Патологии нервной системы

6.Баллистический гиперкинез - протекает в виде гемибаллизма. Проявляется быстрыми сокращениями проксимальных мышц конечностей вращательного и броскового характера. При гемибаллизме движения очень мощные, сильные, поскольку сокращаются крупные мышцы, напоминают взмах крыла птицы или похожи на движения при броске камня.

7.Миоклонические подергивания -- беспорядочные сокращения различных мышечных групп без заметного двигательного эффекта. Они могут быть локальными и генерализованными.

8. Тик - внезапное, отрывистое, повторяющееся движение, в которое вовлекаются отдельные группы мышц. Он напоминает нормальное координированное движение, варьирует по интенсивности и отличается отсутствием ритмичности. Тики могут быть множественными, включая вокальные, часто сопровождающиеся копролалией, копропраксией, эхо-симптомами, манерностью и вычурными гримасами (болезнь Туретта).

9. Тремор - ритмичный гиперкинез в дистальных отделах конечностей, реже в нижней челюсти, языке. Амплитуда его резко варьирует.

30. Кора головного мозга. Локализация функций в теменной доле коры головного мозга

Ответ:1.Чувствительная зона (задняя центральная извилина и частично верхняя теменная долька). При поражении этой зоны наблюдается снижение или утрата чувствительности (температурной, болевой, тактильной, суставно-мышечной) по монотипу на противоположной стороне тела от очага поражения. Раздражение указанной зоны приводит к возникновению джексоновской (локальной) сенсорной эпилепсии (наличие локальных парестезий в виде онемения, покалывания, ползания мурашек).

2.Зона «схемы тела» (задние отделы межтеменной корковой полоски). Поражение этой зоны приводит к расстройству правильного представления о пространственных соотношениях и размерах частей своего тела:

а) аутотопогнозия - искаженное представление о форме и размере собственных конечностей:

б) псевдомелия - ощущение наличия лишней конечности;

в)анозогнозия - неосознание грубого неврологического дефекта (паралич).

3.Зона праксиса (нижнетеменная долька). Поражение этой зоны приводит к возникновению апраксии (нарушение целенаправленных движений, выученных в процессе жизни), которая может быть:

а)идеаторной - апраксия замысла - расстройство последовательности движений при выполнении задания - надкраевая извилина;

б) моторной - апраксия выполнения - расстройство действия по приказу или подражанию; больной знает, что делать, но не может осуществить;

в)конструктивной - невозможность конструировать целое из части

( фигуры из спичек, кубиков) - угловая извилина.

4.Зона стереогнозии (верхняя теменная долька, рядом с постцентральной извилиной). Поражение этой зоны приводит к тактильной агнозии (астереогнозии) - неузнавание предметов при ощупывании их с закрытыми глазами, когда пациент описывает отдельные свойства предметов, но не может синтезировать образ предмета,

5.Зона лексии (угловая извилина). При поражении этой зоны развивается алексия - потеря способности узнавать печатные знаки и умения читать.

6.Зона счета (под угловой извилиной). При поражении этой области развивается акалькулия - утрата способности к элементарным математическим вычислениям.

7. Зона способности правильно называть предметы (стык нижних отделов нижней теменной дольки и верхней височной извилины). Поражение этой зоны приводит к развитию амнестической афазии - при знании сути предмета больной забывает его название (ручка - то, чем пишут).

8. Зона способности понимания сложных логико-грамматических структур (область перехода нижней теменной дольки в височную и затылочную). При поражении этой зоны возникает семантическая афазия - пациент не может уловить смысловое различие при использовании различных перестроений в предложениях, например, с помощью деепричастных оборотов.

31. Гнозис и праксис, их классификация, различные виды расстройств

Ответ:Гнозис - узнавание, благодаря которому человек ориентируется в пространстве. При помощи гнозиса человек узнает величину и форму предметов, их пространственное соотношение. Гнозис основан на анализе и синтезе всех импульсов, поступающих от анализаторов, а также на отложении информации в системе памяти.

Гнозисбывает зрительным (предметный, цветовой, лицевой, симультанный (способность видеть сложные изображения целиком, укладывая детали в единое целое)), вкусовым, обонятельным, слуховой и тактильный

Расстройства гнозиса возникают при нарушении интерпретации поступающих импульсов, а также при нарушении сличения полученных данных с теми образами, которые хранятся в памяти. Расстройства гнозиса носят название агнозий. Они характеризуются потерей ощущения «знакомости» окружающих предметов и всего мира.

Агнозия может быть тотальной. При этом отмечается полная дезориентировка в пространстве. Агнозии могут быть зрительными, сенситивными, вкусовыми и обонятельными. Зрительная агнозия развивается в результате поражения затылочных отделов коры головного мозга, характеризуется нарушением узнавания предметов, которые больной видит. Больной может точно описывать внешние качества предмета, такие как форма, величина и цвет, но назвать сам предмет он не может. Если данный предмет попадет в руки больного, то он сразу его узнает. Также при зрительных агнозиях может нарушаться ориентировка в пространстве и зрительная память.

Довольно часто зрительная агнозия сопровождается потерей способности к чтению. Слуховые агнозии развиваются в результате поражения коры в области извилины Гешля в височной доле. Они характеризуются нарушением узнавания звуков, которые являются раннее знакомыми. Иногда больной не может определить направление звука, его частоту. Сенситивные агнозии характеризуются расстройством узнавания тактильных, болевых, температурных и проприоцептивных образов. Такая патология характерна для поражения теменной области. К сенситивным агнозиям относят астереогноз и расстройство схемы тела. Разновидностью сенситивной агнозии является анозогнозия. Она характеризуется тем, что больной не осознает наличия у себя дефекта, например паралича. Последние два вида агнозий (вкусовые и обонятельные) являются крайне редкой патологией.

Праксис - целенаправленное действие. В процессе своей жизни человек усваивает множество движений, которые осуществляются за счет образования специальных связей в коре головного мозга.

При поражении данных связей способность к выполнению каких-то действий нарушается или полностью утрачивается, т. е. формируются апраксии, при которых отсутствуют параличи и парезы, мышечный тонус также не нарушен, сохраняются элементарные двигательные акты. Нарушается только выполнение сложных двигательных актов, таких как застегивание пуговиц, пожатие руки и т. д. Апраксия развивается при локализации патологического очага в теменно-затылочно-височной области доминантного полушария головного мозга, хотя страдают обе половины тела. Апраксии сопровождаются нарушением плана действий, что выражается появлением большого количества ненужных действий при попытке выполнить какое-либо действие.

Апраксии делятся на моторные, идеаторные и конструктивные. Моторная апраксия характеризуется тем, что больной не может выполнить заданных ему действий, хотя задание является понятным. Больной оказывается не в состоянии повторить действие, если его предварительно показать.

При идеаторной апраксии больной не может показать выполнение действий с вымышленными предметами (например, продемонстрировать, как причесываются, размешивают сахар в стакане и др.), расстройство последовательности действий, больной при данном виде апраксии может выполнять действия в основном автоматически. Конструктивная апраксия характеризуется невозможностью больного совершить сложный двигательный акт, например: построить из спичек какую-либо конструкцию.

32. Речевая функция. Характеристика речевых нарушений. Афазии

Ответ: Речевая функция тесно связана с функциями письма и чтения. В их осуществлении принимает участие несколько анализаторов, таких как зрительный, слуховой, двигательный и кинестетический. Для правильного выполнения функции речи необходима сохранность иннервации мышц, в первую очередь языка, гортани, мягкого неба. Также существенную роль играет сохранность и состояние придаточных пазух и самой ротовой полости, так как они выполняют резонаторную функцию при речеобразовании. Для того чтобы речь протекала нормально, необходима сохранность функции всех мозговых образований. Помимо головного мозга, в речевой функции принимают участие волокна пирамидного и экстрапирамидного путей, а также ряд черепных нервов: зрительный, глазодвигательный, слуховой, языкоглоточный, блуждающий, подъязычный. Все это объясняет многообразие речевых расстройств.

Дизартрия - нарушение артикуляции речи. Возникает при расстройстве иннервации речевого аппарата. Это может быть паралич или парез речевого аппарата, поражение мозжечка или стриопаллидарной системы.

Дислалия - неправильное произношение звуков при речи. Она может быть функциональной и исчезать при проведении занятий с логопедом.

Алалия - задержка речевого развития. В норме ребенок начинает говорить к 1-1,5 годам. В некоторых случаях появление речи происходит позднее, хотя до этого времени ребенок понимает речь, обращенную к нему. Иногда алалия возникает в связи со слабоумием, при котором ребенок отстает также в психическом развитии.

Нарушения речи на корковом уровне представляют собой агнозии и апраксии. Различают два вида речи: сенсорную и моторную. Если нарушается моторная речь, то возникает речевая апраксия. Если нарушается сенсорная речь, то развивается речевая агнозия. Эти патологии речи носят название афазий. Сенсорная афазия, или афазия Вернике, развивается при поражении левой височной области, а именно средних и задних отделов верхней височной извилины головного мозга.

Сенсорная афазия делится на два вида (акустико-гностическую и акустико-мнестическую). При акустико-гностической форме сенсорной афазии больной не страдает глухотой, но не может на слух различить сходные по звучанию звуки или слова. Эта патология приводит к тому, что искажается смысл и понимание обращенной речи.

Наблюдается логорея - повышенная речевая активность, парафазия - искажение слов и неточное их употребление. На вопросы, различные по своему смыслу, больной отвечает одним словом. Также характерна алексия - нарушение понимания письменной речи, при котором больной становится неспособным к чтению.

Акустико-мнестическая афазия возникает в результате поражения коры средних отделов левой височной области. Характеризуется нарушением памяти. При нарушении ассоциативных связей между обоими речевыми центрами и зрительным анализатором больной забывает названия предметов, структура фраз при этом виде афазии остается правильной.

Отмечается трудность в подборе нужных слов, что характерно также для письменной речи. Обращенную речь больной понимает. Основным является затруднение названия предметов - вербальные парафазии.

Поражение височно-теменно-затылочной области левого полушария головного мозга приводит к возникновению семантической афазии. Она проявляется нарушением понимания логико-грамматических конструкций. Больные затрудняются выполнить просьбы типа: «нарисуй точку над кружком» или «кружок над точкой». Больные забывают слова, но при подсказке первого слога больной воспроизводит все слово.

Поражение задней части нижней лобной извилины приводит к моторной афазии, или афазии Брока. При этом поражаются центры движения языка, губ и гортани, что приводит к нарушению артикуляции. Данный вид афазии протекает с сочетанием нарушений устной и письменной речи. Больной, понимая обращенную речь, не может говорить.

Другим нарушением речи является мутизм - немота, возникающая у человека, владеющего речью.

33. Симптомокомплексы поражения левой лобной доли головного мозга

Ответ:

1. Повреждение двигательной зоны (передняя центральная извилина) приводит к контрлатеральным центральным монопарезам (плегиям). Раздражение этой зоны вызывает локальную моторную эпилепсию, которая иногда может генерализироваться.

2.Повреждение зоны сочетанного поворота и глаз (средняя лобная извилина) приводит к парезу (или параличу) взора. При раздражении корковой зоны средней лобной извилины возникает судорога, начинающаяся с поворота головы и глаз в противоположную сторону.

3.При поражении зоны письма (задние отделы средней лобной извилины) расстраивается письмо (аграфия).

4.При поражении зоны контроля за функцией мозжечка (задние отделы верхней лобной извилины) больной падает в сторону, противоположную очагу (больной не может ходить и стоять).

5.При поражении моторной зоны (Брока) (задние отделы нижней лобной извилины) у больных развивается моторная афазия (нарушение устной речи).

6.Расстройство психики и поведения - благодущие, эйфория, неадекватная весёлость

34. Мышечно-суставная чувствительность. Локализация нейронов. Синдромы поражения

Ответ: Тела первых нейронов представлены псевдоуниполярными клетками спинномозговых узлов. Периферические отростки этих клеток начинаются в синовиальных оболочках суставов, суставных связках, сухожилиях мышц и мышцах. Центральные отростки псевдоуниполярных клеток в составе задних корешков, минуя задние рога спинного мозга, вступают в задний канатик своей стороны, образуя тонкий и клиновидный пучки (Голля и Бурдаха). Тонкие пучки, проводящие импульсы глубокой чувствительности от нижних отделов одноименной половины тела, расположены ближе к средней линии, а расположенные латерально клиновидные пучки обеспечивают иннервацию верхней части одноименной половины тела.

Пройдя спинной мозг, пучки Голля и Бурдаха оканчиваются в одноименных ядрах, расположенных в межоливном пространстве продолговатого мозга; здесь заложены вторые нейроны, аксоны которых на уровне олив совершают перекрест, переходя на противоположную сторону, поднимаются вверх, образуя медиальную петлю, на уровне моста присоединяющуюся к аксонам поверхностной чувствительности.

Далее проводники глубокой чувствительности идут к зрительному бугру, где расположены третьи нейроны. Аксоны этих клеток идут через наружную часть заднего бедра капсулы, и в составе лучистого венца достигают постцентральной извилины и верхне-теменной дольки.

1.Поражение (полное) ствола переферич.нерва, хар-ся нарушением всех видов чувствительности в области кожной иннервации этого нерва.

2.Поражение стволов сплетений вызывает гипестезии или анестезии всех видов чувствительности конечностей на данной территории.

3.Поражение заднего чувствит.корешка СМ дает утрату или понижение всех видов чувствительности по сегментарному типу.

4.Поражение заднего рога СМ вызывает сегментарные расстройства и поражение заднего корешка.

5.Поражение передней серой спайки СМ - участки анестезии носят сегментарный характер, они двусторонни и симметричны.

6.Поражение заднего столба СМ - утрата суставно-мышечного чувства и вибрационного чувства на стороне поражения проводникового типа.

7.Поражение бокового столба СМ вызывает болевую и температурную анестезию проводникового типа на противоположной стороне.

8.Поражение половины СМ приводит к развитию синдрома Броун-Секара.

9.Поражение всего поперечника СМ дает картину анестезии всех видов чувствительности по проводниковому типу с обеих сторон книзу от уровня поражения.

10.Поражение медиальной петли - утрата всех видов чув-ти на противоположной стороне тела и сенсетивную атаксию в противоположных конечностях за счёт утраты мышечно-суставного чувства.

11.Поражение зрительного бугра - гемианопсия, гемианестезия, гемиатоксия, таламические боли в противоположных конечностях.

12.Поражение путей во внут.капсуле - гемианопсия, гемианестезия, гемиатоксия.

13.Поражение лучистого венца - гемигипестезия с различной степенью выраженности в ноге или руке.

14.Поражение задней центральной извилины ГМ - гипестезии, джексоновские припадки.

Сенситивная атаксия - глубокий тип чувствительности (нарушение координации при ходьбе) - суть состоит в нарушении проприоцептивной Ч. в задних столбах СМ по од-ноименной стороне (заинтересован спиноталамический путь tr.spinotalamus).

Клиника: шаткая походка, при ходьбе высоко поднимает колени, усиливающаяся при закрытых глазах и ночью (страдает глубокая чувствительность на уровне задних столбов СМ - связан со зрительными буграми

35. Симптомокомплексы поражения теменной доли головного мозга

Ответ: 1.При поражении чувствительной зоны (задняя прецентральная извилина и частично верхняя теменная долька) наблюдается снижение или утрата чувствительности по монотипу на противоположной стороне тела от очага поражения. Раздражение этой зоны приводит к возникновению локальной сенсорной эпилепсии.

2.Поражении зоны «схемы тела» приводит к расстройству правильного представления о пространственных соотношениях и размерах частей своего тела.

3.Поражение зоны праксиса (надкраевая извилина) приводит к возникновению апраксии (нарушению целенаправленных движений, выученных в процессе жизни)

4.Поражение зоны стереогнозии (передние отделы нижней теменной дольки) приводит к тактильной агнозии (неузнавание предметов закрытыми глазами).

5.При поражении зоны лексии (угловая извилина) развивается алексия (способность узнавать буквы).

6.При поражении зоны счёта (под угловой извилиной) развивается акалькулия (утрата способности считать).

7.Поражение зоны способности правильно узнавать предметы (стык нижних отделов теменной и верхней височной извилины) приводит к развитию амнестической афазии (ручка - то чем пишут).

8.При поражении зоны способности понимания сложных логико-грамматических структур (область перехода нижней теменной дольки в височную и затылочную) семантическая афазия (деепричаст.обороты).

9. при поражении задней центральной извилины - сенситивная атаксия

36. Симптомокомплексы поражения затылочной доли головного мозга

Ответ: 1.Поражение зоны зрения (шпорная борозда, клин, язычная извилина) приводит к возникновению квадратной или полной гомонимной гемианопсии по типу отрицательной скотомы на противоположной стороны. Больной видит вспышки света, светящиеся пятна, полосы.

2.При поражении зоны зрительной гнозии (верхнебоковая поверхность затылочной доли) развивается зрительная агнозия.

37. Оболочки головного и спинного мозга. Менингеальный симптомокомплекс

Ответ: Различают 3 оболочки мозга: твёрдую, паутинную и мягкую. Снаружи головной мозг покрыт твёрдой мозговой оболочкой, которая состоит из 2 листков. Наружный листок, богатый сосудами, плотно сращённый с костями черепа, является их внутренней надкостницей. Внутренний листок, или собственно твёрдая оболочка головного мозга, состоит из плотной фиброзной ткани, полностью лишённой сосудов. В полости черепа оба листка прилегают друг к другу и отдают отростки: серп большого мозга, серп мозжечка, намет мозжечка, диафрагма седла, а в местах их расхождения образуются призматической или треугольной формы синусы твёрдой оболочки головного мозга, заполненные венозной кровью. Синусы твёрд.мозг.оболочки: верхний сагиттальный синус, нижний сагиттальный синус, поперечный синус, прямой синус, пещеристый синус, верхний каменистый синус, нижний каменистый синус, затылочный синус. Между твердой мозговой оболочкой и сводом черепа имеются эпидуральные пространства, заполненные тканевой жидкостью и содержащие сосуды, и нервы.

Паутинная оболочка - лишена сосудов и состоит из покрытой эндотелием соединительной ткани. Между твердой и паутинной оболочкой находится субдуральное пространство, представляющее собой капиллярные щели, заполненные клетчаткой. Под паутинной оболочкой лежит подпаутинное пространство - щель, заполненная череброспинальной жидкостью. В некоторых местах образует цистерны.

Мягкая или сосудистая мозговая оболочка образована рыхлой соединительной тканью, прилегает к веществу мозга, проникает во все борозды желудочки. Имеет широкую сеть кровеносных сосудов, питающих мозг.

Менингеальный синдром - симптомокомплекс, отражающий диффузные поражения оболочек головного и спинного мозга.

Менингеальный синдром может быть обусловлен воспалительным процессом, вызванным различной микробной флорой (менингит, менигоэнцефалит) или невоспалительными поражениями оболочек мозга. В этих случаях употребляют термин «менингизм»Все формы менингитов характеризуются общемозговыми, общеинфекционными и менингеальными симптомами.

Общемозговые симптомы: головная боль распирающая, по всей голове, преимущественно - лоб, затылок. Головная боль обусловлена раздражением мозговых оболочек (ветвей V и X черепных нервов и симпатических волокон), а также связана с выделением токсических веществ с повышением внутричерепного давления (усиление продукции ликвора и нарушение его всасывания). Рвота -- вследствие прямого или опосредованного раздражения триггерных зон на дне ромбовидной ямки.

Общеинфекционные симптомы: недомогание, повышенная раздражительность, гиперемия лица, повышение температуры тела, сдвиг формулы крови влево, брадикардия (затем тахикардия и аритмия) учащение дыхания (в тяжелых случаях - дыхание Чейн-Стокса).

Менингеальные симптомы: ригидность мышц тыла шеи, ригидность мышц спины и конечностей - симптом Кернига, симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний)

Менингиальный симптомокомплекс (при нейроинфекциях):

- Общемозговые симптомы, обусловленные повышением внутричерепного давления (застой на глазном дне - консультация окулиста)

- Ликвор вытекает струйно, от опалесцирующего до серо-зеленого цвета

- Клеточно-белковая диссоциация

- Симптомы воспаления

- Дезинтоксикационные общеинфекционные симптомы

Отличия менингитов (по клеточному составу):

- при гнойных менингитах наблюдается повышение нейтрофилов,

- при серозном - повышение лимфоцитов в ликворе.

Устанавливается менингит по следующим критериям:

- Головная боль

- Головокружения общемозговые с-мы, обусловленные ^ ВЧДавления

- Тошнота

- Рвота

- Консультация окулиста - на глазном дне застой, при глубоком поражении - атрофия

- КТ, МРТ

- Ликвор вытекает струйно при люмбальной пункции.

38. Симптомокомплекс, развивающийся при поражении заднего рога спинного мозга

Нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранении глубокой чувствительности и двигательной активности. Сопровождается корешковыми болями.

39. Поражение малого и большеберцового нервов. Клиника

Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности, улиц, которые любят сидеть, закинув ногу на ногу. Патогенетическими факторами являются сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др. инфекции.

Клинически поражение общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой - петушиная походка. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Парезы и параличи перонеальной группы мышц (длинные и короткие малоберцовые) и мышц передней поверхности голени (передняя большеберцовая, длинный и короткий разгибатель пальцев стопы); невозможность поднять наружный край стопы, разгибать и отводить стопу кнаружи, разгибать основные фаланги пальцев; атрофируются передние мышцы голени; "конская" стопа; чувствительность снижается или утрачивается на латеральной поверхности голени и тыле стопы.

Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев. Этот нерв может ущемляться в месте его прохождения за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Появляются боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой области. В процесс может вовлекаться медиальная или латеральная ветвь подошвенного нерва. При поражении первой отмечаются неприятные ощущения в медиальной части стопы, при поражении второй - по боковой поверхности стопы. Возникают также расстройства чувствительности в медиальной или наружной поверхности стопы. Парез или паралич трехглавой мышцы голени и задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя стопы; расстраиваются подошвенные сгибания стопы и пальцев, ходьба и стояние на носках - "пяточная" стопа, когтистое положение пальцев; атрофия трехглавой мышцы; ахиллов рефлекс снижен или отсутствует; чувствительность нарушена на задней поверхности голени, на латеральной и подошвенной поверхности стопы; иногда боли, вегетативно-трофические нарушения

40. Бульбарный и Псевдобульбарный паралич. Клиническая картина. Критерии различия

Ответ: Бульбарный синдром (паралич). Характеризуется периферическим параличом мускулатуры, иннервируемой IX, X, XII черепными нервами, что обусловливает возникновение дисфонии, дизартрии, дисфагии. Наблюдается опущение мягкого неба и неподвижность его при произнесении звуков, речь с носовым оттенком, иногда отклонение небного язычка в сторону, паралич голосовых связок, мышц языка с их атрофией и фибриллярными подергиваниями. Отсутствуют глоточный, небный и чихательный рефлексы, отмечается кашель во время еды, рвота, икота и расстройство сердечно-сосудистой деятельности. Иногда присоединяются расстройства слуха, равновесия, атаксия, альтернирующие расстройства, слюнотечение, гипергидроз.

· Парез мягкого неба (ослабленная экскурсия)

Вопрос: Скажите: «а - а - а»

· Девиация языка в сторону очагу

Вопрос: «Высуньте язык»

· Глоточной рефлекс снижен или отсутствуют

· Гипорефлексия или арефлексия

· Гипотрофия мышц языка

· Фибриллярные подергивания мышц языка

· Изменение вкуса задней 1/3 языка

· Носовой оттенок речи.

Псевдобульбарный синдром. Проявляется расстройством глотания, фонации, артикуляции речи и нередко нарушением мимики. В отличие от бульбарного паралича при псевдобульбарном синдроме парализованные мышцы не атрофируются и не отмечается реакции перерождения.

Рефлексы, связанные со стволом мозга, сохранены и патологически повышены. Характерно наличие симптомов орального автоматизма, насильственный смех и план, прогрессирующее снижение психической активности. Таким образом, псевдобульбарный паралич - это центральный паралич мышц, участвующих в процессах глотания, фонации и артикуляции речи, который обусловлен двусторонним перерывом центральных путей, идущих от двигательных центров коры к ядрам нервов.

· Экскурсия мягкого неба живая

· Девиация языка в сторону противоположную очагу

· Глоточный рефлекс оживлен/сохранён

· Овуля по средней линии

· Положительные синдромы орального автоматизма

· Насильственный смех или плач

41. Клиника, диагностика и лечение преходящих нарушений мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). Критерием их является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 часов. Клинические симптомы ТИА (транзиторной ишемической атаки) возникают внезапно, сохраняются на протяжении 10-15 мин. значительно реже - нескольких часов. Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне, общемозговые симптомы наблюдаются редко. Почти у 30 - 40% больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт. При локализации дисциркуляторных явлений в бассейне внутренней сонной артерии (передняя и средняя мозговые артерии) наиболее часто развиваются признаки нарушения функции корковых структур лобно-теменно-височных долей головного мозга: переходящие расстройства речи в виде афазии, которая сочетается с правосторонними нарушениями функции чувствительных (онемение, покалывание, гипестезия в области лица, кисти) и/или двигательных (слабость кисти, отдельных пальцев, стопы; редко бывают гемипарезы) нейронов. У некоторых больных отмечаются приступы джекеоновекай эпилепсии.

При развитии дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне характерно

системное головокружение с ощущением вращения окружающих предметов (по часовой стрелке или против нее), шум в ушах, «Пелена» перед глазами, нарушение равновесия, усиливающееся при перемене положения головы, иногда головная боль в затылочной области. Отмечаются тошнота, рвота, упорная икота, побледнение лица,

холодный пот и другие вегетативно-сосудистые расстройства. Характерны нарушения зрения в виде неясности видения предметов, частичных дефектов полей зрения,

фотопсий (мерцания, сверкающие молнии, цветные круги перед глазами), двоения предметов, парезы глазных мышц, парез взора, нарушение конвергенции. Часто

появляется ощущение онемения и гипестезия вокруг рта и носа, дизартрия, дисфония

и дисфагия. Слабость конечностей выражена незначительно, имеется повышенная

утомляемость, вялость, гиподинамия. Альтернирующие синдромы встречаются редко.

Диагноз ТИА устанавливают ретроспективно на основании анамнеза: развитие преходящих симптомов очагового поражения мозга у больного, имеющего факторы риска ишемического нарушения мозгового кровообращения. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, проявляющимися преходящими неврологическими нарушениями: мигренью, эпилептическими припадками, болезнью Меньера, рассеянным склерозом, опухолью мозга, гипогликемией, обмороком и др.

Важное значение после перенесенной ТИА имеет профилактика ишемического инсульта. К наиболее значимым факторам относят артериальную гипертензию, заболевания сердца, курение сигарет, сахарный диабет. Менее значимые коррегируемые факторы: гиперкоагуляционное состояние, серповидно-клеточная анемия, мигрень, применение оральных контрацептивов, злоупотребление наркотиками, дислипидемия.

Для профилактики инсульта больным, перенесшим ТИА, рекомендуют в течение 1-2 лет или постоянно прием антиагрегантов: аспирина 75 - 300 мг/сут., курантила (дипиридамола) 75-125 мг/сут., клопидогреля (плавикса) 75 мг/сут.

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается на фоне очень высокого артериального давления (диастолическое АД выше 120 мм рт. ст.) вследствие срыва ауторегуляции мозгового кровообращения. Клинически проявляется диффузной умеренной или выраженной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания. Часто отмечаются зрительные нарушения, возможно психомоторное возбуждение. Степень нарушения сознания варьирует от легкой спутанности до комы.

Диагноз подтверждается выявлением отека мозга при КТ или МРТ, а также обнаружением отека дисков зрительного нерва, кровоизлияниями в сетчатку или выраженного спазма артериол сетчатки при офтальмоскопии. Основное направление терапии - нормализация артериального давления и снятие отека мозга.

42. Клиника, диагностика и лечение геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт (ГИ)- нетравматическое кровоизлияние в мозг наиболее часто (до 60%) возникает как осложнение артериальной гипертонии. Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации или артериальной мешотчатой аневризмы.

Для кровоизлияния в мозг по типу гематомы характерно быстрое развитие неврологической симптоматики. Общемозговые симптомы во многих случаях преобладают над очаговыми. Внезапная головная боль, рвота, гиперемия лица, психомоторное возбуждение, нарушение сознания с одновременным появлением очаговых симптомов - это типичная картина обширного кровоизлияния в полушарие большого мозга или мозговой ствол. Сразу или через несколько часов выявляются менингеальные симптомы. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния - центральный гемипарез (гемиплегия). При массивных полушарных гематомах нередко развивается смещение медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка со сдавлением среднего мозга, ранний признак которого - расширение зрачка на стороне пораженного полушария.

Диагноз кровоизлияния в мозг основывается на остром развитии общемозговых, очаговых неврологических нарушениях, менингеальных симптомах и наличии факторов риска внутримозгового кровоизлияния. Ведущий метод дополнительного исследования в острейший период - КТ головы, позволяющий определять локализацию и размеры гематомы, смещение срединных структур мозга, гидроцефалию и прорыв крови в желудочки, а также исключать другие заболевания. Если нет возможности для проведения КТ или МРТ головы, то проводят поясничную пункцию и эхоэнцефалоскопию. МРА целесообразна для исключения мешотчатой аневризмы, АВМ.

Лечение ГИ включает в себя базовую терапию, как и при ишемическом инсульте: Ведение больных с инсультом должно проводиться в специализированных ангионеврологических отделениях. Базисная терапия. Важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение возможных соматических осложнений у больного с инсультом: эмболии легочной артерии, тромбоза вен нижних конечностей, пневмонии, пролежней, нарушения функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Больным с дыхательной недостаточностью необходимы санация и обеспечение проходимости дыхательных путей, при значительных нарушениях дыхания проводят эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. В случаях сердечной недостаточности, аритмии, инфаркта миокарда лечение должно проводиться совместно с кардиологом. Артериальное давление при ишемическом инсульте необходимо поддерживать выше нормальных цифр на 10-15 мм рт. ст. для обеспечения достаточного уровня перфузионного давления в ишемизированной ткани мозга, а его быстрое снижение способно усилить ишемию. Для профилактики пневмонии рекомендуются дыхательные упражнения и раннюю вертикализацию больного.. При повышении артериального давления используют гипотензивные средства.

При отеке мозга и повышении внутричерепного давления предпочтительно использовать маннитол 0,5-1,0 г/кг веса каждые 3-5 часов. В случаях выявления АА или сосудистой мальформации может быть проведено хирургическое лечение (удаление гематомы, клипирование или удаление аневризмы).

Хирургическая эвакуация обширных кровоизлияний, вызывающих смещение мозговых структур, часто спасает жизньбольным с гематомами полушарий различной локализации.

43. Клиника, диагностика и лечение субарахноидального кровотечения

Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Спонтанное (нетравматическое) САК в большинстве случаев (70-85%) обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы с распространением крови в подпаутинное пространство головного и спинного мозга. Значительно реже САК вызвано разрывом артериовенозной мальформации, поскольку большинство (95%) случаев ее разрыва приводит к внутримозговому кровоизлиянию. Клиника: САК обычно развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Чаще оно возникает в 25-50- летнем возрасте. Внезапная интенсивная головная боль - первый и наиболее частый симптом заболевания. Больные характеризуют боль как «ощущение сильнейшего удара в голову», нередко возникают тошнота и рвота, светобоязнь. Через 3-12 часов от начала заболевания у большинства больных выявляют ригидность шейных мышц. В первые дни САК могут наблюдаться умеренное повышение температуры тела и артериальная гипертония. На 2-3 неделе САК у части больных возникают очаговые симптомы поражения головного мозга вследствие спазма церебральных артерий. Клиническая картина соответствует ишемическому инсульту в бассейне тех артерий, где развивается ангиоспазм. У ряда больных появляются проводниковые нарушения (парезы) и расстройство памяти, речи и др., что связано с спазмом или проникновением крови в мозговое вещество.

Выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический и постгеморрагический.

В типичных случаях диагноз не вызывает затруднений на основании клинических данных. Необходимы экстренная госпитализация и проведение КТ или МРТ головы; при люмбальной пункции выявляют кровь в подоболочечном пространстве у 95% больных в 1-е сутки.

При САК лечение направлено на предупреждение повторного кровоизлияния, вазоспазма, гидроцефалии. В первые двое суток - коагулянты, а в случае ухудшения состояния - введение гепарина. Используют ненаркотические анальгетики. При выявлении мешотчатой аневризмы в течение 24 - 48 часов после ее разрыва необходимо хирургическое лечение. При выявлении АВМ хирургическое лечение обычно проводят через 1 - 2 недели после САК.

44. Клиника, диагностика и лечение ишемического инсульта

ИН - инсульт, обусловленный прекращением или уменьшением кровоснабжения участка мозга. Выделяют две фазы: инсульт в ходу - увеличивающийся в размерах инфаркт с нарастанием неврологического дефицита и завершившийся инсульт - сформировавшийся инсульт мозга, проявляющийся устойчивым неврологическим дефицитом различной степени.

Клиника: Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких секунд или минут (реже на протяжении часов или дней) и проявляется двигательными, чувствительными, речевыми и другими очаговыми неврологическими нарушениями. Инсульты в каротидном бассейне встречаются в 5-6 раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне. Синдром поражения в каротидном бассейне состоит из контрлатеральной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии, нарушения высших психических функций: афазии, аграфии, алексии при поражении доминантного полушария, анозогнозии, нарушения схемы тела при поражении субдоминантного полушария.

Инсульты в вертебробазилярном бассейне проявляются гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, мозжечковой атаксией и нистагмом, альтернирующим синдромом.

Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии очаговых неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга, и наличии факторов риска его развития. Для подтверждения диагноза необходимо проведение КТ или МРТ головного мозга, которые с высокой точностью дифференцируют ишемическое нарушение мозгового кровообращения от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (опухоль мозга, ЧМТ), которые могут проявиться острым развитием неврологических нарушений. При КТ головы выявляют область пониженной плотности у большинства больных через 12-24 ч. с момента развития ишемического инсульта. Если нет возможности выполнить КТ или МРТ, то проводят люмбальную пункцию или эхоэнцефалоскопию. ЦСЖ обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Исполь-уют неинвазивные ультразвуковые методы исследования сосудов мозга. У всех больных проводят ЭКГ, общий анализ крови, биохимические анализы крови, коагулограмму, анализ на вязкость крови, общий анализ мочи, консультацию терапевта, офтальмолога.

Дифференциальный диагноз проводят с другими заболеваниями, проявляющимися быстрым развитием очаговых и/или общемозговых неврологических нарушений. Результаты КТ или МРТ головы позволяют исключить многие заболевания (опухоль, субдуральная гематома, АВМ), которые иногда клинически трудно отличить от инсульта.

Мигренозный инсульт встреча-тся сравнительно редко и обычно проявляется наличием тех или иных симптомов, характерных для ауры, не подвергающихся обратному развитию в течение 7 дней. Дисметаболические и токсические энцефалопатии проявляются нарушением сознания при минимальных очаговых неврологических симптомах. В их диагностике важное значение имеют анамнестические данные и результаты биохимических исследований, выявляющие соответствующие изменения в плазме крови. Черепная травма может напоминать инсульт и сочетаться с ним. Рассеянный склероз иногда проявляется быстрым развитием неврологических нарушений, что напоминает ишемический инсульт.

Лечение. Ведение больных с инсультом должно проводиться в специализированных ангионеврологических отделениях. Базисная терапия. Важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение возможных соматических осложнений у больного с ишемическим инсультом: эмболии легочной артерии, тромбоза вен нижних конечностей, пневмонии, пролежней, нарушения функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Больным с дыхательной недостаточностью необходимы санация и обеспечение проходимости дыхательных путей, при значительных нарушениях дыхания проводят эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. В случаях сердечной недостаточности, аритмии, инфаркта миокарда лечение должно проводиться совместно с кардиологом. Артериальное давление при ишемическом инсульте необходимо поддерживать выше нормальных цифр на 10-15 мм рт. ст. для обеспечения достаточного уровня перфузионного давления в ишемизированной ткани мозга, а его быстрое снижение способно усилить ишемию. Для профилактики пневмонии рекомендуются дыхательные упражнения и раннюю вертикализацию больного.

Специфическая (дифференцированная) терапия. При поступлении больного в стационар в сроки до 3-6 ч. с момента заболевания и подтверждении ишемического инсульта при МРТ головы проводят тромболитическую терапию. Широко используют антиагреганты: ацетилсалициловую кислоту по 75 - 300 мг/сут. или плавикс 75 мг/сут. Возможно использование нейропротекторных препаратов. Семакс эндоназально 2-3 капли в каждый носовой ход 5 дней. Глицин 1-2 г/сут. - 5 дней. Церебролизин 10-30 мл/сут. С целью гемодилюции используют реополиглюкин.

Прогноз определяется локализацией и объемом инфаркта, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний или развитием осложнений в течение инсульта.

Профилактика инсульта направлена на устранение факторов риска: артериальной гипертонии, заболеваний сердца, ТИА

45. Базисная и дифференцированная терапия острых нарушений мозгового кровообращения

Ответ: 1.Меры, направленные на экстренную коррекцию нарушений жизненно-важных функций, - нормализацию нарушения дыхания, гемодинамики - программа АВС (Air - воздух, Blood - кровь, Cor - сердце)

2.Купирование эпилептического статуса или серии припадков

3.Приемы, направленные на борьбу с отеком мозга и профилактику повышения внутричерепного давления

4.Регуляция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

5.Борьба с гипертермией

6.Контроль и коррекция уровня сахара крови

7.Коррекция вегетативных гиперреакций, психомотор.возбуждения, рвоты, упорной икоты.

8.Меры по уходу - специализированный уход за неврологическими больными.

9.Нормализация питания (специальное диетическое питание)

10.Предупреждение осложнений (ТЭЛА, пролежни, пневмонии и т.д.)

11.Метаболическая защита мозга - коррекция дисфункции мозга, вызванной ОНМК и дезорганизацией клеточного метаболизма.

Специфическая (дифференцированная) терапия.

1.Тромболитическая терпия 2.Антиагреганты (аспирин, плавикс) 3.Семакс 4.Глицин 5.Церебролизин 6.Гемодилюция - реополиглюкин

46. Сирингомиелия. Клиника, диагностика

Сирингомиелия. Клиника, диагностика.

Сирингомиелия (греч. syrinx -- тростник, пустая дудка; myelon -- спинной мозг) -хроническое дизэмбриогенетическое заболевание, характеризующееся появлением полостей в сером веществе шейных или грудных сегментов спинного мозга и нередко -- в продолговатом мозге (сирингобульбия). Болезнь обычно начинает проявляться в юношеском возрасте и продолжается всю оставшуюся жизнь индивидуума. Частота: 8--9 на 100 000 населения, чаще у мужчин.

Этиология и патогенез. Является врожденным дефектом развития глии, которая патологически размножается (глиоматоз) с последующим ее распадом и формированием полости в сером веществе сегментов спинного мозга. Сохраняющиеся по периферии такой полости клетки глии сецернируют (выделяют) жидкость, которая постепенно приводит к расширению этой полости и дегенеративному разрушению прилежащих к этой полости нейронов (чувствительных нейронов заднего рога, мотонейронов переднего рога спинного мозга). Истинная сирингомиелия нередко сочетается с другими дизрафическими изменениями скелета и мягких тканей: сколиоз и сглаженность грудного кифоза позвоночника, высокое небо, неправильные ряды зубов, диспластическое строение лицевого черепа, ушных раковин, шестипалость, асимметрия сосков молочной железы, добавочные рудиментарные соски, раздвоенные подбородок и кончик языка и т.п. В эмбриогенезе дефектным оказывается и спинной мозг, глиозная ткань которого участками недостаточно дифференцировалась. В процессе онтогенеза в результате провоцирующих факторов, таких как травма, инфекционное заболевание и др., эта глиозная ткань подвергается отмеченному выше патологическому развитию с формированием полостей. Однако такая «истинная» сирингомиелия встречается редко. Гораздо чаще (в 2/3 случаев) сирингомиелия сопутствует аномалиям кранио-вертебрального стыка (аномалия Арнольда--Киари с опущением миндалины мозжечка, базилярная импрессия, платибазия, ассимиляция атланта, аномалия Клиппеля--Фейля и т.п.). При таких аномалиях обычно расширяется центральный спинномозговой канал (гидромиелия), который на уровне отдельных сегментов спинного мозга может аневризматически расширяться и разрушать серое вещество этих сегментов с соответствующими клиническими проявлениями.

Сирингомиелические полости могут формироваться после тяжелой травмы позвоночника и спинного мозга с гематомиелией, а также при инфаркте спинного

мозга (некротическая киста). При истинной сирингомиелии болезнь постепенно прогрессирует.

Клиническая картина. Чаще всего полости формируются в области задних рогов спинного мозга с воздействием на чувствительные нейроны. Пациенты ощущают

упорные тупые ноющие боли в соответствующих дерматомах и склеротомах (в шее,

плечевом поясе, верхней конечности, между лопаток, в грудной клетке). Нередко поводом для обращения к врачу являются безболезненные ожоги кожи верхней конечности или туловища. При прогрессировании заболевания развиваются атрофические парезы соответствующих миотомов и нейротрофические расстройства с остеопорозом и деформацией костей и суставов (плечевых, локтевых, межфаланговых на кисти). В неврологическом статусе выявляется сегментарная диссоциированная анестезия с выпадением болевой и температурной чувствительности, сохранностью тактильного и проприоцептивного чувства.

Часто зона нарушенной чувствительности имеет вид симметричной или асимметричной куртки (полукуртки) и захватывает надплечье и верхнюю часть спины. Глубокие рефлексы, замыкающиеся на уровне пораженных сегментов спинного мозга,

угасают. Однако мышечная сила длительно сохраняется, только в тех случаях, когда полость захватывает и передний рог спинного мозга, развиваются вялые парезы и атрофии мышц. В нижних конечностях обычно определяется гиперрефлексия и другие знаки поражения пирамидной системы, включая симптом Бабинского. Пирамидная система частично страдает на уровне имеющейся полости в заднем роге спинного мозга или в центромедуллярной области при резком расширении центрального спинномозгового канала. Сегментарная анестезия в таких случаях бывает симметричной и двухсторонней (нарушается функция проводников передней спайки где перекрещиваются аксоны чувствительных клеток задних рогов. Иногда развивается массивное утолщение кисти -- хейромегалия, что связано с поражением вегетативных клеток бокового рога верхних грудных сегментов. Кожа сухая, исчезает ее гладкость. Атрофии распространяются на длинные мышцы спины, что проявляется сколиозом или кифосколиозом.

При формировании полости в продолговатом мозге вначале нарушается болевая и температурная чувствительность в зоне ядра тройничного нерва (сегментарная анестезия в дерматомах Зельдера), затем постепенно присоединяются признаки бульбарного пареза атрофией мышц языка, мягкого неба и даже одной половины лица.

Диагностика. Кроме типичной клиники визуализировать сирингомиелическую полость удается с помощью МРТ спинного мозга или миелографии.

Сирингомиелию следует дифференцировать с интрамедуллярной опухолью, краниовертебральной аномалией.

Лечение. С тем чтобы приостановить увеличение размеров полости при истинной сирингомиелии применяется рентгеновское облучение соответствующих сегментов спинного мозга. При обширных поражениях спинного мозга и продолговатого мозга используют радиоактивный йод (с предварительной защитой щитовидной железы приемом раствора Люголя в целях фиксации в клетках щитовидной железы обычного, не радиоактивного, йода.

При наличии крупных полостей в спинном мозгу и выраженных нарастающих неврологических расстройствах в виде периферического паралича в руках и центрального пареза в ногах обсуждается возможность нейрохирургического вмешательства с целью дренировать сирингомиелическую полость. При гидромиелии в связи с аномалией Арнольда--Киари лучевая терапия не показана. Нейрохирургические вмешательства проводятся на кранио-вертебральном стыке (декомпрессия задней черепной ямки и продолговатого мозга).

Проводят курсы медикаментозного лечения дегидратирующими препаратами, витаминами, нейропротекторами.

47. Хронические нарушения мозгового кровообращения. Клиника, диагностика, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия - состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга, обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. ДЭ характеризуется комплексом морфологических изменений сосудов мозга и диффузными и очаговыми изменениями ткани мозга. Клиническая картина имеет прогрессирующее развитие, и на основании выраженности симптоматики выделяют три стадии. В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти нарушения могут сопровождаться нестойкими объективными расстройствами в виде нечеткой анизорефлексии, хобот-кового рефлекса, рефлекса Маринеско-Родовичи, астении. Во II стадии ДЭ нарастают нарушения памяти, трудоспособности, неустойчивости при ходьбе. Отчетливой становится очаговая симптоматика. Доминирующие неврологические синдромы - дискоординаторный, пирамидный, акинетико-ригидный (гипертонический-гипокинетичечкий синдром), дисмнестический (нарушение вербальной памяти: забывает слова, телефоны, собственные намерения), которые существенно снижают профессиональную и социальную адаптацию больных. В III стадии уменьшается объем жалоб, снижается критика к своему состоянию. Более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния - падения, обмороки, эпилептические припадки. Больные в III стадии ДЭ оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.

...