Роль заболеваний пародонта, состояния гемодинамики и микроциркуляции в патогенезе, профилактике и лечении зубочелюстных аномалий у детей, проживающих в условиях резко континентального климата

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Читинская государственная медицинская академия

На правах рукописи

Диссертация

на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Роль заболеваний пародонта, состояния гемодинамики и микроциркуляции в патогенезе, профилактике и лечении зубочелюстных аномалий у детей, проживающих в условиях резко континентального климата

14.01.14. - Стоматология

Попова Елена Святославовна

Научный консультант: академик РАН,

доктор медицинских наук, профессор

Леонтьев В.К.

Чита - 2014

Оглавление

Общая характеристика работы

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Этиологические аспекты структуры и распространенности зубочелюстных аномалий у детей и подростков

1.2 Роль зубочелюстных аномалий и деформаций в развитии заболеваний пародонта

1.3 Влияние несъемной ортодонтической аппаратуры на ткани и органы полости рта

1.4 Возможные пути фармакологической коррекции заболеваний пародонта при ортодонтическом лечении

1.5 Функциональные методы исследования микроциркуляции и гемодинамики тканей пародонта

Глава 2. Собственные исследования

2.1 Объём исследования и общая характеристика материала

2.2 Эпидемиологическое обследование

2.3 Клинические методы обследования пациентов

2.4 Индексная оценка зубочелюстной системы и тканей пародонта

2.4.1 Упрощенный индекс гигиены полости рта - Грина-Вермильона (Oral Hygiene Indех-simplified, OHI-S, 1964)

2.4.2 Индекс гигиены полости рта по Федорову-Володкиной

2.4.3 Индекс гигиены полости рта и несъемного ортодонтического аппарата Улитовского-Ореховой

2.4.4 Индекс гингивита РМА

2.4.5 Индекс Мюллемана-Коуэлла

2.4.6 Индекс нуждаемости в лечении тканей пародонта - СРI

2.4.7 Рентгенографическое исследование

2.5 Антропометрические методы исследования

2.5.1 Индекс Тонна

2.5.2 Метод фронтальной недостаточности

2.5.3 Метод Nanse - определение длины зубного ряда

2.5.4 Метод Пона-Линдера-Харта - определение трансверсальных размеров зубной дуги

2.5.5 Метод Korchausa - определение длины фронтального отрезка челюстей

2.5.6 Метод Н.Г. Снагиной - определение размеров апикального базиса челюсти

2.5.7 Индекс иррегулярности резцов

2.6 Функциональные методы исследования микроциркуляции и гемодинамики тканей пародонта

2.6.1 Исследование гемодинамики тканей пародонта методом реопародонтографии

2.6.2 Оценка микроциркуляции тканей пародонта методом лазерной допплеровской флоуметрии

2.6.3 Исследование тканей пародонта методом высокочастотной ультразвуковой допплерографии

2.7 Климатогеографическая характеристика Забайкалья

2.8 Методы профилактики и лечения заболеваний пародонта у детей с зубочелюстными аномалиями

2.9 Статистическая обработка материала

Глава 3. Показатели заболеваемости и клинико-функциональная характеристика тканей пародонта у школьников Забайкалья

3.1 Структура и распространенность зубочелюстных аномалий и деформаций

3.2 Индексная оценка тканей пародонта и гигиены полости рта у детей с физиологическим прикусом и зубочелюстными аномалиями

3.3 Оценка биометрических показателей у детей 12-15 лет с зубочелюстными аномалиями

Глава 4. Функциональное состояние гемодинамики и микроциркуляции тканей пародонта у детей 12-15 лет с физиологическим прикусом и зубочелюстными аномалиями

4.1 Исследование функционального состояния периферической кровеносной системы и показателей кровоснабжения тканей пародонта у детей 12-15 лет с физиологическим прикусом и зубочелюстными аномалиями

4.2 Исследование реактивности сосудистого русла тканей пародонта при проведении функциональных проб

4.3 Исследование показателей микроциркуляции в тканях пародонта методом лазерной допплеровской флоуметрии

4.4 Оценка нейромикрососудистых взаимосвязей в тканях пародонта с применением функциональных проб

4.5 Исследование структуры ритмов колебаний кровотока в микроциркуляторном русле тканей пародонта

4.6 Изучение показателей базального кровотока тканей пародонта, миогенного и нейрогенного компонентов сосудистого тонуса

4.7 Оценка состояния гемодинамики в тканях пародонта методом ультразвуковой допплерографии

4.8 Многофакторный регрессионный анализ

Глава 5. Фармакологическая коррекция патологических состояний в тканях пародонта у детей во время ортодонтического лечения

5.1 Динамика индексной оценки в тканях пародонта на этапах ортодонтического лечения

5.2 Оценка показателей гемодинамики тканей пародонта при лечении зубочелюстных аномалий с использованием энзимотерапии по данным реопародонтографии

5.3 Динамика показателей микроциркуляции по данным высокочастотной допплеровской флоуметрии

5.4 Динамика показателей гемоциркуляции тканей пародонта по данным ультразвуковой допплерографии

5.5 Влияние энзимотерапии на сроки и эффективность ортодонтического лечения

Глава 6. Обсуждение полученных результатов

Выводы

Список литературы

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. В современной стоматологии одной из приоритетных проблем остаются вопросы диагностики, профилактики и лечения заболеваний пародонта. Актуальность вопроса обусловлена высокой распространенностью данной патологии у населения во всех возрастных группах, достигающей в возрасте от 30 до 50 лет 80-95 % [37, 46, 89, 119, 169, 171, 239, 247].

Проблема все еще далека от окончательного решения в силу неясности этиологических факторов и ряда патогенетических механизмов развития заболеваний пародонта. Остается неясным, каким образом самые различные по природе местные и общие факторы приводят к однотипным узко локализованным поражениям пародонта [205, 229, 257, 280, 301, 314, 323, 331].

По данным эпидемиологических исследований, заболевания пародонта выявляются у детей уже в школьном возрасте и сопровождают человечество до глубокой старости [36, 124, 140, 146, 231, 251].

Многочисленными исследованиями доказано, что развитие заболеваний пародонта прогрессирует с возрастом [90, 172, 205].

Несмотря на то, что на сегодняшний день существует множество теорий развития заболеваний пародонта, одним из общепринятых и ведущих этиологических факторов является биопленка полости рта и, в первую очередь, представители группы ацидофильных бактерий [39, 40, 59, 178, 241, 258, 259, 266].

В нашей стране широкое признание получила этиотропная профилактика, направленная на снижение и устранение действия патогенных факторов зубной бляшки, преимущественно с использованием арсенала средств гигиены полости рта [225, 226, 236, 251, 253].

В то же время, известно, что в ряде случаев, при удовлетворительной или хорошей регулярной гигиене полости рта и отсутствии окклюзионных нарушений у подростков и лиц молодого возраста могут возникать и прогрессировать заболевания пародонта - гингивит, а в последствие - пародонтит, при этом в 57-80 % случаев назначение антибактериальной терапии не приводит к полному излечению, а лишь снижает степень воспалительной реакции [9, 28, 165, 261, 287, 296, 310].

Однако, роль зубочелюстных аномалий, изменений микроциркуляции и гемодинамики тканей пародонта, географических и экологических факторов в разработанных программах профилактики, с нашей точки зрения, остается неясной.

По литературным данным, распространенность заболеваний пародонта у пациентов с зубочелюстными аномалиями составляет 95-96 %, при средней интенсивности по индексу СРI равной 2,38 ± 0,17 сектантов, в том числе с кровоточивостью десен 1,80± 0,17 сектантов, с зубным камнем 0,52± 0,07 [161].

Вместе с тем, в настоящее время бурный рост информации в области аппаратурного тестирования гемодинамики, указывает на то, что ведущим звеном в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта является нарушение микроциркуляции, определяющее течение капиллярно-трофических процессов. Среди факторов, определяющих возникновение и течение патологических процессов, большую роль играют те, которые обеспечивают постоянство гемодинамики [82, 67, 100, 105, 128, 144, 163, 182]. В патогенезе заболеваний пародонта у детей особую роль играют нарушения со стороны микроциркуляторного русла при наличии зубочелюстных аномалий [38, 40, 59, 178, 241, 258, 266]. Многие авторы, считают именно это пусковым механизмом развития патологии пародонта [96, 102, 132, 223, 407, 447, 255].

Морфофункциональные изменения, вызванные аномалиями зубочелюстной системы, сами по себе являются мощным патогенетическим фактором, обусловливающим инициацию и развитие заболеваний пародонта [53, 99, 121, 137, 196, 231, 251].

У детей с неправильным формированием зубочелюстной системы заболевания пародонта встречаются в два раза чаще, чем при нормальном ее состоянии [42, 198].

Тортоаномалийное положение зубов способствует механическому сдавлению сосудов, уменьшению их просвета и, соответственно, увеличению сопротивления току крови в артериях. Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение давления в микрососудах. Ослабление микроциркуляции при ишемии способствует нарушению питания тканей, уменьшению доставки кислорода и энергетических материалов, накоплению продуктов обмена веществ [96, 102, 133, 233, 258, 374, 455].

При прогрессировании патологического поражения тканей пародонта происходит повышение посткапиллярного сопротивления, снижение числа функционирующих капилляров, нарушение трофики пародонта и, как следствие, накопление в тканях вазоактивных и биологически активных веществ, что усугубляет гемодинамические и реологические сдвиги [132, 241, 409].

Своевременная регистрация этих изменений является одной из важных задач пародонтологии. Значительный успех в этом направлении достигнут благодаря внедрению функциональных методов исследования, которые позволяют производить объективную регистрацию состояния капиллярного кровотока, что является важным как для оценки системных и локальных расстройств микроциркуляции, так и для диагностики состояний, непосредственно предшествующих возникновению клинической картины заболеваний, функциональных (донозологических) - на грани нормы и патологии, при которых еще возможны обратимые изменения [108, 147, 161, 280, 311, 320, 331, 454].

Реактивность макроорганизма в значительной мере определяется состоянием зубочелюстной системы и ее взаимодействием с экосистемами [2,48, 211, 220, 246, 272, 333]. Можно предположить также, что показатели микроциркуляции и гемодинамики в тканях пародонта при наличии зубочелюстных аномалий будут иметь иные качественные и количественные характеристики.

Экстремальные условия климата, по нашему мнению, определяют не только особенности клинического течения заболеваний тканей пародонта и высокую распространенность зубочелюстных аномалий и деформаций, но и ставят вопрос о коррекции общепринятых рекомендаций по их профилактике и лечению.

Несмотря на то, что на сегодняшний день предлагается множество вариантов профилактики и лечения заболеваний пародонта, изменения, происходящие в микроциркуляторном русле тканей пародонта у детей с зубочелюстными аномалиями, практически не исследованы.

Более того, изучение показателей гемодинамики и микроциркуляции тканей пародонта, механизмов регуляции сосудистого тонуса и интегральных характеристик кровотока может открыть новые аспекты в этиологии, патогенезе, профилактике, лечении и диагностировании донозологических признаков заболеваний пародонта, а также их роли в профилактике и лечении зубочелюстных аномалий у детей.

Цель исследования: повышение эффективности лечения и профилактики зубочелюстных аномалий и деформаций у детей, проживающих в условиях резко континентального климата Забайкалья, путем профилактики и лечения у них заболеваний пародонта на основе исследования особенностей клинического и функционального состояния пародонтальных тканей и разработки патогенетически обоснованной фармакологической коррекции выявленных нарушений на ранних стадиях заболевания.

Задачи исследования:

1. Изучить структуру и распространенность зубочелюстных аномалий и деформаций в различные морфофункциональные периоды развития зубочелюстной системы.

2. Выделить основные этиологические факторы возникновения и развития зубочелюстных аномалий у детей, проживающих в условиях резко континентального климата.

3. Определить роль резкоконтинентального климата Забайкалья на изучаемую патологию.

4. Определить роль двух важнейших факторов в течении зубочелюстных аномалий: а) заболеваний пародонта; б) нарушений гемодинамики и микроциркуляции в тканях пародонта.

5. В соответствии с полученными данными провести многофакторный регрессионный анализ и определить роль заболеваний пародонта, нарушения микроциркуляции и гемодинамики в тканях пародонта, роль нарушения структуры и строения челюстей и зубных рядов, степени скученности зубов и изучить их негативное влияние на возникновение и течение зубочелюстных аномалий.

6. Изучить влияние несъемной ортодонтической аппаратуры на течение воспалительных заболеваний в тканях пародонта, с учетом показателей микроциркуляции и гемодинамики.

7. Исследовать влияние энзимотерапии на ткани пародонта, состояния сосудистой системы пародонта и эффективности ортодонтического лечения.

8. На основе полученных данных разработать метод профилактики и лечения заболеваний пародонта и нарушений микроциркуляции и гемодинамики у детей с зубочелюстными аномалиями.

Научная новизна. Профилактика и лечение заболеваний пародонта у детей с зубочелюстными аномалиями повышает эффективность ортодонтического лечения и сокращает его сроки.

Изучена функциональная характеристика сосудистого русла тканей пародонта у детей 12-15 лет с зубочелюстными аномалиями, проживающих в условиях резко континентального климата с использованием функциональных методов исследования (лазерная допплеровская флоуметрия, реопародонтография, ультразвуковая допплерография).

Установлена взаимосвязь между биометрическими показателями скученности зубов и ранними доклиническими признаками патологии пародонта у детей 12-15 лет, которая выражается в изменении реактивности сосудов, прогрессирующем повышении показателей тонуса регионарных сосудов, развитии стойкой вазоконстрикции.

Доказано, что при наличии средней степени скученности зубов возникает стойкая вазоконстрикция, вследствие нарушения микроциркуляции и гемодинамики в тканях пародонта повышается периферический тонус сосудов, снижается эластичность сосудистой стенки и показателя микроциркуляции, увеличивается периферическое сопротивление, уменьшается объемная и линейная скорость кровотока, снижается индекс пульсации.

Выявлено, что механизмы модуляции тканевого кровотока как активные, так и пассивные при скученности зубов у детей 12-15 лет резко снижены, а в качестве компенсаторной реакции наблюдается отчетливое возрастание нейрогенного и миогенного компонента в регуляции микрососудов и повышении их тонуса.

Доказана эффективность использования полиферментного препарата Вобэнзим в качестве регулятора проницаемости сосудистой стенки с целью восстановления микроциркуляции в тканях пародонта и профилактики воспалительного процесса в ходе ортодонтического лечения.

Теоретическая и практическая значимость работы. Для объективной оценки клинико-функционального состояния тканей пародонта у детей с зубочелюстными аномалиями, уточнения патогенеза и выявления донозологических форм заболеваний пародонта рекомендован комплекс современных высоко информативных методов исследования: лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ), реопародонтография (РПГ) и ультразвуковая допплерография.

Полученные результаты позволили установить взаимосвязь между биометрическими показателями скученности зубов и ранними доклиническими признаками патологии пародонта у детей 12-15 лет, которая выражается в изменении реактивности сосудов, прогрессирующем повышении показателей тонуса регионарных сосудов, развитии стойкой вазоконстрикции.

Предложен эффективный способ профилактики и лечения ранних проявлений патологии пародонта у детей 12-15 лет с зубочелюстными аномалиями и их фармакологической коррекции на этапах ортодонтического лечения.

По результатам исследований структуры и распространенности зубочелюстных аномалий у детей и подростков представлены информационные материалы для оптимизации работы стоматологической службы Забайкальского края.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Распространенность зубочелюстных аномалий среди детей и подростков, проживающих в условиях резко континентального климата, составила 75 %. Наиболее распространены во все периоды развития зубочелюстной системы - сагиттальная окклюзия (36 %) и аномалии отдельных зубов (41 %).

2. Ведущая роль в развитии заболеваний пародонта у детей с зубочелюстными аномалиями принадлежит нарушениям гемодинамики и микроциркуляции тканей пародонта. При скученном положении резцов нижней и верхней челюсти происходят количественные и качественные изменения основных показателей, характеризующих гемодинамику и микроциркуляцию в тканях пародонта.

3. Региональной особенностью заболеваний пародонта у детей, проживающих в условиях резко континентального климата, являются диагностируемые донозологические признаки заболеваний пародонта (38 %), заключающиеся в нарушениях сосудистого сектора пародонта.

4. Профилактика заболеваний пародонта у детей с зубочелюстными аномалиями с использованием полиферментного препарата Вобэнзим повышает эффективность ортодонтического лечения, сокращает его сроки и снижает степень воспалительных осложнений, возникающих в тканях пародонта на этапах ортодонтического лечения.

Внедрение результатов исследования. Теоретические положения, изложенные в диссертации, внедрены в учебный процесс на кафедрах стоматологии детского возраста, ортопедической стоматологии, терапевтической стоматологии, стоматологии ФПК ППС, педиатрии, физики с курсом информатики ГБОУ ВПО ЧГМА; на кафедрах терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии, факультета последипломного образования ФГАОУ ВПО Северо-Восточного федерального университета имени М.К. Аммосова; на кафедре факультетской хирургии ФГБОУ ВПО Бурятского государственного университета. Результаты лечебной работы исследования внедрены в работу Детской стоматологической поликлиники ГБУ РС Якутии, Республиканской стоматологической поликлиники Бурятии, ГАУЗ Краевой стоматологической поликлиники №2 Забайкальского края, Городской детской стоматологической поликлиники №1 г. Чита.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на:

- XII Дальневосточном международном симпозиуме стоматологов (Владивосток, 2006);

- конференции "Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике" (Санкт-Петербург, кафедра патофизиологии и функциональной диагностики МАПО СПб совместно с ООО "СП Минимакс", 2007);

- Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 55-летию Читинской государственной медицинской академии (Чита, 2008);

- IV четвертой Всероссийской конференции "Клиническая гемостазиология и гемореология (Москва, 2009);

- III Российской научно-практической конференции "Профилактика стоматоло-гических заболеваний и гигиена полости рта" (Казань, 2010);

- VIII международной научно-практической конференции "Системное кровообращение, микроциркуляция и гемореология" (Ярославль, 2011);

- I межрегиональной научно-практической конференции врачей стоматологов Сибирского федерального округа (Чита, 2011);

- I межрегиональной конференции "Современная стоматология - реальность и перспективы" (Хабаровск, 2012)

Публикации. По теме диссертации опубликовано 51 научная работа, в том числе 15 статей- в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендованных Высшей Аттестационной Комиссией Министерства образования и науки РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 262 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов, методов исследования, 5 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 458 работ, из них- 338 отечественных и 120 зарубежных авторов; иллюстрирована 36 таблицами и 39 рисунками.

Список сокращений:

АВ - альвеолярная десна

АД - артериальное давление

A max - максимальная амплитуда колебаний кровотока

CPITN - (Communiti Periodontal Index of Treatment Needs) - индекс нуждаемости в пародонтологическом лечении

f - допплеровский сдвиг частоты

F max - максимальная частота колебаний кровотока

N эр - количество эритроцитов в зондируемом объеме

PI - индекс Гослинга

Qam - средняя объемная скорость кровотока

Qas - максимальная систолическая скорость кровотока

RI - индекс Пурсело

RI - индекс периферического сопротивления

V - скорость эритроцитов

Vakd - конечная диастолическая скорость кровотока

Vam - средняя систолическая скорость кровотока

Vср - средняя скорость эритроцитов в зондируемом объеме

АЧС - амплитудно-частотный спектр колебаний кровотока

ВД - вегетососудистая дистония

ДП - дыхательная проба

ЗЧА - зубочелюстные аномалии

ЗЧС - зубочелюстная система

ИГ - индекс гигиены

ИК - индекс кровоточивости

ИПС - индекс периферического сопротивления

ИЭ - индекс эластичности сосудов

ИЭ - индекс эластичности

Кv - коэффициент вариации

ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия

М - постоянно составляющая перфузии

Мd - мезиодистальный размер зуба в области экватора

Мд - маргинальная десна

МТ - миогенный тонус

МЦР - микроциркуляторное русло

НА - нормированная частота амплитуды колебаний кровотока

НС - нормированная скорость кровотока

НТ - нейрогенный тонус

ПДК - предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе

ПМ - показатель микроциркуляции

ПМ(t) - переменная составляющая перфузии

ПТС - показатель тонуса сосудов

Пф. ед. - перфузионные единицы

ПШ - показатель шунтирования

РИ - реографический индекс

РМА - папиллярно-маргинально- альвеолярный индекс

РПГ - реопародонтография

РПГм - реопародонтограмма

СП - спектрограмма

Q - среднеквадратическое отклонение колебаний перфузий

сосудистого русла

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ФБ - функциональная проба с нитроглицерином

ХП - холодовая проба

ЭЗКТ - эндотелиально-зависимый компонент сосудистого тонуса

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Этиологические аспекты структуры и распространенности зубочелюстных аномалий у детей и подростков

Современное поколение рассматривает состояние своего здоровья не только в плане заболеваемости, но и в социальном аспекте. Так в стоматологии красивая улыбка и здоровые зубы в настоящее время являются одним из важных показателей успешности человека [92]. Согласно прогнозам, в мире в будущем распределение приоритетов произойдет в сторону профилактики и высоких технологий [3, 157. 240, 248, 269, 320, 322].

Ортодонтия на сегодня рассматривается как интегральная часть стоматологии, в связи с тем, что многочисленными исследованиями, проведенными в разные годы, доказано, что зубочелюстные аномалии играют одну из первостепенных ролей в развитии кариеса и заболеваний пародонта [1, 6, 9, 34, 49, 50, 53, 81, 137, 146, 156, 166, 167, 202, 236, 253].

Актуальность совершенствования организации ортодонтической помощи в новом тысячелетии возрастает в связи со стремительным ростом распространенности зубочелюстных аномалий и деформаций [12, 13, 25, 101, 141, 216, 217].

Эпидемиологические исследования населения ряда областей России свидетельствуют о большой вариабельности частоты зубочелюстных аномалий в различных регионах, которая колеблется от 31,9 до 86,1 % [56, 101, 141, 194, 255, 292, 297, 304].

Ряд авторов считает, что неоднородность данных во многом обусловлена различиями в методическом уровне исследования, профессиональной подготовке врачей и ошибками репрезентативности [92, 136, 248].

Несомненно, что распространенность аномалий прикуса вариабельна в различные возрастные периоды. Данные по этому вопросу имеют существенные расхождения. Ряд авторов, по данным эпидемиологических обследований утверждает, что минимальная распространенность зубочелюстных аномалий наблюдается у детей в возрасте 4-5 лет и составляет 36,2 % [187, 248], другие данные свидетельствуют о том, что частота зубочелюстных аномалий в данный период в 5 раз превышает распространенность кариеса и составляет 64,6 % [162].

Процент саморегуляций зубочелюстных аномалий в данной возрастной группе тоже крайне низкий - 2,6 % [162,293]. В период сформированного сменного прикуса частота зубочелюстных аномалий варьирует от 50 до 87 % [2, 12, 48, 77, 211, 220, 246]. В постоянном периоде формирования прикуса показатель частоты зубочелюстных аномалий в различных регионах нашей страны варьирует от 53 до 82 % [12, 13, 25, 86, 187, 292, 297, 304].

Данные по структуре зубочелюстных аномалий также неоднозначны. На формирование нозологических форм влияет множество эндогенных и экзогенных факторов [2, 4, 26, 48, 71, 72, 78, 95, 187, 216, 232, 273, 274, 330]. По данным литературы аномалии зубного ряда диагностируются от 22 до 56 % случаев, формы зубных рядов от 12 до 32 %, дистальной окклюзии от 30 до 56 %, мезиальной окклюзии в 2,5 % - 7,8 % случаев, глубокой резцовой окклюзии в 3-5 % [328].

В последнее время, по данным литературы, повысился процент врожденных аномалий, а также таких нозологических форм, как первичная адентия и ретенция постоянных зубов [10, 63, 68, 73, 74, 75, 86, 116, 131, 290, 294].

Особое внимание следует уделить процессу прорезывания зубов у детей, который в последнее десятилетие претерпевает существенные изменения [14]. Ранее считалось, что временные и постоянные зубы должны прорезываться попарно, последовательно и в определенные сроки и фактически в клинике отклонения от данных правил отмечались в незначительном количестве случаев. А на сегодняшний день отсутствие к году у ребенка временных зубов уже не редкость и встречается в 9 % случаев, также нарушена последовательность прорезывания зубов [22, 45, 162].

Самой неблагоприятной тенденцией в развитии зубочелюстной системы у детей на современном этапе считается первичная адентия вторых резцов, которая по данным литературы встречается от 7 до 11 % случаев [10, 68, 294].

Важен факт, что на фоне редукции определенной группы зубов продолжает увеличиваться такой показатель как скученное положение зубов во фронтальном отделе на верхней и нижней челюсти. Несмотря на то, что восьмые зубы, либо подвержены ретенции, либо наблюдается их первичная адентия, места в зубном ряду для зубов недостаточно и показатель общесуженных зубных рядов и недоразвития челюстных костей достигает 60 % [162, 187, 248].

В результате эпидемиологического исследования зубочелюстных аномалий, проведенного в США, с использованием индекса иррегулярности, было установлено, что менее 50 % обследованных в возрасте от 8 до 11 лет имеют ровные резцы, у остальных диагностировалась различная степень скученности. У 15 % подростков и взрослых выявлена выраженная степень скученности резцов, для коррекции которой требуется длительное ортодонтическое лечение, в ряде случаев с удалением интактных постоянных зубов. В период постоянного прикуса распространенность скученности зубов возрастает, после чего остается относительно постоянной для верхнего зубного ряда и увеличивается для нижнего зубного ряда у взрослых. На сегодняшний день установлено, что нижние резцы обретают микроподвижность в постоянном прикусе и могут менять свое положение в зубном ряду, в связи с этим только у 34 % взрослых отмечаются ровные нижние резцы [248].

Согласно европейским целям ВОЗ, в 2020 году, у молодых людей до 18 лет не должно быть удаленных зубов по причине осложнений кариеса и заболеваний пародонта, у 90 % взрослых должно сохраниться не менее 20 естественных зубов, а лица с полным отсутствием зубов должны составлять 1 % [92].

Вероятно, учитывая на сегодняшний день, ситуацию по сохранению целостности зубного ряда у детей и подростков в ближайшем будущем Россия не достигнет столь высоких результатов. В период временного и сменного прикуса у детей процент отсутствующих зубов составляет от 11 до 18 %, что приводит к вторичным деформациям зубного ряда и недоразвитию челюстных костей [86, 91, 162, 201, 328]. В постоянном прикусе процент удаленных зубов у школьников варьирует в зависимости от региона обследования от 12 до 30 % [48, 117, 118, 211, 220, 272].

Особого внимания заслуживает проблема с преждевременным удалением первых постоянных моляров, которые являются "ключами окклюзии". По имеющимся литературным данным при обследовании детей 3-6 лет в различных регионах нашей страны, среднестатистическое число детей с преждевременно удаленными молочными молярами составляет 16,8 % из них 9,2 % с удаленными первыми молярами [98, 117, 118, 297, 324, 341].

Анализ данных литературы свидетельствует об отсутствии тенденции к снижению показателя распространенности зубочелюстных аномалий и деформаций, на территории Российской Федерации на протяжении последних десятилетий, более того в последние 30-40 лет наблюдается тенденция к росту частоты зубочелюстных аномалий у детей [12, 13, 25, 187, 216, 217].

Очевидно, что распространенность зубочелюстных аномалий с полным основанием можно считать как один из интегральных показателей, характеризующих состояние здоровья детей в конкретном регионе [2, 12, 48, 211 220, 246, 272].

В чем же причина, столь непростой ситуации, которая сложилась в ортодонтии? Наряду с внедрением новейших аппаратурных методов лечения и профилактики, охватывающих все морфофункциональные периоды развития зубочелюстной системы, происходит неуклонный рост распространенности зубочелюстных аномалий.

Ученые полагают, что это обусловлено, тем, что в формировании зубочелюстных аномалий действуют устойчивые патогенетические механизмы, которые удерживают стабильно высокий уровень распространенности в популяции. Эти механизмы связаны с факторами генетического характера, ухудшением здоровья женщин и детей, высокой частотой осложненного течения беременности и родов, наличием хронических заболеваний, повышением частоты наследственной и врожденной патологии, процессами редукции в зубочелюстной системе [24, 25, 94, 233, 234, 235, 243].

Начальная стадия образования полости рта в эмбриогенезе начинается на третьей недели внутриутробного развития плода, а закладка зубочелюстной системы начинается на восьмой недели [237]. В этот период женщина еще может не знать о своей беременности и вести обычный образ жизни, в котором чаще всего множество вредных факторов, способных повлиять на закладку органов полости рта. В ряде случаев условия и режим работы, тоже, не лучшим образом отражается на здоровье будущей матери (стрессы, ненормированный рабочий день в негосударственных структурах, неполноценный отдых, и т.д.). Загрязнение окружающей среды, некачественные продукты питания, изменения свойств и состава питьевой воды, вирусные заболевания - это лишь частичный перечень факторов, влияющих на развитие плода [2, 48, 85, 189, 211, 220, 246, 265, 272, 333].

На сегодняшний день, установлена закономерная взаимосвязь осложнений антенатального периода с частотой и тяжестью зубочелюстных аномалий [243, 322, 341].

Многочисленные публикации посвящены внутриутробной гипоксии плода, которая на сегодняшний день диагностируется у беременных женщин в 70 % случаев. Доказано, что внутриутробная гипоксия плода индуцирует появление зубочелюстных аномалий и деформаций, которые проявляются у детей в возрасте от трех до пятнадцати лет [97, 11, 162, 322].

Следует отметить, более высокую распространенность открытого прикуса у детей, родившихся от матерей, имевших патологию беременности и родов. Частота аномалий составляет 28,3 %, что достоверно выше аналогичного показателя (7,2 %) при отсутствии осложненной беременности. Для детей, в анамнезе которых была родовая травма, характерно наличие клинических форм открытого прикуса, которые труднее поддаются лечению [243].

Низкая масса тела при рождении - этот показатель определяет предрасположенность к формированию мезиальной окклюзии и вертикальной резцовой дизокклюзии, что объясняется задержкой роста верхней челюсти у детей с данной патологией. У 74 % детей с задержкой внутриутробного развития (в контроле у 44 %) аномалии зубочелюстной системы диагностируются до трех лет, причем преобладает протрузия переднего отдела в сочетании с вертикальной резцовой дизокклюзией [97, 162, 243].

Нарушение неврологического статуса (повышенное внутричерепное давление, гипертонус мышц, неврозы и т.д.), которое по данным литературы составляет 7 на 10 новорожденных и к школьному возрасту увеличивается, способствует формированию вредных привычек у ребенка [162].

Вредные привычки (инфантильный тип глотания, привычное ротовое дыхание, сосание пальцев, языка, губ, щек и др. предметов, зафиксированные позотонические рефлексы, определяющие положения тела в покое) - это приобретенные факторы, которые также определяют высокий процент распространенности зубочелюстных аномалий и деформаций [5, 27, 219, 293, 313, 328, 329].

Существует мнение, что 17-21 % аномалий зубочелюстной системы, в том числе и прикуса, являются генетически обусловленными наследственными факторами, остальные приобретены в результате неблагоприятных факторов внешней среды [2, 220, 246, 322, 325, 341].

В литературе, имеются данные об аутосомнодоминантном типе наследования диастем, трем, скученности зубов, аномалий формы и положения отдельных зубов. По мнению ряда авторов, прогнатия носит мультифакторный и аутосомнодоминантный тип наследования, глубокий прикус - мультифакторный [160, 162, 187, 237, 248].

Некоторые ортодонты считают необходимым консультировать детей с аномалиями прикуса у генетика [123, 160, 322, 325, 341].

Многочисленные исследования посвящены влиянию окружающей среды на распространенность зубочелюстных аномалий у детей. Так, в крупных промышленных городах, с повышением ПДК пыли, диоксида азота, оксида углерода, формальдегидов - частота распространенности зубочелюстных аномалий превышает от 2,2 раза до 4,7 раза в отличие от экологически благополучных районов [2, 48, 85, 211, 220, 246, 272, 333].

На фоне ухудшения экологической обстановки, негативного влияния генетических изменений возрастает заболеваемость детского населения [333]. Установлено, что зубочелюстные аномалии и деформации диагностируются значительно чаще у детей, имеющих общесоматические заболевания [4, 26, 71, 72, 78, 94, 95, 233, 235, 243, 330]. Распространенность ортодонтической патологии увеличивается прямо пропорционально возрастанию степени тяжести общего состояния здоровья. Установлено, что у детей с 4 и 5 группой здоровья лишь 2,6 % обследованных имели физиологический прикус, а со второй группой здоровья 33,3 % [233, 234, 235].

Многочисленными публикациями доказана, взаимосвязь между заболеваниями ЛОР-органов и зубочелюстными аномалиями, и деформациями [4, 26, 71, 72, 78, 95, 114, 189, 232, 273, 274, 275, 330]. Доказано, что частые простудные заболевания приводят к гиперплазии носоглоточной миндалины, вследствие чего уменьшается объем носовых ходов, нарушается носовое дыхание и наступает деформация челюстных костей [232, 414]. Проведена оценка вентиляции и газообмена в легких у пациентов с зубочелюстными аномалиями. Установлено, что у детей с резцовой дизокклюзией зубных рядов снижены статистические и динамические показатели внешнего дыхания [78].

Выявлена определенная взаимосвязь между зубочелюстными аномалиями и нарушением опорно-двигательного аппарата. Ряд авторов отмечают высокую распространенность зубочелюстных аномалий и деформаций у детей с нарушением осанки, их частота в 1,6, а у больных сколиозом в - 2,5 раза выше, чем в группе практически здоровых детей и их частота нарастает с увеличением степени сколиоза [235]. По другим данным у 72,9 % детей со сколиозом наблюдаются зубочелюстные аномалии, причем существует прямая зависимость между степенью тяжести сколиоза и выраженностью зубочелюстной аномалии [233, 234].

Все вышеперечисленные эндогенные и экзогенные факторы можно в той или иной степени регулировать и профилактировать, тем самым снижая частоту распространенности зубочелюстных аномалий. Но среди них есть еще один фактор, имеющий наибольший удельный вес в возникновении данной патологии - это редукция зубочелюстной системы. По мнению ряда ученых, редукция зубочелюстной системы - это эпохальный процесс, происходящий на протяжении многих тысячелетий и продолжающийся сейчас [171]. Рост мозговой части черепа и прямохождение привели к уменьшению лицевой части черепа, уменьшению челюстей, изменению их размеров, формы, морфологии. Естественно, что уменьшение размеров челюстей, их сужение, изменение формы, размеров альвеолярных отростков отражаются на состоянии зубов, пародонта и зубочелюстного скелета. Особенно важно то, что зубы являются более архаичной и менее подвижной структурой, чем челюсти, и они изменяются гораздо медленнее, что ведет к диспропорции размеров челюстей и зубов [171].

Скученные неровные зубы представляли собой проблему еще в глубокой древности, и первые попытки исправления зубочелюстных аномалий имели место уже за 1000 лет до н.э. Во время проведения археологических экспедиций в Греции были найдены первые ортодонтические аппараты [248].

В настоящее время аномалии окклюзии встречаются у большинства населения, а в древности по данным изучения скелетных останков это были единичные случаи [456]. Вероятно, изменения образа жизни и прежде всего климатических условий и характера пищи привели к тому, что зубочелюстная система стала наиболее подвержена эволюционным изменениям.

Схожие открытия были сделаны при обследовании представителей населения районов, не подвергшихся влиянию современной цивилизации (острова южной части Тихого океана). Скученное положение отдельных зубов диагностировалась в 3 % случаев, у большинства населения выявлялись легкие нарушения в сагиттальной и трансверсальной плоскостях [420].

На сегодняшний день, по данным литературы в различных регионах нашей страны, частота скученности зубов в среднем достигает 60 % [162, 187, 248].

Таким образом, в результате процесса редукции постепенно нарастают условия развития и функционирования зубов, не обеспечивающие оптимальный режим их работы [106, 174, 293].

Из всего сказанного выше становится очевидным, что природа человека в связи с редукцией зубочелюстной системы, в связи с возрастания тесноты расположения зубов, отсутствия места для этого избрала вариант постепенной потери и исчезновения отдельных зубов, создавая тем самым более оптимальные условия для оставшихся [174].

Таким образом, мультифакторность возникновения зубочелюстных аномалий и новые концепции их развития, в том числе наличие нерегулируемых факторов таких как, редукция зубочелюстной системы диктуют необходимость дальнейшего поиска и совершенствования методов, средств диагностики, профилактики и лечения воспалительных заболеваний пародонта у детей с анамалиями зубочелюстной системы.

1.2 Роль зубочелюстных аномалий и деформаций в развитии заболеваний пародонта

Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. Болезни пародонта - одна из наиболее сложных и до конца еще не решенных проблем в стоматологии [46, 87, 89, 90, 119, 124, 139, 145, 169, 1781, 280, 323, 331].

Многие исследователи как в нашей стране, так и за рубежом с помощью самых современных ультраструктурных, радионуклеидных и биохимических методов изучают различные аспекты физиологии, биохимии и морфологии тканей пародонта и с большой тщательностью выявляют все детали развития заболеваний пародонта, определяют разнообразные пути и способы профилактики [140, 146, 172, 190, 205, 207, 218, 221, 222, 239, 247, 251, 283, 301, 314, 323].

Накоплен огромный фактический материал, трактовка которого, однако, еще весьма противоречива. В настоящее время насчитывается множество теорий происхождения заболеваний пародонта, однако ни одна из них не решает полностью все вопросы этиологии и патогенеза этого заболевания [36, 37, 39, 46, 49, 62, 87, 124, 139, 152, 161, 171, 280, 370, 447].

По данным эпидемиологических исследований заболевания пародонта выявляются у детей уже в школьном возрасте и сопровождают человечество до глубокой старости [39, 76, 87, 89, 161], при этом распространенность и интенсивность заболеваний не имеет тенденцию к снижению [3, 89, 115, 124, 140, 171].

Согласно статистическим данным, у 90 % взрослого населения в странах с высоким развитием промышленности выявляются более или менее выраженные клинические признаки гингивита, у 50 % населения симптомы заболеваний пародонта средней степени тяжести, а 3 % населения страдают пародонтитом тяжелой степени. В последнее время все чаще отмечается тяжёлое течение пародонтита, нарастает число лиц с агрессивными формами пародонтита [352, 353].

Несмотря на существенные расхождения в оценке этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта у детей и подростков, даваемые различными авторами, бесспорно, то, что наибольший удельный вес имеет такой этиологический фактор как аномалии и деформации зубочелюстной системы [42, 43, 44, 53, 76, 99, 103, 121, 135, 137, 196, 198, 231, 251].

У детей с неправильным формированием зубочелюстной системы заболевания пародонта встречаются в два раза чаще, чем при нормальном ее состоянии [162, 187, 248].

По литературным данным, распространенность заболеваний пародонта у пациентов с зубочелюстными аномалиями составляет 95-96 %, при средней интенсивности по индексу СРI равной 2,38 ± 0,17 сектантов, в том числе с кровоточивостью десен 1,80± 0,17 сектантов, с зубным камнем 0,52± 0,07 [161].

У детей с ортодонтической патологией выявлена высокая распространенность заболеваний пародонта и интенсивность воспалительного процесса во все морфофункциональные периоды развития прикуса [34, 52, 81, 83].

При анализе литературных данных можно выделить основные причины, которые вызывают заболевания тканей пародонта у детей с зубочелюстными аномалиями:

а) Ухудшение гигиены полости рта.

б) Травматическая окклюзия и неравномерное распределение жевательной нагрузки.

в) Нарушение микроциркуляции и гемодинамики тканей пародонта.

г) Редукция зубочелюстной системы.

Следует отметить, что воздействие данных факторов прослеживается не обособленно, а аддитивно.

Рассмотрим самый хорошо изученный этиологический фактор - роль зубного налета в развитии заболеваний пародонта.

Ряд авторов в своих работах роль первопричины развития заболеваний пародонта при наличии зубочелюстных аномалий отводят микробному фактору, вследствие плохой гигиены полости рта. Скученное положение фронтальной группы зубов способствует образованию ретенционных пунктов для зубной бляшки в труднодоступных для чистки зубов местах, а травматическая окклюзия способствует интенсивному образованию зубного налета на зубах со сниженной жевательной активностью [9, 28, 29, 165, 166, 174, 175, 177, 269, 285, 287, 296, 307, 309, 310].

По данным литературы, сформированная зубная бляшка - это "живой растущий организм". Микроорганизмы её составляющие можно разделить на две большие группы: 1 - бактерии ацидофильные (молочнокислые стрептококки, актиномицеты, лактобацилы, лептотрихии), 2 - протеолитические микроорганизмы, вырабатывающие протеиназы (вейлонеллы, спирохеты, пептострептококки, ристелы, фузобактерии. вибрионы, нейсерии, рамибактерии и катенобактерии) [310].

При наличии воспалительных заболеваниях пародонта в полости рта, по данным микробиологических исследований, резко возрастает титр грамотрицательных анаэробов - Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas melani-nogenica; спирохет, анаэробоспирилл, фузобактерий, грамположительных анаэробных и микроаэрофильных микроорганизмов групп актиномицетов - A. naeslundii, A. Vis-cosus, A. israelii и стрептококков - Str.mutans, Str. sanguis [165].

Самыми распространенными представителями микроорганизмов зубных бляшек при поражениях пародонта являются Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Veillonella parvula, Fusobacterium nucleatum и Peptostreptococcus micros. Доказано, что в процессе жизнедеятельности данные микроорганизмы выделяют так называемые факторы инвазии: свыше 50 ферментов и других веществ, которые способствуют проникновению микроорганизмов в ткани пародонта и их персистированию - внутриклеточному паразитированию в организме хозяина, вследствие чего они повреждают клетки и межклеточные структуры всех тканей пародонта, включая кость [166].

Повышенная аккумуляция патогенной биопленки, у лиц с зубочелюстными аномалиями, приводит к нарушениям функциональной активности фагоцитирующих клеток, вследствие чего наступают деструктивные изменения базального эпителия, и нарушается связь с подлежащей соединительной тканью [285].

Степень тяжести, а также интенсивность развития воспалительных заболеваний пародонта напрямую зависят от индекса иррегулярности резцов на верхней и нижней челюсти, а также от качественного и количественного состава симбиотической микрофлоры полости рта. Состав микробной флоры полости рта неоднороден. Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 млн. до 5 млрд. в 1 мл, в зубном налете (бляшке) - от 10 до 100 млрд., в 1 г. материала [165, 166, 195, 285, 307, 309, 310].

Доказано, что у часто болеющих детей, с ослабленными защитными функциями организма, в воспалительной реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации. [169].

Каскад воспалительных реакций в тканях пародонта начинается с активации продуктами жизнедеятельности бактерий эндотелиальных клеток, вызывая экспрессию фосфолипидов на их поверхности. Сначала происходит вазоконстрикция, в которой кроме других медиаторов воспаления участвует тромбоксан А 2, затем вазодилятация, при которой на поверхности стимулированных эндотелиальных клеток появляются адгезивные молекулы, которые делают возможным адгезию и последующий переход лейкоцитов в очаг воспаления. Из клеточных мембран, активированных полиморфноядерными лейкоцитами выделяется арахидоновая кислота - ненасыщенная жирная кислота, которая служит предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эта группа веществ играет ключевую роль в патогенезе воспаления, регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов тканей пародонта [8, 186].

Следующим этапом в воспалительной реакции пародонтальных тканей является активация системы комплемента. Тромбин и плазмин, также как полисахариды клеточной стенки бактерий зубной бляшки, активируют систему комплемента альтернативным путём, в свою очередь классический путь активации комплимента начинается с иммунных комплексов [8, 186].

Второй важный фактор в развитии заболеваний пародонта у детей с зубочелюстными аномалиями - нарушение окклюзии и неравномерное распределение жевательной нагрузки [218, 288, 315, 321, 337].

Многие авторы полагают, что сочетанное влияние зубной бляшки и травматической окклюзии более разрушительно, чем каждого из этих факторов в отдельности и нередко в англоязычной литературе их называют "деструктивными кофакторами" [337].

Скученность зубов, супраконтакты, вестибулярное положение зубов во фронтальном отделе нарушают микро- и макроциркуляцию тканей пародонта, вследствие чего начинаются атрофические процессы, которые в дальнейшем приводят к рецессии десны. Тесное положение зубов препятствует их физиологической микроподвижности, что также может привести к развитию атрофических процессов в тканях пародонта в области тортоаномалийно расположенных зубов [42, 43, 44, 53, 65, 76, 99, 103, 121, 135, 137, 196, 192, 198].

Травматическая окклюзия приводит к неравномерному распределению жевательной нагрузки на отдельные участки зубного ряда. При этом часть зубов подвергается функциональной перегрузке, а пародонт других - недогрузке, что приводит к нарушению гемодинамики и микроциркуляции тканей пародонта, которые проявляются вазоконстрикцией и вазодилятацией. В ряде случаев окклюзионные нарушения инициируют развитие метаболических, функциональных и структурных изменений в тканях пародонта, тем самым утяжеляют течение воспалительного процесса и ухудшают прогноз развития заболевания [121].

Развитие заболеваний пародонта может быть вызвано травмой. Наиболее опасна не острая травма инородными предметами, а длительная хроническая микротравма, возникающая при неправильном смыкании зубов. Подобное травматическое смыкание зубов может быть обусловлено различными факторами, прежде всего - аномалиями развития зубочелюстной системы [363, 342].

Наиболее частое сочетание глубокого прикуса с сагиттальной дезокклюзией и скученностью фронтальной группы зубов, также приводят к неравномерной нагрузке на отдельные зубы. Боковая группа зубов испытывает увеличенную нагрузку, фронтальная - характеризуется низкой функциональной активностью, что одинаково отрицательно сказывается на состоянии тканей пародонта [34, 52, 81, 83].

В области повышенного давления увеличивается клеточная активность тканей, наблюдается дезориентация коллагеновых и эластических волокон, нарушается кровообращение, диагностируются явления стаза, кровоизлияния, что вызывает разрушение тканевых структур, особенно при сочетанном воздействии микробного фактора [409, 453, 454, 455].

В зонах повышенного давления, увеличивается натяжение волокон, последние удлиняются, могут возникнуть их микроразрывы с последующим рубцеванием. При понижении функции отдельных зубов или групп зубов либо полном их выключении из акта жевания нарушаются обменные процессы в околозубных тканях, они перерождаются, замещаются жировой тканью, коллагеновые волокна истончаются, меняется их ориентация, зуб начинает выдвигаться из лунки [364, 390].

При тяжелой степени скученности зубов или полном дефиците места в зубном ряду, развивается хроническая окклюзионная травма и, вследствие этого возникает ишемия тканей пародонта, активизируется дистрофически-деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливается остеокластическая резорбция челюстных костей. Травмирующая перегрузка отдельных зубов способствует разрушению связочного аппарата и вызывает прогрессирующую убыль альвеолярного гребня. Клиническим результатом данных патологических процессов, инициируемых окклюзионной травматической окклюзией, является патологическая подвижность зубов, которая в свою очередь усугубляет течение воспалительно-дистрофических процессов в тканях пародонта [121, 135, 137, 196, 197, 198, 231, 251].

Третий фактор, который связан с нарушением микроциркуляции и гемодинамики тканей пародонта, на сегодняшний день вызывает особый интерес, в связи с тем, что позволяет диагностировать доклинические признаки заболеваний пародонта.

...