Шизофренический дефект (на модели шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств)

Идея неспецифичности, а точнее органичности энергетических расстройств полностью совпадает с мнением авторов, исследовавших астенический дефект на модели резидуальных состояний.

Однако, некоторые зарубежные и, особенно, отечественные исследователи придерживаются иной точки зрения.

Так, еще H.Claude с соавт., описывая простую шизофрению, наряду с падением активности приводят также негативные изменения шизоидной структуры. Относя простую шизофрению кшизоманиям, авторы подчеркивают, что у больных происходит расхождение между интеллектуальной и прагматической активностью. Аутистические мысли преобладают над реалистическими. Причем при простой шизофрении мы видим ослабленный, ограниченный аутизм.

J.Chazaud и Y.Carraz, M.Grosclaude также отмечают, что у больных простой формой наряду с потерей энергии могут присутствовать такие характерные симптомы, как дискордантность, аутизм, негативизм.

Авторы, анализируя последнюю литературу, указывают на сложную структуру дефекта при простой форме шизофрении - различные психологические опросники выявляют 2 аспекта - шизофреническую и психопатоподобную структуры.

U.Fornari видит связь простой шизофрении с шизофренией и проводит параллели с «бездушными» K.Schneider.

О тесной связи шизоидии с простой формой шизофрении пишет также Н.Еу - шизоидный характер, по мнению автора, незаметно переходит как бы в «склероз» аффективной и социальной жизни, в «иссушение».

Отечественные исследователи простой формы шизофрении особенно много внимания уделяли катамнезу.

Рядом автором выделены более благоприятные формы с некоторой компенсацией и социальной адаптацией на сниженном уровне.

Другие описывали более тяжелые формы с полной потерей трудоспособности. Однако в подавляющем большинстве работ наряду с падением энергетического потенциала приводятся также отдельные проявления дефекта шизоидной структуры.

Особенно часто описывается аутизм, который по И.Т.Викторову носит здесь своеобразный характер, отличается от аутизма E.Bleuler и как бы вытекает из пассивности больных и внутренней опустошенности.

Следует отметить, что психологические исследования психической активности опровергают мнения многих психиатров, строющих свои концепции на расстройстве какого-либо одного вида психической активности - спонтанной или интенциальной.

При специальных психологических исследованиях больных с простой шизофренией обнаруживается, что у них страдают, как правило, все компоненты психической активности - спонтанная, интенциональная и динамическая.

Несмотря на то, что простая форма в понимании E.Kraepelin распадалась на целый ряд принципиально различных вариантов, ядро ее все же сохранилось и вошло как в отечественные, так и международные классификации (МКБ-9).

Иначе сложилась судьба симптоматики, относимой к простой форме в США. После статьи A.Stone, в которой автор неправомерно включил в критерии простой формы латентную шизофрению E.Bleuler, получился такой конгломерат негативных симптомов, который автор же сам образно назвал «корзиной», куда бросают все лишнее». В результате часть из этих симптомов в последующем внесены в так называемые шизотипные личности, а часть - в негативную шизофрению. Простая же форма шизофрении в DSM-III была ликвидирована, что является главным расхождением между последними международной и американской классификациями.

В шкале N.Andreasen из рассматриваемых расстройств оказались следующие. Среди основных - апатия, аффективное уплощение, ангедония. Среди дополнительных - монотонность мимики, бедность жестикуляций, интонационная невыразительность, уменьшение спонтанных движений, неустойчивость в работе.

Большое значение придается также психомоторной заторможенности и нарушению переработки информации.

Концептуальная трактовка негативных расстройств американских авторов сходна со взглядами K.Conrad и G.Huber о том, что эти симптомокомплексы коррелируют со структурными изменениями мозга и отражают органическую сущность шизофренического дефекта.

Учитывая сложную психопатологическую структуру дефекта, включающую в отличие от органических поражений мозга шизоидные изменения, а также противоречивость данных о корреляциях описанного дефекта с характером структурных нарушений, с нашей точки зрения корректно лишь говорить об отнесении простого дефекта к кругу псевдоорганических расстройств на основании сходства с некоторыми анергическими психоорганическими синдромами.

Рассмотрим теперь вариант негативной шизофрении, протекающей с неврастеноподобным дефектным синдромом, соответствующим чисто астеническому дефекту A.Esser, аутохтонной астении J.Glatzel, неврастеноподобному варианту астенического дефекта Д.Е.Мелехова.

Прежде всего необходимо отметить, что несмотря на то, что больные с неврастеноподобным дефектом чаще всего ипохондричны и высказывают множество жалоб, что противоречит одному из критериев простой формы шизофрении J.Wirsch (отсутствие сознания своей болезни), детальный анализ литературы показывает весьма существенные точки соприкосновения между вялотекущей шизофренией с неврастеноподобным дефектом и простой формой.

Чистый астенический дефект впервые описан A.Esser в 1929 году в рамках исходных состояний вялотекущей шизофрении. Автор отмечал определенное сходство своих случаев с неврастенией. Наблюдалась истощаемость, раздражительная слабость. Однако в своих жалобах пациенты оказывались пустыми, вялыми, тусклыми, застывшими.

В последующем вялотекущая шизофрения с преобладанием астенических расстройств описывалась W.Mayer-Gross, Б.Д.Фрудманов, Л.И.Гальпериным, В.М.Морозовым и Ю.К.Тарасовым, Б.С.Бамдасом и другими.

При поисании этих форм всеми авторами отмечается наличие раздражительной слабости, а также субъективное чувство вялости, слабости, разбитости, повышенная утомляемость, головная боль.

Характерным для этих больных В.М.Морозов и Ю.К.Тарасов считают сочетание астении с пониженным фоном настроения. Пациенты угрюмы и медлительны, подавлены, истощаемы. В ряде случаев наблюдаются сенестопатии и вегетативные расстройства (Морозов В.М., Тарасов Ю.К., Бамдас Б.С., Huber G.), небредовая ипохондрия (Фридман Б.Д., Гальперин Л.И.), явления ментизма (Бамдас Б.С.). Однако в этом же ряду психопатологических симптомов описывается также падение трудоспособности и продуктивности.

Следует отметить, что описание неврозоподобной шизофрении с преобладанием астенических расстройств упоминается большинство приведенных авторов лишь мимоходом, в контексте описания астенического синдрома при шизофрении. В этих описаниях отсутствуют, в частности, катамнестические данные и сведения о преморбиде.

Более определенно как об особом варианте шизофрении в рамках так называемых малых форм пишет Н.Еу. Ссылаясь на A.Dmitrijewicz, он предлагает определить этот вариант заболевания как шизоастению аналогично шизоистерии и другим подобным группам случаев. При этом автор дает более подробное описание доминирующего здесь астеноподобного синдрома. Наряду с субъективными ощущениями усталости, раздражительностью, капризностью Н.Еу приводит здесь потерю активности, проявляющуюся в трудности понимания и усвоения нового, а также апатию. Касаясь преморбида, автор пишет, что подобные явления развиваются у лиц с определенной конституциональной предиспозицией - «у молодого человека немного замкнутого или у девушки со странностями».

Потеря активности при развитии заболевания проявляется почти всегда в учении - «утомление, трудность понимания, невозможность справляться с занятиями, провал на экзаменах - это наиболее частые проявления».

К признаком апатии Н.Еу относит невнимательность, безразличие, отсутствие заинтересованности в своем туалете, невежливость, неумение держать себя, бесцельные хождения, нечистоплотность и т.п. «Это снижение активности развивается постепенно … и соответствует тем стертым, простым, не острым формам, которые описывали Крепелин, Масселон, Е.Блейер, Кронфельд, Розенштейн и др.».

Таким образом, Н.Еу выделяет особый вариант шизофрении с преобладанием астенических расстройств, для которого характерно конституциональное предрасположение, начало заболевания в юношеском возрасте, а также благоприятное течение болезни, относящееся к так называемым «эволюционирующим» формам.

Из описания Н.Еу так же, как, в той или иной степени, во всех предыдущих описаниях неврозоподобной шизофрении с преобладанием астенических расстройств следует, что в понятие астения включается как повышенная утомляемость и раздражительная слабость, свойственные вариантам болезни, близким к пограничным состояниям, так и потеря психической активности, продуктивности, трудоспособности, а также апатия, свойственные простой форме. Кроме того очевидно, что в понятие шизоастении включены разнородные по темпу прогредиентности формы - от так называемой мягкой Л.М.Розенштейна до проcтой E.Kraepelin.

Все сказанное в полной мере относится и к выделенным J.Glatzel юношеским астеническим синдромам несостоятельности, в рамках которых рассматриваются «псевдоневрастенические астенические расстройства» наряду с обеднением побуждений, общей недостаточности в деятельности. Не случайно, что сам автор считает «вседоневрастенические» состояния с астенией врыажением основного «болезненного нарушения в теле». Обращает на себя внимание тот факт, что J.Glatzel сравнивает свои случаи так же, как и Н.Еу с казуистикой при простой и мягкой формах шизофрении.

Следует отметить, что подобная точка зрения с особой четкостью и прямотой была сформулирована еще М.З.Каплинским в 1940 году - «под шизофренической астенизацией понимают снижение активности личности, какое-то подчеркивание основных шизофренических симптомов». Именно в такой точке зрения и содержится сопровождающая все учение о шизофренической астении вплоть до настоящего времени тенденция как бы перемещать это понятие в сторону основного расстройства J.Berze.

Таким образом анализ литературы о вялотекущей неврозоподобной шизофрении с преобладанием астении показывает, что в это понятие помимо неврастеноподобных явлений включаются также падение трудоспособности, продуктивности, психической активности, в ряде случаев - явления апатии, а также шизоидные изменения личности с аутизмом. Кроме того имеется тенденция проводить параллель между рассматриваемым вариантом шизофрении и простой формой.

По материалам литературы о дефекте в рамках шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств, можно сделать вывод, чтосуществует подгруппа больных с началом заболевания преимущественно в юношеском возрасте и доминированием в структуре дефекта падения психической активности. Эти случаи распадаются на две подгруппы - простой шизофрении в современном ее понимании, то есть с преобладанием анергических расстройств и шизофрении, протекающей с преобладанием псевдоневрастенического дефекта.

Ощим для этих вариантов является падение трудоспособности, продуктивности, а в ряде случаев - явления апатии, а также шизоидные изменения с выраженным аутизмом.

Рассмотрим теперь третий и последний компонент шизофренического дефекта - психопатоподобные изменения, включенные E.Kraepelin в простое слабоумие.

Переходя к вопросу о психопатоподобных (речь идет о шизоидных) изменениях, прежде всего, можно сказать следующее. Как уже отмечалось при анализе литературы о шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств из круга псевдоорганического дефекта, во всех подтипах наблюдались также шизоидные изменения.

Чаще всего речь шла о таких классических нарушениях шизоидной структуры, как аутизм и эмоциональная уплощенность.

В связи с этим встает вопрос: существуют ли изменения шизоидной структуры как подтип негативной шизофрении или же как только конституциональное или процессуальное дополнение к другим вариантам дефекта.

После классического описания аутизма E.Bleuler в рамках выделенной им латентной шизофрении, E.Kretschmer, выдвигая свое учение о шизоидии, определил рассмотренный E.Bleuler аутизм ее центральным признаком. Видя лишь количественную разницу между шизоидной психопатией и шизофренией в рамках шизоидии, E.Kretschmer тем не менее сделал первый шаг к психопатологическому пониманию неглубокого шизофренического дефекта как психопатоподобного, имеющего определенное сходство с шизоидной психопатией.

Как известно, методологические позиции E.Kretschmer сразу же подверглить резкой критике как со стороны его соотечественников J.Berze и O.Bumke, так и ряда психиатров других стран. Причем особенно много замечаний по поводу нозологического смешения шизоидной психопатии и шизофрении было сделано отечественными психиатрами.

Однако негативной стороной этой критической волны явилось то, что заодно было практически не замечено и не развито ценное описание E.Kretschmer о тесной связи в психопатологическом плане между шизоидной психопатией и шизофреническим дефектом. Вместо того при описании отмеченного дефекта его психопатология длительное время ограничивалась либо простым перебором отдельных симптомов, среди которых наиболее часто упоминаются аутизм и эмоциональное оскуднение, либо несколько абстрактными описаниями потери внутреннего единства, склонности к символике, амбивалентности, странностям, неадекватности, вычурности, манерности.

В поисках критериев нозологического отграничения шизофрении происходила значительная переоценка симптомов неглубокого шизофренического дефекта как сугубо «специфических».

В результате этого любая «странность», неожиданные поступки, отклонения в поведении стали подчас курьезно рассматриваться как специфически шизофренические, как результат «отщепления», «расщепления» личности, что нашло особенно яркое отражение в описаниях мягкой шизофрении.

Происходило значительное размывание границ дефекта шизоидной структуры за счет включения в него конституциональных аномалий.

В этот период описан лишь один вполне очерченный тип шизоидного дефекта - дефект типа фершробен. Выделенный еще K.Birnbaum как один из вариантов психопатий, в последующем он стал оцениваться большинством авторов в качестве типично шизофренического дефекта.

Рассмотрим динамику взглядов на этот наиболее изученный тип негативных изменений шизоидной структуры.

E.Kraepelin один из первых описал чудаков в разделе психопатических личностей и привел целый ряд изменений, которые впоследствии стал считать наиболее типичными для легких случаев и конечных состояний раннего слабоумия.

В основе изменений типа фершробен E.Kraepelin видел нарушение внутреннего единства в жизни, психике, последовательности мыслей, чувств, действий и тем самым разумного приспособления к среде. Автор отмечал, что действия и образ жизни больных совершенно лишены каких-либо планов, противоречивы, иногда совершенно непонятны. Они не понимают реальности, лишены способности последовательно учитывать фактические обстоятельства. Такие люди часто не способны уложиться вгосподствующий на работе порядок, хотя могут трудиться «в одиночку». Поэтому они нигде долго не задерживаются, внезапно перестают работать, по малейшим причинам меняют места, профессию.

E.Kraepelin описывает также невозможность следовать опыту других, пациенты идет своим путем, занимаясь совершенно бесперспективными и нереальными планами. Поскольку их подход нередко бывает нецелесообразным, они не достигают цели и не продвигаются. Автором дается также многочисленное описание странностей больных, «чудачеств», в частности в быту, в стремлении особым образом строить свои отношения, составлять странные планы, диеты и т.п. Отмечается странная «выкрученная» манера выражаться. Содержание речей и описаний расплавчатое, разорванное, с отвлечениями, полное ничего не значащих выражений. Настроение, как правило, приподнято, свойственно повышенное самомнение, хвастовство.

Мы приводим классическое описание E.Kraepelin столь подробно, чтобы в дальнейшем не повторять уже хорошо известные вещи. Это описание является наиболее полным, особенно, если присоединить сюда холодность и черствость к близким, а также нарушения моторики, приведенные автором в рамках простого слабоумия.

Сходную психопатологическую трактовку изменениям типа фершробен дает E.Bleuler. Последний тоже считает, что этот тип дефекта является следствием неравномерности, негармоничности всего склада личности, в результате чего у больных формируется неверное понимание обстоятельств, «перекошенная» логика, странные взгляды и манера держаться, искусственность в поведении, выпадающем из обычных рамок. E.Bleuler считал этот тип дефекта одним из типичных, выражающим основные симптомы. В то же время E.Kahn, K.Schneider и G.Sterz, которым принадлежат весьма обстоятельные описания чудаков, отмечали, что иногда бывает трудно дифференцировать эти состояния между шизофренией и анормальными развитиями личности. Авторы не без оснований пишут, что сходные случаи могут быть в обеих группах.

Практически сходного мнения придерживается и O.Bumke, отмечающий, что чудаковатость является той формой психопатии, которую труднее всего отличить от шизофрении. Многие «психопаты», у которых в клинической картине преобладает упрямство, педантизм, ригидность взглядов, эмоциональная холодность, чудные привычки и непредвиденные действия, вероятнее всего, относятся к шизофрении.

С понятием «чудаковатость» при шизофрении O.Bumke связывает «странность и ригидность мышления», своеобразное отсутствие гибкости, а также особую «ходульность» языка пациентов в странной форме выражающего большие претензии на особый язык, заменяющий родной.

Значительный вклад в понимание и дифференциальную диагностику шизоидных изменений личности внес E.Minkowski. В главе своей монографии «Шизофрения» - «Психопатология шизоидов и шизофреников» автор дискутирует с E.Bleuler по поводу понимания аутизма при шизофрении.

С точки зрения E.Minkowski аутизм E.Bleuler функционален и не отражает всей глубины психического нарушения при шизофрении.

По мнению E.Minkowski, более глубокий, процессуальный вариант аутизма отражает витальные отрыв от реальности (в смысле P.Jane - «бедный аутизм». E.Minkowski практически ставит знак равенства между чудаковатостью и деятельностью, оторванной от реальности, лишенной смысла и ориентировки на будущее. Такую деятельность автор называет «первичной аутичной активностью». Аутичному мышлению и чувствам E.Bleuler, E.Minkowski противопоставляет аутичные действия. Здесь нет места активному уходу в себя, грезам и фантазиям. Важно то, подчеркивает автор, как сцепляются и связываются между собой цели и действия, то, как они проявляются внешне и адаптируются к средовой динамике, их уместность и гибкость.

Странные, вычурные действия у больных с изменениями типа фершробен E.Minkowski метко назвал действиями без будущего, лишенных последствий, отмирающий несмотря на затраченную энергию.

Неуместность, противоречивость, чужеродность, свойственные чудаковатым вследствие аутичной активности ярко иллюстрируется автором казуистикой, в которой показана бессмысленность и несовместимость с требованиями окружающей среды.

Это описание E.Minkowski дефекта типа фершробен не только рассеяло диагностические сомнения в выраженных случаях, но и показало, что речь идет далеко не о легком варианте негативных изменений. То же самое, впрочем, подчеркнул и сам автор.

После известного описания E.Minkowski дефект типа фершробен стал трактоваться в литературе уже как один из классических и типичных видов шизофренического дефекта.

Здесь следует оговориться, что в отличие от рассматриваемых нами ранее вариантов шизофренического дефекта, относимого к кругу псевдоорганического, фершробен, казалось бы, более всего подходит под понятие специфичного, если рассматривать его с позиций впечатления от непосредственного осмотра больного.

Не случаен и тот факт, что описания этого классического дефекта избегали авторы, выдвигающие концепцию неспецифичности шизофренического дефекта. Однако при внимательном рассмотрении клинических характеристик выраженного дефекта типа фершробен, начиная с K.Birnbaum и E.Kraepelin, можно найти и такие неспецифические черты как ригидность, упрямство, деменция, ходульность выражений, нарушение трудоспособности.

Следует отметить, что последнее время часто немецкий термин “verschrpbene”, трудно переводимый по мнению H.Gruhle на другие языки, в немецкой же литературе стал употребляться значительно реже.

Вместе с тем, больные, обнаруживающие изменения типа фершробен, стали описываться в более общей группе дефекта, выделенного в 1968 году W.Janzarik как деформация структуры личности.

Таким образом, анализ литературы о шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств, показал наличие особого дефекта шизоидной структуры типа фершробен. В выраженных случаях это достаточно тяжелый вид дефекта, частично сочетающийся с псевдоорганическими нарушениями.

Резюмируя данные литературы о шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств, можно заключить, что основные виды дефекта - с нарушениями интеллекта, падением психической активности и изменениями шизоидной структуры - часто выступают не в качестве изолированных образований, а в различных сочетаниях друг с другом.

Однако вопросы психопатологии, динамики систематики шизофренического дефекта, а также закономерности его формирования остаются изученными недостаточно.



П. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА

Исследование проведено на материале, который составили 200 больных шизофренией с преобладанием на всем протяжении заболевания негативных расстройств.

В обследованную группу вошли 138 пациентов, стационировавшихся в отделения 3-го клинического отдела НИИ клинической психиатрии (директор чл.-корр. АМН СССР Р.А.Наджаров) Всесоюзного научного центра психического здоровья (директор чл.-корр.АМН СССР М.Е.Вартанян) АМН СССР в период с 1983 по 1987 гг., а также 62 больных, лечившихся на том же отрезке времени амбулаторно в психоневрологических диспансерах различных районов г.Москвы.

Среди наблюдавшихся 200 пациентов были 146 мужчин и 54 женщины. Превалирование в группе обследованных мужского контингента больных не может рассматриваться как следствие какого-либо искусственного отбора, так как все пациенты включались в материал исследования независимо от пола, исходя только из клинических критериев.

Критериями включения в материал исследования являлись следующие:

1. Доминирование в клинической картине заболевания на всем его протяжении шизофренического дефекта разной степени выраженности.

2. Рудиментарный характер позитивных расстройств, представленный кругом аффективных, неврозоподобных, ипохондрических и психопатоподобных образований, а также транзиторной симптоматикой параноидного и катамнестического регистров.

3. Длительность шизофренического процесса не менее 15 лет.

4. Признаки резидуального состояния в течение 5 и более лет до момента обследования.

Вместе с тем критериями исключения из группы обследования были:

1. Возраст больных, выходящий за рамки интервала от 20 до 60 лет.

2. Наличие в клинике болезни стойких позитивных расстройств.

3. Сопутствующие основному заболеванию хронические соматоневрологические нарушения.

Возраст пациентов к моменту обследования, согласно критериям отбора, варьирует от 20 до 60 лет, причем преобладают лица зрелого возраста (от 30 до 50 лет - 160 больных, т.е. 80%).

Во всех случаях исследование выполнено клиническим методом, включающим личное обследование больного, получение данных у родственников, знакомых и сослуживцев пациента, а также изучение его медицинской документации из различных лечебных учреждений.

Из 200 наблюдений у 178 больных кроме клинического, психологом НИИ клинической психиатрии И.В.Зверковой проведено патопсихологическое обследование.

При этом использовались методы классификации геометрических фигур, пиктограмм, исключения предметов, счета с переключением, ассоциативного эксперимента при исследовании запоминания, самооценки; методики Т.Лири и исследования по принципу моделирования эксперимента; опросник для исследования уровня субъективного контроля; определение коэффициента стандартности; определение JG.

Все пациенты прошли тщательное соматическое и неврологическое обследование с участием соответствующих специалистов, 90 больным сделана рентгенография черепа, а 75 - электроэнцефалография.

На основании данных клинического, психологического и соматоневрологического исследований всем 138 стационарным больным проводились лечебные мероприятия. Последние включали психофармакологическое лечение и психотерапию, а также общеукрепляющую терапию.

Кроме того, во всех случаях осуществлялись реабилитационные воздействия с применением психокоррегирующих методик.

Предваряя анализ особенностей как преморбидной структуры личности, так и клинических проявлений болезни на всей ее протяженности у обследованных пациентов, остановимся в самых общих чертах на вопросах наследственной отягощенности психическими расстройствами. Среди родственников изученных пробандов обнаруживаются случаи манифестной, ядерной и вялотекущей шизофрении, разнообразные психопатические аномалии преимущественно шизоидного круга, а также алкоголизм и эпилепсия.

Поскольку изучение генеалогии шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств, не входит в задачи исследования, то судить о распространенности различной психической патологии во всей родословной пациентов не представляется возможным

Тем не менее обращает на себя внимание тот факт, что среди родных 1 степени родства не имеется ни одного случая манифестной шизофрении, но все они относятся к той или иной форме патологии шизоидной структуры.

Так, около 75% родителей и сибсов обнаруживают расстройства, которые обычно определяются как психопатические состояния по типу дефицитарных шизоидов.

В 20% родственники 1 степени родства по особенностям патохарактерологического склада могут быть отнесены к шизоидной психопатии.

Наконец, 5% родителей и сибсов имеют верифицированный в психиатрических учреждениях диагноз шизофрении непсихотического типа (латентной, вялотекущей, простой).

Переходя к анализу особенностей преморбидной структуры личности пробандов, следует отметить, что начало заболевания приходится на самый различный возраст.

Возраст пациентов к началу болезни варьирует от первых годов жизни до 30 лет. При этом в детстве заболевание начинается у 86 больных (43%), в пубертате - у 85 больных (42,5%) и в зрелом возрасте - лишь у 29 больных (14,5%).

Из этого следует, что о преморбиде в материале исследования можно говорить только у части пациентов (114 наблюдений). Причем во всех 114 случаях отмечаются отчетливые патохарактерологические девиации шизоидного круга.

Так, 49 больных по своим особенностям относятся к «аутистам» (Schneider K.), 30 - к «образцовым» (Kraepelin E.), 21 - к экспансивным и 14 - сензитивным шизоидам.

Вместе с тем, необходимо упомянуть, что несмотря на девиации характера, развитие отмеченных 114 больных в преморбиде протекает в соответствии с возрастными нормами, кризовые периоды проходят с кратковременным заострением присущих им черт личности. Все удовлетворительно справляются с учебой и имеют обычные для своей социальной среды занятия.

Что касается течения заболевания, то оно во всех наблюдениях соответствует стереотипу развития шизофрении неманифестной с преобладанием негативных расстройств, включающего три условно выделяемых этапа: инициальный, активный и стабилизацию или резидуальное состояние.

Учитывая отсутствие в клинической картине болезни развернутых повторяющихся психозов течение заболевания во всех случаях расценивается как непрерывное разной степени тяжести.

Для удобства изложения рассмотрим развитие шизофрении с преобладанием в клинике негативных расстройств отдельно в 3 группах пациентов, заболевших в детском, юношеском и зрелом возрасте.

В 1 группе больных (86 человек), начало шизофренического процесса у которых приходится на первые годы жизни, наблюдается наибольшее различие в длительности и клинике отдельных этапов заболевания. При этом можно выделить две крайние подгруппы пациентов - с неблагоприятным и относительно благоприятным развитием шизофрении.

Больные 1 группы с неблагоприятным течением процесса (46 наблюдений) характеризуются быстрым переходом кратковременных инициальных явлений в активное развитие симптоматики с последующим ранним формированием длительных резидуальных состояний. Инициальный период, длящийся от нескольких месяцев до нескольких лет (1-2 года в среднем), проявляется дизонтогенезом с доминированием замедления темпа психического созревания (выраженная пассивность, стертая реакция на дискомфорт, запаздывающее формирование речи, невысокое развитие интеллекта, бедность интересов) и признаками раннего детского аутизма (нарушение общительности, расстройства самоидентификации, манипулятивные игры, элементы патологического фантазирования).

На фоне дизонтогенетических расстройств с 3-5 лет происходит активизация течения процесса, продолжающаяся 5-10 лет. Позитивная симптоматика активного периода представляет различные нарушения, возникающие преимущественно во время возрастных кризов.

Здесь наблюдаются субпсихотические эпизоды, неврозоподобные и депрессивные расстройства. Субпсихотические эпизоды (15 больных) характеризуются моторными нарушениями и стереотипиями по типу кататонических, фантастическими иллюзиями, элементарными галлюцинациями, витальным страхом.

Неврозоподобные нарушения проявляются боязнью темноты, животных, сказочных персонажей, беспредметными фобиями (42 пациента), заиканием (9 павциентов), тиками (7 пациентов), энурезом (6 пациентов).

Аффективные расстройства протекают на уровне невротической депрессии с астено-апатической симптоматикой (13 наблюдений). Интересен тот факт, что описанные позитивные образования, предпочтительно относящиеся к детскому возрасту, в наших случаях могут наблюдаться не только в первые годы жизни, но и в период пубертата и даже несколько позже. Несмотря на формирование в активном периоде позитивных нарушений зачастую сравнительно легких регистров, этому сопутствует прогрессирующее снижение социальной адаптации, что служит причиной неоднократных госпитализаций. У ряда больных отмечается задержка интеллектуального развития с формированием выраженного снижения уровня личности, не достигающего, однако, степени олигофрении.

Пациенты забрасывают учебу в школе, дома ничего не делают, некоторые не справляются и с самообслуживанием. Исчезают интересы, контакты со сверстниками, привязанности к родственникам. С 15-20 лет происходит становление резидуального состояния длительностью 15-24 года с почти полной редукцией позитивной симптоматики.

Не останавливаясь здесь и далее на клинике дефекта, которая будет изложена в последующих главах, отметим, что на этапах стабилизации процесса у больных 1 группы с неблагоприятным течением наблюдается не только остановка социального роста, но и значительное падение возможностей к приспособлению. Из 46 больных 29 переходят на инвалидность 2 группы, остальные могут выполнять лишь подсобные работы на несложном производстве или отдельные поручения в домашнем хозяйстве. Все нуждаются в посторонней помощи и опеке, адаптируясь лишь в особо благоприятных условиях или продолжая изредка стационироваться при минимальной позитивной симптоматике и выраженной дезадаптации. Только 5 пациентов состоят в браке, основная же часть проживает с родителями.

Течение же болезни у больных 1 группы с относительно благоприятным развитием процесса (40 человек), напротив, отличается от вышеописанного подспудным формированием длительных инициального и активного периодов с более поздним переходом в не столь продолжительное резидуальное состояние.

Начальные этапы шизофрении в этих случаях на протяжении 10-20 лет определяются также дизонтогенезом, однако, диссоциированного типа. Здесь наблюдается ускоренное развитие речи при отставании формирования ее коммуникативной функции, раннее появление отдельных интеллектуальных способностей наряду с замедленным освоением бытовых навыков, быстрое развитие отвлеченных интересов вместе с формальностью в обыденных вопросах. Выступающие при этом явления раннего детского аутизма характеризуются также иными особенностями: обилие странных игровых мотивов, сложные формы патологического фантазирования, поглощенность абстрактными увлечениями.

Лет с 18-25-ти начальные проявления переходят в симптоматику активного периода, продолжающегося 10-17 лет. Появляются сверхценные образования, возрастает активность в отдельных сферах жизни, а затем развиваются многолетние аффективные, чаще гипоманиакальные состояния. На фоне последних наблюдаются сенесто-ипохондрические (10 человек), паранойяльные (6 человек) и субкататонические (6 человек) нарушения.

Сенесто-ипохондрические проявления отличаются наличием стойких изолированных сенестопатий вычурного характера, сопровождающихся сверхценной фиксацией на проблемах оздоровления со сложной системой необычных профилактических мероприятий.

Паранойяльные расстройства обычно сопровождают профессиональную деятельность пациентов, которые обнаруживают однобокую охваченность вопросами работы с элементами сутяжничества и затаенной подозрительностью к «конкурентам». Субкататонические образования имеют вид стертых эпизодов возбуждения с агрессивными тенденциями, а также - периодов особых моторных гиперкинезов. В отличие от больных 1 группы с неблагоприятным течением процесса здесь, несмотря на позитивные симптомы пациенты редко госпитализируются. Сравнительно мало страдает и их социальная адаптация, на работе больные пользуются репутацией хотя и «трудных», «путанных», «непонятных», но энергичных и неутомимых сотрудников.

С 40-45 лет по мере постепенного ослабления позитивных расстройств все четче выступают признаки резидуального состояния, наблюдающегося в дальнейшем 5-10 лет. При этом формируются особые формы приспособления к жизни, в которых формируется ущербная профессиональная адаптация. На группу инвалидности переходит лишь незначительная часть больных (6 человек), большинство вступают в браки.

Несмотря на зачастую бросающиеся в глаза нарушения поведения, странности, чудачества, конфликтность, пациенты отказываются от стационирований, соглашаясь лишь на кратковременные курсы амбулаторного лечения.

2 группа больных (85 человек) с началом шизофренического процесса в юношеском возрасте более однородна по своим клиническим характеристикам. Заболевание, в отличие от 1 группы, развивается в 15-20 лет после очерченного преморбидного периода. Последний премущественно определяется патохарактерологическим складом с отчетливыми шизоидными чертами. Если рассмотреть его более внимательно, то пациенты в преморбиде чаще всего отличаются преимущественно либо эмоциональной бедностью, либо замкнутостью, неуверенностью, инертностью наряду с внушаемостью и ведомостью. Если первые активны, независимы, хорошо учатся, то вторые являются как бы «марионетками» в руках родителей, легко вовлекаются в бытовые дела и заботы; им не свойственны обычные детские игры.

Удовлетворяя всем обыденным требованиям дня, такие лица представляют собой пример исполнительности и послушания без какой-либо любознательности или инициативы. В пубертате же на фоне описанных аномалий личности развивается инициальный период заболевания, продолжительностью 2-3 года. Возникают аффективные, преимущественно депрессивные, состояния циклотимического уровня со стертыми витальными проявлениями и выступающими на передний план ощущениями угнетенности, усталости, вялости, безразличия, а также расстройствами сна. У 9 пациентов отмечаются неглубокие дистимические расстройств по типу «экзистенциальной» депрессии. В возрасте 20-22 лет подспудное течение сменяется активным, длящимся 5-7 лет. При этом формируются неврозоподобные (38 человек), психопатоподобные (27 человек) и, кроме того, субступорозные (20 человек) расстройства.

Неврозоподобные нарушения относятся к кругу невротической ипохондрии с сенесталгиями и расстройствами мышления (21 больной), преимущественно аутопсихической деперсонализации на фоне обостренного самонаблюдения (9 больных), обсессивно-фобической симптоматики со стойкими фобиями предпочтительно монотематического содержания (8 больных).

Психопатоподобные же расстройства носят гебоидный характер (усиление низших включений, грубость и оппозиционность, элементы метафизической интоксикации - 15 пациентов); соответствуют проявлениями неустойчивой (стремление к перемене мест, поиск новых впечатлений, ориентация на «легкие» удовольствия - 10 пациентов) или истерической (демонстративность, престижные увлечения, стремления приобщиться к «миру искусства» - 3 пациента) психопатии. Остальные 20 больных являют собой картину субступорозных состояний с вялостью, обездвиженностью, мутизмом по типу «мягкой» кататонии.

Наряду с разнообразием позитивных проявлений активного периода, все 85 пациентов обнаруживают сходные признаки социального снижения. Они оказываются несостоятельными в учебе, бросают ВУЗы, пытаются устроиться на работу. В дальнейшем либо эпизодически выполняют неквалифицированный труд, либо «оседают» в полной бездеятельности дома. Все неоднократно обращаются к психиатрам, лечатся амбулаторно и стационарно. С 25-30 лет в одних случаях происходит выраженная редукция, в других - лишь частичное послабление позитивной симптоматики с одновременным формированием резидуального состояния длительностью 10-15 лет. При этом из 85 пациентов 30 со стойким эмоционально-волевым дефектом получают группы инвалидности, остальные работают на подсобных работах. Они госпитализируются редко, в основном по настоянию близких, обеспокоенных их социальной пассивностью. Большинство состоит в браке (55 человек) или живет в родительских семьях при опеке со стороны родственников (30 человек), одиноких лишь 10.

Наконец, 3 группа наблюдений случаев с началом болезни в зрелом возрасте - самая немногочисленная (29 пациентов). Преморбидно это люди представляют собой различные варианты шизоидного характера (см.выше) без определенной предпочтительности. Процесс здесь начинается в возрасте 25-30 лет с инициальных проявлений длительностью 3-5 лет. При этом остро или постепенно возникают неврастенические, вегетативные и сенесталгические расстройства.

Неврастенические явления (24 больных) характеризуются сочетанием умственной и физической утомляемости с раздражительной слабостью, гиперестезией и нарушениями сна. У 3 пациентов возникают вегетативные кризы с перепадами артериального давления, потливостью, головокружением и выраженным страхом потерять сознание. Остальные обращают на себя внимание стойкими локальными болями сенесталгического характера (2 человека).

С 27-30 лет наступает 10-15-летний период активного течения, определяющегося преобладанием астенической и ипохондрической симптоматики. Причем одни больные обнаруживают сенесто - (5 наблюдений), другие - истеро-ипохондрические (4 наблюдения) расстройства.

Неврастенические явления (24 больных) характеризуются сочетанием умственной и физической утомляемости с раздражительной слабостью, гиперестезией и нарушениями сна. У 3 пациентов возникают вегетативные кризы с перепадами артериального давления, потливостью, головокружением и выраженным страхом потерять сознание. Остальные обращают на себя внимание стойкими локальными болями сенесталгического характера (2 человека).

С 27-30 лет наступает 10-15-летний период активного течения, определяющегося преобладанием астенической и ипохондрической симптоматики. Причем одни больные обнаруживают сенесто- (5 наблюдений), другие - истеро-ипохондрические (4 набл.) расстройства.

Последние характеризуются разнообразными, нередко генерализованными, мучительными ощущениями, которые приводят пациентов к психиатрам и частым продолжительным госпитализациям.

В отличие от сенесто-ипохондрических проявлений в 1 группе здесь не наблюдается формирования выраженных сверхценных идей и активной борьбы за здоровье необычными самодеятельными методами. Напротив, пациенты скорее пассивны, безучастны, ориентированы на самощажение и надеются лишь на врачей и лекарства. В этот период глубоко нарушается трудоспособность с переходом зачастую на инвалидность или элементарный механический труд.

К 40-45 годам интенсивность ипохондрической симптоматики значительно падает, что сопровождается становлением резидуального состояния с явлениями астенического дефекта. Больные, утратив в значительной мере профессиональную адаптацию, сохраняют тем не менее приспособление в стенах дома. Большая часть состоит в браке, живут в своих семьях. При этом периодически по своей инициативе госпитализируются, чтобы пройти «профилактический» курс лечения.

Не касаясь детальной характеристики резидуальных состояний, которая будет приведена в последующем, остановимся на одной из важной особенности, а именно- явлениях реактивной лабильности с возникновением психогений.

Последние по мнению Д.Е.Мелехова нередко формируются на постпроцессуальных этапах шизофрении, выступая в рамках динамики резидуальных состояний.

Из 200 больных шизофренией, протекающей с преобладанием негативных расстройств, у 40 (20% всего материала) наблюдаются реактивные состояния. При этом у 7 пациентов развиваются сутяжно-паранойяльные реакции, а у 33 - психогении по типу реакции отказа.

Рассмотрим особенности клинической картины каждого вида психогенных реакций.

Сутяжно-паранойяльные состояния характеризуются постепенным началом и, как правило, большой продолжительностью (1-2 года в среднем). Психогенными факторами, способствующими появлению сутяжных реакций могут служить любые действия окружающих, идущие вразрез с ригидными сверхценными установками больных в различных бытовых и производственных вопросах (семейные отношения, воспитание детей, поведение соседей, сослуживцев, администрации на работе и т.п.). Содержанием этих психогений чаще всего является стремление добиться полной «коррекции» неправильных, с точки зрения пациентов, действий окружающих и приведение их в соответствие с собственными установками. В своем сутяжничестве больные экспансивны, по каждой мелочи, включая конфликты с родственниками, пишут жалобы в самые высокие инстанции, в частности членам правительства. Сами жалобы носят, как правило, крайне нелепый характер, лишены логики, не продуманы, несистематизированы. Характерно чувство собственной беспрекословной правоты, оптимистическая оценка ситуации, уверенность в успехе. На этом фоне легко возникают отрывочные бредовые идеи отношения и преследования, элементарные обманы восприятия. В случае протрагированной психотравмирующей ситуации клиническая картина состояния принимает психотический характер и достигает степени реактивного параноида. Больные становятся напряженными, подозрительными, наряду с несистематизированными острыми бредовыми идеями преследлования возникают фрагментарные ложные узнавания, идеи отравления, ревности. При этом, однако, больные продолжают ходить на работу, их состояние редко становится поводом для стационирования в психиатрическую больницу и быстро обходятся по миновании психотравмирующей ситуации.

Психогении по типу реакции отказа по целому ряду параметров противоположны описанным сутяжно-паранойяльным состояниям. Так, при психогениях по типу реакции отказа патологические явления развиваются более остро и имеют меньшую продолжительность (в среднем 3-6 месяцев).

В качестве психогенных факторов здесь выступаю различные усиления нагрузок или необходимость проявлять инициативу у пассивных, беспомощных больных на производстве (повышение административной ответственности, внеурочные служебные задания, перевод на новую должность с непривычным кругом обязанностей) или дома (уход жены, смерть опекающего родственника, рождение ребенка).

Содержанием психогенного комплекса выступает страх перед возникшими трудностями, чувство собственной несостоятельности, стремление укрыться от жизненных проблем. В отличие от сутяжных реакций здесь наблюдается не экспансивное поведение, а, напротив, отказ от деятельности со стремлением к изоляции от психотравмирующих факторов, принимающее характер избегающего поведения.

Клиническая картина таких состояний определяется тревожно-апатической депрессией, сочетающейся в части случаев с истеро-диссоциативными проявлениями (пуэрилизм, псевдодеменция, субступор).

С углублением остроты симптоматики появляются рудиментарные галлюцинаторно-бредовые образования. Больные высказывают идеи отношения и осуждения, испытывают эпизодические слуховые обманы восприятия, отмечают наплывы образных представлений непроизвольного характера. Они перестают разговаривать с сослуживцами, запираются в кабинетах, а затем отказываются ходить на работу, отключив телефон и не открывая входных дверей, чтобы избежать объяснений с администрацией. В дальнейшем отчуждаются от членов семьи, закрываются в комнате и лежат, отвернувшись лицом к стене. В противоположность пациентам с сутяжными реакциями эти больные сами обращаются к психиатрам и при первой возможности стационируются, чтобы переждать психотравмирующую ситуацию в стенах больницы.



Ш. ПСИХОПАТОЛОГИЯ И ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ВИДОВ ШИЗОФРЕНИЧЕСКОГО ДЕФЕКТА

Анализ нашего материала показал, что при шизофрении существует два основных вида негативных расстройств - дефект шизоидной структуры и псевдоорганический.

Принцип такого разграничения основан на определенном сходстве психопатологической картины дефекта с нозологически разными расстройствами - в одних случаях с шизоидной психопатией, в других - с некоторыми психоорганическими изменениями.

Учение о шизоидной дефекте восходит к описаниям дефекта E.Bleuler, шизоидии E.Kretschmer и эволюционирующей шизоидии А.Еу, в то время как концепция псевдоорганического, по терминологии В.А.Внукова, дефекта опирается на критерии негативных изменений E.Kraepelin, положенных в основу современных психоморфологических гипотез G.Huber, T.Crow, N.Andreasen и других авторов.

3.1 Дефект шизоидной структуры

Изменения личности шизоидной структуры в современной литературе выделяются многими авторами под разными обозначениями - псевдопсихопатии шизоидного типа, шизоидные изменения личности, изменения личности шизоидного круга. Однако такое понятие как и сама терминология появились сравнительно недавно.

В статье, специально посвященной ряду психопатоподобных вариантов дефекта, В.А.Гурьева и В.Я.Гиндикин отмечают парадоксальным тот факт, что, в отличие от других вариантов, шизоидный дефект редко выделялся в качестве самостоятельного в рамках психопатоподобного дефекта.

Наиболее четкое определение дефекта шизоидной стурктуры как психопатоподобного, имеющего сходство с шизоидной психопатией, сделал лишь в 1957 году Н.Еу, что явилось в известной мере возвращением к рассмотренной в разделе 1 идее E.Kretschmer, но на новой методологической основе.

Выделяя так называемые малые формы шизофрении, в качестве одного из основных ее вариантов Н.Еу описывает эволюционирующая шизоидию. Опираясь на положение о качественном различии между шизоидной психопатией и шизофреническим дефектом, автор подчеркивает и большое сходство их психопатологической структуры, прямо говоря о гротескном заострении шизоидного характера при развитии дефекта у больных шизофренией .

Следует, однако, отметить, что Н.Еу, как и большинство французских психиатров, находящихся под влиянием экзистенциальной концепции основного расстройства E.Minkowski - потери витального контакта с реальностью, сузил понятие эволюционирующей шизоидии, описав динамику шизоидных изменений, завершающихся дефектом, близким к фершробен.

В последнее время наряду с дефектом типа фершробен был выделен вариант негативных изменений, подобный экспансивным шизоидам.

Таким образом к настоящему времени сложилось лишь общее понятие дефекта шизоидной структуры, в то время как его типология разработана явно недостаточно.

Наряду с этим целый ряд основных клинических аспектов шизоидного дефекта - психопатология, взаимосвязь и динамика различных его вариантов, их патогенетическое значение, отражающее степень тяжести процесса, остаются до сих пор практически не исследованными.

Анализ нашего материала показал, что изменения личности шизоидной структуры имеют две основных тенденции развития - завершающихся дефектом типа фершробен и подобным дефицитарным шизоидам.

Другие же варианты шизоидного дефекта, как правило, более динамичны и встречаются чаще всего на начальных этапах формирования дефекта.

Оставив в стороне ряд вопросов для специального анализа в соответствующих главах (соотношение с псевдоорганическим дефектом, влияние общих клинических факторов на формирование дефекта), рассмотрим динамику и психопатологию основных вариантов негативных расстройств шизоидного круга.

А) Изменения шизоидной структуры с формированием дефекта

Типа фершробен (эволюционирующая шизоидия по Н.Еу)

На начальных этапах формирования дефекта негативные изменения проявляются заострением преморбидных особенностей. Наблюдаются признаки дефекта, близкие к сензитивным и экспансивным шизоидам. В отдельных случаях уже первые признаки дефекта имеют черты фершробен.

По мере развития процесса шизоидные изменения приобретают большую типологическую однородность. Происходит сдвиг психоэстетической пропорции к анестетическому полюсу - нарастает эмоциональное огрубение, редуцируется сензитивность, склонность к рефлексии и внутреннему конфликту.

В большинстве случаев развивается гиперстения с односторонним характером деятельности, направленностью интересов только на учебу или работу.

Таким образом, формируется тип шизоидных изменений, ближе всего стоящий к экспансивной шизоидии. Как и в описаниях больных с изменениями по типу экспансивной шизоидии ряда авторов у пациентов на первый план выступают прагматизм, расчетливость, деловитость. Жизненные установки приобретают все большую твердость и ригидность. Родственные связи из категории естественной потребности постепенно принимают значение обязанностей. О своих близких и родных пациенты говорят холодно и отчужденно, как о посторонних людях.

Особенностью этих изменений в наших наблюдениях является развитие черт дефекта типа фершробен, выступающих, как правило, лишь в отдельных частных ситуациях (транзиторный дефект по W.T.Carpenter ). Больные могут проявить полную неосведомленность о простых жизненных проблемах или образе мыслей близких, товарищей, сослуживцев.

В этой трансформации значительное место занимает нарастающий аутизм. Уже на начальных этапах развития дефекта усиливается формальность контактов, заостряются отдельные признаки, свидетельствующие об ослаблении контакта с реальностью - существование в рамках узких интересов, незнание актуальных для окружающих событий, неучастие в них.

Если движение процесса продолжается, то проявления шизоидного дефекта исчерпываются уже изменениями типа фешробен.

Аутизм приобретает характер так называемого бедного. При этом на первый план наряду с формальностью контактов выступает патологическая аутистическая деятельность, сопровождающаяся не согласующимися с конвенциальными нормами поступками, отражающими полный отрыв от действительности, прошлого опыта, ориентировки на будущее.

...