, ощущение потери, угрозы «Я» господствуют в основном шизофреническом настроении.

В острой стадии при нарастании чувства недостаточности появляется предчувствие гибели, приближающейся смерти, иногда это приводит к ощущению «конца мира». С другой стороны, может образоваться стремление к самовозвеличиванию как «изнанка» чувства недостаточности.

В резидуальных стадиях J.Berze выделяет дефектсимптомы, среди которых обращает внимание, прежде всего, на псевдоневротические в виде психической слабости.

Если у J.Berze только упомянуты дефект-симптомы в результате энергетических нарушений, то уже K.Conrad принадлежит как приоритет более подробного описания астенического дефекта в постпроцессуальной стадии манифестной шизофрении, так и приоритет использования энергетических концепций в трактовке астенического дефекта. Прежде всего, отмечает автор, именно в резидуальных состояниях обращает на себя внимание «потеря силы направления» - утрачивается тонус поведения, всех действий, устремленности к цели и т.д. Происходит снижение побуждений, решительности, концентрации интересов, энергии. Такие изменения особенно характерны для резидуального состояния и могут быть определены как утрата или редукция энергетического потенциала.

Вводя понятие редукции энергетического потенциала K.Conrad ссылается на психологическое учение о энергии и структуре души. Согласно этой теории отдельные психические переживания, побуждения, действия многократно входят в определенные душевные комплексы, формирующиеся в процессе онтогенеза. Эти комплексы или системы постепенно в процессе созревания личности становятся источниками энергии благодаря единству прошлого и настоящего.

Такие относительно автономные системы как раз и создают некий общий энергетический потенциал для совершения психических процессов.

Как видно, однако, ссылка K.Conrad на учение K.Lewin весьма формальна. Как указывает W.Janzarik в специальном обзоре литературы, посвященному так называемым базисным расстройствам G.Huber, понятие редукции энергетического потенциала не является психологической гипотезой, а опирается на «физиологический субстрат».

Действительно, как показывает описание K.Conrad, речь идет скорее о психофизиологической концепции, суть которой заключается в попытке вывести из расстройства психической энергии различные клинические дефицитарные феномены.

Такой умозрительный подход приводит K.Conrad к «органической» трактовке шизофренического дефекта. Автор отмечает, что шизофреническое снижение потенциала имеет характер органического нарушения и весьма сходно с некоторыми психосиндромами при очаговых нарушениях лобных долей, а также ствола и промежуточного мозга.

Попытку придать расстройству психической энергии более четкие очертания в современной литературе предприняли K.Ernst и G.Huber с соавт.

Так, K.Ernst, используя в качестве клинического материала резидуальные состояния с астеническими расстройствами при шизофрении, неврозах и норме отмечает снижение гибкости и сопротивляемости, боязнь нового, вялость и ригидность аффектов. Наблюдается также внутренний протест, неумение владеть собой, что не противоречит по мнению K.Ernst ослаблению энергии. «Возникает искушение говорить о раздражительной слабости или синдроме сломанной пружины». Тем самым K.Ernst к описаниям K.Conrad как бы добавляет неврастенический радикал и пытается свести разнообразные нарушения личности к астеническому дефицитарному синдрому. Это приводит автора к клинической трактовке «синдрома сломанной пружины» как не типичного для шизофрении, а в одинаковой мере для неврозов и даже последствий стрессовых ситуаций в норме.

Иными словами на модели невротического механизма автор частично приходит к мысли о неспецифическом характере астенического дефекта - резидуальный астенический синдром является как бы результатом неспецифических энергетических потерь.

Развивая положение о нозологической «нехарактерности» астенического дефекта при шизофренических резидуальных состояниях и опираясь при этом на энергетическую концепцию, G.Huber приводят наиболее расширенное его описание.

Исходя из разграничения шизофренических симптомов на позитивные и негативные, G.Huber выделяет понятие «чистого» дефекта, то есть полностью лишенного каких-либо позитивных расстройств. К такому «чистому» и необратимому негативному изменению при шизофрении автор относит исключительно астенический дефект.

Понимая последний как понижение энергетического потенциала в результате процессуально обусловленных органических изменений мозга, регистрируемых при помощи пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии, G.Huber дает наиболее полное эклектическое описание астенического дефекта.

Придерживаясь точки зрения, что в понятие астенического дефекта при шизофрении входят наряду с феноменологически-описательными также и «трансфеноменальное» понятия, G.Huber как бы сознательно смешивает явления, относящиеся к психопатологическим (астения), психологическим (психическая активность) и психофизиологическим (психическая энергия) категориям.

Выражением потери энергетического потенциала автор, в первую очередь, считает пониженную эмоциональную реакцию и падение элементарного жизненного стимула или побуждения. «В легких случаях наблюдается витальная слабость, еле заметная потеря свежести, наивности, непосредственности и сужение сферы интересов, недостаток тепла и активности». Нарушение психической активности автор видит при этом в утрате собственной (автономной) стимулированности или говоря иначе - спонтанности.

В этих случаях лишь иногда бывает нехарактерный неврастенический синдром с повышенной утомляемостью, потерей энергии, способности радоваться, понижением концентрационных возможностей, нерешительностью, отвлекаемостью, повышенной потребностью во сне, нарушениями общего самочувствия, слабой выносливостью, сенсорной сверхчувствительностью, чувствительностью к изменениям погоды и т.п.

С прогрессированием дефекта сильнее проявляется нарушение элементарных стимулов и воли, потеря активности и инициативы.

В повседневном поведении у больных не заметно вялости, но наблюдается потеря целеустремленности, выдержки, честолюбия, планирования и предвидения, отсутствие серьезных стремлений, незаинтересованность в собственном будущем.

С точки зрения G.Huber, ослабление способности интенционального и эмоционального торможения и регуляции, появление раздражительности, лабильности настроения, неспособность интегрировать различные эмоции также может быть связано с потерей энергетического потенциала и рассматриваться как последствие выпадения «высшей психической энергии». Потеря чувства симпатии, любви, жалости и сочувствия, участия в окружающем, этическое и эстетическое притупление следует также считать по G.Huber дефектом высших психических, специфически-человеческих побуждений и торможений и показателем общей потери потенциала.

В значительной степени с последним связано и такое, характерное для больных шизофренией расстройство, как аутизм.

Следует отметить так же, что «характерность» дефекта в рамках резидуального состояния выявляется лишь в тех случаях, когда негативные расстройства выступают вместе с остаточными позитивными. Такой дефект G.Huber называет смешанным.

Таким образом и на модели резидуальных состояний не представляется возможным исследовать шизофренический дефект в чистом виде.

Мнение G.Huber о нехарактерности чистого дефекта расходится с представлениями H.Rumke о так называемом «чувстве шизофрении» - praecox gefuhl.

С точки зрения H. Rumke в настоящее время интуитивное восприятие характерности шизофренического дефекта при осмотре больного значительно выше, чем при научном описании. Из этого следует, что даже резидуальные состояния дают значительно чаще картины «смешанного» дефекта и не являются наиболее удобной моделью для его описания.

Резюмируя учение G.Huber об астеническом дефекте можно сказать, что оно в наиболее полной мере отражает недостатки всех энергетических концепций астенического дефекта. Из его описания видно, что речь идет о таком широком наборе дефицитарных проявлений в области психической активности, эмоций, побуждений, интересов и личности в целом, что все эти расстройства вряд ли могут быть прямо выведены из нарушений психической энергии. Это и приводит автора к крайне расширенному пониманию астенического дефекта как целиком исчерпывающего все истинно негативные расстройства при шизофрении.

При этом игнорируются данные литературы о диссоциированных, гиперстенических и других видах дефекта, изменениях личности по типу фершробен и др. Такое понимание астенического дефекта беспредельно размывает и без того зыбкие его границы.

Таким образом, исследования дефекта на широкой модели, включающей всю шизофрению (основные расстройства) или ее исходы (конечные, резидуальные состояния) дали представление о целом ряде общих клинических закономерностях формирования дефекта - влиянии тяжести заболевания, возраста начала, пола, воздействия внешних факторов.

Выделены дефектные состояния, имеющие определенное сходство с органическими синдромами (дефект со снижением интеллекта и падением энергии) и характеризующиеся шизоидной структурой (с аутизмом, дискордантностью).

В то же время по вопросам психопатологии и систематики дефекта получены весьма противоречивые данные.

Главное противоречие сводится к тому, что следует ли понимать дефект как психопатологически единое образование, различающееся лишь по степени тяжести, или существует множество принципиально различных типов дефекта.

1.2 Исследование дефекта в рамках шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств

Несовершенство расширенной модели шизофрении для специального изучения дефекта служит тому, что взгляды современных исследователей негативных расстройств все больше обращаются к E.Kraepelin, описавшему негативные изменения, главным образом, в рамках простой формы шизофрении.

Следует согласиться с J.Klosterkotter, который, оценивая нозологическую систематику E.Kraepelin с позиций современных концепций шизофрении, в центр которых вышлоисследование дефекта, главное теоретическое значение придает простой форме, называя ее дефектологической моделью шизофрении.

Именно простая форма, выделенная в рамках раннего слабоумия, по мнению J.Klosterkotter, позволила наиболее убедительно объединить и остальные формы E.Kraepelin в единое заболевание .

Следует подверкнуть, что идея выдвижения апсихотической формы шизофрении в центр ее классификации сыграла наиболее важную роль не только в плане нозологического синтеза, но и в создании практически идеальной модели для исследования в чистом виде психопатологии, клиники и динамики дефекта.

Причем, если вернуться к схеме J.Klosterkotter, то из нее так же, как и из описания простого слабоумия E.Kraepelin видно, что речь идет о трех психопатологически неоднородных радикалах дефекта - снижении интеллекта, потери воли и энергии, психопатоподобных расстройствах.

Рассмотрим подробнее каждый из выделенных E.Kraepelin радикалов дефекта. Снижение интеллекта. Сравнивая свои случаи с болезнью Пика, E.Kraepelin отмечает, что при развитии простого слабоумия происходит постепенное интеллектуальное снижение - в то время, как простые умственные функции еще удовлетворительны, все яснее выступает известная бедность мыслей, сужение круга интересов, неспособность к обучению, слабость критики, разорванность к течении представлений.

Другой, еще более важной частью простого слабоумия, его ядром, являются эмоционально-волевые нарушения и падение энергии. Клиническими проявлениями таких нарушений является утрата побуждений, апатия. Больные безразлично относятся к собственной жизни, живут изо дня в день без желаний, надежд и опасений. Наблюдается обеднение экспрессивности в мимике и движениях, молчаливость, бездеятельность, медлительность. Эти проявления сопровождаются значительным снижением трудоспособности. Часть пациентов не способна ни к какой работе, а некоторые целыми днями лежат. Если остатки прежних знаний и всплывают, то у больных утрачена способность пользоваться ими в работе. Так как внимание ослаблено, они обнаруживают затруднения, а иногда и невозможность в усвоении нового, в связи с чем не могут достичь поставленной цели. Именно такие расстройства становятся предметом энергетических концепций дефекта (редукция энергетического потенциала по K.Conrad).

Наконец, третий компонент простого слабоумия, выступающий наиболее отчетливо в сравнительно легких случаях - психопатоподобные расстройства с изменением отношения к близким, очерствением и чудачествами. Движения этих больных нередко неповоротливы и принужденны, они оригинально одеваются, обнаруживают своеобразие в манере говорить, походке, движениях. В последующем такой вариант дефекта шизоидной структуры будет описан самим E.Kraepelin как дефект типа фершробен и значительно расширен E.Bleuler в рамках латентной шизофрении.

Приведенное описание E.Kraepelin простого слабоумия, интегрирующее в себе основные направления развития дефекта, послужило дальнейшему специальному исследованию каждого из них в отдельности.

Ниже мы и остановимся на специальном обзоре этих исследований.

Прежде всего рассмотрим нарушения интеллекта в рамках шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств. Здесь следует оговориться, что вопрос об интеллектуальном снижении при шизофрении имел самое различное освещение в различные периоды развития психиатрии, в связи с чем нам представляется целесообразным проделать в этом вопросе наиболее отдаленный исторический экскурс.

В донозологический период нарушениям интеллекта при описаниях юношеских заболеваний, сходных с простой формой шизофрении, придавалось первостепенное значение. Еще Thomas Willis в 1674 году описал состояния, когда молодые люди, полные живости и ума в детстве, в отрочестве становились тупыми и безразличными.

John Haslam, впервые описавший прогрессивный паралич в 1809 году отметил случаи, сходные с простой формой шизофрении и сравнивая их с прогрессивным параличом, находил в обоих случаях сходные нарушения памяти.

C.Heinroth также в сходных с простой шизофренией случаях (простая абулия) описал абулию в сочетании с дебильностью, развивающимися в юношеском возрасте.

E.Esguirol в рамках хронической деменции тоже рассматривает выраженное падение продуктивности в сочетании с умственным снижением у юношей.

J.Guislain в рамках «френопатий» описывает особую форму дебильности, возникающую, с его точки зрения, после психотравмы. Автор отмечает стойкое интеллектуальное отупение, нарушение суждений.

Впоследствии эти случаи стали квалифицироваться в рамках ранней деменции.

A.Marro, J.Falret, H.Maudsly называли раннее слабоумия наследственным психозом с остановкой или отставанием развития всех психических функций у преморбидно нормальных или очень способных натур.

W.Griesinger рассматривает развивающееся после малозаметной внешне психической болезни состояние «психического расслабления», при котором у пациентов отмечается утрата «наиболее ценных свойств человеческой натуры», завершающееся становлением выраженного слабоумия.

E.Fink, P.Moreau de Tours выделяли особо неблагоприятные случаи с расстройством интеллекта, усиливающимся необратимым образом.

A.Pick в рамках юношеского помешательства выявил пациентов с расстройством интеллекта без бурной симптоматики.

R.W.Kraft-Ebing пишет о наблюдающейся после «психоневрозов» заметной убыли умственных способностей, ослабление памяти, которые особенно остро выступают при попытке больных вернуться к жизни в прежних общественных и профессиональных условиях.

Наконец, O.Diem, описавший в 1903 году dementis simplex, являющуюся уже прототипом простой формы шизофрении, также придает большое значение нарушениям интеллекта и подчеркивает, что слабоумие может наступать не только в юношеском возрасте, но и в период зрелости.

Таким образом, в донозологический период состояния адекватные шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств оценивались как тот или иной вид юношеского слабоумия и расстройствам интеллекта при этом придавалось основополагающее значение.

Приблизительно из такой же точки зрения исходил и E.Kraepelin, объединяя поначалу все формы раннего слабоумия на основании неблагоприятного исхода. Однако, после описания E.Bleuler шизофрении, границы этого заболевания были значительно расширены за счет включения в него легких и даже латентных форм. Ядро нозологической систематики, таким образом, также сместилось соответственно в сторону более благоприятных случаев и понятие деменции при шизофрении стало полностью отрицаться в первую очередь E.Bleuler, а затем и многими другими авторами.

Причем, даже сам E.Kraepelin, одним из первых описавший простую форму шизофрении (простое слабоумие), в последних изданиях учебника стал придавать нарушениям интеллекта второстепенное значение по сравнению с расстройствами с области чувств и воли.

При описаниях простой формы шизофрении длительное время интеллектуальные нарушения либо не описывались вообще, либо трактовались как следствие потери побуждений и апатии.

Однако, клиническая реальность вскоре выдвинула новые, уже неопровержимые доказательства возможности грубых нарушений интеллекта при шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств.

Это было доказано новыми исследованиями отечественных авторов (Симпсон Т.П., Сухарева Г.Е., Вроно М.Ш. и др.) шизофрении, начавшейся в более раннем - детском возрасте (dementia praecoccissima - de Sanctis S.) и протекающей с преобладанием выраженных и бесспорных нарушений интеллекта.

Первое описание такой формы рано начавшейся шизофрении принадлежит Т.П.Симпсон.

На основании клинических наблюдений была обнаружена выраженная задержка умственного развития, напоминающая олигофреническую. Больные плохо, с запозданием овладевали разговорной речью, навыками самообслуживания, не усваивали школьных предметов, в связи с чем учились во вспомогательных школах. У них наблюдалась также задержка формирования моторики, развивалась картина тотального психофизического инфантилизма. В то же время, в отличие от олигофрении эти пациенты выявляли и свойственные шизофрении признаки, такие как аутизм, симбиотические формы контакта, манерность, вычурность, стереотипии.

Такой вариант дефекта, описанный в рамках рано начавшейся неблагоприятно протекающей шизофрении с преобладанием грубой задержки развития, стал определяться как олигофреноподобный, но длительное время признавался лишь отечественными авторами.

Вслед за Т.П.Симпсон олигофреноподобный дефект рассматривает Г.Е.Сухарева. Автор показывает, что этот дефект вызван грубыми задержками развития процессуального генеза и представлен, согласно ранее полученным данным, синдромом сложной структуры, включающим признаки, сходные с олигофренией и шизофреническими изменениями.

В последующем дефект с ранней задержкой развития описывался М.Ш.Вроно, И.А.Козловой, Ю.П.Юрьевой, В.М.Башиной. В этих описаниях выделялся неблагоприятный вариант детской шизофрении с ранним началом и выраженным дизонтогенезом «задержанного» типа. Наиболее интенсивное развитие заболевания приходилось на первые 5 лет жизни пациентов. На фоне зачастую рудиментарной позитивной симптоматики быстро формировался дефект двойственной структуры. Вначале возникали такие изменения личности как аутизм, снижение активности и эмоциональности, а в дальнейшем выступали грубые расстройства интеллекта с регрессом поведения и утратой практических навыков.

Выраженность психического недоразвития, сочетающегося с отдельными проявлениями аутизма, фрагментарных остатков необычных интересов позволило квалифицировать этот тип дефекта как диссоциированный олигофреноподобный по М.Ш.Вроно.

В зарубежной литературе случаи шизофрении с формированием олигофреноподобного дефекта рассмотрены L.Kanner в рамках синдрома раннего детского аутизма. Описывая грубые нарушения интеллектуального развития и коммуникативных функций на синдромальном уровне, автор так же, как и приведенные отечественные исследователи, представляет сходную структурно сложную картину дефекта, состоящую как бы из двух радикалов - шизоидного (аутизм) и псевдоорганического (задержка интеллектуального развития). Причем, в ряде наблюдений нарушения интеллекта настолько преобладали, что L.Kanner предпочитал рассматривать этих пациентов как больных органическими заболеваниями центральной нервной системы.

Если L.Kanner описал наиболее тяжелые случаи раннего детского аутизма, то H.Asperger в 1944 году выделил детский аутизм с диссоциированным развитием и нередко парциальной одаренностью. Однако, обнаружилось и родство этих двух синдромов. Оно заключалось в том, что наблюдения H.Asperger представляют собой как бы континуум, одна часть которого (с задержанным развитием) смыкается с каннеровским синдромом, другая - уходит в шизоидную психопатию.

Определенное родство синдрома Каннера и Аспергера поддерживает сам H.Asperger и подвтерждает D.V.van Krevelen. Описывая сиблингов, последний у старших обнаруживал, как правило, аспергеровский синдром, в то время как у младших - каннеровский. Тем самым еще раз была показана большая роль шизоидных изменений у больных с олигофреноподобной задержкой развития.

Сходная структура раннего аутизма выявлялась и при дальнейшей разработке описательных критериев синдрома.

Наиболее удачной, с нашей точки зрения, является систематика O.Gorman, который включает в ранний аутизм следующие симптомы:

1) уход от реальности или затруднение при вовлечении в нее;

2) серьезная интеллектуальная задержка с отдельными нормально развитыми интеллектуальными функциями;

3) невозможность к развитию или улучшению речи и употреблению ее по назначению;

4) ненормальный ответ на сенсорное раздражение;

5) расстройство двигательных функций;

6) патологическое избегание перемен, привыкание к одному окружающему, желание все видеть в ритуальной форме, занятость одним и тем же.

Катамнестические исследования олигофреноподобного дефекта показали, что после перенесенного в детстве активного процесса в 75% случаев состояние застывает как стойкий дефект с аутизмом. В остальных случаях наблюдается либо некоторая компенсация, либо нарастание развившихся в детстве негативных расстройств.

По катамнестическим данным G.Bosch прогноз раннегодетского аутизма может быть следующим:

1) отсталое, но постоянно улучшающееся развитие;

2) отсталое, но с подчеркнутыми кризами особенно в пубертате, развитие;

3) устойчивые формы с формированием мягкого дефекта;

4) психотическая регрессия в кризах с формированием грубого дефекта;

5) развитие параноидного состояния или психотического приступа.

Если при шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств и началом в детском возрасте, были выделены наиболее явные и доказательные олигофреноподобные нарушения интеллекта, то по мере исследования простой шизофрении с манифестацией заболевания в юношеском возрасте, особенно с помощью катамнестического метода, в части случаев стали описываться варианты дефекта, сходные с психоорганическими синдромами по типу снижения уровня личности (Maur F.).

В этих случаях многие отечественные (Кербиков О.В., Погосян Б.М., Королева Е.И., Молохов А.Н., Быкова В.А., Иванова Т.В. и зарубежные (Cabalerio-gias M., Cornu F., Wyrsch J., Zeh W., Еу Н.) авторы подчеркивали, что при простой форме шизофрении возможно завершение относительно неблагоприятно текущего процесса еще до формирования конечного состояния. Здесь на первый план выходила остановка развития личности и интеллекта на «точке замерзания». Происходило опрощение мировоззрения и интересов, значительно сужался круг занятий, падала профессиональная квалификация. Однако, несмотря на происшедшие изменения личности, оставалась возможность приспособления на сниженном уровне. Больные, ведя до некоторой степени «полуживотный» образ жизни, могли вместе с тем выполнять простую, но полезную работу, жить вне стационаров и даже вступать в брак.

Как и при детском аутизме, структура дефекта в вышеописанных случаях, помимо снижения уровня личности, включала в себя психопатоподобные изменения преимущественно с чудаковатостью, оторванностью от мира, нелепыми аутистическими увлечениями, а также - инфантилизм разной степени выраженности.

Последние годы после работ J.S.Strauss et al., Crow T.J., N.C.Andreasen и других авторов, выделивших две крайние группы - позитивную и негативную шизофрению, обнаружено, что манифестация заболевания при последней чаще всего происходит в юношеском возрасте.

Совершенствование как клинических, так и параклинических методов подтвердило, что при негативной шизофрении нарушения интеллекта являются одним из важных признаков дефекта. Показана также тесная связь этих нарушений с преморбидной интеллектуальной недостаточностью.

Так, L.A.Opler с соавт. Показали, что у больных негативной шизофренией умственные способности были снижены через 18-20 лет после начала заболевания (средний укладывался в диапазон легкой умственной недостаточности). Главной особенностью сниженного интеллекта явилась более примитивная концептуальная способность при суждении о связях между характером стимулов. Пациенты как 4-6-летние дети значительно чаще исходили из наиболее ярких атрибутов и часто игнорировали понятийно важные черты.

При этом, многими исследователями обнаружено, что у больных шизофренией с преобладанием негативных расстройств преморбидная адаптация, уровень образования и степень профессиональной подготовленности был ниже, чем у больных шизофренией, протекающей с преобладанием позитивных расстройств.

На основании этих данных авторы приходят к гипотезе о том, что в детстве у больных негативной шизофренией отмечается задержка развития, которая участвует в формировании последующего дефектного состояния.

R.Schwartz и J.Michael при разработке концепции, так называемой, психической ущербности, включающей и интеллектуальную недостаточность, исходили из следующего подразделения, сделанного J.Wing в 1978 году.

1) преморбидная ущербность, состоящая из факторов, существующих еще до манифестации болезни. К ним относятся недостаток школьного и профессионального образования и соматические расстройства, а также преморбидная структура личности;

2) первичная ущербность. По J.Wing это прямое следствие болезни у шизофреников - изоляция, отсутствие ориентации на реальность, расстройства мышления и коммуникации;

3) вторичная ущербность. Это промежуточная группа, возникает как следствие длительного пребывания в роли больного в приюте, изолирующая и лишающая среда которого способствует регрессивным тенденциям, так что забываются даже простые социальные навыки и у самого пациента пропадает желание покинуть приют (госпитализм).

Анализируя больных шизофренией с негативными расстройствами, авторы приходят к выводу, что при нарушениях интеллекта в рамках «первичной психической ущербности» наблюдается также преморбидная «ущербность».

Наиболее подробный специальный анализ интеллектуальных нарушений у больных шизофренией, протекающей с преобладанием негативных расстройств, приводят E.Ayiward, E.Walker, B.Bettes.

Проведенный авторами обзор литературы по определению JQ при шизофрении показал, что у больных имеется снижение интеллекта на протяжении всей жизни, при том, что заболевание начинается в детском и юношеском возрасте.

До заболевания показатели JQ ниже средней нормы, а значительное снижение JQ происходит после манифестации процесса.

На основании тщательного анализа литаратуры и собственного материала авторы приходят к заключению, что существует подтип негативной шизофрении, протекающей со снижением интеллекта, который характеризуется преморбидным интеллектуальным дефицитом и более свойственен мужчинам.

Таким образом, анализ литературы о дефекте в рамках шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств показывает, что существует подгруппа больных с началом заболевания в детском или юношеском возрасте с наличием в структуре дефекта выраженного снижения интеллекта.

В случаях с началом болезни в детстве интеллектуальный дефект формируется сразу; в дальнейшем может несколько компенсироваться или усиливаться в период пубертатного криза. В тех же случаях, когда манифестация процесса происходит в юношеском возрасте, основные интеллектуальные нарушения возникают в манифестном периоде, но в преморбиде отмечается интеллектуальная недостаточность, которая по данным ряда авторов является конституциональной, по данным других - следствием ранних задержек развития, обусловленных шизофреническим процессом, протекающим не столь прогредиентно, чем в юности.

Рассмотрим теперь едва ли не центральные и весьма дискутабельные изменения, сформулированные E.Kraepelin как нарушения воли, энергии, побуждений и аффективности и выражающиеся главным образом в апатии, бездеятельности, утрате трудоспособности.

Как уже указывалось, после описания E.Bleuler латентной шизофрении и расширения границ заболевания, в дальнейшем понимании простой формы произошла та же динамика, что и в понимании всей шизофрении.

Из клинических характеристик простой шизофрении не только исчез термин деменция, но и нарушения интеллекта выделились практически в особый самостоятельный вариант рано начинающейся шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств, и только что проанализированной выше.

Поскольку наиболее существенная динамика во взглядах на эмоционально-волевой и энергетический компонент дефекта произошла уже в нозологическом периоде, мы и рассмотрим этот вопрос с соответствующего момента.

До того же отметим главный итог проведенных исследований - описание простого дефекта именно на апсихотической шизофрении с преобладанием негативных расстройств показало, что он неоднороден и представляет собой сборное понятие, включающее, по крайней мере, два разных синдрома - simplex-синдром, соответствующий упоминавшимся проявлениям простой формы E.Kraepelin, редукция энергетического потенциала K.Conrad, астеническому дефекту G.Huber, астено-апатическому варианту астенического дефекта по Д.Е.Мелехову, а также большинству симптомов шкалы англо-американских авторов и неврастеноподобный дефектный синдром, соответствующий чисто астеническому дефекту и аутохтонной астении J.Glatzel.

Рассмотрим теперь последовательное развитие взглядов на шизофрению, симптоматика которой исчерпывается двумя отмеченными синдромами.

Описание первой группы синдромов при шизофрении, протекающей с преобраданием негативных расстройств, происходило в рамках простой формы шизофрении.

Психопатологически на первый план в процессе изучения простой формы выходит потеря психической активности и энергии.

Так, T.Ziehen подчеркивает, что при простой форме шизофрении преобладает расстройство концентрации и внутренней энергии, а не деменция и абулия, как полагали старые авторы.

N.Dide и P.Guiraud как и многие французские исследователи, относящие простую шизофрению к варианту гебефрении, описали в качестве основных черт раннее и прогрессирующее ослабление силы, динамичности психической и общевегетативной активности, ослабление инстинктов, объединив этот симптомокомплекс термином атимгормия.

В диссертационной работе, посвященной простой шизофрении, A.Calanca пишет, что классическими, общепринятыми для европейской психиатрии критериями простой формы стали критерии:

1) отсутствие периодичности в течении болезни,

2) нарушение продуктивности и творческого элемента,

3) отсутствие собственной активности, не воспринимаемого как болезненное,

4) отсутствие осознания перемены в личности.

Классическим и характерным для европейских психиатров (с чем следует согласиться) A.Calanca признает клиническое описание простой формы L.Hinsie. На первом плане у больных инертность как психической, так и физической деятельности, отсутствие энергии с детства. Похоже, что они ничем не интересуются, ничто не привлекает их внимания. Они редко задают вопросы, спонтанно ничего не рассказывают. В школе не честолюбивы, не завидуют лучшим ученикам. В старших классах наступает ухудшение успеваемости, появляется медлительность и неловкость. Иногда поступают в ВУЗы, но вынуждены их бросать. В дальнейшем отказываются от любой работы. Дома бездеятельны, молчаливы, не следят за собой. На основании этих расстройств автор приходит к распространенному ныне выводу, что все заболевание сводится к потере энергии, оно неспецифично и что простая шизофрения вовсе может быть и не шизофрения, а пограничное состояние между психиатрией и соматической медициной.

...