При панкреонекрозе невозможно обеспечить организм достаточным по объему и качественному составу энергетическим и пластическим материалом из-за ограничений в энтеральном приеме пищи, а также из-за функциональной динамической кишечной непроходимости. Развивающиеся дефициты быстро усугубляют дистрофические изменения в тканях, прежде всего в паренхиматозных органах, и таким образом способствуют развитию иммунодефицита и гнойно-некротических осложнений [85, 276].

Lena M. N et al. (2000) установили, что при ОП развивается гиперкатаболизм с повышением основного обмена, нарушением усвоения глюкозы, образования глюкозы из аминокислот. Высокий катаболизм белков не компенсируется их синтезом; нарушается утилизация жирных кислот. Поэтому больным с панкреатитом показано полноценное парентеральное питание [300].

Marion B.M. et al. (2000) выполнили сравнительное исследование больных, одной группе которых проводили назогастральную аспирацию, а другой - нет. На основании своих наблюдений авторы пришли к выводу, что назогастральная аспирация у больных с легкой и средней степенью тяжести ОП не влияет на течение заболевания [306].

Цацаниди К.Н (1988) выявил у больных ОП базальную гиперсекрецию желудка. Автор рекомендует длительное лечебное голодание с полным восполнением белково-энергетических затрат путем полноценного парентерального питания при легком течении ОП на протяжении 5-7, средней тяжести - 7-9, при тяжелом течении - 12-17 суток [191].

В связи с этим весьма важным компонентом терапии является парентеральное питание. В настоящее время для проведения парентерального питания применяют растворы глюкозы, жировые эмульсии, растворы аминокислот [197, 206, 207, 220, 233]. Наиболее часто с этой целью используют 20% раствор глюкозы с инсулином и калием. Однако это требует постоянного контроля уровня гликемии и профилактики возможного гиперосмолярного некетоацидемического состояния. Кроме того, для достижения необходимого суточного объема энергетических потребностей организма, требуется введение больших объемов раствора глюкозы, что делает неудобным процесс лечения при проведении комплексной терапии ОП.

Жировые эмульсии обеспечивают высокую калорийность парентерального питания при небольших объемах инфузии и при этом не оказывают влияния на осмотическое давление. По данным Костюченко А.Л. (1996), жировая эмульсия в сочетании с гепарином восстанавливает легочный сурфактант. Однако жировые эмульсии нельзя применять при анемии, тромбоцитопении, признаках ДВС синдрома. Внутривенное применение жировых эмульсий также увеличивает риск развития тромбоэмболических осложнений, а подкожное или внутримышечное введение их не позволяет достичь необходимого терапевтического эффекта [85].

Смирнов Д.А. (1994), учитывая высокую концентрацию простагландинов в венозной крови, предложил методику лечения, направленную на уменьшение секреторной активности ПЖ, угнетение синтеза простагландинов, стабилизацию мембранных систем клеток железы, что достигалось путем использования липофундина и гепарина [174].

Начальный период тяжелого панкреатита нередко сопровождается гиповолемическим шоком и циркуляторными расстройствами фазового характера. Разнообразие электролитных нарушений не позволяет разработать четких схем их компенсации. Корригирующая терапия у каждого больного должна быть строго индивидуализирована [207].

Для снижения секреции желудка и ПЖ целесообразно назначение Н₂-блокаторов гистаминовых рецепторов. С целью уменьшения продукции соляной кислоты Imperiale T. (1997) предлагает проводить эндоскопическую медикаментозную денервацию желудка. Использование данного метода позволило уменьшить продолжительность лечебного голодания. Вместе с тем, кальцитонин, введенный внутривенно, резко угнетает желудочную и панкреатическую секрецию при ОП [277].

Купированию фазы токсемии при лечении больных с панкреонекрозом отводится первостепенное значение. В 1957 г. Heiddberger С. синтезировал 5-фторурацил, который широко применяется при лечении злокачественных опухолей [78, 127]. Впервые Johnson R. (1973) сообщил о положительном лечебном действии 5-фторурацила при экспериментальном ОП. Летальность в группе животных, леченных внутривенным введением цитостатика, составила 10% [378].

Работами Vamada N. (1974) было убедительно доказано, что 5-фторурацил избирательно накапливается в ПЖ и является наиболее эффективным ингибиторов поджелудочного протеинового биосинтеза [385]. Кузин М.И. (1985) в эксперименте на крысах подтвердил блокирующее действие 5-фторурацила на биосинтез РНК и ДНК в ПЖ [90]. Castellanos J. (1975) применил 5-фторурацил и азатиоприн у собак с пересаженной железой. Животные, не получавшие цитостатиков, жили 5,5 суток и погибали от ОП. При добавлении азатиоприна срок выживания увеличился до 11 дней, а 5-фторурацила - до 4 недель [241].

Negro P. (1978) приводит убедительные данные в пользу эффективности 5-фторурацила при лечении ОП. Уменьшение воспалительных явлений в ПЖ сочеталось со значительным снижением уровня панкреатических ферментов [319]. Barone R. (1978) показал, что положительное лечебное действие при ОП может оказать внутривенное ведение только высоких доз 5-фторурацила. Автор указывает на целесообразность применения препарата при умеренных ферментативных разрушениях клеток и неэффективность его при обширных поражениях ПЖ [223].

Таким образом, многочисленные сообщения указывают на целесообразность и патогенетическую направленность применения 5-фторурацила в лечении различных форм ОП. Существенным недостатком цитостатиков является то, что лечебный эффект достигается внутривенным применением высоких доз, вызывающих побочные явления [127].

В последние годы опубликовано множество сообщений об использовании сандостатина при ОП [16, 25, 52, 211, 312, 327] и других экстренных ситуациях [162, 178, 238, 251, 277, 283, 284, 312]. Jost J.O. (1983) провел в эксперименте сравнительное изучение эффективности трасилола, глюкагона, кальцитонина, соматостатина при ОП. После лечения соматостатином выявлено резкое падение уровня амилазы; меньший эффект отмечен при использовании глюкагона и трасилола. Кальцитонин оказался неэффективным [286].

Сандостатин метаболически более стабилен по сравнению с соматостатином. В эксперименте доказаны такие эффекты, как стабилизация мембран, стимуляция ретикулоэндотелиальной системы, уменьшение секреции цитокиназ [49, 212, 219, 259]. Препарат обладает широким спектром действия: подавляет базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты и пепсина, ферментов ПЖ, секрецию гормонов, гастрина, холецистокинина, инсулина, глюкагона [162, 227, 236, 327].

При лечении ОП достаточно часто используют отечественный пептидный препарат даларгин, который тормозит внутриклеточные процессы синтеза панкреатических ферментов, снижает базальную и стимулированную внешнюю секрецию ПЖ [52, 68]. По данным Титовой Г.П. (1989), лечение экспериментального панкреонекроза нейропептидами, независимо от масштабов деструкции, предупреждало прогрессирование аутолиза ткани железы, возникновение гемореологических расстройств, способствовало восстановлению нарушенного кровообращения и регенерации стенок капилляров и артерии. Лечение вызывало полноценную резорбцию некротического детрита и приводило к репарации с полным восстановлением гистоархитектоники в оставшейся паренхиме железы [180].

Новые возможности в лечении ОП открыло применение рибонуклеазы [127]. Изучение влияния панкреатической рибонуклеазы на динамику полисомного профиля ПЖ при ОП показало, что рибонуклеаза в норме не приводит к разрушению РНК и полисом ацинарных клеток и подавлению процессов протеинового биосинтеза железы. Нарушение процесса биосинтеза белка в ПЖ при ОП заключается в деградации полирибосом, снижении содержания РНК в цитоплазме панкреатических клеток. По данным Титовой Г.П. (1989), рибонуклеаза вызывает медленное купирование ферментного протеолиза ацинарной ткани и восстановление гемореологических нарушений в железе, что предупреждает геморрагическое пропитывание тканей, стимулирует рассасывание и репарацию очагов деструкции без склероза с полным восстановлением гистоархитектоники жизнеспособной паренхимы [180].

Положительный эффект консервативного лечения панкреонекроза достигается при сочетанном применении консервативной терапии с экстракорпоральными методами детоксикации [22, 179, 185, 193, 195, 265]. Лопухин Ю.М. (1985) применял гемосорбцию (ГС) в комплексной терапии у больных с панкреонекрозом. К ГС приступали после проведения интенсивных противошоковых мероприятий, коррекции волемических нарушений, электролитного баланса и реологических свойств крови. В результате проведенных исследований автор пришел к выводу, что ГС является методом выбора, обеспечивающим быструю детоксикацию организма, но это только часть комплексного лечения панкреонекроза [97].

Андрейман Л.А. (1988) использовала активированные угли в качестве сорбентов с целью удаления из крови трипсина и других ферментов при экспериментальном ОП. Однако наблюдения показали, что при этом снижается уровень не только трипсина, но и его ингибитора. В течение сеанса ГС прослеживалось также резкое падение содержания комплекса трипсин-ингибитор трипсина, причем приблизительно с такой же скоростью, как и при нелеченном экспериментальном ОП [5].

Шиманко И.И. (1993) провел ГС 10 больным с тяжело протекающим ОП. Выраженный эффект наблюдали у 8 больных. После каждой процедуры у них улучшалось самочувствие, снижались уровни билирубина, мочевины, креатинина; постепенно нормализовалась гемодинамика, отмечался регресс патологических симптомов. По данным автора, только раннее и настойчивое применение ГС расширяет возможности консервативного лечения панкреонекроза [198].

Шугаев А.И. (1989) применял экстракорпоральную детоксикацию у больных с деструктивными формами ОП при неэффективности обычных методов лечения, а также в тех случаях, когда лимфосорбция не давала детоксикационного эффекта. Автор отметил быстрое детоксикационное действие ГС с ликвидацией панкреатического шока и интоксикационного делирия, улучшением гемодинамических и биохимических показателей крови [200].

Steinberg W. (1994) изучал влияние ГС на состояние липидного обмена при панкреонекрозе. Нарушения липидного обмена в виде гиперлипидемии отмечены у большинства больных ОП. ПЖ принимает непосредственное участие в липидном обмене и в его регуляции, поэтому его состояние может служить показателем не только функциональной способности ПЖ, но и эффективности лечения. После ГС наряду с выраженным клиническим эффектом наблюдалась нормализация всех параметров липидного обмена в течение 15 дней, за исключением случая тотального панкреонекроза. У обследованных больных контрольной группы изменений параметров липидного обмена в процессе лечения в те же сроки не выявлено. Вышеуказанные данные свидетельствуют о восстановлении функции печени и ПЖ после ГС [369].

При панкреонекрозе методом детоксикации первого выбора является плазмаферез, эффективность которого доказана многими авторами [38, 63, 86, 96]. Его применение показано пациентам, которые выведены из состояния панкреатического шока и достигнута удовлетворительная регидратация. По способности выведения токсических продуктов и ферментов плазмаферез равноценен ГС. Данный способ детоксикации безопасен и не вызывает травматизации форменных элементов крови, что делает его методом выбора. Однако как самостоятельный метод лечения экстракорпоральные способы детоксикации при панкреонекрозе многими авторами не принимаются; их чаще всего применяют в комбинации с другими терапевтическими методами [100, 133, 143].

Эффективность проводимой консервативной терапии во многом зависит от способа введения лекарственных препаратов [44]. При этом важное место занимает внутриартериальная катетерная терапия.

Согласно данным многих исследователей, при внутриартериальной инфузии лекарственных средств в регионарный кровоток пораженного органа создается более высокая концентрация препарата, чем при внутривенном его введении [8, 10, 61, 65, 92, 141, 171, 183]. Высокая концентрация лекарств в пораженном органе способствует более быстрому проникновению препаратов в ткани. По сравнению с внутривенным путем введения при внутриартериальном минуются тканевые фильтры: легкие, печень, почки, в которых происходят задержка, разрушение и выведение лекарственных веществ. Это особенно важно, так как чем быстрее вещество переходит из крови в ткани, тем меньше оно связывается с белками плазмы [60, 74, 76, 203, 247].

Внутриартериальная инфузия лекарственных средств имеет более чем трехвековую историю. Первую внутриартериальную инъекцию с терапевтической целью произвел в 1665 г. Мальтольяти. В 1913 г. Leriche произвел введение в сонную артерию противостолбнячной сыворотки больному столбняком. В дальнейшем он применял эту методику при тяжелых лимфангоитах, травмах конечностей, осложненных инфекцией, при газовой гангрене и пришел к выводу, что данная методика является ценным средством воздействия на инфекцию [65].

Большой вклад в развитие данного направления внес Seldinger S.I. (1953), предложивший методику перкутанного зондирования аорты через магистральные артерии конечностей [361]. Эта методика широко применяется и в настоящее время [8, 29, 43, 66, 93, 141, 161].

С самого появления методик внутриартериальных и внутриаортальных инфузий совершенствовались также и сама техника введения в артериальное русло и доставка в очаг поражения лекарственных веществ. В начальный период преобладал пункционный метод, при котором производилась пункция аорты или магистральных артерий посредством обычной инъекционной или специальной иглой. С накоплением опыта и появлением методики Сельдингера более широко стали применять внутриартериальные и внутриаортальные введения лекарственных препаратов [11, 46, 91, 110, 117, 154].

В последние годы, учитывая такие недостатки пункционного метода, как необходимость многократных пункций артерий или аорты, возникновение гематом после пункции сосудов, а также необходимость постоянной и длительной терапии, предпочтение стали отдавать регионарной катетерной терапии [8, 36, 74, 92, 141].

Доказано, что внутриартериальное введение лекарственных препаратов позволяет создать высокую концентрацию препаратов в очаге поражения, которую невозможно получить без риска общего токсического воздействия при пероральном, подкожном, внутримышечном и внутривенном введении. Лекарственные средства, введенные в артерию, поступают в капиллярное русло пораженных тканей, где на фоне замедленного кровотока происходит высокая абсорбция препарата клетками и тканями. Этот способ незаменим при использовании быстроразрушающихся препаратов. Внутриартериальное введение лекарственных препаратов является одним из наиболее эффективных методов расширения существующих и развития новых коллатералей в бассейне артерии, в которую вводят лекарственные средства. На центральную гемодинамику внутриартериальное введение препаратов в фармакологически допустимых дозах не влияет [43, 65, 141, 203].

На сегодняшний день внутриартериальные вмешательства нашли широкое применение при лечении критической ишемии нижних конечностей [65,74], гнойно-деструктивных заболеваниях легких [58, 188], перитонитах [8, 11, 92], диабетической гангрене нижних конечностей [10, 60, 141, 171, 183], остром панкреатите [196, 203], гастродуоденальных [9, 117, 125, 154, 189], пищеводных [75, 161], легочных [110, 131, 313] кровотечениях и т.д.

В клинических проявлениях панкреонекроза ведущую роль играет эндогенная интоксикация, вызываемая протеолитическим ферментами. В этих случаях обосновано использование метода форсированного диуреза. Однако его внутривенное проведение чревато перегрузкой правых отделов сердца, повышением ЦВД, развитием гидроторакса и отека легких. Выполнение внутриартериального форсированного диуреза лишено этих недостатков. Применение внутриартериального форсированного диуреза по сравнению с внутривенным, как показали исследования Лаптева В.В. (1984), способствовало снижению летальности при панкреонекрозе с 38% до 17% [93].

Брискин Б.С. (1989) приводит результаты эндоваскулярной терапии 92 больных с различными формами ОП. 10 пациентам проведена прямая гипотермия путем внутриартериального введения охлажденных растворов. С целью достижения большей эффективности в лечении ОП и профилактики его осложнений применяли биартериальную катетеризацию ветвей аорты. Включение в комплекс лечебных мероприятий эндоваскулярной терапии позволило снизить летальность при панкреонекрозе с 54% до 25% [36].

Среди внутрисосудистых методов инфузии наиболее эффективным на сегодняшний день является методика внутриартериального селективного введения лекарственных веществ. Селективное введение препаратов в чревный ствол (ЧС) при лечении панкреонекроза позволяет создавать в ПЖ их концентрацию в 6-8 раз большую, чем при внутривенном введении. Внутриартериальная инфузия 5-фторурацила позволила в 2 раза снизить летальность при деструктивных формах заболевания [92].

Комбинированное применение внутриартериальной терапии с 5-фторурацилом и форсированным диурезом способствовало снижению летальности при панкреонекрозе с 26,7% до 9,1% [126].

Вафин А.З. (1999) усовершенствовал методику проведения внутриартериальной инфузии. Катетер проводили в аорту и фиксировали выше ЧС. Модифицированная методика заключалась в программируемой диспозиции катетера из аорты в ЧС, которую выполняли от 2 до 4 раз в сутки. Подобная методика была названа чревноаортальной дислокационной регионарной инфузией. Она позволяла обеспечить необходимую терапевтическую концентрацию вводимых лекарственных препаратов в ПЖ и других органах брюшной полости. В отличие от традиционной внутриартериальной терапии усовершенствованная методика чревноаортальной инфузии позволила снизить летальность с 22,2% до 12,5% [35].

Пределы рентгеноэндоваскулярной хирургии и сферы ее применения все время расширяются, что обусловлено появлением новых технологических возможностей для выполнения внутрисосудистых вмешательств и они могут иметь решающее значение в спасении жизни больных при острой хирургической патологии. Однако на сегодняшний день остаются окончательно не определенными показания к применению внутриартериальной терапии в лечении многих хирургических заболеваний, спорными остаются вопросы выбора состава инфузируемых растворов, режимов их введения, требуют усовершенствования технические моменты проведения манипуляции. Все это способствует поиску новых путей решения проблем внутриартериальной терапии в лечении хирургических больных.

ОП является полиэтиологическим заболеванием, которое возникает в результате повреждения ацинарных клеток ПЖ с развитием гиперсекреции панкреатического сока, нарушением его оттока, активацией ферментов в самой железе. На сегодняшний день большинство авторов указывают на существование более 100 различных факторов, приводящих к развитию острого воспаления ПЖ [77, 127, 151, 164, 173, 184, 192, 225, 264, 280, 311, 340]. Несмотря на такое разнообразие, большинство исследователей едины во мнении, что пусковым механизмом развития ОП является гипертензия в протоковой системе железы [114, 159, 263, 352, 368]. Одной из причин развития внутрипротоковой гипертензии является нарушение проходимости терминального отдела холедоха (ТОХ) из-за стенозирующего папиллита или наличия конкремента. Это обусловливает риск развития острого билиарного панкреатита (ОБП) [72, 136, 245, 262].

На протяжении последних десятилетий в отечественной и зарубежной литературе прослеживаются перемены в тактике ведения больных ОП. Ряд авторов пропагандируют консервативное лечение [26, 34, 62, 71, 106], тогда как другие рекомендуют ранние оперативные вмешательства [4, 215, 229, 256]. История хирургии имеет немалый опыт выполнения открытых оперативных вмешательств при ОБП, направленных на ликвидацию внутрипротоковой гипертензии [240, 328, 339, 343, 373]. Попытки дренирования главного панкреатического протока неоднократно предпринимались во время хирургического вмешательства и до внедрения в практику фиброэндоскопии, однако на высоте приступа они оказывались исключительно травматичными и сопровождались высокой летальностью [305, 320, 331].

Нестеренко Ю.А. (2004) применил дренирование главного панкреатического протока у 218 пациентов с ОП, причем у 43 из них была деструктивная форма заболевания. Аспирация панкреатического сока при отечной форме позволила достичь благоприятного клинического эффекта. Учитывая высокую частоту обнаруженных изменений большого дуоденального сосочка (БДС) и периампулярной области, следует признать, что метод имеет определенную этиотропную направленность и должен рассматриваться как важный, а иногда и главный компонент комплексной терапии ОП. При панкреонекрозе улучшение результатов лечения отмечено в 65% наблюдений.

При значительной выраженности воспаления, наличии четких клинико-лабораторных, ультразвуковых и эндоскопических признаков нарушения дренажной функции БДС более целесообразно выполнение ЭПСТ [127, 248].

Ранние эндоскопические лечебные вмешательства в течение 12-24 часов после поступления позволяют удалить камни и восстановить билиарное дренирование. По данным ряда клинических исследований [82, 356, 370], ранние эндоскопические вмешательства ведут к снижению летальности при ОБП. Эффективность подобных вмешательств особенно ярко проявляется среди пациентов с тяжелым или прогрессирующим панкреатитом, а также с проявлениями механической желтухи (МЖ), холангита или наличием конкрементов в желчных протоках.

По данным Нестеренко Ю.А. (2004), после выполнения ЭПСТ при отечной форме ОП у 61,4% больных уже в течение 12 часов отмечалось полное исчезновение или резкое уменьшение болей. Только у 9,8% пациентов наблюдалась рвота с обильной примесью желчи. Летальность составила 0,63% у пациентов с сопутствующей МЖ, которая наступила на 3-4-е сутки после вмешательства. Причиной смерти явилось прогрессирование почечно-печеночной недостаточности. Указанная причина летальности не была связана с ЭПСТ. При панкреонекрозе летальность составила 8,8% (16 наблюдений). В 9 случаях имелся тотальный панкреонекроз с поражением парапанкреатической клетчатки и забрюшинного пространства. У 2-х больных летальный исход был обусловлен почечно-печеночной недостаточностью на фоне выраженной МЖ. Следует отметить, что у 93,8% пациентов ЭПСТ было выполнено в поздние сроки от начала заболевания [127].

Вместе с тем проведение диагностических и лечебных эндоскопических вмешательств не всегда безопасно. Частота тяжелых осложнений (прогрессирование ОП, кровотечение, дуоденальная перфорация) при данной манипуляции составляет 3,5-7%, летальность - 0,49-1%, а неудачные канюляции БДС наблюдаются в 3-11% случаев [59, 324, 357].

Важное значение имеет выявление патологии билиарной системы с целью профилактики рецидивов заболевания, которые, по данным Andersson R. (2004), наблюдаются в течение 3-6 мес. у 27% больных, перенесших ОП [279]. Venneman N.G. (2003) считает, что микрохоледохолитиаз может быть причиной так называемого «идиопатического» панкреатита [308]. В этой связи, перенесенный ОП, по мнению Makary M.A. (2005) [374], Lakatos L. (2004) [362] является показанием для проведения РПХГ перед лапароскопической холецистэктомией (ЛХЭ).

Таким образом, при использовании ретроградных эндобилиарных вмешательств (РЭВ) при ОБП прослеживается прямая зависимость эффективности процедуры от характера деструктивного процесса, что еще раз подчеркивает превентивный характер вмешательства, который теряет смысл при тотальном поражении органа. Это обстоятельство диктует необходимость более раннего применения РЭВ, поскольку позволяет отграничить деструктивный процесс и сохранить оставшиеся неизмененными участки паренхимы ПЖ.

Лечение некротического поражения ПЖ остается актуальной проблемой современной хирургии [177, 186, 194, 382, 389]. Интенсивная консервативная терапия оказывается успешной у 87% больных ОП. Лишь 13% пациентов с различными формами панкреатита нуждаются в хирургическом лечении [207]. Наиболее часто применяемым оперативным лечением панкреонекроза является вскрытие, санация и дренирование СС с последующим выполнением плановых некрэктомий [28, 53, 134, 149, 190, 282].

Главная цель хирургического лечения панкреонекроза состоит в прерывании процесса прогрессирования некротического и гнойного процесса и дальнейшего развития осложнений путем удаления некротизированной ткани и постоянного наружного отведения токсического гнойного секрета [111, 120]. В зависимости от особенностей течения ОП, стадии развития патологических изменений ПЖ все хирургические вмешательства, выполненные при ОП, разделены на 3 группы:

- ранние вмешательства, выполненные в первые часы и дни заболевания, как правило, в неотложном и срочном порядке при перитоните, сопутствующем остром деструктивном холецистите, МЖ без тенденции к снижению, неэффективности консервативной терапии в течение 3 суток;

- отсроченные операции в фазе расплавления, секвестрации и гнойных осложнений спустя 7 и более суток от начала заболевания;

- поздние операции после стихания острого приступа.

Используемые в настоящее время методы дренирующих операций СС и забрюшинного пространства при панкреонекрозе условно подразделяются на закрытые, полуоткрытые и открытые [78, 207].

Открытый метод дренирования предложен намного раньше закрытого. Открытая тампонада СС (марсупиализация) была предложена в начале XX века Mikulicz и лишь с небольшими изменениями используется и поныне [78].

Закрытый метод предложен позднее [207]. При этом дренажи и катетеры для лаважа размещаются в патологическом очаге, а брюшная полость зашивается. Закрытые методы дренирующих операций предполагают активное дренирование забрюшинной клетчатки или брюшной полости в условиях анатомической целостности полости СС или брюшной полости. Это достигается путем установления дренажей для введения и последующей активной аспирации антисептических растворов [150, 278, 330, 301, 316].

Полуоткрытый метод дренирования при панкреонекрозе предполагает выведение трубчатых «активных» дренажных конструкций в сочетании с резиново-марлевым дренажем Пенроуза. Лапаротомная рана ушивается послойно, при этом дренажи выводятся через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота [24, 88, 127, 207].

Открытый метод дренирующих операций применяют при распространенных формах стерильного и инфицированного панкреонекроза в сочетании с обширным поражением различных отделов забрюшинной клетчатки. В зависимости от масштаба и характера поражения забрюшинного пространства и брюшной полости выполняется либо оментопанкреатобурсостомия, либо лапаростомия [29, 109, 157].

Принципиальным различием открытого и закрытого методов является не степень герметичности закрытия лапаротомного доступа, а обеспечение эффективности контроля за состоянием патологического очага и своевременного и полного удаления тканевого детрита, экссудата, содержащего ферменты и другие биологически активные вещества. При открытом методе эта цель достигается инструментальным или пальцевым удалением секвестров, а при закрытом - постоянным лаважем патологического очага диализирующими растворами.

Учитывая трудности выполнения адекватной некрэктомии хирургическими методами, Buchler M. (2000) использовал метод местного лаважа СС через специальные катетеры, что привело к снижению летальности до 6%. Не исключено, что столь хороший эффект объяснялся не только эффективностью проточного лаважа, но и ограниченным характером очагов деструкции ретроперитонеальной клетчатки [213].

С учетом этого обстоятельства группой исследователей из Британии для более обширных поражений была предложена методика высокообъемного лаважа СС, которая позволила снизить уровень летальности до 14%. Эффективность метода обусловлена возможностью сочетать тщательную некрэктомию с продолжительным лаважем большими объемами жидкости. При этом удаляется детрит, гной, ферменты. Этот метод в сравнении с повторными операциями после первичной некрэктомии является более щадящим по отношению к жизнеспособным тканям, более безопасным и адаптированным [268]. Для осуществления метода используют 2-5 двухпросветных или трехпросветных трубок с широкими боковыми отверстиями, через которые в течение суток вводится и активно выводится от 8 до 65 литров изотонического солевого раствора для лаважа.

Нестеренко Ю.А. (2004) апробировав этот метод, достиг снижения летальности с 50% при тактике повторных некрэктомий до 12% [127].

Следует отметить, что применение метода другими авторами не всегда сопровождалось такими хорошими результатами и чаще обеспечивало снижение летальности до уровня 30-35% [270, 281, 379, 386]. Более того, повторные ревизии в связи с неэффективностью высокообъемного лаважа оказались необходимыми у 30% больных.

Таким образом, преждевременно считать, что результаты лаважа эквивалентны результатам открытого дренирования. По мнению Bradley E.L. (1994), причина неэффективности закрытого дренирования и лаважа заключается в продолжающемся некротическом и воспалительном процессе в забрюшинной клетчатке. Закрытое дренирование не предотвращает некроз ткани и стенок протоковой системы ПЖ [234].

В связи с неудовлетворенностью результатами закрытого дренирования и проточного лаважа в качестве новой альтернативы была предложена методика открытого дренирования с формированием открытой контролируемой дренажной полости в виде лапаро-ретроперитонеостомы [30]. Этот принцип хирургического лечения обеспечивает оптимальные условия для этапной санации и дренирования гнойно-некротических очагов и снижает вероятность рецидива. Рекомендуемая периодичность программной некрсеквестрэктомии составляет от 1 до 7 суток. С целью минимизировать дополнительное инфицирование некротических очагов предлагалось между сеансами их санации временно закрывать лапаростому различными застежками, вторичными швами [323].

Контролируемая полость дренируется двухпросветными дренажами и марлевыми тампонами, которые обеспечивают поддержание широкого раневого канала для выполнения ревизии и некросеквестрэктомии. В дренируемую полость возможно введение сорбентов [18] или системы дня локальной гипотермии ПЖ [109].

Результаты применения «открытой» лечебной технологии в зависимости от тяжести панкреонекроза и распространенности некроза забрюшинной клетчатки свидетельствуют о ее относительной эффективности. В клинике Мэйо переход от закрытого к контролируемому открытому дренированию СС уменьшил летальность от 70% до 18% [207].

При обнаружении стерильного или инфицированного парапанкреатита или гематомы забрюшинной клетчатки необходимо вскрытие и дренирование забрюшинного клетчаточного пространства. При этом должны быть удалены все некротические ткани. С этой целью предпочтительно использование поясничного доступа во избежание инфицирования брюшной полости [40, 124, 168, 239].

Многими авторами дренирование забрюшинного пространства осуществляется из множественных доступов [29, 272, 317, 322]. Их число определяется в соответствии с предполагаемым объемом поражения клетчатки забрюшинного пространства. При этом обязательно следует учитывать, что каждый разрез в последующем будет использоваться для программной санации гнойных полостей. Необходимо стремиться к созданию единой хорошо дренируемой полости, объединяющей все выявленные очага некроза и воспаления.

При обширных и глубоких некротических изменениях ПЖ показано удаление омертвевших тканей. В зависимости от их объема могут выполняться секвестрэктомия, резекция ПЖ, панкреатэктомия. При выполнении этих вмешательств из лапаротомного доступа операция завершается дренированием СС [127, 204, 304].

Бурное развитие лапароскопической технологии не обошла стороной и проблему ОП. В последние годы разработаны методы эндоскопического дренирования и санации брюшной полости и забрюшинного пространства [37, 104, 118, 122, 142, 156, 175]. Опыт использования лапароскопических вмешательств при лечении ОП показал ее эффективность при ограниченном панкреонекрозе, а также с целью санации брюшной полости при ферментативном перитоните на фоне стерильного панкреонекроза [163, 201, 205].

Все большее распространение получают малоинвазивные хирургические методы чрескожного пункционного дренирования парапанкреатической зоны и других отделов забрюшинной клетчатки под контролем УЗИ или томографии [103, 112, 123, 165, 199, 329]. Обычно эта методика осуществляется с помощью специальной иглы, проведение которой контролируют КТ или УЗИ.

Контролируемое чрескожное дренирование панкреатических абсцессов может быть альтернативой хирургическому лечению у некоторых больных [56, 70, 114, 144, 216, 229, 231]. Эти вмешательства производят в сроки от второй по четвертую неделю. Хотя этот способ дренирования менее эффективен при лечении жидкостных образований, связанных с деструктивным панкреатитом, тем не менее, у 32-69% больных он помогает избежать хирургического вмешательства или является выжидательной мерой при оперативном лечении для больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии. Показаниями к манипуляции являются хорошо отграниченные гомогенные скопления низкой плотности, находящиеся в проекции ПЖ. Следует отметить, что причинами неудач при «закрытом» введении являются следующие моменты: обширность поражения парапанкреатической и параколической клетчатки; вовлечение в процесс брыжейки ободочной и тонкой кишки; наличие гнойных фокусов в ПЖ, располагающихся в различных ее отделах; образование множественных, крупных секвестров, удаление которых через дренажные трубки крайне затруднительно; неодновременное отторжение секвестров, что приводит к задержке гноя, увеличение сроков интоксикации, повышает риск развития сепсиса.

Малоинвазивные вмешательства легче переносятся больными, сопровождаются меньшим числом послеоперационных осложнений и в ряде случаев являются более эффективными, чем традиционные операции. В результате проведения комбинированного лечения с использованием лапароскопических технологий послеоперационный период протекает значительно легче, быстрее стабилизируется общее состояние, нормализуются клинико-биохимические показатели крови и мочи, значительно уменьшается койко-день [32, 69, 81, 217, 333, 338, 376, 389].

Открытые и полузакрытые методы дренирования в настоящее время следует применять лишь в тех случаях, когда использование перечисленных выше закрытых методов дренирования невозможно или не привело к желаемому эффекту [273, 346].

В ряде случаев, несмотря на выполнение операции, прогрессирует воспалительно-некротический процесс как в самой поджелудочной железе, так и в окружающих органах и тканях. Это является показанием к повторным оперативным вмешательствам, направленным на удаление некротизированных тканей и дополнительное дренирование. Повторные операции приходится также выполнять в тех случаях, когда развиваются последствия ОП в виде панкреатических свищей, ложных кист, рубцовых деформаций и сужений протоков, панкреолитиаза, инфильтратов и т.д. [207, 288, 312, 332, 359, 381].

За последние 15 лет произошел большой скачок в знаниях естественного развития ОП, в достижение оптимального изображения ПЖ и консервативного лечения ОП. Это позволило Международной Ассоциации Панкреатологов разработать руководство по хирургическому лечению ОП, которая включает 11 рекомендаций [275]:

1. Легкая степень ОП не является показанием к оперативному вмешательству;

2. Применение антибиотиков широкого спектра действия с профилактической целью уменьшает степень инфицирования при панкреонекрозе, но не улучшает показатели выживаемости;

3. Тонкоигольная аспирационная биопсия должна выполняться для дифференциальной диагностики между стерильным и инфицированным панкреонекрозом при наличии синдрома системной воспалительной реакции;

4. Инфицированный панкреонекроз является показанием к хирургическому вмешательству;

5. Пациентов со стерильным панкреонекрозом (отрицательный результат тонкоигольной аспирационной биопсии) необходимо лечить консервативно и выполнять хирургические вмешательства в отдельных случаях;

6. Раннее хирургическое вмешательство при панкреонекрозе в течение 14 дней после начала заболевания не рекомендуется, если только нет особых показаний;

7. При хирургическом и других видах вмешательств предпочтение необходимо отдавать органно-сохраняющим методам, включающим удаление некротизированных тканей и экссудата в сочетании с интенсивной послеоперационной терапией;

8. Во избежание рецидива ОП, обусловленного желчными камнями, следует выполнять холецистэктомию;

9. При легкой степени тяжести ОП, связанного с желчными камнями, холецистэктомию необходимо выполнять как только состояние пациента улучшиться и идеально во время того же самого пребывания его в клинике;

10. При тяжелой степени ОП, связанного с желчными камнями, холецистэктомию следует отложить до тех пор, пока не разрешиться воспалительная реакция и не наступит клиническое выздоровление;

11. Эндоскопическая сфинктеротомия является альтернативой холецистэктомии у тех пациентов, которым не представляется возможным сделать операцию. Выполняется эндоскопическая сфинктеротомия для снижения риска рецидивирования ОП, связанного с желчными камнями. Однако теоретически существует риск внесению инфекции в стерильный некроз ПЖ.

Таким образом, проведенный анализ литературных данных выявил ряд недостатков в диагностике и лечении ОП. На сегодняшний день не существует общепринятой адекватной клинической системы диагностики ОП, несмотря на большое количество новых диагностических тестов и методов лечения практическому врачу в ряде случаев не удается добиться удовлетворительных результатов. Диагностические тесты нередко дают нечеткие, неспецифические данные, в большинстве своем их проведение трудоемко и обременительно для больного.

Накопление клинического опыта позволяет отметить сегодня неоценимое значение высокоинформативных томографических методик, однако широко использовать их в клинической практике из-за экономических проблем не удается. Высоко информативна методика лапароскопии и ангиографии в диагностике ОП, однако их применение ограничено в связи с инвазивностью последних, и в настоящее время указанные методы используются в лечебных целях. Наиболее приемлемым диагностическим методом является УЗИ. Однако при любой форме ОП существуют серьезные препятствия для обследования забрюшинного пространства. Прежде всего - это скопление газов при сопровождающем ОП парезе кишечника, а также при ряде острых хирургических заболеваниях верхней половины живота, с которыми приходится проводить дифференциальную диагностику.

Учитывая вышеизложенную ситуацию, необходимо отметить, что на сегодняшний день назрела необходимость разработки клинической системы диагностики ОП, состоящих из клинико-лабораторных критериев, определение которых в экстренном порядке занимает непродолжительное время. Кроме того необходим поиск новых критериев инструментальной диагностики различных форм ОП.

Оценка клинической эффективности лечения ОП, особенно его деструктивных форм, требует применения систем объективной оценки тяжести состояния пациентов. Следует отметить, что в существующих на сегодняшний день шкалах задействованы многие показатели, определение которых в экстренных условиях всем поступившим больным невозможно. Кроме того, в большинстве предложенных схем «маркеры некроза» служат не столько для прогнозирования, сколько для диагностики тяжести ОП на период исследования. Имеющиеся системы оценки тяжести ОП основываются на сопоставлении ряда признаков с летальностью и частотой осложнений. Оценивается не столько реальная, сколько потенциальная тяжесть патологического процесса. Необходимо отметить, что при этом ни один из методов оценки тяжести состояния не дает возможности для достоверного определения распространенности патологического процесса в ПЖ. Существующие на сегодняшний день множество новых способов лечения ОП не позволяют практическому врачу адекватно ориентироваться среди их многообразия, и в ряде случаев не удается добиться удовлетворительных результатов из-за быстрого развития деструктивных форм заболевания и нарастания эндотоксемии. Это требует пересмотра тактики консервативной терапии с целью повышения ее эффективности и достижения эффекта «обрыва». Эффективность проводимой терапии при ОП во многом зависит от путей введения лекарственных препаратов. Наиболее эффективным оказался внутриартериальный путь введения, который предусматривает проведение длительной катетерной терапии. Техническая сложность выполнения данной процедуры, относительно высокая частота осложнений требует пересмотра и усовершенствования методики длительной внутриартериальной катетерной терапии (ДВАКТ) с определением ее роли и места в лечении ОП. Дискуссионными остаются вопросы выбора метода оперативного лечения панкреонекроза и способа санации СС в послеоперационном периоде. Существующих подходы к оперативному лечению в достаточной мере не удовлетворяют практических врачей в силу их относительно низкой эффективности, высокой частоты развития послеоперационных осложнений и летальности. Имеющиеся способы санации СС не достаточно эффективны, из-за невысоких санационных, фибринолитических, антимикробных свойств используемых растворов. Кроме того, первоначально установленные дренажи в СС вследствие закупорки просвета трубок при длительной санации не обеспечивают адекватного оттока гноя и детрита.

Таким образом, лечение ОП на настоящем этапе развития хирургии многовариантно. Это связано с тем, что разные методы имеют своих сторонников, владеющих определенным субъективным опытом. Отсюда видно отсутствие объективного отношения к решению данной проблемы. У каждого метода имеются как достоинства, так и свои недостатки, зависящие от течения патологического процесса. Поэтому требуются рациональные тактические подходы и технические приемы, которые позволят развивать и использовать сильные стороны каждого из этих методов.

2. Характеристика клинических наблюдений и методы исследований

2.1 Выбор классификации и терминологий в хирургии острого панкреатита

В настоящее время, разнообразие клинической картины ОП, морфологических изменений в ПЖ, наличие множества причин заболевания, привели к путанице в отношении терминов. Несмотря на поиск «общего языка общения», до сих пор существуют определенные разногласия в выборе единой классификации, общепринятой терминологии, что затрудняет возможность адекватного понятия друг друга различными исследователями.

Учитывая вышеизложенную ситуацию, прежде чем приступить к характеристике клинических наблюдений, мы решили определиться в выборе классификации заболевания и дать объяснения используемым нами терминам.

Классификация ОП. Существует множество классификаций ОП, но не многие из них отвечают современным требованиям диагностической и лечебной программы. Четкая терминология, более точное понятие характера патологического процесса должны способствовать единому пониманию сущности заболевания, унификации подходов и взглядов на тактику лечения.

В настоящее время, как и подавляющее большинство хирургов всего мира, мы руководствуемся классификацией ОП, предложенной в Атланте (1992). В соответствии с этой классификацией различали:

1. Отечную форму (интерстициальный) панкреатита;

2. Панкреонекроз (стерильный или инфицированный) легкой или тяжелой степени тяжести; ограниченный или распространенный;

3. Острые скопления жидкости (в ткани ПЖ и в парапанкреатической клетчатке);

4. Панкреатическая ложная киста;

5. Панкреатический абсцесс.

Критериями ограниченного панкреонекроза считали наличие очагов некроза с формированием области некротической деструкции лишь в пределах какого-либо одного отдела ПЖ и соответствующего ему парапанкреатической клетчатки. При распространенном панкреонекрозе некротический процесс локализовался более чем в одном отделе ПЖ с обязательным вовлечением в патологический процесс клетчатки различных областей забрюшинного пространства и клетчаточных структур брюшной полости.

Преимуществом данной классификации является то, что она четко позволяет определить тактику лечения - при инфицированном панкреонекрозе показано оперативное лечение, при стерильном - консервативная терапия. Однако, представленная классификация не охватывает все многообразия клинических и морфологических признаков, не отражает фазы течения заболевания, что является немаловажной в определении показаний к оперативному лечению при неэффективности консервативной терапии.

В данной ситуации наиболее приемлемой является классификация Филина В.И. (1982), согласно которой различают 4 фазы:

1 фаза - ферментативная (первые 5 суток заболевания). В этот период происходит формирование панкреонекроза, максимальный срок которого составляет трое суток.

2 фаза - реактивная (5-14 день заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза, клинической формой которого является перипанкреатический инфильтрат.

В этих двух фазах оперативное вмешательство может выполняться при ферментативном перитоните, наличии деструктивного холецистита, МЖ.

3 фаза - расправления и секвестрации (после 14 дней), который может протекать по типу стерильного или инфицированного панкреонекроза. В эту фазу выполняется санация СС с некроэктомией при инфицированном панкреонекрозе и неэффективности консервативной терапии при стерильном панкреонекрозе.

4 фаза - фаза исходов (выздоровление, формирование кист, стойких свищей, развитие хронического панкреатита и т.д.). В данной фазе выполняются различные виды резекций ПЖ и наложение панкреатикодигестивных анастомозов.

Таким образом, вышеприведенные классификации свидетельствуют о необходимости выполнения хирургических вмешательств при инфицированном панкреонекрозе и обосновывает нецелесообразность выполнения «ранних» операций.

Много вопросов возникают при определении тактики лечения ОБП, в частности, при определении показаний к выполнению РЭВ. На наш взгляд, решение вопроса о показанности РЭВ при ОБП кроется в отсутствии четкой терминологии, указывающей на причину развития данного заболевания. Учитывая этот факт, мы впервые разделили ОБП на две подгруппы: ОБП с нарушением пассажа желчи (холедохолитиаз, стенозирующий папиллит), при котором РЭВ являются неотъемлемым звеном комплексного лечения и ОБП без нарушения пассажа желчи, при котором РЭВ являются противопоказанием. Критерием диагностики ОБП без нарушения пассажа желчи было наличие клиники ОП и желчекаменной болезни (ЖКБ) при исключении другой причины заболевания.

Надо также отметить, что имеется терминологическое несоответствие в определении вида хирургического вмешательства. Так, “закрытыми” операциями нередко признаются лишь те вмешательства, которые выполняются чрескожно под контролем лапароскопа, УЗИ и КТ. По нашему мнению, оправдано отнести к “закрытым” операциям лапаротомии с установлением дренажей для промывания или пассивного санирования гнойного очага с полным ушиванием послеоперационной раны наглухо, а открытыми операциями считаем наложение оментобурсостом, лапаростом и т.д.

2.2 Общая характеристика клинических наблюдений

В основу настоящей работы положен анализ результатов обследования и лечения 815 пациентов с различными формами ОП, находившихся на обследовании и стационарном лечении в клинике госпитальной и факультетской хирургии лечебного факультета Ташкентской медицинской академии за период с 1983 по 2005 годы. Все больные были разделены на две группы: контрольная - пациенты, поступившие в период с 1983 по 1999 годы и основная - 2000-2005 годы. Подобное деление связано с различными подходами к лечению по мере отработки и совершенствования лечебно-диагностических мероприятий. В соответствии с классификацией ОП «Атланта-1992» все пациенты как в контрольной, так и в основной группе были распределены на три подгруппы: с отечной формой панкреатита; со стерильным панкреонекрозом; с инфицированным панкреонекрозом (табл. 2.1.).

Таблица 2.1. Распределение больных по клиническим группам

В 79 (16,2%) наблюдениях в контрольной и в 57 (17,4%) в основной группах патологический процесс был ограниченным, в 52 (10,7%) и 31 (9,5%) случаях соответственно процесс был распространенным (табл. 2.2.).

Таблица 2.2. Распределение больных в сравниваемых группах в зависимости от распространенности патологического процесса

Возраст пациентов колебался от 18 до 88 лет, составляя в среднем 45,6±9,3 лет. В возрастном аспекте больные были распределены согласно классификации ВОЗа (1963). Более 40% больных были в молодом, наиболее трудоспособном возрасте, что подчеркивало актуальность и социальную значимость проблемы (табл.2.3.).

Таблица 2.3. Распределение больных по возрасту

Анализ зависимости встречаемости ОП от пола пациентов позволил установить, что среди больных большинство составили женщины, что, очевидно, связано с более высокой частотой ЖКБ среди лиц женского пола (табл. 2.4.).

Таблица 2.4. Распределение больных по полу

Более 50% пациентов обратились за медицинской помощью спустя 24 часа с момента начала острого приступа болей (табл. 2.5.). Следует отметить, что 13 (1,6%) больных поступили к нам через 2-3 суток после нахождения в других стационарах города Ташкента и близлежащих областей. 78 (9,6%) пациентов получали амбулаторное лечение и обратились в клинику из-за неэффективности проводимой терапии или ухудшения общего состояния.

Таблица 2.5. Сроки поступления больных с момента заболевания

Начало заболевания 189 (23,2%) пациентов связывали с погрешностями в питании и приемом алкоголя. Наиболее частой причиной развития ОП явились заболевания билиарной системы, которые были отмечены в 518 (63,6%) наблюдениях, в 20 (2,5%) случаях причину заболевания выяснить не удалось (табл. 2.6.).