Пути улучшения диагностики и лечения острого панкреатита
Ознакомление с клиническими системами оценки состояния больных и прогнозирования тяжести течения острого панкреатита. Оценка показателей частоты оперативных вмешательств и летальности в зависимости от формы и распространенности острого панкреатита.
Рубрика | Медицина |
Вид | диссертация |
Язык | русский |
Дата добавления | 03.03.2018 |
Размер файла | 4,0 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Этому сопутствовала положительная динамика клинических симптомов. Желтушность кожных покровов и склер исчезла, у больных появился аппетит, улучшилось общее состояние, что нашло отражение в динамике тяжести больных (рис. 5.7.).
Рис. 5.7. Сравнительная оценка тяжести состояния больных с ОБП.
После выполнения ЭПСТ в 2 (4,2±2,9%) наблюдениях отмечено кровотечение из зоны папиллотомии, остановленное консервативными мероприятиями, тогда как в контрольной группе частота осложнений ЭРВ и ЧЧЭБВ составила 11,6±4,9% (t=1,315).
В данной группе консервативная терапия оказалась эффективной во всех случаях, необходимости в выполнении оперативных вмешательств не возникло. Летальных случаев не отмечено.
Таким образом, эндобилиарные вмешательства являются неотъемлемым компонентом терапии при ОБП с нарушением пассажа желчи, а дифференцированный подход к выбору патогенетически обоснованного метода и выбора адекватного способа декомпрессии билиарной системы показали высокую клиническую эффективность.
Оценка эффективности усовершенствованного подхода к оперативным вмешательствам при панкреонекрозе. Нами проведен анализ результатов обследования и лечения 18 больных, подвергнутых оперативному вмешательству по поводу панкреонекроза, находившихся на стационарном лечении в клинике госпитальной и факультетской хирургии лечебного факультета Ташкентской медицинской академии с 2000 по 2005 годы (табл. 5.12.).
Все пациенты были оперированы в сроки от 3-х до 15 дней с момента заболевания (таб. 5.13.).
В 7 (38,8%) наблюдениях панкреонекроз был выявлен интраоперационно (в 5-и случаях больной взят с предварительным диагнозом - перфорация язвы 12-перстной кишки, в 1 случае - мезентериальный тромбоз, еще в 1 - перитонит неясной этиологии).
В зависимости от характера и распространенности у 4 (22,2%) был стерильный распространенный панкреонекроз, у 3 (16,7%) - изолированный панкреатогенный абсцесс и у 11 (61,1%) - инфицированный распространенный панкреонекроз (таб. 5.14.).
Клиническая картина при поступлении характеризовалась резко выраженным болевым синдромом у всех больных, многократная рвота наблюдалась у 16 (88,8%) пациентов. У всех пациентов при поступлении была выраженная тахикардия более 100 ударов в минуту. Температура тела была повышена до 380С у 4 (22,2%) больного, до 390С - у 10 (55,6%) и до 400С - в 3-х (16,7%) наблюдениях. В 1 (5,5%) случае температура тела была нормальной. Пациенты поступили в среднетяжелом (2-11,1%), тяжелом (12-66,7%) и крайне тяжелом (4-22,2%) состоянии.
Таблица 5.12. Характер оперативных вмешательств у больных основной группы
Характер операции |
Число больных |
|
Санация, дренирование СС. |
2 (11,1%) |
|
Холецистэктомия, холангиостомия. Санация, дренирование СС. |
1 (5,6%) |
|
Некроэктомия. Санация, дренирование СС. |
2 (11,1%) |
|
Холецистэктомия. Холангиостомия. Некроэктомия. Санация, дренирование СС. |
4 (22,2%) |
|
Лапароскопическая санация и дренирование СС |
3 (16,6%) |
|
Санация, дренирование СС. Оментобурсостомия (по нашей методике) |
1 (5,6%) |
|
Санация, дренирование СС. Холецистэктомия. Оментобурсостомия (по нашей методике) |
1 (5,6%) |
|
Некроэктомия, санация, дренирование СС. Оментобурсостомия (по нашей методике). Вскрытые забрюшинной флегмоны. |
2 (11,1%) |
|
Санация, дренирование СС. Холецистэктомия. Оментобурсостомия (по нашей методике). Вскрытие забрюшинной флегмоны. |
2 (11,1%) |
Исходные лабораторные показатели крови характеризовались повышенным уровнем билирубина (38,7±5,4 мкмоль/л), трансаминаз (1,1±0,2 ммоль/л), лейкоцитов крови (17,9±1,3*109/л), снижением общего белка (50,7±4,5 г/л).
Таблица 5.13. Сроки выполнения оперативных вмешательств в зависимости от момента заболевания
Длительность заболевания |
1-3 суток |
3-5 суток |
6-14 суток |
14-30 суток |
|
Число больных |
2 (11,1%) |
3 (16,6%) |
8 (44,4%) |
5 (27,9%) |
Таблица 5.14. Распределение больных в сравниваемых группах в зависимости от морфологической формы и распространенности ОП
Морфологическая форма и распространенность ОП |
Контрольная группа |
Основная группа |
|
Стерильный ограниченный панкреонекроз |
16 (35,6±7,1%) |
0* |
|
Стерильный распространенный панкреонекроз |
17 (37,8±7,2%) |
4 (22,2±9,8%) |
|
Изолированный панкреатогенный абсцесс |
4 (8,9±4,2%) |
3 (16,7±8,8%) |
|
Инфицированный распространенный панкреонекроз |
8 (17,8±5,7%) |
11 (61,1±11,5%)* |
Динамика изменений лабораторных показателей имела такую же тенденцию, как и в контрольной группе. Однако в основной группе эти изменения происходили более быстрыми темпами. Нормализация клинико-биохимических показателей отмечена на 5-9-е сутки. Средние показатели амилазы крови и мочи были в пределах нормальных значений. При поступлении лишь у 3 (16,6%) больных эти показатели при поступлении были выше нормы.
Таблица 5.15. Сравнительная оценка динамики изменений лабораторных показателей при выполнение оперативных вмешательств по поводу панкреонекроза
Показа- тели |
Исход |
1 сутки |
3 сутки |
5 сутки |
7 сутки |
9 сутки |
11 сутки |
13 сутки |
|||||||||
Контр.гр. |
Основ.гр. |
Контр.гр. |
Основ.гр. |
Контр.гр. |
Основ.гр. |
Контр.гр. |
Основ.гр. |
Контр.гр. |
Основ.гр. |
Контр.гр. |
Основ.гр. |
Контр.гр. |
Основ.гр. |
Контр.гр. |
Основ.гр. |
||
Амилаза крови, мг/с*л |
8,2±0,9 |
8,0±0,7 |
7,8±0,8 |
7,6±0,7 |
7,4±0,7 |
7,4±0,6 |
7,2±0,6 |
6,9±0,6 |
6,9±0,7 |
6,3±0,4* |
6,8±0,5 |
6,2±0,4* |
6,2±0,5 |
5,9±0,4* |
5,9±0,4* |
5,7±0,3* |
|
Амилаза мочи, г/ч*л |
0,082±0,023 |
0,078±0,014 |
0,078±0,019 |
0,071±0,015 |
0,062±0,018 |
0,060±0,011 |
0,051±0,013 |
0,049±0,013 |
0,044±0,008 |
0,040±0,009* |
0,038±0,009 |
0,037±0,07* |
0,035±0,010 |
0,034±0,08* |
0,032±0,008* |
0,033±0,006* |
|
Лейко-циты, 109/л |
18,4±1,0 |
17,9±1,3 |
17,1±1,2 |
17,0±1,1 |
15,5±1,3 |
14,8±1,0 |
12,7±1,4* |
11,2±0,8* |
9,1±1,1* |
8,4±0,9* |
8,2±1,0* |
7,8±0,7* |
7,0±0,8* |
6,9±0,8* |
6,7±0,5* |
7,1±0,6* |
|
Били-рубин, мкмоль/л |
39,5±6,8 |
38,7±5,4 |
37,1±6,7 |
36,1±5,1 |
30,7±6,5 |
26,5±4,2 |
20,2±5,3 |
18,7±3,9* |
19,1±4,6* |
17,3±3,4* |
18,4±4,1* |
16,5±3,1* |
17,8±3,4* |
16,7±3,3* |
16,3±3,2* |
15,4±3,0* |
|
АЛТ, АСТ, ммоль/л |
1,2±0,2 |
1,1±0,2 |
1,2±0,2 |
1,0±0,2 |
1,0±0,3 |
0,9±0,2 |
1,0±0,2 |
0,8±0,2 |
0,8±0,3 |
0,8±0,1 |
0,8±0,2 |
0,7±0,2 |
0,7±0,2 |
0,6±0,2 |
0,6±0,2* |
0,6±0,1* |
|
Общий белок, г/л |
49,8±5,1 |
50,7±4,5 |
48,5±5,3 |
50,5±5,1 |
46,9±4,5 |
52,1±3,7 |
50,2±4,8 |
56,7±3,5 |
53,6±4,2 |
58,7±3,8 |
57,1±4,5 |
63,9±4,1* |
60,1±3,9 |
68,8±3,2* |
61,9±4,1 |
71,2±2,7* |
|
Моче-вина, ммоль/л |
12,1±2,3 |
11,8±1,8 |
11,5±2,1 |
10,7±1,5 |
10,8±1,8 |
9,7±1,2 |
9,4±1,5 |
8,5±1,1 |
8,6±1,7 |
7,8±1,2 |
8,0±1,3 |
7,0±1,1* |
7,4±1,0 |
7,2±0,8* |
7,1±1,2 |
7,1±0,7* |
Уровни билирубина и лейкоцитов крови достоверно снизились от исходного уровня на 5-е сутки после операции, общего белка и мочевины - на 9 сутки соответственно. Сравнительная оценка биохимических показателей в обеих группах достоверного отличия не выявила, хотя в основной группе по всем параметрам отмечалась более выраженная положительная динамика, чем в контрольной группе (табл. 5.15).
Соответственно лабораторным показателям изменялась клиническая картина, что нашло отражение в количественной оценке тяжести состояния пациентов в сравниваемых группах. В основной группе к началу 5-х суток отмечено достоверное снижение тяжести состояния относительно исходного уровня, тогда как аналогичная картина в контрольной группе наступала на 7-е сутки. Несмотря на положительную динамику, достоверного отличия тяжести состояния между сравниваемыми группами не достигнуто (рис. 5.8.).
Рис. 5.8. Сравнительная оценка изменения тяжести больных с панкреонекрозом при выполнении оперативных вмешательств.
Всем пациентам сразу же после операции проводили катетеризацию для ДВАКТ: в 12 случаях катетер установлен в ЧС, в 5 - в общую печеночную артерию, в 1 - аорту. В послеоперационном периоде в комплексе с интенсивной медикаментозной терапией проводили лаваж СС предложенным нами способом. В 6 (33,3%) наблюдениях наложена оментобурсостома в предложенной нами модификации. У 4-х (22,2%) пациентов с забрюшинной флегмоной произведено вскрытие через поясничную область слева.
В отличие от традиционной санации СС, при использовании ЭВР гипохлорита натрия происходило быстрое очищение полости как от аэробных, так и анаэробных микробов (табл. 5.16.).
Таблица 5.16. Сравнительная микробиологическая оценка эффективности различных методов санации сальниковой сумки (lg КОЕ/мл)
Вид микробов |
Дни наблюдения |
|||||||||||
Исход |
1 |
3 |
5 |
7 |
9 |
11 |
15 |
21 |
28 |
|||
Аэробы |
Контрольная группа |
8,5 |
7,9 |
6,8 |
6,1 |
5,5 |
4,7 |
4,1 |
3,4 |
3,1 |
3,0 |
|
Основная группа |
8,6 |
7,2 |
5,9 |
4,8 |
3,6 |
3,1 |
- |
- |
- |
- |
||
Анаэробы |
Контрольная группа |
8,1 |
7,7 |
7,1 |
6,3 |
5,6 |
4,4 |
3,9 |
- |
- |
- |
|
Основная группа |
8,0 |
6,1 |
4,2 |
3,0 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
Исходная концентрация бактерий и их спектр при различных подходах к санации СС особо не отличались. Аэробы были представлены эпидермальным и золотистым стафилококками, кишечной и синегнойной палочками, протеем. Анаэробные бактерии были представлены Pr.melaninogenica и B.fragilis (табл. 5.17).
Таблица 5.17. Частота выявления различных видов микроорганизмов
Вид микроорганизмов |
Количество штаммов |
|
Аэробные культуры (29-100%) |
||
Staph. аureus |
6 (20,7%) |
|
Staph. epid. |
9 (31,0%) |
|
Pseudomonas aeruginosa |
2 (6,9%) |
|
E. coli |
4 (13,8%) |
|
Proteus sp. |
5 (17,2%) |
|
Klebsiella sp. |
3 (10,4%) |
|
Анаэробные культуры (12 - 100%) |
||
Pr.melaninogenicа |
3 (25,0%) |
|
B.fragilis |
7 (58,3%) |
|
Peptostreptococcus sp. |
2 (16,7%) |
Причем в 7 (24,1%) случаях высевалась монокультура аэробов, в 3 (25,0%) - монокультура анаэробов. Ассоциация аэробов и анаэробов отмечено в 13 (31,7%) наблюдениях.
На фоне проводимой санации СС ЭВР гипохлоритом натрия отмечали резкое уменьшение концентрации анаэробных бактерий, что было обусловлено окислительным действием данного антисептика на микробную стенку бактерий. Уже к 7-м суткам удалось достичь минимального уровня роста аэробных бактерий.
Средняя продолжительность лечения в основной группе снизилась от 47,6±7,1 до 31,6±5,4 суток (t=1,796).
У 3 (16,7%) пациентов в послеоперационном периоде развился реактивный плеврит, из них в 2-х наблюдениях выполнен торакоцентез, в 2 (11,1%) случаях развилась застойная пневмония.
В 2 (11,1%) случаях развилось кровотечение из СС, остановленное консервативными мероприятиями. В 1 (5,5%) наблюдении сформировался наружный панкреатический свищ, который закрылся самостоятельно. У 6 (33,3%) больных отмечено развитие различных раневых осложнений. У 1 (5,5%) пациента в отдаленном послеоперационном периоде сформировалась киста ПЖ и послеоперационная грыжа.
Летальность составила 27,7% (5 случаев). В 4-х случаях ее причиной явилось развитие синдрома системной воспалительной реакции, в 1 случае - развитие ОИМ у больного с декомпенсированным ИБС на фоне выраженной энзимной интоксикации и острой почечно-печеночной и сердечно-сосудистой недостаточности. Следует отметить, что летальность во всех случаях наступила в течение первых 5-и дней с момента операции.
Приведенный пример ярко демонстрирует преимущества предложенной нами тактики. Дренирование, санация СС, а также усовершенствованный консервативный комплекс при панкреонекрозе является высокоэффективным методом и позволяет добиться значительного улучшения результатов лечения заболевания. Использование гипохлорита натрия, благодаря фибринолитическому свойству, способствовало более быстрому очищению СС от секвестров, что предупреждало закупоривание просвета дренажей детритом. Выраженное бактерицидное и местное стимулирующее заживление действие позволили предупредить дальнейшее прогрессирование воспалительного процесса. При этом предложенный способ оментобурсостомы позволял периодически визуально контролировать течение патологического процесса в ПЖ и адекватно осуществлять санации, что способствовало снижению продолжительности лечения.
Одним из немаловажных факторов, позволивших достичь положительных результатов, является проводимая иммунокорригирующая терапия. Как было указано при анализе результатов в контрольной группе, изучение иммунологического статуса выявило ослабление иммунной защиты организма на фоне снижения уровня Т и В-лимфоцитов. В основной группе иммунологические исследования проведены у 12 больных с различной тяжестью ОП (у 7 - при легкой степени ОП и у 5 - при тяжелой).
Таблица 5.18. Сравнительные показатели иммунного статуса до и после лечения при различных степенях тяжести ОП
Показатели |
Легкая степень |
Тяжелая степень |
||||
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
|||
CD3 - Т-лимфоциты |
Контр.гр. |
60,9±1,4 |
61,2±1,1 |
32,3±1,4 |
40,7±2,6* |
|
Основ.гр. |
58,9±1,1 |
63,8±1,5* |
33,7±1,5 |
47,2±1,8* |
||
CD4 - Т-хелперы |
Контр.гр. |
37,6±1,3 |
38,1±1,2 |
23,3±1,3 |
28,4±2,3 |
|
Основ.гр. |
36,8±1,0 |
40,6±1,4* |
24,2±1,1 |
31,5±1,8* |
||
CD8 - Т-киллеры |
Контр.гр. |
20,4±1,3 |
19,7±1,0 |
25,9±1,3 |
23,7±1,5 |
|
Основ.гр. |
21,2±0,9 |
20,5±1,2 |
26,1±1,6 |
21,9±1,0* |
||
CD20-В-лимфоциты |
Контр.гр. |
18,4±1,3 |
19,6±1,4 |
13,1±1,0 |
15,7±1,3 |
|
Основ.гр. |
19,2±1,2 |
21,2±1,6 |
13,8±1,2 |
17,6±1,4* |
||
CD4/CD8 |
Контр.гр. |
1,84 |
1,93 |
0,89 |
1,19 |
|
Основ.гр. |
1,74 |
1,98 |
0,93 |
1,44 |
Примечание: * - достоверное отличие до и после лечения в одной группе; жирным шрифтом - достоверное отличие между сравниваемыми группами.
В основной группе проводимая коррекция препаратом циклоферон позволила достоверно повысить уровень Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов, снизить содержание Т-киллеров, особенно при тяжелой степени ОП (табл. 5.18.).
Подводя итог результатам лечения в основной группе, следует отметить, что эффективность консервативной терапии составила 95,3±1,2% (из 296 больных, которым была начата консервативная терапия, в 14 случаях были вынуждены прибегнуть к ДВАКТ); ДВАКТ - 82,8±7,0% (из 29 наблюдений, когда начата ДВАКТ, 5 больных подвергнуты оперативному лечению); оперативная «активность» - 1,6±0,7% (из 240 больных с отечной формой ОП и 71 пациента со стерильным панкреонекрозом оперированы 5 больных); послеоперационная летальность - 27,3±9,5% (6 летальных случаев из 22 оперированных); общая летальность в группе - 3,4±1,0% (11 больных из 328).
Таблица 5.19. Сравнительная оценка клинической эффективности усовершенствованного подхода к лечению ОП
Показатели |
Контрольная группа |
Основная группа |
|
Эффективность консервативной терапии |
89,8±1,5% |
95,3±1,2%* |
|
Эффективности ДВАКТ |
78,0±5,4% |
82,8±7,0% |
|
Оперативная «активность» |
8,6±1,3% |
1,6±0,7%* |
|
Послеоперационная летальность |
44,4±6,3% |
27,3±9,5% |
|
Общая летальность |
7,4±1,2% |
3,4±1,0%* |
Проведенная сравнительная оценка с показателями контрольной группы выявила, что предложенный комплекс лечебных мероприятий позволил улучшить результаты - достоверное изменение отмечено со стороны показателей эффективности консервативной терапии, оперативной «активности» и общей летальности (табл. 5.19.).
Проведенная оценка эффективности комплекса лечебных мероприятий в зависимости от морфологической формы ОП согласно классификации «Атланта-1992» показало, что благодаря нашим разработкам при стерильном панкреонекрозе частоту выполнения оперативных вмешательств удалось снизить в 5,3 раза, а летальность при инфицированном панкреонекрозе - в 1,6 раз (табл. 5.20.).
Таблица 5.20. Сравнительная оценка эффективности комплекса лечебных мероприятий в зависимости от морфологической формы ОП
Показатели |
Отечная форма |
Стерильный панкреонекроз |
Инфицированный панкреонекроз |
Итого |
||
Общее кол-во |
Контр.гр. |
356 |
108 |
23 |
487 |
|
Основн.гр. |
240 |
71 |
17 |
328 |
||
Число опериро-ванных |
Контр.гр. |
0 |
40 (37,0±4,6%) |
23 (100%) |
63 (12,9±1,5%) |
|
Основн.гр. |
0 |
5 (7,0±3,0%)* |
17 (100%) |
22 (6,7±1,4%)* |
||
Послеопера-ционная летальность |
Контр.гр. |
0 |
17 (42,5±7,8%) |
11 (47,8±10,4%) |
28 (44,4±6,3%) |
|
Основн.гр. |
0 |
1 (20,0±17,9%)* |
5 (29,4±11,1%) |
6 (27,3±9,5%) |
||
Летальность без операции |
Контр.гр. |
3 (0,8±0,5%) |
5 (4,6±2,0%) |
0 |
8 (1,6±0,6%) |
|
Основн.гр. |
2 (0,8±0,6%) |
3 (4,2±2,4%) |
0 |
5 (1,5±0,7%) |
||
Общая летальность |
Контр.гр. |
3 (0,8±0,5%) |
22 (20,4±3,9%) |
11 (47,8±10,4%) |
36 (7,4±1,2%) |
|
Основн.гр. |
2 (0,8±0,6%) |
4 (5,6±2,7%)* |
5 (29,4±11,1%) |
11 (3,4±1,0%)* |
Как и в контрольной группе, так и в основной, частота выполнения оперативных вмешательств при стерильном панкреонекрозе и летальность, повышалась по мере увеличения распространенности процесса (табл. 5.21.).
Таблица 5.21. Сравнительная оценка показателей частоты оперативных вмешательств и летальности в зависимости от формы и распространенности ОП
Форма ОП |
Число больных |
Оперированы |
Летальность |
||
Отечный панкреатит |
Контр.гр. |
356 (73,1±2,0%) |
0 |
3 (0,8±0,5%) |
|
Основн.гр. |
240 (73,2±2,4%) |
0 |
2 (0,8±0,6%) |
||
Стерильный ограниченный панкреонекроз |
Контр.гр. |
72 (14,8±1,6%) |
14 (19,4±1,5%) |
6 (8,3±3,1%) |
|
Основн.гр. |
52 (15,9±2,0%) |
1 (1,9±1,9%)* |
0* |
||
Стерильный распространенный панкреонекроз |
Контр.гр. |
36 (7,4±1,2%) |
26 (72,2±8,3%) |
16 (44,4±9,2%) |
|
Основн.гр. |
19 (5,8±1,3%) |
4 (21,1±9,4%)* |
4 (21,1±9,4%) |
||
Изолированный панкреатогенный абсцесс |
Контр.гр. |
7 (1,4±0,5%) |
7 (100%) |
2 (28,6±17,1%) |
|
Основн.гр. |
5 (1,5±0,7%) |
5 (100%) |
1 (20,0±17,9%) |
||
Инфицированный распространенный панкреонекроз |
Контр.гр. |
16 (3,3±0,8%) |
16 (100%) |
9 (56,3±12,4%) |
|
Основн.гр. |
12 (3,7±1,0%) |
12 (100%) |
4 (33,3±13,6%) |
Проведенная сравнительная оценка показало, что разработанные нами лечебные мероприятия, позволили достоверно улучшить результаты лечения при стерильном панкреонекрозе, за счет чего отмечено достоверное снижение частоты оперативных вмешательств и летальности. Это свидетельствует, что лечебный подход при отечном панкреатите, как в контрольной, так и в основной группе удовлетворяет нас, а в группе пациентов с инфицированным панкреонекрозом необходимо продолжить поиск путей улучшения результатов.
При анализе полученных результатов нами было выявлено, что в отдаленном периоде отмечается снижение удельного веса развития сахарного диабета, у пациентов перенесших ОП. В сроки до 2-х лет были обследованы в контрольной группе 24 и в основной 13 пациентов с тяжелым панкреатитом. Сахарный диабет развился соответственно у 6 (25,0%) и 2 (15,4%). Следует отметить, что целенаправленных исследований по изучению частоты развития сахарного диабета мы не проводили. Однако, указанная зависимость диктует необходимость продолжение более расширенных и рандомизированных исследований для выявления причин развития сахарного диабета и разработки мер профилактики данного заболевания после приступа ОП. На наш взгляд, данный факт был обусловлен усовершенствованием консервативной терапии, который позволял отграничить прогрессирование панкреонекроза.
Таким образом, усовершенствованные нами тактические и технические моменты в комплексном лечении ОП позволили повысить эффективность лечения, особенно при панкреонекрозе. Проведенные исследования обосновали роль и место иммунокорригирующей терапии и парентерального питания, была доказана целесообразность проведения ДВАКТ в комплексном лечении панкреонекроза, а селективная катетеризация ветвей ЧС в зависимости от преимущественного поражения ПЖ позволила повысить эффективность катетерной терапии. Доказана ведущая роль эндобилиарных вмешательств в лечении ОБП с нарушением пассажа желчи, конкретизированы показания и определены границы эффективности ретроградных и чрескожных эндобилиарных вмешательств в зависимости от тяжести заболевания, выраженности явлений МЖ и продолжительности заболевания. Усовершенствованные технические приемы при открытых оперативных вмешательствах, на наш взгляд, позволили найти точку соприкосновения сторонников как закрытого, так и открытого ведения больных панкреонекрозом. Конечно, проведенные нами исследования позволили выявить ряд недостатков в лечении пациентов с ОП, на которых нам не удалось найти ответа, однако, это, несомненно, требует проведения дальнейших научных поисков.
Заключение
Несмотря на многолетнюю историю изучения проблем ОП, точное установление характера патологических изменений в ПЖ и окружающей ее забрюшинной клетчатке представляет большие затруднения. Это связано как с разной эффективностью того или иного метода исследования и сложностью правильной интерпретации полученных данных, так и с малой информативностью некоторых диагностических методов.
Вопросы лечебной тактики, методов оперативных вмешательств при панкреонекрозе остаются нерешенными. До настоящего времени продолжаются дискуссии в отношении показаний к консервативному лечению, выбора метода лечения ОБП, показаний к хирургическому лечению панкреонекроза, его методов и сроков выполнения. Единство хирургов в том, что при инфицированном панкреонекрозе показано хирургическое лечение.
Во введении нашей работы были поставлены задачи, для решения которых нами были использованы большой арсенал лабораторных и инструментальных методов исследований, разработанные нами системы клинических балльных шкал диагностики и оценки тяжести заболевания, позволившие количественно и качественно оценить результаты лечения пациентов с ОП.
В основу настоящей работы положен анализ результатов обследования и лечения 815 пациентов с различными формами ОП. Все больные были разделены на две группы: контрольная - 487 пациентов, поступившие в период с 1983 по 1999 годы и основная - 328 больных, находившиеся на стационарном лечении с 2000 по 2005 годы. Подобное деление связано с различными подходами к лечению по мере отработки и совершенствования лечебно-диагностических мероприятий.
В зависимости от ведущего метода, который определял основную стратегию лечения, все больные в контрольной группе были распределены на 4 подгруппы: 341 больной составили подгруппу, получавших консервативную терапию, 58 - ДВАКТ, 45 - перенесших оперативные вмешательства по поводу панкреонекроза и 43 пациента с ОБП с нарушением пассажа желчи, которым выполнены различные эндобилиарные вмешательства.
Длительность пребывания больных в стационаре при консервативной лечении колебалась от 4 до 17, составляя в среднем 6,5±1,6 дней. Летальность составила 1,2% (4 наблюдения), причиной которой во всех наблюдениях было развитие ОИМ.
В подгруппе пациентов, получавших ДВАКТ, продолжительность катетерной терапии колебалась от 7 до 14 суток, составляя в среднем 10,5±1,7 суток. Длительность пребывания больных в стационаре колебалась от 9 до 74 дней, составляя в среднем 20,5±8,4 дней.
В 2-х (3,4%) наблюдениях на 5-е и 8-е сутки ДВАКТ развился острый тромбоз бедренной артерии, потребовавший оперативного лечения - тромбэктомии. В 2-х (3,4%) случаях отмечено развитие пульсирующей гематомы в зоне пункции бедренной артерии, что также потребовало экстренного оперативного вмешательства.
13 (22,4%) больным из-за неэффективности ДВАКТ и прогрессирования панкреонекроза в сроки от 8 до 16 дней с момента заболевания были выполнены оперативные вмешательства, которые заключались во вскрытии, санации и дренирование СС. В 3 наблюдениях произведена холецистэктомия.
В послеоперационном периоде у 1 (7,7%) больного отмечено кровотечение из СС, остановленный консервативными мероприятиями; у 4 (30,7%) - развились раневые осложнения и у 1 из них - сформировался наружный панкреатический свищ, который самостоятельно закрылся; у 2 (15,4%) - развилась застойная пневмония и в 1 случае из них из-за развития реактивного плеврита было проведено пункция плевральной полости.
Показатель летальности составила 15,5% (9 наблюдений) - 5 больных скончались в послеоперационном периоде, 4 пациента умерли без операции. Причиной летальности в 4 случаях была выраженная токсемия, в 2 -нарастающая печеночно-почечная недостаточность, 2 - синдром системной воспалительной реакции и 1 больная скончалась от ОИМ.
В подгруппе больных с ОБП с нарушением пассажа желчи после выполнения ЭПСТ в 2 (4,7%) наблюдениях отмечено кровотечение из зоны папиллотомии, остановленное в одном случае консервативными мероприятиями, в другом - повторной эндоскопией и коагуляцией. У 1 (2,3%) больного после ЧЧХС наблюдали кровотечение из холангиостомы, остановленное консервативным лечением. В 2 (4,7%) случаях произошла дислокация катетера с выпадением у одного из больных. Повторным вмешательством осложнение было устранено. Прочих осложнений РПХГ и ЧЧХГ не отмечали.
Длительность пребывания больных в стационаре колебалась от 5 до 53 дней, составляя в среднем 20,7±9,1 дней.
4 пациентам с тяжелым панкреатитом, поступившие с явлениями МЖ и печеночной недостаточности, на 7-12 сутки с момента заболевания после проведения ЭПСТ (2 наблюдения) и ЧЧХС (2 случая) были подвергнуты оперативному вмешательству по поводу инфицированного панкреонекроза. Больным было проведено вскрытие, санация, дренирование СС, холецистэктомия с холангиостомией. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, включая ДВАКТ, состояние пациентов прогрессивно ухудшалось, и на 2-3 сутки после операции наступил летальный исход, причиной которых явился синдром системной воспалительной реакции на фоне энзимной токсемии и острой почечно-печеночной недостаточности. В 1 наблюдении после ЧЧХС был установлен катетер в ЧС для ДВАКТ, а на 4-е сутки с момента поступления из-за неэффективности консервативной терапии и прогрессирования синдрома системной воспалительной реакции было выполнено оперативное вмешательство (санация и дренирование СС, холецистэктомия с холангиостомией) с благоприятным исходом. Частота операций в подгруппе больных ОБП с нарушением пассажа желчи составило 11,6% (5 наблюдений).
45 пациентов контрольной группы были подвергнуты оперативному лечению. Все пациенты были оперированы в сроки от 3-х до 15 дней с момента заболевания. Продолжительность лечения колебалась от 2-х (при летальном исходе) до 86 (при благоприятном исходе) суток, составляя в среднем 47,6±7,1.
У 8 (17,8%) больных в послеоперационном периоде развился реактивный плеврит, что потребовало проведения пункций плевральной полости. Поздняя активизация пациентов в 7 (15,6%) наблюдениях способствовала развитию застойной пневмонии.
У 8 (17,7%) пациентов отмечено кровотечение из СС. В 2 (4,4%) случаях эффекта от проводимой гемостатической терапии не отмечено, в связи с этим больные были повторно оперированы. В 4 (8,9%) наблюдениях отмечено формирование наружных панкреатических свищей, которые закрылись самостоятельно. В 16 (35,5%) случаях отмечено развитие различных раневых осложнений. У 5 (11,1%) больных в отдаленном послеоперационном периоде сформировалась киста ПЖ. В 2 (4,4%) наблюдениях развилась послеоперационная вентральная грыжа.
Летальность составила 42,2% (19 случаев). 5 (11,1%) пациентов умерло от энзимной токсемии, 4 (8,9%) - от нарастающей печеночно-почечной недостаточности, 7 (15,6%) - от синдрома системной воспалительной реакции, 2 (4,4%) - от аррозивного кровотечения и в 1 (2,2%) случае летальный исход наступил от ОИМ на фоне сердечно-сосудистой и почечно-печеночной недостаточности.
Подводя итог результатам лечения в контрольной группе, следует отметить, что эффективность консервативной терапии составила 89,8% (из 421 больных, которым была начата консервативная терапия, в 43 случаях были вынуждены прибегнуть к ДВАКТ); ДВАКТ - 78,0% (из 59 наблюдений, когда начата ДВАКТ, 13 больных подвергнуты оперативному лечению); оперативная «активность» - 8,6% (из 356 больных с отечной формой ОП и 108 пациентов со стерильным панкреонекрозом оперированы 40 больных); послеоперационная летальность составила 44,4% (28 летальных случаев из 63 оперированных); общая летальность в группе - 7,4% (36 больных из 487).
Для поиска путей улучшения результатов лечения ОП нами проведен анализ неудовлетворительных результатов традиционных методов лечения данного заболевания. Проведенный критический анализ показал, что они были обусловлены следующими причинами: достаточно высоким процентом диагностических ошибок на догоспитальном этапе; недооценкой тяжести состояния пациентов при поступлении; недооценкой характера иммунологических нарушений; низкой эффективностью проводимого парентерального питания. Все это требовало пересмотра принципов проведения консервативного лечения, ДВАКТ, операций, эндобилиарных вмешательств при ОБП с нарушением пассажа желчи.
Проведенный критический анализ неудовлетворительных результатов консервативного лечения выявил низкую эффективность проводимой иммунокорригирующей терапии и парентерального питания.
Анализ осложнений и летальности при проведении ДВАКТ позволил выявить ряд причин неудовлетворительных результатов. Во-первых, длительное нахождение катетера в бедренной артерии способствовало развитию осложнений ДВАКТ. В-вторых, существенным недостатком лечения 5-фторурацилом является то, что эффект достигался применением больших доз, вызывающих побочные явления. В-третьих, ведение препаратов в аорту, ЧС или ВБА способствовало перераспределению вводимых лекарственных средств в другие органы и системы.
Анализ неудовлетворительных результатов РЭВ при ОБП с нарушением пассажа желчи позволил выявить, что эффективность ЭПСТ зависила от времени начала заболевания, степени билирубинемии. В 2-х наблюдениях, когда отмечен летальный исход, длительность заболевания к моменту выполнения ЭПСТ составляла 4 и 6 суток, уровень билирубина был повышен до 156,3 и 178,5 мкмоль/л соответственно. В 2-х случаях, когда развился рецидив ОП, продолжительность заболевания составила 2 и 3 дня, а уровень билирубина - 168,5 и 91,5 мкмоль/л соответственно.
Анализ неудовлетворительных результатов лечения традиционного хирургического лечения панкреонекроза позволил выявить следующие недостатки: во-первых, низкая антимикробная эффективность используемых антисептических средств для санации СС; во-вторых, применяемая методика дренирования и лаважа в послеоперационном периоде не позволяла санировать достаточно большую площадь СС; закрытое ведение удлиняло сроки лаважа из-за невозможности одномоментного удаления достаточного объема некротизированных тканей; в-третьих, часто отмечалась закупорка просвета дренажных трубок и при длительной санации не обеспечивало адекватного оттока гноя и детрита.
Таким образом, проведенный анализ различных методов лечения ОП позволил выявить причины неудовлетворительных результатов лечения и наметить основные пути их усовершенствования.
Для улучшения диагностики ОП нами были проанализированы результаты обследования 594 больных с различными формами ОП и пациентов, которым при поступлении был выставлен неверный диагноз ОП. Все больные были распределены на две подгруппы: контрольная и основная группы. Нами проведен ретроспективный сравнительный анализ частоты нередко встречаемых клинических симптомов у пациентов контрольной группы, и на их основании была создана клиническая система диагностики ОП, эффективность которой была оценена на больных основной группы.
Разработанная шкала состоит из трех групп клинических симптомов: основные (частота встречаемости которых превышала 70%), дополнительные (20-70%) и возможные (менее 20%). ОП диагностировали при наличии 3 основных; 2 основных и 2 дополнительных; 1 основного, 1 дополнительного и 2 возможных клинических признаков. Использование разработанной нами системы позволило снизить частоту диагностических ошибок с 28,4% до 16,8%.
В диагностике ОП достаточно велико значение показателей амилазы крови и мочи. Хотя высокие цифры содержания амилазы в крови с большей долей вероятности свидетельствуют о наличии ОП, данный симптом нельзя считать специфичным. Следует указать, что простой тест определения амилазы в моче диагностически может оказаться более ценным, чем сложное определение амилазы крови. Это объясняется, прежде всего, тем, что из двух основных форм амилазы (панкреатической и слюнной) в крови часто преобладает слюнная. По данным Данилова М.В. (1995), из-за более крупных размеров ее молекул, эта разновидность фермента с большим трудом проходит через почечный барьер, поэтому в моче преобладает панкреатическая амилаза.
Учитывая данную ситуацию, нами предложен метод определения амилазомочевинового коэффициента (АМК), чтобы исключить влияние на амилазурию почечных расстройств, при значении которого более 0,5 диагностируется ОП.
Аналогично амилазе мочи, могут оказывать влияние на показатели амилазы крови заболевания печени. Это обусловлено тем, что амилаза, связанная с альбумином сыворотки, имеет печеночное происхождение и при поражении ПЖ уровень ее в крови особенно не меняется.
Чтобы исключить влияние на амилаземию нарушений функций печени, нами предложен метод определения амилазобилирубинового коэффициента (АБК), при значении которого более 15 диагностируется ОП.
Одним из высокоинформативных и наиболее часто используемых методов диагностики ОП является УЗИ. Необходимо отметить, что при любой форме ОП существуют серьезные препятствия для УЗИ забрюшинного пространства. Прежде всего - это скопление газов при сопровождающем ОП парезе кишечника, а также при ряде острых хирургических заболеваний верхней половины живота, с которыми приходится проводить дифференциальную диагностику, особенно в тех случаях, когда отсутствует параллелизм между клиническими проявлениями заболевания и морфологическими изменениями в ПЖ. По данным Вашетко Р.В. (2000), Нестеренко Ю.А. (2004), Яицкого Н.А. (2003), визуализировать ПЖ при ОП не удается в 8-20% случаев.
В подобных случаях мы определяли косвенный признак ОП - расстояние между краем левой доли печени и аортой, которое, как было выявлено в ходе проведения УЗИ у здоровых лиц, в норме не превышает 40 мм. Даже при невозможности визуализации ПЖ из-за скопления газов, применение данного УЗИ-критерия позволяло судить о характере патологии ПЖ. При отечном панкреатите этот показатель не превышал нормальных значений и составил в среднем 41,2±2,1 мм, при ограниченном панкреонекрозе - 50,2±3,8 мм, а при распространенном панкреонекрозе - 64,7±5,4 мм.
Диагностика заболевания не вызывает затруднений при ярко манифестирующих клинических проявлениях заболевания. При обращении больных в первые часы заболевания клиника заболевания не столь очевидна. Мамонтов В.В. (2001), Baron T.H. (1997), Adkisson K.W.(1998) указывают, что все это создает определенные трудности для ранней диагностики ОП, симптомы которого в эти сроки не соответствуют характеру и распространенности морфологических изменений ПЖ. Как показали исследования Багненко С.Ф. (2006), полагаться только на клинический опыт, в этих ситуациях, нет оснований. Конечно, без учета данных инструментальных исследований диагностика заболевания и объема поражения ПЖ затруднительна. По данным Balthazar E.J. (1990) в диагностике ОП наиболее информативным методом является КТ, который позволяет не только определять объем поражения ПЖ и забрюшинной клетчатки, но и с достаточно высокой вероятностью верифицировать стерильный или инфицированный панкреонекроз. Окончательный ответ на этот вопрос, по мнению Савельева В.С. (2001), может дать тонкоигольная аспирационная биопсия с бактериологическим исследованием, а также проведение прокальцитонинового теста.
Как показали наши исследования, специфичность теста на гиперамилаземию низкая, так как существует ряд заболеваний, сопровождающихся повышением содержания данного фермента. Из инструментальных исследований наиболее эффективной является УЗИ. Однако клинический опыт показал, что при парезе кишечника из-за скопления газов данная методика становится малоинформативной. В этих условиях использование предложенных нами разработок позволило повысить качество диагностики ОП.
Для определения репрезентативности сравниваемых групп, контроля за динамикой течения процесса перед нами встал вопрос о количественной оценке тяжести состояния пациентов с ОП. Однако большинство имеющихся количественных систем очень объемны, требуют проведения сложных лабораторных и инструментальных исследований. Учитывая сложившуюся ситуацию, мы решили разработать удобную и практичную систему оценки тяжести состояния пациентов.
Предложенная нами система состоит из трех разделов: клинические, лабораторные и ультразвуковые критерии. Согласно разработанной шкале максимальное количество составило 230 баллов при наличии 27 клинико-лабораторно-инструментальных параметров. Для определения количественных критериев тяжести состояния больного нами проведен статистический анализ результатов обследования 150 пациентов с ОП различной степенью тяжести. Из них у 130 больных был легкое течение заболевания и у 20 - тяжелое. Проведенная сравнительная оценка баллов по шкале, разработанной в Санкт-Петербургском НИИСП им. И.И. Джанелидзе (1998) и предложенной нами системе показало, что, при легком течении ОП количество баллов достигало 42 баллов, при тяжелом течении - превышало 42.
Конечно, как правильно отметил Bertolini G. (1998), оценка тяжести не вызывает затруднений как при минимально выраженной симптоматике, так и при ярко манифестирующих клинических проявлениях заболевания. В этих случаях, Chatzicostas C. (2002) указывает, что применение целого ряда мощных лечебных мероприятий для пациентов первой категории не требуется, а для второй - уже бесперспективно. При обращении больных в первые часы заболевания различия между прогностическими благоприятными и потенциально тяжелыми формами заболевания не столь очевидны. Все это создает, по мнению Толстого А.Д. (2003), определенные трудности в интерпретации ранней симптоматики ОП, которые в эти сроки не соответствуют характеру и распространенности морфологических изменений ПЖ. Как показали исследования Нестеренко Ю.А. (2004), создавшаяся ситуация является частой причиной необоснованного расширения показаний к различным видам инвазивных вмешательств и операций. Это требует оценки объективных критериев оценки тяжести заболевания. Полагаться только на клинический опыт в этих ситуациях, нет оснований.
По данным Brivet F. (2000), необходимость в прогнозировании возникла вместе с пониманием исключительной важности этого короткого периода, в котором, по сути, заложена ближайшая судьба больного. Только тогда принципиально возможны радикальные лечебные воздействия, направленные на достижение основной цели - «обрыва», или хотя бы отграничения деструктивного процесса.
На наш взгляд, такое изложение цели, на первый взгляд, является формальным. Ведь количественная оценка состояния без учета данных УЗИ не может определить объем поражения ПЖ. Однако констатация и оценка потенциальной деструктивной силы заболевания делает статистику репрезентативной, а анализ результатов лечения приближенным к истинному положению вещей. Немаловажным является и тот факт, как показали наши исследования, большинство больных поступают в поздние сроки от начала заболевания, когда в ПЖ начинают развиваться деструктивные процессы. И тут уже управлять процессом или прогнозировать результат крайне трудно. Конечно, разработанная нами система не являются идеальной, однако они вполне позволяют адекватно оценить состояние больных с ОП в момент исследования и в динамике лечения.
Наряду с диагностикой ОП и оценкой тяжести состояния пациентов, нами усовершенствованы тактические и технические подходы к различным лечебным мероприятиям при ОП.
В комплекс консервативных мероприятий нами впервые были включены 12,5% циклоферон (в качестве иммуномодулятора препарат вводили по 2,0 мл через день в течение 5-7 дней) и Инфезол-40 (в качестве парентерального питания).
Как показали исследования Яицкого Н.А (2003), главной мишенью поражения иммуной системы при ОП служат Т-лимфоциты. При этом основным патологическим эффектом является медиаторный шок с последующим вторичным иммунодефицитом различной выраженности, вплоть до анергии Т-лимфоцитов. Проведенные исследования при ОП позволяют выявить характерный комплекс патологических изменений в иммуной системе, отличающийся от таковых при других острых хирургических заболеваниях. По мнению Бебуришвили А. Г. (1992), с помощью анализа показателей первичной иммунограммы, произведенной в первые 2 суток от начала заболевания, возможно не только диагностировать тяжесть ОП, но и прогнозировать течение патологического процесса. При этом наиболее прогностически значимыми показателями являются абсолютное число лимфоцитов, число CD3 и CD4-клеток. В этих условиях, лечебные действия, направленные на купирование расстройств иммунной реактивности, способны эффективно предупреждать развитие жизнеопасных осложнений ОП и улучшать результаты лечения данной категории больных.
Как показали наши исследования, при легком течении заболевания изменений со стороны показателей иммунного статуса практически не отмечается, что не требует проведения дополнительной коррекции. При тяжелом течении, при формировании панкреонекроза, образуются избыток антигенов и противовоспалительных цитокинов, что способствует извращению иммунного ответа организма. В этих условиях, целесообразно проведение в комплексе лечебных мероприятий иммунокорригирующей терапии.
По данным Шестопалова А.Е. (2004), через 24 часа без питательной поддержки фактически полностью исчерпываются запасы собственных углеводов, и организм получает энергию из жиров и белков. Происходят не только количественные, но и качественные изменения метаболизма. У пациентов с исходным нарушением питания жизненные резервы особенно снижены. В этих условиях применение парентерального питания должен являться современным стандартом в лечении больных с острой хирургической патологией, сопровождающейся нарушением пищевого статуса.
По мнению Костюченко А.Л. (1996), Пенина В. А. (1996), Lena M. N. (200), используемые, в последние годы для парентерального питания, 20% раствор глюкозы для достижения необходимого суточного объема энергетических потребностей организма требует введение больших объемов раствора глюкозы, что делает неудобным процесс лечения при проведении комплексной терапии ОП, а жировые эмульсии, обеспечивая высокую калорийность, нельзя применять при анемии, тромбоцитопении, признаках ДВС синдрома. Внутривенное применение этих препаратов увеличивает риск развития тромбоэмболических осложнений, а подкожное или внутримышечное введение их не позволяют достичь необходимого терапевтического эффекта.
В этих условиях, по нашему мнению, наиболее целесообразным является проведение парентерального питания с использованием аминокислотных смесей.
Учитывая недостатки ДВАКТ в контрольной группе, в основной группе катетерную терапию проводили не более 7-10 дней. Для большей локализации вводимых препаратов в очаге поражения, ДВАКТ осуществляли путем селективной катетеризации ЧС или ее ветвей в зависимости от преимущественной локализации основного очага поражения в ПЖ. При поражении тела и хвоста катетеризировали селезеночную артерию, при поражении головки - общую печеночную артерию, при поражении всей железы - ЧС. Обязательными компонентами инфузата были препараты, действие которых было направлено на снятие ангиоспазма и интоксикации, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, антибиотики. Кроме того, во всех случаях после выполнения оперативного вмешательства по поводу панкреонекроза проводили катетеризацию ЧС или ее ветвей для ДВАКТ.
Как показали исследования Лаптева В.В. (1986), после внутриаортального введения накопление препаратов в головке в 4 раза, а в хвосте и теле ПЖ более чем в 4 раза выше по сравнению с внутривенным введением. Концентрация этого препарата в легких после внутриаортального введения в 12 раз ниже, чем при внутривенном способе, а при введении лекарственных средств в ЧС, их концентрацию в ПЖ в 6-8 раз больше, чем при внутривенном.
Благодаря этим исследованиям, Винник Ю.С. (1997), Баранов В.П. (1999), Ваккасов М.Х. (2003), Толстой А.Д. (2003), широко внедрив в клиническую практику методику внутриартериальной терапии, получили обнадеживающие результаты. Несмотря на это, Егоров Ю.В. (2000), Касумян С.А. (2004), Bradley E.L. (1994), считают проведение ДВАКТ малоэффективным лечебным мероприятием, клиническая эффективность которой уступает возможному риску развития осложнений. Авторы аргументируют свою точку зрения тем, что в пораженном органе нарушается микроциркуляция, а часть железы, где сохраняется кровоток, является непораженным и концентрирование с этой зоне лекарственных средств является бесперспективным.
На наш взгляд, данная точка зрения, является необоснованной. Лекарственные средства, концентрируясь в непораженной зоне ПЖ, предупреждают прогрессирование некротического процесса; вводимые антибактериальные средства оказывают целенаправленное противомикробное действие, эффективность которой значительно превышает внутривенный путь введения; проводимая инфузионная внутриартериальная терапия, благодаря разгрузке малого круга кровообращения, позволяет избежать неблагоприятного влияния больших объемов жидкостей при наличии сердечной недостаточности. Все это убедительно доказывает целесообразность ДВАКТ.
При ОБП с нарушением пассажа желчи ЭПСТ как наиболее эффективный метод лечения может быть при продолжительности заболевания не более 3-х суток и билирубинемии менее 150 мкмоль/л. При продолжительности заболевания более 3-х суток и билирубинемии свыше 150 мкмоль/л предпочтение необходимо отдавать ЧЧХС. Следует отметить, что при вклиненном камне в БДС ЭПСТ необходимо производить без РПХГ.
Как указывает Нестеренко Ю.А. (2004), при отечном панкреатите и при ограниченном поражении ПЖ, ЭПСТ является весьма эффективной лечебной процедурой, а при диагностированном распространенном панкреонекрозе папиллотомия не показана. Напротив, Paye F. (2002) считает, что при любой форме ОБП целесообразно выполнение ЭПСТ, которая обеспечивает адекватную декомпрессию билиарной системы и снижает внутрипротоковую гипертензию.
На наш взгляд, разногласие многих авторов в необходимости РЭВ в лечении ОБП, кроется в отсутствии четкой терминологии. При наличии ОБП, когда имеется нарушение пассажа желчи в кишечник, выполнение папиллотомии является неотъемлемым компонентом комплексного лечения, а при билиарном панкреатите, когда пассаж желчи не нарушен, РЭВ являются противопоказанием. В связи с этим, мы распределили пациентов с ОБП на две подгруппы: с нарушением и без нарушения пассажа желчи. На наш взгляд, это разделение является принципиальным с точки зрения выбора адекватной тактики лечения. Кроме того, мы считаем наиболее оптимальным, в комплексе лечебных мероприятий при панкреонекрозе билиарного происхождения, выполнение РЭВ в сочетании с катетеризацией ЧС или ее ветвей для ДВАКТ.
Анализ неудовлетворительных результатов оперативных вмешательств в контрольной группе позволил усовершенствовать ряд технических моментов их выполнения.
Во-первых, предложен способ дренирования СС, который заключался в том, что через обе подреберные области и через Винслово отверстие устанавливали один тонкий дренаж (12-14 FR) в верхней половине СС. Затем через обе боковые области живота устанавливали два толстых двухпросветных дренажа (28-34 FR) на дно СС, таким образом, чтобы оба конца дренажей перекрывали друг друга. Эти дренажи использовали для оттока промывных вод.
Во-вторых, для достижения более адекватного отграничения брюшной полости от СС вокруг нижних дренажей формировали муфту из желудочно-ободочной связки и подшивали к передней брюшной стенке.
В-третьих, в послеоперационном периоде санацию СС осуществляли 0,1% ЭВР гипохлорита натрия в непрерывном капельном режиме с дополнительным ежедневным проточным лаважем 4-5 раза в сутки по 100-150 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты и введением мази левомеколь с экспозицией на 25-30 минут. При снижении суточного объема секвестров в 4,5-5 раза от максимального объема переходили к фракционному лаважу - 4-5 раза в сутки по 100-150 мл попеременно 5% раствором аминокапроновой кислоты и 0,1% ЭВР гипохлорита натрия с вливанием мази левомеколь.
В-четвертых, был усовершенствован способ оментобурсостомии (заявка на изобретение № IAP 20060077 от 28 июня 2006 г.). Нами предложен комбинированный способ «закрытого» и «открытого» ведения в послеоперационном периоде. В послеоперационном периоде проводили санацию СС путем непрерывного капельного лаважа. За 8-10 д...
Подобные документы
Основные методы диагностики острого панкреатита. Клиническая картина острого панкреатита. Разлитой перитонит как одно из осложнений при остром панкреатите. Роль методов функционального исследования поджелудочной железы в диагностике панкреатита.
реферат [14,0 K], добавлен 20.05.2010Этиология, клиника, анатомические особенности панкреатита. Классификация острого холецистита в зависимости от наличия или отсутствия камней в желчевыводящих путях. Дифференциальные диагностические исследования острого холецистита и острого панкреатита.
презентация [2,9 M], добавлен 15.05.2016Определение острого холецистита и острого панкреатита. Анатомические особенности, классификация, этиология, дифференциальная диагностика клиники и осложнения острого холецистита и панкреатита. Основные преимущества рентгенографического исследования.
презентация [2,9 M], добавлен 20.05.2016Понятие острого панкреатита, симптомы, причины возникновения. Виды кист поджелудочной железы: врожденные, приобретенные. Перфорация как прорыв язвы за пределы двенадцатиперстной кишки с выходом их содержимого. Анализ принципов лечения острого панкреатита.
история болезни [82,8 K], добавлен 18.01.2013Проблема "острого живота" во время беременности. Хирургические причины "острого живота" во время беременности. Этиологические факторы и клинические симптомы острого панкреатита. Предрасполагающие моменты к возникновению острого панкреатита у беременных.
презентация [824,1 K], добавлен 27.04.2016Распространенность сахарного диабета вследствие острого или хронического панкреатита. Возможные хронические осложнения при панкреатогенном сахарном диабете, его диагностика. Инсулинотерапия, ее особенности у больных с заболеваниями поджелудочной железы.
реферат [49,4 K], добавлен 19.06.2015Воспаление поджелудочной железы. Различные классификации и формы панкреатита. Проявление панкреатического синдрома. Основные причины возникновения панкреатита. Клинические проявления острого и хронического панкреатита. Основные осложнения болезни.
презентация [401,9 K], добавлен 12.05.2014Частота выявления острого панкреатита, его классификация. Эндокринная функция поджелудочной железы. Клинические особенности и морфологические признаки панкреатита. Особенности геморрагического панкреонекроза. Тактика хирургического лечения больных.
презентация [2,1 M], добавлен 05.03.2014Функции поджелудочной железы. Этиология и патогенез острого панкреатита, его симптоматика. Способы диагностики панкреонекроза. Дифференциальная оценка тяжести состояния больного. Принципы консервативного лечения и показания к оперативному вмешательству.
реферат [26,4 K], добавлен 28.08.2010Симптомы острого живота при заболеваниях органов, расположенных вне брюшной полости. Методы первичного исследования. Клиника гнойных перитонитов. Симптомы острого холецистита. Классификация острого панкреатита. Лабораторно-инструментальная диагностика.
презентация [3,9 M], добавлен 25.05.2015Панкреатит как группа заболеваний и синдромов, сопровождающих воспаление поджелудочной железы. Классификация по ряду признаков. Клиническая картина острого панкреатита, диагностика и лечение. Проявления хронической формы заболевания, профилактика.
творческая работа [16,9 K], добавлен 13.11.2016Дифференциальная диагностика острого аппендицита и панкреатита. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Профилактика спаечной болезни. Острые гинекологические заболевания, требующие экстренной операции. Меры неотложной помощи и маршрут больных.
реферат [30,2 K], добавлен 12.03.2013Анализ трудностей клинической, инструментальной и лабораторной диагностики острого панкреатита. Изучение патогенеза заболевания, закономерностей развития процесса. Гемодинамические расстройства. Методы консервативного и оперативного лечения больных.
лекция [194,9 K], добавлен 14.02.2013Асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера. Проблема острого панкреатита в экстренной хирургии. Методы инструментальной диагностики и виды хирургических вмешательств. Собственная фасция и кровоснабжение поджелудочной железы.
дипломная работа [2,5 M], добавлен 23.04.2011Ознакомление с особенностями анатомического расположения червеобразного отростка: этиологией и патогенезом. Исследование и анализ классификации, дифференциальной диагностики острого аппендицита. Характеристика методики лечения острого аппендицита.
курсовая работа [76,3 K], добавлен 12.05.2018Классификация панкреатита: острый, рецидивирующий, хронический и обострение. Причины панкреатита: отравления, травмы, вирусные и инфекционные заболевания, грибковые поражения и паразитические заболевания. Клинические проявления и методы лечения болезни.
презентация [341,9 K], добавлен 28.03.2015Ферменты поджелудочной железы. Предрасполагающие факторы, классификация, степени тяжести и осложнения острого панкреатита. Предупреждение развития декомпенсации функций органов и систем. Цели хирургического вмешательства. Коррекция витальных расстройств.
презентация [4,0 M], добавлен 13.03.2014Анамнез больного. Исследование сердечно-сосудистой, мочевыделительной, дыхательной систем, брюшной полости, нервно-психического состояния. Обоснование диагноза острого панкреатита в фазе отека на основании лабораторных анализов и назначение лечения.
история болезни [20,0 K], добавлен 04.12.2010Анамнез жизни и заболевания пациента, жалобы при поступлении. Комплексное исследование внутренних органов больного. Обоснование клинического диагноза - обострение хронического рецидивирующего панкреатита средней степени тяжести, разработка плана лечения.
история болезни [33,8 K], добавлен 20.10.2013Этиология и патогенез хронического панкреатита. Наиболее характерные симптомы для хронического панкреатита. Дифференциальный диагноз панкреатита. Развитие фиброза в поджелудочной железе как одно из наиболее частых осложнений при хроническом панкреатите.
реферат [14,4 K], добавлен 20.05.2010