Госпитальная терапия

Первую позицию в структуре нозологических форм занимает ОО алкоголем и его суррогатами, затем - лекарствами, коррозивными веществами, ядами растений и животных, бензином, растворителями, пестицидами.

Яды могут оказывать на организм преимущественно местное (раздражающее, прижигающее), рефлекторное и резорбтивное действие. Большинство ядов оказывает избирательное повреждающее действие на отдельные органы и системы. В силу “избирательной токсичности” выделяются следующие группы ядов: кардиотропные, психотропные, нефро- и гепатотропные, гематотропные, легочные и желудочно-кишечные. Яды могут поступать в организм через рот, дыхательные пути, кожу, конъюнктиву глаз, прямую кишку, парентерально, вагинально. Скорость и тяжесть развития интоксикации зависят от пути поступления яда, его количества, физико-химическихсвойств, возраста, пола, состояния питания, степени наполнения желудка, моторики кишечника, адаптации к яду и иммунитета пациента, температуры и влажности окружающей среды, атмосферного давления и др.

Диагностика ОО основана на данных токсикологического анамнеза (что принял? с кем? когда? каким путем? в какой дозе? с какой целью?), анализа токсикологической ситуации (тщательного осмотра места происшествия, обнаружения вещественных доказательств: упаковок лекарств, посуды из-под алкогольных напитков и средств бытовой химии и др.), клинических проявлений “избирательной токсичности” и идентификации вида яда методами лабораторного химико-токсикологического и биохимического исследований.

В клинической картине ОО выделяются токсикогенная и соматогенная стадии. Токсикогенноя стадия соответствует периоду циркуляции яда в крови. Она характеризуется наиболее яркими проявлениями специфических изменений в организме, вызванных ядом (делирий, кома, экзотоксический шок, аритмии, токсический отек легких и др.). В свою очередь, эта стадия слагается из двух фаз: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения) яда. Для соматогенной стадии типично отсутствие четких признаков токсикологической специфичности. Она начинается с момента исчезновения яда из крови. Это стадия осложнений отравления (токсической энцефалопатии, острой почечной или печеночно-почечной недостаточности, синдрома позиционного сдавления, пневмонии, сепсиса и др.).

Поступив в кровь, яд распространяется по водным пространствам, распределяется в излюбленных органах и биотрансформируется. В результате нередко попавшее в организм вещество теряет токсические свойства. Однако превращение некоторых ядов происходит по типу “летального синтеза”, то есть с образованием более токсичных, чем первоначальный яд, продуктов. К ядам “летального синтеза” относятся: этанол, метанол, этиленгликоль, анилин, ФОБ, дихлорэтан, трилен, четыреххлористый углерод и др.

Ядовитые вещества или их метаболиты выделяются всеми органами, обладающими внешнесекреторной функцией. Большинство чужеродных веществ выводится почками, кишечником. Некоторые выделяются с выдыхаемым воздухом (легкими), кожей, со слюной, с потом, молоком матери. Такие яды, как метанол, муравьиная кислота, анилин, амитриптилин, хинин, никотин, морфин, сердечные гликозиды, ФОБ, выделяются слизистой оболочкой желудка (энтерогепатическая и гастроэнтерооральная циркуляция - круговые циклы). Поэтому при ОО этими ядами необходимо повторно промывать желудок. В толстый кишечник выделяются мышьяк, ртуть, свинец, что обусловливает необходимость лаважа кишечника больным с ОО соединениями тяжелых металлов и мышьяка.

Лечение проводится с учетом вида, пути поступления, особенностей фармакокинетики и фармакодинамики яда; стадии ОО; ведущих патологических синдромов, которые могут определять ближайший жизненный прогноз (кома, делирий, экзотоксический шок, нарушения ритма сердца и проводимости, острая дыхательная недостаточность, судорожный синдром); сопутствующей патологии.

Программа лечения всегда индивидуальна, однако принципиальная схема его универсальна и состоит из следующих звеньев:

1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения.

2. Специфическая (антидотная) защита при установленном виде яда.

3. Прекращение действия яда на путях его внедрения в организм.

4. Детоксикационная терапия (гемодилюция, форсирование диуреза, гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез, энтеро и гемосорбция, лимфосорбция, магнитотерапия и другие эфферентные методы детоксикации).

5. Коррекция нарушений гомеокинеза (нормализация гомеостаза, водно-электролитного и кислотно-основного состояний, белкового и газового обменов, гемопоэза, иммунного статуса).

6. Патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на обеспечение нормального функционирования жизненно важных органов и систем.

7. Профилактика и лечение осложнений.

8. Реабилитация.

ОТРАВЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ

АЛКОГОЛЬ И ЕГО СУРРОГАТЫ. Летальная доза этанола составляет 4-10 г/кг и в значительной мере обусловлена степенью адаптации к нему, индивидуальными различиями и состоянием функций сердца, печени, надпочечников.

Этанол быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (особенно натощак). Максимальная концентрация в крови обнаруживается через 40-90 мин при приеме натощак и через 90-180 мин после употребления жирной пищи. 90 % его метаболизируется в печени при участии ферментов алкогольдегидрогеназы, каталазы и оксидаз. 10 % вьшеляется в неизмененном виде легкими, кожей, почками. Токсикогенная стадия - 7-12 ч.

Клиническая картина. После общеизвестных симптомов опьянения в соответствии с принятой дозой наступает поверхностная или глубокая утрата сознания. Для поверхностной комы характерны: плавающее движение глазных яблок, игра зрачков (узкие, широкие, анизокория) и снижение фотореакции, инъецированность склер, отсутствие словесного контакта, реакция чиханья или пробуждения (гримаса на лице, движение головой, ногами, руками, попытка подняться) при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом. Запах алкоголя изо рта. Гиперсаливация, гипергидроз, икота, позывы на рвоту, рвота. Кожа холодная на ощупь, влажная. Мышечный тонус равномерно снижен, но периодически может развиваться гипертонус (тризм жевательной мускулатуры, миофибрилляция). Умеренная тахикардия. Дыхание не нарушено. Глотание дезорганизовано, но сохранены защитные рефлексы и реакции выплевывания, покашливания, поперхивания. Глубокая кома характеризуется мышечной атонией, центральным стоянием глазных яблок, отсутствием реакции зрачков на свет, роговичного, глотательного и кашлевого рефлексов, акроцианозом, гипотензией, метаболическим ацидозом, гипогликемией. Дыхание, как правило, стридорозное или типа Чейна-Стокса. Возможна аспирация рвотных масс.

Истинные суррогаты алкоголя - это неполноценные заменители этанола, используемые как алкогольные напитки. К ним относятся: гидролизный и технический (денатурат) спирт, одеколоны, лосьоны, самогон, политура, клей БФ, морилка. Отравления истинными суррогатами алкоголя характеризуются более глубокой и затяжной комой с нарушениями дыхания и гемодинамики.

Осложнения алкогольной комы: ОДН по аспирационно-обтурационному типу, апноэ центрального генеза, синдром длительного позиционного сдавления, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.

Синдром длительного позиционного сдавления (позиционная компрессия тканей) развивается в результате длительного сдавления мышц конечностей и туловища массой собственного тела с развитием миоглобинурийного нефроза на фоне длительной экзотоксической комы (как правило, при отравлении угарным газом, снотворными, алкоголем). Обязательным условием его развития является пребывание больного в коме в неудобном положении на протяжении не менее 4 ч, часто на твердой поверхности. В патогенезе значительную роль играют недоокисленные продукты ишемизированных тканей, распад миоцитов, выход из них миоглобина, калия, гистамина, гидролаз и других биологически активных веществ. СДПС клинически проявляется к концу 1-2-х сут. Локальные изменения характеризуются медленным нарастанием отека травмированных сдавлением конечностей и туловища, достигающего значительных размеров и деревянистой плотности, резкой болезненностью отечных тканей с распространением ее на здоровые участки мышц на фоне потери поверхностной и глубокой чувствительности, трофическими расстройствами кожи в области наибольшей компрессии (сине-багровый цвет, кровоподтеки, кровоизлияния, фликтены). Больные отмечают после выхода из комы общую слабость, недомогание, сухость во рту, головную боль, тошноту или даже рвоту, боль и ограниченность движений в пораженных частях тела, олигурию, темный (красно-бурый, черный) цвет мочи. В крови обнаруживаются свободный миоглобин, увеличение содержания калия плазмы. На ЭКГ могут быть выявлены признаки гиперкалиемии. В дальнейшем наблюдается клиника полиневрита, а при сдавлении крупных мышечных массивов - ОПН.

Нередким интоксикационным синдромом, осложняющим хронический алкоголизм, является острая энцефсиюпатия Гайе-Вернике-Корсакова. Характерно бурное начало: психомоторное возбуждение, нарушение сознания, тахипноэ, нистагм, птоз век, угнетение реакции зрачков на свет, децеребрационная ригидность, симптом насильственного захватывания, двусторонние патологические рефлексы Бабинского.

Неотложная помощь и лечение. 1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, купирование судорог. 2. Атропин, 0,5 мл 0,1 % раствора подкожно. 3. ПЖ (в глубокой коме - после интубации трахеи), солевое слабительное. ПЖ производится, если с момента приема алкоголя прошло не более 2-3 ч. 4. Страдающим хроническим алкоголизмом вводят витамин В_b 1-2 мл внутривенно и 1 мл внутримышечно, затем глюкозу, 60 мл 40 % раствора, для того чтобы избежать развития энцефалопатии Гайе-Вернике-Корсакова. Введению глюкозы всегда должно предшествовать введение витамина bi. 5. Гипохлорид натрия, 0,06 % раствор - 500 мл внутривенно за 45 мин: При продолжающемся некупирующемся лактат-ацидозе - 4 % раствор бикарбоната натрия под контролем КОС, при кетоацидозе - глюкоза с инсулином. 6. Унитиол -10 мл 5 % раствора, тиосульфат натрия - 30-40 мл 30 % раствора, витамины В, и В₆ - по 4 мл 5 % раствора, АТФ - 3-5 мл, преднизолон - 30 мг внутривенно, никотиновая кислота - 5 мл 1 % раствора подкожно. 7. В случае острой энцефалопатии Гайе-Вернике-Корсакова необходимо внутривенно струйно ввести 20-30 мл 5 % раствора витамина В_b 8. Форсированный диурез. В связи с тем что этанол угнетает выработку антидиуретического гормона, необходимость применения диуретиков возникает редко. 9. При крайне высоком уровне этанола в крови (>7000 мг/л) необходимо срочно выполнить ГД или ПД. 10. В случаях аспирационного синдрома - глкжокортикоиды в дозе 3-20 мг/кг через день, в расчете на преднизолон, ингибиторы протеаз, дезагреганты, метрогил по 100 мл через 8 ч внутривенно, альбумин, свежезамороженная плазма, комбинация антибиотиков с учетом чувствительности флоры к ним, гепарин под контролем времени свертываемости, УФО крови, ингаляции, лечебный массаж грудной клетки, фибробронхоскопия, гемосорбция. При нарастании ОДН следует осуществлять больным ИВЛ с ПДКВыд. 11. В случаях СДПС на догоспитальном этапе необходимо произвести обезболивание ненаркотическими и наркотическими анальгетиками, выполнить иммобилизацию травмированных конечностей, ввести внутривенно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, по 2 мл но-шпы и тавегила, 400 мл 4 % раствора бикарбоната натрия, 400 мл реополиглюкина, а при проявлениях гиперкалиемии - 10 мл 10 % раствора глюконата кальция. 12. При ОПН -лечение в соответствии со стадиями. В начальной стадии проводятся мероприятия, направленные на стабилизацию общей и почечной- гемодинамики, улучшение реологии крови и периферического кровообращения, ликвидацию метаболического ацидоза, миоглобинурии, ДВС-синдрома, гиперкалиемии, протеолиза, эндогенной интоксикации, стимуляцию диуреза осмодиуретиками или салуретиками (лазикс - до 25 мг/кг/сут). Показано раннее применение гемодиализа, не дожидаясь азотемии и анурии, в связи с ацидозом и гиперкалиемией. В олигоанурической стадии лечение должно быть направлено на предупреждение смерти от ацидоза, гиперкалиемии, генерализации инфекции, отека легких и мозга. Инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, почасового диуреза, АД, с учетом всех потерь жидкости. Основными инфузионными средами являются концентрированная глюкоза (20-10 %) с инсулином, реополиглюкин, отмытые эритроциты или эритроцитарная масса (при анемии), бикарбонат натрия (при ацидозе). Больному с анурией при отсутствии лихорадки, рвоты и поноса следует ввести внутривенно не более 500 мл жидкости. Предпочтение в этом случае отдается глюкозе и отмытым эритроцитам. Ощелачивание выполняется приемом расчетного количества питьевой соды через рот. Обязательно введение спазмолитиков (эуфиллина, но-шпы, папаверина) каждые 3 ч с чередованием; компламина и дроперидола - каждые 8-12 ч, ненефротоксичных антибиотиков с учетом периода полураспада и необходимости уменьшения дозы в условиях нарушенной концентрационной и выделительной функции почек, ретаболила, метилурацила, дезагрегантов, клофелина и обзидана (при артериальной гипертензии), гепарина, ингибиторов протеаз, витаминов Е, С, группы В, цитохрома С. Осмодиуретики не показаны и опасны. Доза лазикса уменьшается до 4-7 мг/кг/сут. Энтеросорбция. Диета углеводно-жировая с ограничением поваренной соли, жидкости и белков. В случаях гиперкалиемии вводят внутривенно глюконат или хлорид кальция. При неэффективности консервативной терапии применяют ГД с ГС, ГД с ультрафильтрацией. В стадии восстановления диуреза особое внимание уделяют коррекции водно-электролитных нарушений, гипопротеинемии, анемии, ацидоза, иммунитета, борьбе с инфекцией. Главное - предупредить смерть от дегидратации и дисэлектролитемии. В диету № 7 добавляют 3 г поваренной соли и продукты, богатые калием, назначают обильное питье. Внутривенно инфузируют глюкозу с препаратами калия, гемодез, дисоль, трисоль и другие сбалансированные кристаллоидшле растворы. В начальную стадию восстановления диуреза дозу лазикса уменьшают до 1-2 мг/кг/сут, добавляют калийсберегающие диуретики (верошпирон и др.), леспенефрил, диуретики отменяют на стадии истинной полиурии. Эффективна ГБО, иногда возникает необходимость в ГД с ГС. 13. Для ликвидации токсической энцефалопатии используют протекторы гипоксии в адекватной дозе (церебролизин - 10-20 мл/сут, пирацетам - 30 мл/сут 5 % раствора, актовегин - 0,4-1 г/сут в инъекциях или 2-4 г 10 % раствора с глюкозой, инстенон - 4 мг/сут, кавинтон - 8-10 мл/суг и др.), нимотоп и другие блокаторы медленных кальциевых канальцев, витамины, унитиол, тиосульфат натрия в обычных дозах, ингибиторы протеаз (например, контрикал, 200-300 тыс ЕД/сут), АТФ - 10 мл/сут путем внутривенного титрованного введения, краниоцеребральную гипотермию, нормоволемию. Следует избегать гиперперфузии, особенно при изменениях в сердце и нарушении функции почек. В случае выраженной внутричерепной гипертензии применяются осмодиуретики, глицерин, спинномозговая пункция с интралюмбальным введением изотонического раствора хлорида натрия, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. 14. Больные с полиневритами получают реабилитационное лечение в неврологическом стационаре по месту жительства.

После ОПН необходимо диспансерное наблюдение и лечение у нефролога на протяжении не менее 2 лет.

ОТРАВЛЕНИЕ СНОТВОРНЫМИ И ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ

СНОТВОРНЫЕ. Летальная доза их, как правило, в 10 раз больше терапевтической, но обнаруживаются большие индивидуальные различия. При адекватной и своевременной терапии больные выздоравливают после приема 100-кратной дозы. Токсикогенная стадия при отравлении этаминал-натрием длится 2-4 сут, фенобарбиталом и барбиталом - 6-12 сут.

Клиническая картина. Развиваются, как правило, нарушения сознания, дыхания, кровообращения, функции почек и трофические расстройства. В случаях отравления легкой степени наблюдаются апатия, сонливость, оглушение с переходом в поверхностную кому, миоз, гиперсаливация, бронхорея, брадикардия, брадипноэ, олигурия, наклонность к гипотензии. В глубокой коме зрачки могут расширяться, исчезают глотательный и кашлевой рефлексы, брадикардия сменяется тахикардией, возможны ОДН, коллапс, анурия, пролежни. Затяжные комы осложняются бронхопневмонией, отеком легких, ОПН, СДПС, сепсисом, ТЭЛА. В отличие от отравлений транквилизаторами коллапсу предшествует ОДН в результате центрального угнетения дыхания или аспирационно-обтурационного генеза.

Неотложная помощь и лечение. 1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения. 2. Унитиол, 5 мл 5 % раствора внутримышечно или внутривенно, атропин, 0,5 мл 0,1 % раствора подкожно. 3. Промывание желудка (в глубокой коме - после интубации трахеи) через зонд с последующим введением солевого слабительного и сорбента, повторные промывания желудка. 4. Внутривенное введение 5 % раствора бикарбоната натрия с целью ощелачивания крови. 5. Форсированный диурез, энтеросорбция. 6. Витамины, антибиотики и другие симптоматические средства. 7. Гемодиализ, гемодиафильтрация, плазмаферез - в случаях ОО фенобарбиталом, так как он связывается с белками плазмы крови лишь на 5-15 %. 8. Гемосорбция, перитонеальный диализ - при ОО барбитуратами средней продолжительности и короткого действия. 9. Терапия осложнений проводится по общепринятым принципам.

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ - производные бензодиазепинов: клоназепам, диазепам (сибазон, седуксен, реланиум, рогипнол, апаурин), мезапам (рудотель), темазепам (сигнопам, празепам), нозепам (тазепам, оксазепам), элениум (напотон, хлориазепоксид) и др., а также триоксазин, тофизопан, скутамил. В результате антагонистического взаимодействия бензодиазепинов с рецепторами ГАМК блокируется ее тормозящий эффект на различные трансмиттерные системы (серотониновую, адренергическую и холинергическую). Низкотоксичны. Быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, на 80 % связываются с белкамисыворотки крови, биотрансформируются в печени и медленно выводятся почками. Период полураспада в случае приема больших доз удлиняется до 3-4 сут. Дозы, приводящие к летальному исходу при пероральном ОО, индивидуальны. Угроза жизни при моноотравлениях возникает лишь под воздействием дозы препарата, в 100 раз превышающей терапевтическую. Однако комбинированные ОО протекают тяжело.

Клиническая картина. В легких случаях ОО появляются мышечная слабость, вялость, сонливость, атаксия; в более тяжелых - оглушение вплоть до комы, мышечная гипотония, иногда тремор конечностей и головы, тонико-клонические судороги, тахикардия, аритмия, снижение АД вплоть до коллапса. В отличие от ОО барбитуровыми снотворными, при ОО транквилизаторами нарушению дыхания предшествует коллапс. Вслед за коллапсом появляются цианоз, метаболический ацидоз. Часто обнаруживаются поражения легких: отек, воспаление, ателектаз.

Неотложная помощь и лечение такие же, как при ОО снотворными (см. ранее). В тяжелых случаях ОО бензодиазепинами можно прервать седацию внутривенным введением флумазенила в дозе 0,2-2 мг, или 0,5 мг/ч. Его введение допускается лишь на фоне достаточной оксигенации и хорошей проходимости дыхательных путей. Иногда доза может достигать 10 мг. Нельзя назначать флумазенил в случае комбинированных ОО бензодиазепинами и литием, кокаином, метилксантинами, изониазидом, циклоспоринами, ингибиторами МАО, трициклическими антидепрессантами, а также если у пациентов имеются аритмия, гипотензия, судороги или миофибрилляция. Не купируется им седация, вызванная мидазоламом.

АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМА МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ

Для купирования пароксизмальной мерцательной аритмиии используются сердечные гликозиды, р-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин. Сердечные гликозиды вводятся внутривенно медленно струйно на 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (0,05% раствор строфантина - 0,25-0,5 мл, коргликон - 0,5-1 мл), обзидан по 1 мг в течение 1-2 мин, общая доза - 3-10 мг; при этом необходимо иметь шприц с мезатоном, при введении контролировать АД. Можно также применять аймалин (2,5% раствор - 2 мл внутривенно медленно на протяжением 5 мин), или новокаинамид внутривенно медленно в общей дозе 0,5-1 г (условие: отсутствие блокады ножек пучка Гиса и выраженной сердечной недостаточности), или кордарон по 6-9 мл (300-450 мг) без разведения внутривенно в течение 5-10 мин. Верапамил (финоптин, изоптин) вводится в дозе 5-10 мг внутривенно струйно, этмозин и этацизин (обычно в стационаре) - по 2 мл 2,5% раствора внутривенно струйно медленно или капельно на изотоническом растворе хлорида натрия. Можно использовать хинидин (по 0,2 г каждые 2 ч, общая доза - 1,2 г). Назначается и сочетанная терапия р-блокаторами и сердечными гликозидами, р-блокаторами и малыми дозами хинидина.

Если эффекта от фармакотерапии нет, применяется электроимпульсная терапия.

АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

Основное средство для лечения желудочковой пароксизмальной тахикардии - лидокаин, тримекаин, которые вводятся внутривенно струйно в дозе 120 мг в течение 30 с, далее капельно со скоростью 2-3 мг/мин в течение 12-24 ч. Лидокаин можно применять и внутримышечно по 200-400 мг. Нередко возникающее при этой тахикардии падение АД требует введения прессорных аминов (норадреналин, мезатон), что может способствовать восстановлению синусового ритма.

Эффективен и ряд других препаратов, вводимых внутривенно медленно, в частности этмозин - 4 мл 2,5% раствора (100 мг), этацизин - 2 мл 2,5% раствора (50 мг), мекситил -10 мл 2,5% раствора (250 мг), обзидан до 0,5 мг/кг массы тела, новокаинамид, аймалин (гилуритмал), кордарон в указанных ранее дозах. Сердечные гликозиды противопоказаны из-за опасности фибрилляции желудочков.

Неэффективность фармакотерапии служит показанием для проведения электроимпульсной терапии, которая нецелесообразна лишь при гликозидной интоксикации.

В случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии из-за интоксикации сердечными гликозидами применяются внутривенно препараты калия (панангин - 10-80 мл, дифенин - по 0,1 г 3 раза в день, этмозин). Целесообразно проводить коррекцию гипомагнезиемий, для этого назначается магния сульфат - 4 мл 25% раствора в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно.

АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

При приступах суправентрикулярной тахикардии часто применяются блокаторы р-адренергических рецепторов (внутривенно медленно). Обзидан вводится по 1 мг в течение 1-2 мин в общей дозе 3-10 мг (необходимо иметь наготове шприц с мезатоном); сердечные гликозиды вводятся медленно струйно на 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (строфантин - 0,25-0,5 мл, коргликон - 0,5-1 мл), аймалин -2,5-2 мл внутривенно медленно в течение 5 мин (чтобы избежать тяжелых осложнений), новокаинамид внутривенно медленно в общей дозе 0,5-1 г (в условиях отсутствия блокады ножек пучка Гиса и сердечной декомпенсации), кордарон - 300-450 мг внутривенно медленно на изотоническом растворе. Этмозин и этацизин, как правило, применяются в стационаре по 2 мл 2,5% раствора на физиологическом растворе хлорида натрия внутривенно медленно под контролем АД и желательно ЭКГ. Можно использовать сочетанную терапию р-блокаторами и малыми дозами хинидина. Хинидин используется в первый прием в дозе 0,2 г, затем по 0,2 г каждые 2 ч (общая доза - 1,2 г).

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.НЕОЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ.

У некоторых больных с тяжелым течением БА развивается стойкий, рефрактерный к обычной терапии бронхообтурационный синдром - астматический статус. Наиболее частыми причинами астматического статуса бывают острые инфекции и обострения хронических инфекций верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата, вирусные заболевания, неоправданное уменьшение дозы или отмена глюкокортикостероидов, передозировка симпатомиметических средств, избыточное применение снотворных, седативных и антигистаминных препаратов, применение нсстсроидных противовоспалительных средств (аспирина, бруфена, метипдола), пиразолоновых препаратов, анальгина, ферментных муколитических средств (трипсина, химотрипсина), антибиотиков, сульфаниламидов.

Астматический статус (АС) является тяжелейшим осложнением БА. Он представляет собой острую дыхательную недостаточность вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии симпатомиметиками и эуфиллином.

Неотложная помощь при АС состоит из трех обязательных компонентов: кислородотерапии, инфузионной и медикаментозной (эуфиллин и его аналоги, глюкокортикостероидные гормоны) терапии.

Кислородотерапия проводится в форме непрерывной инсуфляции кислородно-воздушной смеси с относительно небольшим содержанием кислорода (30-40 %); инфузионная терапия - гепаринизированным раствором 5 % глюкозы, раствором Рингера, полиглюкином, реополиглюкином. Общий объем инфузионной терапии - 3-3,5 л в 1-е сутки, в последующие - из расчета 1,6 л/м² поверхности тела.

Медикаментозное лечение АС проводится при максимально суженном круге препаратов, в том числе при полном отказе от адреностимуляторов. Внутривенно вводятся 15 мл 2,4 % раствора эуфиллина на изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия в течение 4-6 мин вместе с 5000 ЕД гепарина. Суточная доза эуфиллина - 1,5-2 г. Преднизолон вводится внутривенно: от 30 до 90 мг.

При декомпенсации наряду с вышеуказанными мерами проводится лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов, больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

Во время ремиссии БА большое внимание должно быть обращено на немедикаментозное лечение: гипоаллергенную диету, лечебную физкультуру, плавание, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, высокогорные районы Приэльбрусья и др.).

ОТЕК ЛЕГКИХ. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ.

возникает, когда давление в легочных капиллярах превышает силы, удерживающие жидкость в сосудах (онкотическое давление сыворотки и интерстициальное гидростатическое давление). Это приводит к накоплению жидкости в интерстиции с последующим выпотом в альвеолы и нарушению газообмена. Причиной повышения давления в легочных капиллярах может быть левожелудочковая недостаточность любой этиологии (инфаркт миокарда, острый миокардит, митральный стеноз, миксома левого предсердия), интоксикации, окклюзионные поражения легочных вен и другие причины.

Клиническая картина. Приступ удушья в большинстве случаев развивается внезапно, чаще в ночное время. Появляются чувство недостатка воздуха, сопровождающееся страхом смерти, кашель. Больной покрывается холодным потом, принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну. На лице появляется страдальческое выражение, лицо бледное, губы синюшные. Шейные вены набухшие. Одышка инспираторная, дыхание учащенное (до 30 и больше в 1 мин). При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота, часто с розовым оттенком.

Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими “коробочного” оттенка с укорочением в подлопаточных областях. В процессе аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне чаще всего ослабленного дыхания. Нередко имеют место и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

Отмечаются выраженные нарушения сердечно-сосудистой деятельности - тахикардия (до 120-150 уд в 1 мин), часто аритмии. Повышенное в начале приступа АД при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Определить границы сердца также сложно вследствие эмфиземы легких. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Рентгенологически определяется снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли, плевральный выпот.

Дифференциальная диагностика проводится прежде всего с бронхиальной астмой, при которой удушье носит экспираторный характер (выдох резко затруднен, преобладает над вдохом), слышны свистящие хрипы на расстоянии, которые прослушиваются в процессе аускультации легких на фоне ослабленного дыхания. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.

Особую значимость имеет сердечная астма, развивающаяся на фоне инфаркта миокарда, - так называемый астматический вариант инфаркта миокарда, протекающий, как правило, без типичного для него болевого синдрома.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Больным с ОДН нужно восстановить проходимость верхних дыхательных путей: вывести вперед нижнюю челюсть или запрокинуть голову, механически или с помощью вакуум-, электроотсоса очистить ротовую полость. В случае неэффективности этих мер используется воздуховод, выполняется искусственная или вспомогательная вентиляция легких (ИВЛ или ВВЛ) через маску или интубационную трубку. Если ОДН нарастает вследствие центрального паралича дыхания, аспирационно-обтурационного синдрома, курареподобного действия яда или судорог, предпочтительна ИВЛ после интубации трахеи. Трахея интубируется больным в коме или после выключения сознания (реланиумом, рогипнолом, апаурином, оксибутиратом натрия, гексеналом или тиопенталом, закисью азота с кислородом) на фоне введения атропина, а при необходимости - и миорелаксантов (дитилина, листенона, миорелаксина). При нарастающем стенозе гортани вследствие отека или химического ожога (прижигающими ядами), если интубация трахеи не удалась, показаны конико- или трахеотомия или введение 5-6 игл с широким просветом. В случае развития токсического отека легких (ТОЛ) кислород ингалируется через пеногасители (антифомсилан, спирт 50 %>), внутривенно вводятся 2 мл 2,5 % раствора дроперидола, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона, 2 мл тавегила, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина в 10 мл 10-20 % раствора глюкозы или 0,85-0,9 % раствора хлорида натрия, 200 мл 5-10 % раствора альбумина, 5 мл баралгина, 1 мл 2 % раствора промедола или трамала (при болевом синдроме), 100-200 тыс АЕ трасилола или другого ингибитора протеаз. При некупирующемся ТОЛ показано применение нитроглицерина (на догоспитальном этапе по 1 табл. под язык каждые 5 мин, в стационаре - внутривенно медленно капельно в дозе 0,3-4,5 мкг/кг/мин под мониторным контролем центральной гемодинамики: 20 мг нитроглицерина в 100 мл 5 % раствора глюкозы вводится со скоростью 2-20 капель в мин) или изосорбида динитрата (изокета) со скоростью 1-2 мг/ч, до 8 мг/ч. При явлениях гиперволемии вводится лазикс, 0,5-1 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Всем больным с ТОЛ целесообразно применение ультразвуковых ингаляций цитохрома С, изадрина, глюкокортикоидов, эуфиллина, настоя ромашки. При нарастании ОДН необходимо интубировать трахею после выключения сознания по общепринятой методике и обеспечить больному ИВЛ.

При ОДН вследствие гемической (гемолиз, метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия) и тканевой гипоксии (ОО угарным газом, цианистыми соединениями) особое значение в лечении имеют оксигенотерапия и специфическая (антидотная) терапия. Введение аналептиков (кордиамина, кофеина, коразола, бемегрида, лобелина, цититона) для коррекции ОДН недопустимо!

КОЛЛАПС

одна из форм острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.

Патогенез коллапса обусловлен внезапным падением сосудистого тонуса или значительной потерей массы циркулирующей крови, что приводит к снижению артериального и венозного давления. В результате перераспределения крови в организме сосуды брюшной полости переполняются кровью, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.

Клиническая картина характеризуется внезапным возникновением слабости, головокружением, ознобом, похолоданием и побледнением кожных покровов, покрывающихся холодным потом. Пульс становится частым и малым, снижается артериальное и венозное давление. Тоны сердца глухие, иногда нарушается ритм сердечных сокращений. Больной безучастен к окружающему, могут появляться судороги, сознание затемнено. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела, как правило, пониженная. Дыхание поверхностное, учащенное, но удушья обычно не наблюдается.

Для диагностики при повторяющихся обмороках и коллапсах применяются ортостатическая проба, пробы с нагрузкой, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

Дифференциальная диагностика с острой сердечной недостаточностью имеет важное значение, поскольку терапевтическая тактика при этих состояних различна.

Больной с острой сердечной недостаточностью находится в вынужденном положении - сидит задыхаясь, так как положение лежа еще больше усиливает одышку. При сосудистой недостаточности положение лежа улучшает кровоснабжение мозга и соответственно состояние больного. Кожные покровы при сердечной недостаточности цианотичны, при сосудистой - бледны, нередко с серым оттенком. При сосудистой недостаточности в отличие от сердечной границы сердца не смещены, венозное давление не повышено (даже падает), шейные вены спавшиеся, отсутствуют характерные для сердечной недостаточности застойные явления в легких.

Прогноз зависит от основного заболевания и выраженности острой сосудистой недостаточности.

Лечение должно быть неотложным. В зависимости от этиологического фактора проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Больному придается горизонтальное положение с приподнятым ножным концом постели. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины (I-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Если эффекта нет, внутривенно вводится 60-90 мг преднизолона. В случаях развития ацидоза внутривенно необходимо до 200 мл 4-7% раствора гидрокарбоната натрия

ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная смерть у подавляющего числа людей обусловлена фибрилляцией желудочков (сердца), основной причиной которой является ИБС. Маркерами префибрилляторных состояний у больных ИБС могут быть экстрасистолы высоких градаций, особенно частые эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. Достоверно фибрилляция желудочков диагностируется только по ЭКГ (в клинике - на кардиомониторе).

Кроме того, фибрилляцию желудочков часто наблюдают у людей в состоянии асфиксии, переохлаждения, после электротравмы и поражения молнией, при отравлении фосфорорганическими соединениями, передозировке сердечных гликозидов. Именно поэтому при внезапной смерти реанимационные мероприятия необходимо начинать с попыток восстановления синусового ритма ударом по грудине, как это описано ранее.

Дефибрилляцию осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж “вслепую”, не теряя времени на инструментальные диагностические мероприятия, если ее можно выполнить в течение 30-40 сек после наступления клинической смерти - только этим можно добиться восстановления синусового ритма. При неуспехе и сохранении фибрилляции (фибрилляцию обязательно нужно зарегистрировать на ЭКГ) немедленно повторяют разряд с энергией 300 (затем 360) Дж.

При резистентных к дефибрилляции формах фибрилляции сердца очередной разряд осуществляют через 1 мин после внутривенного введения лидокаина в дозе 1,5 мг/кг (при необходимости данную процедуру повторяют). При отсутствии эффекта пациента дефибриллируют снова, но после введения орнида в дозе 5 мг/кг, а затем - 10 мг/кг или после внутривенного введения 1 г новокаинамида.

Прогноз реанимации неблагоприятный в тех случаях, когда после дефибрилляции наступает асистолия желудочков или сердца. В таких случаях повторно вводят адреналин и атропин, иногда используют введение 240-480 мг эуфиллина.

Натрия гидрокарбонат применяют при продолжительной реанимации, безукоризненном проведении ИВЛ, желательно под контролем КОС. Применение натрия гидрокарбоната показано лишь у пациентов с эффективной ИВЛ. В противном случае возможно парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, так как двуокись углерода, образующаяся при расщеплении соды и не удаляющаяся при дыхании, легко проходит через мембрану в клетку, а гидроксильная группа остается вне клетки. Неконтролируемое введение натрия гидрокарбоната приводит к гиперкапническому ацидозу (вне- и внутриклеточному), гипернатриемии, гиперосмолярности, снижению оксигенации тканей и возбудимости миокарда, уменьшению коронарного кровотока, эффективности адреномиметиков и самой дефибрилляции.

Необходимое количество натрия гидрокарбоната (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (ммоль/л) и на массу тела пациента (кг). Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно струйно, вторую половину - капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л и меньше при значениях рН крови 7,3-7,4.

При невозможности проведения лабораторного контроля натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг (2 мл/кг 4 % раствора натрия гидрокарбоната), а затем по 0,5 ммоль/кг (1 мл/кг) через каждые 10 мин реанимации.

Препараты кальция при реанимации усиливают реперфузионное повреждение тканей, нарушают энергетический обмен, стимулируют образование эйкозаноидов (продуктов обмена арахидоновой кислоты), способствующих увеличению проницаемости мембран клеток, развитию микротромбозов, вазоспазма, бронхоконстрикции. Поэтому при реанимации препараты кальция показаны только пациентам с гиперкалиемией, а также при передозировке антагонистов кальция.

Наружная электрокардиостимуляция (ЭКС) - простой метод, доступный для использования на догоспитальном этапе, позволяет выиграть время для проведения эндокардиальной ЭКС. Электроды стимуляторов типа Zoll накладывают на область сердца и левую лопатку и, подбирая амплитуду и частоту электрических импульсов, добиваются эффективной ЭКС. Чреспищеводная ЭКС левого желудочка показана в случаях асистолии желудочков, а также в случаях АВ-блокады II-III степени с тяжелыми нарушениями гемодинамики, угрозой развития фибрилляции желудочков или синдрома Морганьи - Адамса - Стокса. У пациентов с синдромом слабого синусового узла или СА-блокадой проводят чреспищеводную стимуляцию левого предсердия.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.

Анафилактический шок -это внезапно развивающееся состояние с иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения, тканевой гипоксией, нарушением микроциркуляции, развивающееся в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена.

В патогенезе анафилактического шока выделяются 3 стадии: 1) иммунологическая;' 2) иммунохимическая; 3) патофизиологическая.

В иммунологической стадии формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма, начинающаяся с момента первого поступления в него аллергена, выработки на этот аллерген белков класса иммуноглобулинов Е (IgE) и продолжающаяся до акцепции последних специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов.

Фаза сенсибилизации продолжается 5-7 сут, но после введения “готовых” антител (сыворотки) сокращается до 1 сут. Нередко сенсибилизация организма протекает скрыто, длится многие годы и десятилетия.

Иммунохимическая стадия начинается с момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм. Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на мембранах (рецепторах) тучных клеток или базофильных лейкоцитов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, МРС анафилаксии, ряда кининов и простагландинов, гепарина).

Патофизиологическая стадия проявляется активным действием выделившихся веществ и появлением клинических признаков: зуда кожи и отека тканей (особенно в месте попадания аллергена), ларингоспазма и бронхоспазма, отека гортани (легких), гипотензии, тахиаритмии, болей в животе, тошноты, рвоты, иногда диареи. Гипотензия представляет собой результат критической гиповолемии, обусловленной неадекватной вазодилатацией, резким повышением проницаемости мембран капилляров, проникновением плазмы в интерстициальное пространство. При этом объем циркулирующей крови в течение нескольких минут может уменьшится на-20-40 %. Бронхоспастические реакции провоцируются гистамином, МРС анафилаксии, простаг-ландином F_2a, тромбоксаном А₂.

В практической деятельности к анафилактическому шоку относят и анафилактомдные реакции, клинические проявления и лечение которых одинаковы, а дифференциация крайне затруднительна.

В основе анафилактоидных реакций нет иммунного механизма, а имеет место прямое высвобождение гистамина под влиянием чужеродных веществ (ксенобиотиков), например мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации, всегда неожиданно у пациентов, которые подобные препараты никогда не принимали.

Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию и диагностические процедуры, сопряженные с назначением лечебно-диагностических препаратов. Любое лекарственное средство (даже вода для инъекций!) может вызвать аллергическую реакцию и шок.

Наиболее часто анафилактический шок развивается после внутривенного (парентерального) введения лекарственных препаратов. Однако примерно 10 % людей с генетически обусловленной аллергической и атонической готовностью может погибнуть от анафилактического шока при попадании аллергена через дыхательные пути или пищеварительный тракт.

При развитии анафилактического шока доза и способ введения аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока может быть от нескольких секунд (“на игле”) до нескольких часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть.

При возникновении анафилактического шока погибает каждый четвертый человек (25 %).

В клинической картине анафилактического шока выделяют 5 вариантов: типичный (классический), гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный.

Типичный вариант встречается наиболее часто и характеризуется тем, что у больного внезапно появляются чувство страха смерти или депрессия. При этом отмечаются слабость, ощущение зуда и покалывания в области лица и конечностей, жара в языке, голове, шум и звон в ушах, головокружение и внезапная головная боль, нарушения зрения и слуха. У больных в то же время затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, появляются загрудинные боли, а также боли в животе.

При объективном исследовании обнаруживаются:

* гиперемия кожных покровов или их бледность;

* преимущественно уртикарная сыпь, отек век, губ, лица;

* одышка, кашель, выделение пены изо рта;

* глухие сердечные тоны, тахиаритмия, гипотензия с преимущественным снижением диастолического артериального давления (коллапс);

* при аускультации легких определяются участки “немого” легкого (бронхоспазм) и влажные хрипы;

* нарушение сознания вплоть до комы;

* клонические судороги или развернутые судорожные припадки с непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием синдромов нарушения кровообращения: этот вариант шока требует тщательной дифференциации аллергического некроза миокарда с инфарктом миокарда и обязательной регистрации ЭКГ в динамике.

Асфиктический вариант шока развивается, как правило, у лиц, страдающих хронической легочной патологией, и характеризуется преобладающей симптоматикой острой дыхательной недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких). Этот приступ обычно дифференцируется с приступом бронхиальной астмы. ,

Абдоминальный вариант шока таит в себе большую опасность из-за ошибочной трактовки его проявлений, напоминающих острую брюшную патологию. Обычно при этом варианте развития анафилактического шока доминируют боли в животе, признаки раздражения брюшины (перитонизм), тошнота, рвота, метеоризм, отек языка, гипотензия, тахикардия. Дифференцировать этот вариант течения шока с прободными язвами желудка и 12-перстной кишки, острой кишечной непроходимостью, абдоминальными вариантами инфаркта миокарда можно только при динамическом наблюдении в стационаре многопрофильной больницы.

Церебральный вариант течения шока выявляется редко, для него характерно превалирование признаков поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, тягостное ощущение близкого конца (страх смерти), парестезии, ригидность мышц затылка, эпилептиформные судороги, нарушение сознания, непроизвольные отправления. Прогноз при этом варианте неблагоприятный (возможна смерть). Основной дифференциальный диагноз проводится с острым нарушением мозгового кровообращения.

Течение анафилактического шока может быть острым злокачественным (молниеносным), острым доброкачественным, абортивным, затяжным и рецидивирующим.

Острое злокачественное течение чаще обнаруживается при типичном варианте шока. Больной не успевает иногда высказать свои жалобы, в течение нескольких минут (до получаса) у него развиваются глубокий коллапс и кома, быстро прогрессирует дыхательная недостаточность, весьма характерна резистентность к противошоковой терапии. Нередко сами противошоковые мероприятия могут усугублять тяжелое состояние больного, особенно часто это наблюдается при невозможности собрать точный аллергологический анамнез. Как правило, диагноз такого течения шока ставят ретроспективно.

При остром доброкачественном течении шока наблюдаются оглушение пациента, относительно умеренные нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно противошоковая терапия оказывается эффективной.

Затяжное течение шока выявляется во время активной противошоковой терапии типичного варианта течения шока на препараты пролонгированного действия, например бициллины. У больных обнаруживается устойчивость к противошоковой терапии, часто развивается тяжелая полиорганная недостаточность.

Рецидивирующее течение характеризуется относительно быстрым развитием повторного шока через несколько часов или суток после успешного первоначального купирования его основных симптомов, причем рецидивы нередко протекают более остро и тяжело, чем первичный шок, а терапия рецидивов часто характеризуется малой эффективностью.

Абортивное течение шока характеризуется довольно быстрым самокупированием типичного варианта. Это наиболее благоприятный для больного вариант течения шока.

Часто шок осложняется развитием аллергического миокардита, вплоть до некрозов миокарда, гепатита, гломерулонефрита, энцефалита.

Основными причинами смерти являются механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга.

При шоке необходима экстренная терапия на догоспитальном этапе, направленная на прекращение поступления аллергена в организм человека, поддержания его основных жизненных функций. Все выжившие больные госпитализируются в отделения реанимации многопрофильных больниц, где проводится интенсивная терапия и наблюдение за ними в течение 2 нед.

Лечение шока начинают с блокирования дальнейшего поступления аллергена в организм больного (прекращение инфузии препарата, осторожное удаление жала насекомого, наложение жгута проксимальнее места поражения, местное охлаждение холодной водой или льдом) и укладывания его в положение Тренделенбурга.

Реанимация или интенсивная терапия проводится по общепринятой методике. Если удалось произвести пункцию вены, то через систему для инфузии вводят (методом титрования) адреналин в разведении 2,5 мкг/мл со скоростью 20-60 капель в минуту до достижения уровня артериального систолического давления 90 мм рт. ст. и выше. При невозможности титрования раствор в разведении 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл кристаллоида вводят медленно внутривенно по 0,5-1 мл с интервалами в 30-60 с в зависимости от состояния больного и ответной реакции артериального давления. При невозможности введения в вену его вводят в корень языка (0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 10 мл кристаллоида) путем пункции кожи справа или слева на 3 см медиальнее от середины горизонтальной дуги нижней челюсти в направлении нёба на глубину 4-5 см. Равная доза препарата вводится внутримышечно или подкожно при удержании больным систолического артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст.

Оптимальной дозой адреналина (0,04 - 0,11 мкг/кг/мин) реализуются бронходилатационный, кардиотонический и вазоконстрикторный эффекты. Превышение этой дозы может привести к отеку легких.

Если в клинической картине доминирует тахикардиальный синдром (частота сердечных сокращений 130 в минуту и более), вместо адреналина используют норадреналин в половинной дозе.

Одновременно, наряду с ингаляцией кислорода, налаживают внутривенное введение заменителей плазмы для увеличения объема циркулирующей крови (важна при этом только объемная скорость введения - в течение первых 10 мин в зависимости от тяжести шока вводят 1 - 4 мл/кг/мин, то есть 700-3000 мл). Инфузию проводят путем пункции 2-3 вен.

В дальнейшем в качестве вазоконстрикторного и кардиотонического средства используют допмин (допамин) в дозе 3-10 мкг/кг/мин (5 мл 4 % раствора допмина растворяют в 400 мл кристаллоидного раствора и вводят со скоростью 12-30 капель в минуту больному массой 70-80 кг).

При стабилизации гемодинамики для ликвидации стойкого бронхоспазма внутривенно назначают эуфиллин (20 мл 2,4 % раствора в течение 15-20 мин по принципу “пульс-доза” с последующей поддерживающей дозой 0,5 мг/кг в час. При малоэффективности эуфиллина показано введение селективных р-адренергических стимуляторов.

Метилпреднизолон вводится в дозе 1-3 мг/кг, причем половину дозы необходимо ввести в вену струйно, а остальную - капельно. В тяжелых случаях кортикостероиды вводятся в более высоких дозах (до 50 мг/кг в расчете на метилпреднизолон).

При абортивном течении шока можно обойтись без них, используя блокаторы Нг и Н₂-рецепторов (дипразин, пипольфен, супрастин, тавегил в дозе 1-2 мг/кг парентерально, циметидин - 2 мл 10 % раствора). Димедрол использовать нежелательно, так как он сам способен освобождать гистамин.