Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы

Медуллярный рак молочной железы представлен мягким серо-красным узлом с участками некроза. Микроскопически опухоль построена из крупных полиморфных клеток, образующих пласты и тяжи, разделенные небольшими прослойками стромы. Отличительной особенностью медуллярного рака молочной железа является выраженная лимфоцитарная инфильтрация стромы с примесью плазматических клеток. Прогноз при медуллярном раке более благоприятный, чем при других формах инфильтрирующего рака.

Коллоидный рак молочной железы относительно редок, он преобладает у пожилых женщин. Мягкий опухолевый узел имеет вид бледного голубовато-серого желатина. Микроскопически представлен ”озерами” слизи, в которых видны группы опухолевых клеток.

Инвазивный дольковый рак составляет, по разным данным, от 3 до 10% всех случаев рака молочной железы. Опухоль обычно плотно-эластичная или плотная, на разрезе серая или белая. Образование кист, кровоизлияний, петрификатов для нее не характерно. В 20% поражение двустороннее. Микроскопически опухолевые клетки мелкие, относительно мономорфные, они формируют тяжи или цепочки, инфильтрирующие фиброзную строму, иногда образуют солидные скопления. Нередко бывает трудно отличить инвазивный дольковый рак от протокового, поэтому некоторые исследователи отрицают выделение данной формы инвазивного рака молочной железы.

Болезнь Педжета является одной из форм протокового рака, который возникает в выстилке молочных синусов. Распространяясь интраэпителиально, рак захватывает кожу соска и ареолы. Болезнь Педжета проявляется экземоподобными изменениями ареолы и соска, с серозным и геморрагическим отделяемым из соска. Позже появляется изъязвление, иногда полностью разрушающее сосок. Микроскопически в подлежащей ткани молочной железы определяется протоковый рак in situ или инвазивный протоковый рак. В эпидермисе и в участке протоковой карциномы определяются раковые клетки Педжета: крупные клетки с обильной светлой цитоплазмой и пузырьковидными ядрами с крупными ядрышками.

Клинически рак молочной железы обычно диагностируется как пальпируемые массы в молочной железе. Примерно в половине случаев при впервые выявленном раке уже есть метастазы. При внутрипротоковом раке, как правило, уплотнение в молочной железе не пальпируется, но имеются выделения из соска. Инфильтрирующий характер роста сопровождается типичным клиническим симптомом ”лимонной корки” -- уплотнением и втяжением кожи над опухолью. Вовлечение в процесс большого числа лимфатических сосудов и узлов приводит к нарушению оттока лимфы от молочной железы, что сопровождается выраженным отеком, гиперемией, болезненностью молочной железы. Для обозначения такого процесса используют термин ”воспалительный рак”, что не является характеристикой морфологического варианта рака, а лишь указывает на блок лимфатического дренажа молочной железы.

Метастазирование. Основной путь оттока лимфы, и, следовательно, распространения лимфогенных метастазов -- подмышечные лимфатические узлы. Кроме того, метастазы рака молочной железы обнаруживают в околоключичных, шейных, подлопаточных лимфоузлах. Из внутренних квадрантов грудной железы часть лимфы поступает в окологрудинные лимфоузлы средостения, а при локализации опухоли в нижних отделах -- даже в лимфоузлы брюшной полости.

Гематогенные метастазы в легкие наблюдаются у 60--70% больных. В 30--40% случаев поражаются печень и кости. Иногда отдаленные метастазы проявляются через много лет после радикального удаления опухоли. Пациенток нельзя считать выздоровевшими в течение 15--20 лет.

Прогноз и отдаленные результаты лечения при раке молочной железы определяются многими факторами. Благоприятен прогноз при размере первичной опухоли менее 2 см. Существенно влияет на прогноз характер вовлечения лимфоузлов. При раке без метастазов в подмышечные лимфоузлы 5-летняя выживаемость составляет 80%, при наличии метастазов в 2--3 лимфоузла -- 50%, при метастазах в 4--5 лимфоузлов -- 21%.

Выживаемость больных значительно различается в зависимости от гистологического типа и степени зрелости рака. Так, 30-летняя выживаемость при внутрипротоковом раке составляет 74%, при папиллярном раке -- 65%, коллоидном -- 58%, при инфильтрирующем протоковом -- 34%.

На тактику лечения и прогноз влияет наличие или отсутствие эстрогенных и прогестероновых рецепторов. Их определение производится в опухолевой ткани иммуногистохимическим методом. Опухоли с высоким содержанием эстрогеновых рецепторов имеют лучший прогноз. Наилучший ответ на гормональную терапию наблюдается у опухолей, имеющих рецепторы как к эстрогенам, так и к прогестерону.

Билет 40.

1. Регенерация: определение, формы и фазы регенераторного процесса, связь с воспалением.

Регенерация -- восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных либо в результате их физиологической гибели, либо вследствие патологического воздействия. Регенерация контролируется и регулируется различными системами организма. Это ряд гуморальных механизмов регуляции, обеспечивающих регенерацию на внутриклеточном и клеточном уровнях, на уровне ткани. В реализации этих механизмов участвует большое количество цитокинов, факторов роста, таких как ФНО, ТФРв, ФРФ, различные иинтерлейкины, выделяемые макрофагами, тромбоцитами, фибробластами, другие молекулярные регуляторы. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие влияния иммунной системы, с помощью лимфоцитов контролирующей "регенерационную информацию", обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур.

Различают три вида регенерации:

1. Физиологическая регенерация. Совершается в процессе всей жизни организма и состоит в обновлении клеток слизистых и кожных покровов, серозных оболочек, форменных элементов крови. В высокоспециализированных тканях происходит обновление органелл.

2. Репаративная или восстановительная регенерация. Наблюдается при повреждении клеток и тканей патологическим процессом. Она может быть полной - реституция (когда дефект замещается точно такой же тканью, наблюдается в тканях с клеточной регенерацией) и неполной - субституция (когда дефект замещается -соединительной тканью, при этом происходит регенераторная гипертрофия сохраняющихся клеток органа). Регенераторная гипертрофия может осуществляться путем гиперплазии (увеличении количества) клеток (наблюдается в печени, почках, поджелудочной железе) или гиперплазии внутриклеточных ультраструктур (в миокарде, головном мозге).

3. Патологическая регенерация. Наблюдается при нарушении очередности фаз пролиферацией дифференцировки, избыточной или недостаточной регенерации, превращении в ходе регенерации одной ткани в другую - метаплазия (превращение призматического эпителия бронхов в плоский при хроническом воспалении).

Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление на всех уровнях структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в результате болезней. В зависимости от особенностей регенерирующих тканей и органов, своеобразия и сложности их функций регенерация в разных органах протекает неодинаково.

При гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки органов, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток. Клетки печени, почек, вегетативной нервной системы регенерируют как за счет образования новых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации лишь внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом.

Сердце и головной мозг регенерируют только за счет восстановления их внутриклеточных структур, и при этом сами клетки не перестают функционировать. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности, называется физиологической регенерацией, а восстановление утраченного в результате патологических процессов носит название репаративной регенерации.

После повреждения может восстановиться ткань, идентичная утраченной, и такая регенерация называется реституцией. Если же на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец, говорят о субституции. В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Развитие грануляционной ткани проходит определенные этапы, конечным из которых является образование соединительнотканного рубца.

Регенерация может быть и патологической, когда образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Этот процесс чаще называют дисрегенерацией.

Восстановление утраченных тканей может идти очень медленно или совсем останавливается, и тогда имеет место гипорегенерация (например, при трофических язвах, пролежнях), иногда ткань регенерирует избыточно - гиперрегенерация (образование келлоидного рубца).