Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы

Сенсибилизация организма к стрептококку и антигенам разрушенных тканей бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед заболевания скарлатиной. Клинически проявляется гломерулонефри-том, миокардитом, эндокардитом, синовитом, васкулитом.

Наиболее частым осложнением скарлатины аутоиммунного происхождения является острый гломерулонефрит. По механизму развития гломерулонефрит является иммунокомплексным; иммуногистохимически в составе комплексов обнаруживают как антигены стрептококка, так, в ряде случаев -- мезангия и гломеру-лярной базальной мембраны. Наиболее частым морфологическим типом болезни является продуктивный интракапиллярный гломеру-лонефрит. В подавляющем большинстве случаев постстрептококковый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением, но иногда может трансформироваться в хроническую форму. В генезе развития поражения сердца после перенесенной скарлатины основную роль играют перекрестно-реагирующие антитела.

Различают типичную и атипичные формы скарлатины.

К типичным относят формы с характерными для скарлатины симптомами: ангиной, сыпью и интоксикацией. По степени тяжести типичные формы делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. В свою очередь среди тяжелых форм различают токсические, септические и токсико-септические формы.

Возможно развитие скарлатины при локализации входных ворот и первичного очага в области раны, ожога или в матке после родов. Такую скарлатину называют экстрафарингеальной и относят к атипичным формам. Атипичными формами скарлатины являются также геморрагическая и гипертоксическая формы, но в настоящее время они практически не встречаются.

4. Язвенная б-нь: определение, этиология, особенности пато- и морфогенеза, морфологическая хар-ка в период обостренияи ремиссии, осложнения, исходы.

Язвенная болезнь -- это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология. Слизистый барьер состоит из трех звеньев (линий защиты): собственно слизи, эпителия с его мембранами и субэпителиальных структур. Сохранный слизистый барьер, который поддерживает определенный градиент рН между слизистой оболочкой и просветом желудка, способен связывать соляную кислоту, адсорбировать пепсин и ингибировать пептическое переваривание. При повреждении любого звена этого барьера значительно увеличивается обратная диффузия водородных ионов в слизистую оболочку. При этом нарушается кровоток, повышается сосудистая проницаемость, происходит активация калликреин-кининовой системы, высвобождаются продукты перекисного окисления липидов, повреждаются лизосомальные структуры клеток, т.е. начинаются трофические расстройства.

Локализация. Язвенная болезнь желудка характеризуется наличием хронической рецидивирующей (пептической) язвы: 1) в теле желудка (медиогастральная язва); 2) в пилороантральной области.

Патогенез язвенной болезни при различной локализации язв различен. Оказалось, что патогенез для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка с пилороантральной локализацией язвы сходен и кардинально отличается от патогенеза язвенной болезни желудка с медиогастральной локализацией язвы. На этом основании при изучении патогенеза принято говорить о пилородуоденальных язвах и язвах тела желудка.

На развитие язвенной болезни оказывают влияние многочисленные патогенетические факторы, которые условно делят на общие и местные. Общие факторы -- это те или иные нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности гастродуоденальной системы, к местным факторам патогенеза относят различные нарушения соотношений между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка.

Влияние неврогенных факторов на развитие язвенной болезни заключается в том, что нарушается координирующая роль коры головного мозга в отношении подкорковых структур (промежуточного мозга, гипоталамуса). Для пилородуоденальных язв характерно, что под влиянием стресса или в условиях висцеральной патологии происходит возбуждение центров гипоталамо-гипофизарной области, центра блуждающего нерва и его тонуса. Поэтому для лечения пилородуоденальных язв используется метод ваготомии. Гипертонус блуждающего нерва приводит к повышению активности кислотно-пептического фактора и нарушению моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Для язвы тела желудка ситуация прямо противоположная: имеет место подавление корой головного мозга функций гипоталамо-гипофизарной области, что неизбежно ведет к снижению тонуса блуждающего нерва, а в последующем -- к снижению активности желудочной секреции, либо последняя не изменяется.

К гормональным факторам, влияющим на развитие язвенной болезни, относят различные расстройства в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе. При этом оказалось, что для пилородуоденальных язв характерна повышенная продукция АКТГ и глюкокортикоидов, что также способствует гипертонусу блуждающего нерва; при медиогастральных язвах количество этих гормонов, наоборот, уменьшено.

К местным патогенетическим факторам, влияющим на развитие язвенной болезни, относят, с одной стороны, факторы агрессии желудочного сока, т.е. соляную кислоту и пепсиноген, с другой стороны, факторы защиты слизистой оболочки желудка, т.е. слизистый барьер. Нормальные сбалансированные взаимоотношения этих двух групп нарушаются в сочетании с изменением местной гормональной регуляции, моторикой желудка и/или двенадцатиперстной кишки, состоянием кровотока.

Пилородуоденальные язвы характеризуются значительным преобладанием кислотнопептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. Гиперсекреция соляной кислоты -- это основной патофизиологический механизм язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

При язве тела желудка имеет место нормальная или даже слегка пониженная активность кислотно-пептического фактора, а на первый план выходит ослабление факторов защиты слизистой оболочки, когда слизистый барьер желудка повреждается в связи обратной диффузией водородных ионов. Это особенно часто встречается при нарушении кровотока, который в нормальных условиях оказывает протективное действие на слизистую оболочку. Моторно-эвакуаторная функция желудка при медиогастральных язвах повышена (долгое время предполагалось обратное; пониженная моторика отмечена только при рубцовом стенозе привратника), поэтому в настоящее время принято считать, что моторная функция желудка не занимает существенного места в развитии язв тела желудка.

Морфологические изменения в желудке, которые обычно являются фоном для развития язвенной болезни, представлены хроническим гастритом и хроническим дуоденитом.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, на этом основании принято считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Хроническая язва желудка обычно единичная (изредка бывает по две и еще реже -- три язвы). Язва имеет овальную или округлую форму и разные размеры -- от нескольких миллиметров до 5--6 сантиметров. Она проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким и шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). При этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы. Подобная конфигурация обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка зависит от стадии течения заболевания. В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцовой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным (иногда облитерированным) просветом, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы. С поверхности рубцовая ткань в период ремиссии чаще всего покрыта слизистой оболочкой, последняя обычно отсутствует при крупных язвах. В краях язвы обычно развивается хронический париульцерозный гастрит с явлениями гиперплазии эпителия.

В период обострения картина дна язвы кардинально меняется, т.к. в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просвете, а также мукоидное и фи-бриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений.

Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. Одновременно происходит регенерация эпителия, который с краев язвы начинает пролиферировать и ”наплывать” на дно язвы. Процесс регенерации эпителия и соединительной ткани должен происходить синхронно. Эпителий стимулирует рост и созревание соединительной ткани, вырабатывая коллагеназу, которая участвует в перестройке рубца. Если эпителизация дна язвы задерживается, то развивается преждевременный склероз грануляционной ткани, что, в свою очередь, еще больше замедляет эпителизацию (порочный круг). Эпителий, первоначально в один ряд закрывший дно язвы, регенерирует дальше, и со временем в дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка. Первоначально под этой новообразованной слизистой оболочкой видна грануляционная ткань с ее многочисленными кровеносными сосудами, что эндоскопически получило название ”красного рубца”. По мере созревания грануляционной ткани эндоскопическая картина меняется, образуется ”белый рубец”.

Билет 29

1. Ишемия: определение, виды, причины, мех-мы развития, морфологическая характеристика, значение

Ишемия - уменьшенное кровенаполнение органа или ткани, а также части тела в рез-те недостаточного притока крови.

В зависимости от причин различают следующие виды малокровия:

1.Ангиоспастическое малокровие (в результате спазма артерии). Может возникнуть при боли, под действием лекарств.

2. Обтурационное малокровие (развивается в случаях, когда просвет артерии закрыт тромбом или эмболом, или резко сужен - например при атеросклерозе).

3.Компрессионное малокровие (при сдавлении артерии опухолью, жгутом, жидкостью).

4.Ишемия в результате перераспределения крови (развивается когда кровь устремляется в участок тела, который раньше был ишемизирован - например после удаления выпота из брюшной полости кровь может устремиться в органы, расположенные в ней и разовьется ишемия головного мозга).

Значение: Кратковременная ишемия не опасна. Длительная ишемия вызывает дистрофию и некроз тканей.

2. Злоупотребление психотропными в-вами. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркомании

Средства, влияющие на психику человека и изменяющие её, обозначают как психоактивные. К психоактивным веществам относят психотропные средства, наркотики, токсикоманические вещества.

Терминология

Психотропные средства - вещества, влияющие на психику человека и применяемые с целью лечения психических заболеваний.

К психотропным средствам относятся психостимуляторы, антидепрессанты, нейролептики, седативные средства, транквилизаторы.

Наркотики, или наркотические средства (от греч. narkotikos - приводящий в оцепенение) - природные и синтетические вещества, оказывающие специфическое влияние на нервную систему и способные вызвать развитие наркомании.

Токсикоманические вещества - химические средства, оказывающие специфическое влияние на нервную систему, но не относящиеся к наркотикам.

Специфическое воздействие на нервную систему наркотических и токсикоманических веществ заключается в их эйфорическом, галлюциногенном, стимулирующем, умиротворяющем и тому подобных эффектах.

Наркомания - типовая форма психосоматической патологии, вызываемая средствами, включёнными в официальный список наркотиков.

Токсикомания - типовая форма психосоматической патологии, формирующаяся при злоупотреблении веществами, не относящимися к наркотикам (в том числе - ЛС и алкоголем).

Нарко- и токсикомании сопровождаются развитием психической и физической зависимости, а также патологическими изменениями лич-

ности, развитием комплекса психических, невротических, вегетативных и соматических расстройств.

Этиология наркоманий и токсикоманий Причины

* Средства, вызывающие наркоманию:

? Опиаты (героин, морфин, препараты опийного мака).

? Стимуляторы ЦНС (кокаин, марихуана и другие препараты индийской конопли).

? Галлюциногены (диэтиламид лизергиновой кислоты, мескалин и др.).

* Токсикоманические средства, применяемые с немедицинской целью.

? Некоторые химические реактивы (например, летучие органические растворители).

? Бытовые химические вещества (например, инсектициды, клеи, репелленты).

? Этанол.

? ЛС, не относящиеся к наркотикам (например, транквилизаторы).

Факторы риска

К факторам риска относятся условия, способствующие повторному применению указанных веществ.

* Социальные (например, низкий материальный уровень, информационные перегрузки, нестабильные периоды развития общества и личности, стрессы, национальные обычаи, окружающая социальная среда и др.).

* Психологические (низкая социальная адаптированность, слабый

тип ВНД).

* Биологические (наследственная предрасположенность к применению психоактивных веществ).

Виды наркоманий и токсикоманий НАРКОМАНИИ

В зависимости от применяемого средства выделяют каннабизм, кокаинизм, опийную и вызванную галлюциногенами наркоманию, а также полинаркоманию.

Каннабизм

Каннабизм (от лат. Cannabis sativa - конопля индийская) развивается вследствие применения препаратов каннабиса: марихуаны, анаши,

гашиша и др., содержащих психоактивное вещество тетрагидроканнабинол.

* Эффекты от попадания тетрагидроканнабинола в кровь:

? Ощущение общей релаксации.

? Эйфория (напоминающая приём малой дозы алкоголя).

? Расстройства мышления.

? Нарушения концентрации внимания, снижение сообразительности.

? Поведенческие расстройства (аналогичные наблюдающимся при алкогольной интоксикации).

* Метаболизм: в печени тетрагидроканнабинол превращается в соединения с более низким психоактивным эффектом.

Кокаинизм

Кокаинизм развивается при употреблении кокаина, выделяемого из листьев растения Erythroxylon coca. Используется в виде белого кристаллического порошка. Действующее начало - метиловый эфир бензилэкгонина - стимулятор ЦНС, местный анестетик, вазоконстриктор.

* Механизм действия: блокада трансмембранного переноса биогенных аминов в нейроны, торможение захвата катехоламинов окончаниями адренергических нервных волокон.

* Эффекты: при применении кокаина улучшается настроение и самочувствие, увеличиваются ЧСС и АД (нередко - развитие гипертензивных реакций), повышается температура тела (иногда - гипертермия).

* Метаболизм: кокаин разрушается в крови под действием эстераз. Его метаболиты выделяются с мочой.

Опийная наркомания

Опийная наркомания развивается при использовании опиатов: морфина, кодеина (3-метоксиморфина). Их получают из млечного сока опийного мака (Papaver somniferum). Из морфина производят полусинтетические соединения: гидроморфон, диацетилморфин (героин), оксикодон. Синтетический опиоид - тримеперидин.

* Механизм и эффекты. Опиоиды взаимодействуют с опиатными рецепторами, имеющимися у клеток, в том числе - в нервных. Естественными лигандами для опиатных рецепторов являются эндогенные опиоидные пептиды: энкефалины, эндорфины, динорфин. При взаимодействии опиатов с рецепторами ЦНС развиваются следующие симптомы.

? Снижение остроты болевых ощущений. Опосредуется нейронами спинного мозга, таламуса и серого вещества в области сильвиевого водопровода.

? Седативный эффект. Реализуется при участии ретикулярной формации и полосатого тела.

? Эйфория. Развивается в связи с активацией лимбической системы.

? Угнетение дыхания. Обусловлено снижением чувствительности нейронов дыхательного центра к pCO2 в крови.

? Тошнота, рвота. Эффекты опосредуются нейронами продолговатого мозга.

* Метаболизм. Опиоиды трансформируются в печени (в основном, путём конъюгирования с глюкуроновой кислотой). Выводятся из организма метаболиты опиоидов с калом, а также с мочой.

Наркомания, вызванная галлюциногенами

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), мескалин и псилоцибин с лечебной целью не используются. При однократном применении оказывают психомиметический эффект и вызывают острые психозы. Повторное их использование быстро приводит к психической зависимости.

Эффекты: ЛСД и мескалин - сильнодействующие и быстродействующие средства. Обычно уже через несколько минут регистрируются тахикардия, артериальная гипертензия, гипертермия, изменения настроения, нарушение реалистичности восприятия окружающей действительности, галлюцинации, синестезии. Могут развиться и состояния немотивированной паники, чреватые антисоциальными действиями (провокацией насилия, разрушением предметов и т.п.).

Полинаркомании

Полинаркомании - одновременное или попеременное использование двух или нескольких наркотических средств.

Особенности: потенцирование токсических эффектов потребляемых наркотиков, усугубление степени физической зависимости, тяжёлые расстройства жизнедеятельности организма, снижение эффективности терапевтических мероприятий.

Стадии нарко- и токсикоманий НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ

Начальная стадия (психического влечения к психоактивному веществу) характеризуется развитием комплекса синдромов.

? Астенический синдром. Он проявляется повышенной раздражительностью, несдержанностью, быстрой физической и умственной утомляемостью, ухудшением памяти, расстройствами чувствительности (например, гипо-, гипер- и парестезии), нарушениями сна.

? Синдром психической зависимости от психоактивного вещества. Обусловлен истощением запасов нейромедиаторов в нейронах.

? Синдром повышенной толерантности к веществу. Для поддержания комфортного состояния требуется постоянное увеличение дозы вещества.

? Синдром адаптации к негативным эффектам психоактивного вещества. При этом отмечается нивелирование и исчезновение неприятных реакций (тошноты, рвоты, псевдоаллергических реакций, головной боли и др.), возникавших ранее при его приёме.

СТАДИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ

Стадия физической зависимости (наркоили токсикоманическая, субкомпенсации) также характеризуется формированием своеобразного комплекса патогенных синдромов.

? Синдром физической зависимости от вещества. На этой стадии организм адаптирован к наличию в нём определённого уровня психоактивного вещества. При снижении его концентрации или прекращении поступления в организм развивается абстинентный синдром.

? Абстинентный синдром. Является следствием накопления дофамина и других биогенных аминов в ткани мозга (особенно в структурах «системы подкрепления») при существенном снижении содержания психоактивного вещества в организме. Другой механизм - изменения активности (обычно понижение) других медиаторных систем мозга: опиоидергической, серотонинергической, холинергической, ГАМКергической.

? Синдром прогрессирующего повышения толерантности к психоактивному веществу. Больные при нём увеличивают дозу вещества, вплоть до токсической.

ФИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ

Финальная стадия (энцефалопатическая, декомпенсации) представляет собой комплекс следующих синдромов:

? Синдром физической зависимости. Он усугубляется вследствие того, что психоактивное средство или его метаболиты становятся компонентами и регуляторами обмена веществ в нервной ткани и многих органах.

? Синдром сниженной толерантности к психоактивному веществу. Потребление этого вещества становится более редким, но обязательным; доза препарата уменьшается; употребление препарата не сопровождается устранением дискомфорта и развитием эйфории.

? Синдром полиорганной недостаточности. Он обусловлен грубыми метаболическими и структурными изменениями в орга-

нах и тканях. Развиваются прогрессирующие диспептические расстройства и синдромы мальабсорбции с развитием кахексии; дыхательная, печёночная, почечная недостаточность и недостаточность кровообращения; невропатии, энцефалиты. ? Синдром деградации личности. Характеризуется утратой индивидуальных личностных черт; снижением интеллекта; утратой интереса к окружающей действительности. Финальная стадия токсико- и наркомании характеризуется высокой смертностью. Основные причины её: сердечная недостаточность и почечная недостаточность, инфекционные заболевания.

3. Корь: этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Возбудитель кори является РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов. Он имеет сложную антигенную структуру и обладает инфекционными, комплементсвязывающими, гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами. Вирус кори неустойчив во внешней среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и видимому свету: при дневном свете в капельках слюны он погибает в течение 30 мин, при высыхании -- сразу же. Естественная восприимчивость к кори очень высока. Временной естественной защищенностью обладают только дети до 3--6 мес, получившие от матери антитела против вируса кори. Если же мать не болела и не привита, ребенок оказывается восприимчивым к кори с первых дней жизни.

Патогенез. Источником коревой инфекции является больной человек. Путь передачи вируса -- воздушно-капельный. Вирус в большом количестве выделяется с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре и может распространяться на значительные расстояния от больного.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже -- конъюнктива. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках и затем проникает в лимфатические узлы. Со 2--3-го дня инкубационного периода вирус обнаруживается в крови (первичная виремия). В исходе виремии наиболее интенсивно поражается эпителий респираторного тракта, конъюнктивы, слюнных желез и органы иммунной системы. Через неделю после начала заболевания развивается вторичная виремия, которая сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, катаральными явлениями. На 4--5-й день после появления катаральных симптомов возникает коревая сыпь. Появление сыпи соответствует развитию в организме активного иммунного ответа, в котором участвуют NK-клетки, цитотоксические Т-лимфоциты и плазматические клетки, продуцирующие антитела. К моменту иммунного ответа в организме больного корью развивается анергия со снижением реакции гиперчувствительности, пролиферации лимфоцитов и секреции лимфокинов. Снижение иммунного ответа сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев после перенесенной кори, что объясняет высокую частоту вторичных инфекционных осложнений у больных и перенесших корь людей.

Морфологическая характеристика. Корь характеризуется образованием двух типов гигантских клеток. Гигантские клетки Уортина--Финкельдея образуются в местах скопления лимфоцитов, они могут содержать до 50--100 ядер и мелкие оксифильные включения в ядрах и цитоплазме. Такие клетки обнаруживаются в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, тимусе, лимфоидных образованиях кишки, в частности в аппендиксе. Эпителиальные гигантские клетки образуются из пневмоцитов II типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей.

Характерным для кори является образование на слизистых оболочках щек, губ, десен, реже конъюнктивы, очагов энантемы -- мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии. Наиболее типична локализация энантемы в области переходной складки у малых коренных зубов. Этот признак, носящий название симптома Филатова--Коплика, является патогномоничным для кори и позволяет диагностировать болезнь в ранние сроки. Микроскопически очаги энантемы представлены полнокровием, отеком, лимфогисти-оцитарной инфильтрацией, вакуолизацией и некрозом эпителия с последующим его слущиванием, образованием эпителиальных гигантских клеток, которые могут быть обнаружены в мазках со слизистой оболочки полости рта.

Второй важный симптом при кори -- высыпания на коже, экзантема. Сыпь обычно носит пятнисто-папулезный характер, появляется вначале за ушами, затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища и конечностей. Микроскопически в участках сыпи определяются полнокровие, пара- и дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично образование гигантских клеток. В дерме определяются полнокровие сосудов, слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем на месте сыпи длительно сохраняется пигментация, обусловленная диапедезом эритроцитов и образованием гемосидерина.

В лимфоидных органах наблюдается выраженная гиперплазия фолликулов с образованием крупных зародышевых центров. В фолликулах обнаруживаются гигантские клетки Уортина--Финкельдея.

Поражение дыхательных путей может ограничиваться фарингитом и трахеитом и проявляться развитием катарального воспаления с дистрофией и некрозом эпителиальных клеток и образованием серозного экссудата. Однако нередко при кори наблюдаются также признаки бронхита, бронхиолита и пневмонии. При этом в эпителии наблюдается плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток. Характерно поражение периброн-хиальной ткани и интерстиция легких. Развивающаяся при кори анергия способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции, при этом развиваются гнойно-некротический бронхит и тяжелые формы пневмонии.

Осложнения кори могут быть первичными, т.е. обусловленными непосредственно вирусом кори, и вторичными, вызываемыми другой, преимущественно бактериальной, инфекцией. В связи с упомянутым ранее снижением иммунного ответа при кори вторичные осложнения могут развиваться в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания.

Осложнения могут возникать со стороны самых разных органов и систем: дыхательной (пневмонии, ларинготрахеобронхиты, круп), пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты), нервной (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, блефариты, кератиты), ушей, кожи (пиодермии, флегмоны), выделительной системы (циститы, пиелонефриты).

Энцефалит развивается обычно на высоте вторичной виремии. К счастью, частота такого тяжелого осложнения невысока. В то же время коревые энцефалиты протекают очень быстро и тяжело. Летальность при них достигает 25%. Микроскопически характерны очаговая пролиферация глии, периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, очаги демиелинизации. Установлено, что вирус кори проникает в нервные клетки и может быть выделен из ликвора и ткани мозга. В ряде случаев энцефалит может иметь инфекционно-аллергическую природу. Такой энцефалит развивается не на высоте клинических симптомов, сопутствующих виремии, а через некоторое время и характеризуется более тяжелыми морфологическими проявлениями -- очагами некроза, более выраженной демиелинизацией, геморрагиями. Доказана роль вируса кори в этиологии подострого склерозирующего панэнцефалита, который развивается через 6--7 лет после перенесенной кори при наличии наследственной предрасположенности.

Наиболее тяжело протекает корь у ослабленных детей (страдающих заболеваниями крови, легких, с алиментарным истощением). У детей, имеющих массу тела на 10 перцентилей ниже нормы, корь часто протекает в тяжелой форме и сопровождается высокой летальностью. У ослабленных детей при кори часто развивается нома -- быстро распространяющаяся гангрена мягких тканей лица. В странах с низким социально-экономическим уровнем корь является одной из самых частых причин слепоты в результате некротизирующего кератита.

4. Гастриты. Острый и хронический гастрит: определение, этиология, патогенез, принципы классификации, клинико-морфологическая хар-ка, осложнения, исходы, прогноз. Хр.гастрит, как предраковое состояние.

Гастрит -- воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течения делится на острый и хронический.

Острый гастрит -- это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще всего бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с различными признаками желудочного кровотечения.

Причины острого гастрита разнообразны: недоброкачественная пища, обильное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) (аспирин); избыточное употребление алкоголя; интенсивное курение; использование противоопухолевых химиопрепаратов; уремия; системные инфекции (например, сальмонеллез); шок и тяжелый стресс (при ожогах, травмах, хирургических операциях, почечной и печеночной недостаточности); химический ожог кислотами и щелочами и мн. др.

Механизм повреждения слизистой оболочки желудка в одних случаях может быть разным для разных этиологических факторов, в других, наоборот, -- общим. При злоупотреблении НПВП ацетилсалициловая кислота, например, не диссоциируется на ионы, а всасывается путем пассивной неионной диффузии. При нейтральном значении рН внутри клеток покровного эпителия желудка она становится ионизированной кислотой, разрушающей клетки и создающей условия для повреждающего действия кислотно-пептического фактора. Ацетилсалициловая кислота и другие НПВП препятствуют синтезу простагландинов, что снижает сопротивляемость слизистой оболочки желудка. Нарушения кровотока при шоке приводят к развитию микроинфарктов, уязвимых в отношении отрицательного действия кислотно-пептического фактора. Многие вышеперечисленные причины способствуют нарушению секреторной функции эпителиоцитов, повреждению слизистого барьера и последующей обратной диффузии водородных ионов.

Классификация гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым (антральным, фундальным, пилороантральным, пилородуоденальным). Выделяют следующие морфологические формы острого гастрита: катаральный, фибринозный, гнойный (обычно флегмонозный) и некротический (коррозивный).

Катаральный гастрит. Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда на высоте складок видны точечные кровоизлияния и мелкие дефекты конической формы, дно и края которых окрашены в черный цвет (эрозии). При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. Покровный эпителий с умеренными дистрофическими изменениями местами десквамирован. В собственной пластинке слизистой оболочки -- отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация. Иногда на этом фоне видны эрозии -- мелкие дефекты на высоте валиков с некротическим детритом, иногда имбибированным бурым пигментом (солянокислым гематином). При этом возможны кровоизлияния в собственной пластинке слизистой, тогда речь идет об остром эрозивном геморрагическом гастрите.

Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой оболочки желудка желтовато-серая или желто-коричневая пленка, которая либо рыхло фиксирована и легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при попытке ее отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит крайне редок и осложняет травмы, опухоли (перитуморозный) или язвы (периульцерозный). Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофилов и их осколков, иногда с колониями микробов. Выражен лейкопедез эпителия (проникновение лейкоцитов в эпителиоциты). В этих случаях процесс может переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

Некротический гастрит обычно развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз захватывает либо поверхностные отделы слизистой оболочки, либо всю толщу стенки желудка и по характеру может быть коагуляционным и кол-ликвационным. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии и/или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается полным выздоровлением и восстановлением слизистой оболочки. Крайне редко процесс затягивается -- гастрит становится хроническим. Остальные формы завершаются значительной атрофией слизистой оболочки и деформацией стенки желудка. Эрозивный и некротический гастрит может дать профузное кровотечение, перфорацию стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, пилефлебитические абсцессы печени.

Гастрит -- воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течения делится на острый и хронический.

Этиология. В развитии гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относят прежде всего хроническое нарушение режима и ритма питания, употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. Особенно провоцирующим считалось злоупотребление кофе, который стимулирует секрецию гастрина и гиперсекрецию соляной кислоты, и алкоголем. Алкоголь в больших концентрациях подавляет секрецию НС1 и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов и увеличенной потере белка. Не исключена роль профессиональных вредностей, а также воздействия химических, термических, механических агентов, радиации, длительного приема НПВП. К факторам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации, которые возникают, например, при уремии, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергии, моторные и механические причины, включающие обструкцию привратника (например, рубцовую), безоары (пищевые камни) и атонию желудка. Нередко хронический гастрит развивается при амилоидозе, гранулематозных болезнях, а также после резекции желудка или наложения гастроэнтероанастомоза, когда происходит рефлюкс (заброс) дуоденального содержимого в желудок. В части случаев причиной хронического гастрита является аутоиммунизация -- у больных обнаруживают аутоантитела к париетальным клеткам и к внутреннему фактору.

Роль пилорического хеликобактера в развитии хронического гастрита Однако большинство случаев хронического гастрита не связано с аутоиммунными процессами. Главенствующую роль в развитии такого гастрита играет инфект -- Helicobacter pylori (Нр), который обнаруживают в 100%. Это грамотрицательная неспорообразующая S-образная бактерия с 4 подвижными жгутиками на одном конце. Обычно Нр располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи, где рН нейтральная, способен с помощью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа и нейтрализовать соляную кислоту. Пилорический хеликобактер вырабатывает супероксиддисмутазу и каталазу, которые предохраняют его от фагоцитоза, а кроме того, фосфолипазы А и С. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам и фосфолипазам микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая и его, и мембраны покровного эпителия. С помощью лектинов и фактора колонизации происходит адгезия его к эпителиоциту желудка.

Патогенез. При хроническом гастрите в отдельных случаях на первом плане отчетливо проявляются процессы аутоиммунизации, так как в крови больных удается выявить аутоантитела к париетальным клеткам. Именно на основании обнаружения антител гастрит, который всегда существует у этих больных, был выделен, согласно патогенезу, как аутоиммунный гастрит, или гастрит типа А.

Аутоиммунный гастрит типа А -- крайне редкое заболевание, в популяции его находят меньше, чем у 1%, а в структуре хронических гастритов -- около 20%. Он встречается в основном в двух возрастных группах -- у пожилых и у детей. У больных аутоиммунным гастритом постоянно в крови и в желудочном соке обнаруживается два типа аутоантител -- антитела к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальной клетки и антитела к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В₁₂.

Большинство случаев хронического гастрита не связано с аутоиммунными процессами. Важнейшей причиной развития такого гастрита является инфекция, вызванная Helicobacter pylori. Этот неиммунный антральный гастрит носит название бактериального, или гастрита типа В.

Гастрит типа В. Участие Нр в патогенезе хронического гастрита происходит на всех стадиях взаимодействия ”патоген-хозяин”, т.е на всех стадиях развития инфекции: от первичного инфицирования и инициальной колонизации слизистой оболочки желудка до развития активного хронического воспаления. Бактериальный гастрит, или гастрит типа В, -- это, как правило, антральный поверхностный гастрит. Однако со временем процесс поднимается выше, и гастрит становится фундальным. Нр при гастрите В выявляется в 100%.

Еще одним неиммунным по патогенезу вариантом является хронический гастрит, который по Сиднейской системе относится к группе особых форм, а по этиологии является химически обусловленным гастритом типа С, или рефлюкс-гастритом.

Рефлюкс-гастрит или гастрит типа С развивается, обычно, при забросе (рефлюксе) дуоденального содержимого в желудок. В двенадцатиперстной кишке, где идет процесс переваривания и всасывания жиров, лецитин под действием поступающих из поджелудочной железы трипсина и фосфолипазы А превращается в лизолецитин. В механизмах развития гастрита типа С ведущим звеном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина при рефлюксе желчи. Полагают, что он возникает у каждого третьего больного, перенесшего резекцию желудка.

Помимо названных выше выделены редкие формы хронического гастрита -- лимфоцитарный, радиационный, гранулематозный, эозинофильный, коллагенозный, ”гипертрофический” и др. Патогенез в каждом конкретном случае свой, причем далеко не всегда ясный.

Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка самых разных экзогенных и эндогенных факторов, пилорического хеликобактера с его уреазой, желчи с ее лизолецитином или аутоантител неизбежно приводит в действие кислотно-пептические факторы агрессии желудочного сока, что сказывается прежде всего на регенерации эпителия и проявляется различными вариантами нарушения этой регенерации. Ведущими являются процессы нарушения и извращения регенерации, которые неизбежно заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка, т.е. хронический гастрит -- это дисрегенераторный процесс. Наряду с нарушенной регенерацией видны воспалительные (инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, плазмоцитами), склеротические (разрастание соединительной ткани) и атрофические изменения (вытеснение полями склероза железистого аппарата желудка).

Классификация хронического гастрита помимо этиологии и патогенеза заболевания должна учитывать следующие критерии: топографию процесса; морфологические типы гастрита с оценкой степени тяжести каждого; активность процесса с оценкой степени выраженности; наличие, характер и степень выраженности кишечной метаплазии; наличие дисплазии/неоплазии эпителия с указанием категории (степени).

По топографии различают три варианта хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита. При составлении морфологической классификации хронического гастрита за основу выбран главный критерий -- атрофия эпителия желудка. С учетом этого критерия из большого количества морфологических вариантов хронического гастрита в настоящее время оставлено лишь два: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.

Прогноз поверхностного гастрита считается благоприятным. Он сохраняется на протяжении многих лет и даже может подвергнуться обратному развитию.

Прогноз атрофического гастрита. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.

Билет 31

1. Воспаление: определение, сущность и биологическое значение (И.И. Мечников), этиология и патогенез. Классификация воспаления.

Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение ткани различными факторами.

Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение и на восстановление поврежденной ткани.

Мечников высказал положение о том, что воспаление - это приспособительная и выработтаная в ходе эволюции реакция орг-ма и одним из важнейщих ее проявлений следует считать фагоцитоз микро- и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровление организма.

Мечников подчеркивал защитный характер воспаления, но в то же время считал, что воспалительная реакция - приспособление не достигшее совершенства.

Этиология: Воспаление может вызываться биологическими факторами (вирусы, бактерии, грибы, циркулирующие иммунные комплексы и т.д.), физическими факторами (высокие и низкие температуры, электроэнергия, травма - в том числе послеоперационная рана), химические факторы (кислоты, щелочи).

Различают 3 фазы воспаления:

1.Альтерация.

2.Экссудация.

3.Пролиферация.

Альтерация это повреждение ткани в результате действия патогенного фактора. При этом в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения. В эту же фазу происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Эти вещества и обусловливают дальнейшее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления выделяются тучными клетками (лаброцитами), базофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. К медиаторам относят: гистамин, серотонин, лейкокины, монокины и лимфокины.

Экссудация - следующая фаза воспаления. В ее течении различают несколько стадий:

1. Реакция микроциркуляторного русла нарушение реологических свойств крови. На этой стадии наблюдается сначала спазм сосудов под действием гистамина. Затем сосуды расширяются, что приводит к повышению температуры (calor) и покраснению (rubor) воспаленного участка. В расширенных сосудах нейтрофилы располагаются вдоль стенки сосуда. Это связано с замедлением тока крови в расширенных сосудах. В просвете капилляров образуются стазы.

2. Повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс происходит под действием медиаторов. В результате этого в ткани проникает (пропотевает) жидкая часть плазмы крови, эмигрируют клетки крови.

3. Эмиграция клеток крови. Нейтрофилы проникают в промежутки между клетками эндотелия, лимфоциты эмигрируют через эндотелиальные клетки. Процесс эмиграции белых клеток называется лейкодиапедез, а красных - эритродиапедез.

4. Фагоцитоз - это поглощение клетками-фагоцитами различных частиц.

5. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. При накоплении в ткани экссудата объем ее увеличивается (tumor), что приводит к сдавливанию нервных окончаний и появлению боли (dolor). Все вместе (покраснение, повышение температуры, отек, боль) приводит к нарушению функции. Это признаки воспалительной реакции.

Пролиферация - это завершающая фаза воспаления. Ее цель -восстановление целостности поврежденной ткани. В эту фазу происходит интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов. Синтезируются волокнистые структуры соединительной ткани.

Регуляция воспалительной реакции осуществляется эндокринной (глюкокортикоиды подавляют воспаление, соматотропный гормон гипофиза, альдостерон надпочечников - стимулируют), нервней (холинергические вещества стимулируют воспаление, адренергические - подавляют) системами.

Классификация воспаления

По течению воспалительной реакции различают острое, подострое и хроническое воспаление. В зависимости от фактора вызвавшего воспаление различают специфическое (вызывается особыми видами микроорганизмов - туберкулез, сифилис, лепра ,склерома, сап) и банальное (вызывается биологическими, физическими или химическими факторами) воспаление.

В современной литературе специфическое воспаление не выделяют, а относят его к гранулематозному воспалению, т.е. специфическое воспаление - это разновидность гранулематозного воспаления, когда по виду гранулемы можно заподозрить возбудитель. В зависимости от того, какая фаза воспалительной реакции преобладает различают альтернативное, экссудативное, пролиферативное воспаление.

2. Радиационные поражения. Морфологические изменения в клетках и тканях при острой лучевой травме

Ионизирующее излучение обладает специфическим повреждающим действием на клетки живого организма. Первичное влияние радиации вызывает ионизацию молекул, в результате чего образуются свободные радикалы и начинается радиолиз воды, продукты которого вступают в химические реакции с биологическими системами. Последующее повреждающее действие излучения связано с влиянием радиации на клеточные структуры. Оно сводится к повреждению клеточных органелл, изменению обмена веществ, образованию комплекса радиотоксинов, подавляющих митотическую активность и ведущих к необратимым изменениям хромосомного аппарата и гибели клетки.

 

Основным фактором, определяющим тяжесгь радиационного поражения, является величина поглощенной дозы излучения. При дозах до 10 Гр (1 грей = 100 рад) развивается костномозговая форма, от 10 до 20 Гр -- кишечная, от 20 до 80 Гр -- токссмическая (или сосудистая), более 80 Гр -- церебральная. Кишечная, токсемическая и церебральная формы радиационного поражения практически всегда заканчиваются летальным исходом. При костномозговой форме смерть наступает при дозах поглощения радиации свыше 6 Гр.

 

Помимо дозы поглощения особенности клинического течения радиационных поражений зависят от:

 

- - вида излучения;

 -- внешнего или внутреннего (при инкорпорации радиоактивных веществ) облучения;

 -- удаления от человека источника внешнего облучения;

 -- локального или общего распределения дозы облучения;

 -- облученной части тела;

 --- однократного или дробного облучения;

 -- своевременности и характера лечебных мероприятий.

ПОВРЕЖДЕНИЯ

 В клиническом течении острых радиационных поражений (острой лучевой болезни) различают общую первичную реакцию, латентную фазу и период выраженных клинических симптомов. Первичная реакция развивается в первые минуты, иногда часы после облучения, может продолжаться 3--4 суток и проявляться в виде тошноты, рвоты, чувства тяжести в голове, резкой мышечной слабости и сонливости, умеренных изменений клеточного состава и биохимических свойств крови. Латентная фаза характеризуется мнимым субъективным благополучием и продолжается 2-4 недели. Однако уже в этой фазе могут начать выпадать волосы, усиливаться общие неврологические симптомы, постепенно уменьшаться число клеточных элементов крови, угнетаться кроветворение. Период выраженных клинических симптомов проявляется резким ухудшением состояния здоровья, появлением множественных внут-рикожных и подслизистых кровоизлияний. Развивается анемия, резко падает сопротивляемость организма, возникают массивные внутренние кровоизлияния, присоединяются инфекционные осложнения, чаще всего являющиеся непосредственной причиной смерти, обычно наступающей к концу 4-й недели от момента облучения. При однократном получении дозы в 50 Гр смерть, как правило, наступает в течение 2 суток. Доза свыше 150 Гр может привести к мгновенной смерти от паралича жизненно важных центров головного мозга и коллапса -- так называемая «смерть под лучом».

 Морфологические изменения в первые часы после облучения сводятся к картине быстро наступившей смерти. Специфические морфологические изменения наблюдаются при гибели пораженного в периоде выраженных клинических симптомов. Они проявляются множественными геморрагиями в коже, мягких тканях и внутренних органах, деструктивными изменениями костного мозга, лимфатических узлов и селезенки, некротическими и дистрофическими изменениями в других органах и тканях. Нередки инфекционные осложнения: сепсис, пневмония, перитонит.

 Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении малыми дозами радиации, что бывает как при внешнем облучении, так и при инкорпорации радиоактивных веществ.

 Смерть при хронической лучевой болезни наступает почти всегда от инфекционных осложнений, при явлениях резкого подавления кроветворения, выраженного геморрагического синдрома, при снижении общей сопротивляемости и иммупологической защиты организма.

 Местное действие ионизирующего излучения выражается в радиационных ожогах, характеризующихся определенной периодичностью клинического развития: скрытая фаза, гиперемия, отек, образование пузырей, некроз, длительно не заживающая язва. Исходом местных лучевых поражений являются нагноительные процессы, иногда -- их злокачественное перерождение. Для решения судебно-медицинских вопросов используют: документы, характеризующие постоянное дозиметрическое наблюдение за условиями труда; медицинские документы о постоянном специальном и диспансерном наблюдении за пострадавшим; зафиксированную в истории болезни клиническую картину лучевого поражения; данные секционного и дополнительных лабораторных исследований, результаты радиометрического исследования органов и тканей.

...