Патогенетическое обоснование и разработка оригинальных щадящих подходов в лечении диабетической гангрены нижних конечностей

Оценка качества жизни пациентов с сахарным диабетом. Разработка патогенетически обоснованных методов экономных ампутаций конечности при диабетической стопе. Совершенствование методики длительной внутриартериальной катетерной терапии в комплексном лечении.

Рубрика Медицина
Вид диссертация
Язык русский
Дата добавления 03.03.2018
Размер файла 1,0 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Объективно: состояние больного при поступлении тяжелое, он в сознании, апатичен, кожные покровы бледные, тургор снижен. Температура тела 38.50С. АД 130/70 мм рт.ст., тахикардия до 120 ударов в минуту. Локально: левая стопа гиперемированная, отечная. Отек распространяется до нижней трети голени. II, III, V пальцы стопы, ее тыльная поверхность черного цвета. Из-за отека пульсация на артериях стопы ослаблена. На рентгенограмме выявлен остеопороз костей стопы.

Содержание сахара в крови 11 ммоль/л, гемоглобин - 80 г/л, мочевина - 16,8 ммоль/л, креатинин - 204 ммоль/л, сахар мочи - 0,5%, ацетон ++.

После интенсивной предоперационной подготовки, направленной на ликвидацию интоксикации, коррекцию анемии, улучшение реологических свойств крови, антибиотикотерапию для сохранения жизни пациента, через 2 часа после поступления выполнена тендофасциопластическая ампутация правого бедра на уровне средней трети бедра по Каллендеру.

Послеоперационной период протекал тяжело, что было обусловлено анемией, сохраняющейся интоксикацией. На этом фоне состояние больного прогрессивно ухудшалось. На 4-е сутки после операции развились бронхообструктивный синдром и правосторонняя прикорневая пневмония. Произведена микротрахеостомия, начата интенсивная терапия, санационная бронхоскопия, больной переведен на ИВЛ.

Несмотря на тяжесть общего состояния, хирургический статус оставался стабильным, наблюдалась тенденция к заживлению послеоперационной раны первичным натяжением, гиперемии и отечности вокруг раны не отмечалось.

Проводимые лечебные мероприятия эффекта не дали. На фоне нарастания интоксикации, явлений дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, интоксикации с прогрессированием полиорганной недостаточности 10.11.91. наступил летальный исход.

Приведенный случай наглядно демонстрирует ряд негативных моментов, характерных для стандартного метода лечения ДГНК. Прежде всего это отказ больного от лечения на ранних этапах развития ГНПС (за 2 месяца до госпитализации), недостаточная осведомленность пациента о своем заболевании, из-за чего он был госпитализирован в клинику уже на фоне выраженной ДГНК с признаками интоксикации и гиповолемии. В этих условиях вынужденная высокая ампутация бедра оказалась безуспешной ввиду развития синдрома полиорганной недостаточности с летальным исходом.

Такую же картину мы наблюдали у всех 40 (32%) пациентов контрольной группы, которым для спасения жизни была произведена высокая ампутация бедра. Анализ причин столь поздней госпитализации больных контрольной группы позволило нам выяснить ряд недостатков в организации помощи больным СД.

Из 125 пациентов контрольной группы 26 (20,8%) впервые узнали о своем заболевании лишь после поступления в нашу клинику по поводу ДГНК (таб. 11).

Таблица 11 Продолжительность диабетического анамнеза до развития ДС

Диабетический анамнез

Число больных

0

26 (20,8%)

До года

28 (22,4%)

1-3 года

21 (16,8%)

4-5 лет

35 (28,0%)

6-10 лет

9 (7,2%)

10 и больше лет

6 (4,8%)

Всего

125

Только 19 (15,2%) из поступивших больных регулярно посещали эндокринолога, регулярно проводили динамическое определение уровня сахара в крови и моче и получали сахароснижающие препараты. У 34 (27,2%) больных был диабетический анамнез, однако они находились под наблюдением участкового терапевта и им проводилась лишь коррекция гликемии. Из остальных 46 (36,8%) пациентов 25 (20,0%) определяли уровень сахара крови 1 раз в месяц или даже реже. Подавляющее большинство больных контрольной группы, знающих о своем заболевании (99 человек - 79,2%), для регулирования уровня гликемии применяли сахароснижающие препараты, причем, как было указано выше, только 15,2% из них делали это правильно. Почти половина пациентов (58 человек - 46,4%) не соблюдали диеты.

Значительная часть пациентов контрольной группы, зная о своем заболевании СД, не была информирована о поздних его осложнениях и их профилактике, о необходимости регулярных контроля уровня сахара в крови и моче и посещениях эндокринолога, о принципах и методах сахароснижающей терапии. Большинство больных контрольной группы (89 человек - 71,2%) негативно и даже со страхом относились к инсулинотерапии.

110 пациентов (88,0%) контрольной группы признаки ДС (нарушение чувствительности, похолодание, трофические язвы, деформации пальцев и стоп) были выявлены менее чем через 6 лет после их появления. У 75 (60,0%) больных на развитие ДС ушло менее трех лет. Средняя продолжительность диабетического анамнеза у пациентов контрольной группы до развития ДС составила 4.71,8 года, тогда как в развитых странах, по данным литературы, она составляла 9-14 лет и более. Причинами этого, несомненно, является незнание и несоблюдение больными хотя бы основных принципов самоконтроля и их недостаточная медицинская грамотность. Так, лишь 12 (9,6%) пациентов контрольной группы знали и хотя бы раз в неделю осматривали пальцы и стопы. Практически ни одного больного контрольной группы до поступления в нашу клинику не осматривал киропадист ввиду их отсутствия в нашей Республике до 1996 года.

Анализ продолжительности ГНПС у больных контрольной группы показал, что 90 (72,0%) из них поступали в нашу клинику через 30 дней и позднее после начала ДГНК (таб. 12).

Таблица 12 Продолжительность ГНПС до поступления в клинику

Продолжительность ГНПС (суток)

Число больных

1-7

9 (7,2%)

8-14

12 (9,6%)

14-21

6 (4,8%)

21-30

8 (6,4%)

31-60

49 (39,2%)

Свыше 61

41 (32,8%)

Всего

125

Длительность периода от момента начала развития ДГНК до поступления к нам больных контрольной группы в среднем составила 29,69,5 суток. 76 пациентов обратились в нашу клинику из других медицинских учреждений ввиду безуспешности лечения, порой даже после 2-3- кратного оперативного вмешательства на стопе. Из-за столь поздней госпитализации у 74 (59,2%) больных имелись выраженные признаки интоксикации и анемия.

Клинический пример: Больная, И., 59 лет (и/б №18529), поступила в клинику 19.09.91. с жалобами на боли в правой нижней конечности, отечность стопы и голени, затруднение при ходьбе, почернение всех пальцев и тыльной поверхности правой стопы, повышение температуры, бессонницу, тошноту, сухость во рту, резкую слабость.

Из анамнеза СД выявлен 3 месяца назад, Контроль уровня сахара в крови и моче не проводился. Сахароснижающие препараты не принимала. В течение 2-х лет страдает хроническим пиелонефритом с частым рецидивирующим течением. ГНПС развилось в течение последних 2-х месяцев после бытовой травмы стопы с образованием ран всех пальцев стоп. За медицинской помощью не обращалась, занималась самолечением с использованием местных полуспиртовых компрессов и пероральных антибиотиков. Однако процесс прогрессировал, появились отечность голени, почернение стопы.

Объективно: состояние при поступлении тяжелое, больная в сознание. АД 90/60 мм рт.ст. тахикардия до 130 ударов в минуту. Дыхание частое, до 24-28 в минуту. Кожные покровы бледные, явления гиповолемии, интоксикации.

Локально: правая стопа гиперемированная, отечная. Отек распространяется до верхней трети голени. Пальцы стопы черного цвета с гнойным отделяемым и зловонным запахом. Пульсация магистральных артерий стопы резко ослаблена. Уровень сахара в крови 11,2 ммоль/л, гемоглобин - 100 г/л, сахар мочи - 1,0%, ацетон ++, белов - 0,195%.

Больной проведена интенсивная кратковременная предоперационная подготовка с целью снятия интоксикации, коррекции гиповолемии и анемии, и через 4 часа после поступления по жизненным показаниям выполнена тендофасциопластическая ампутация средней трети правого бедра по Каллендеру.

В послеоперационном периоде больная получала антибактериальную и инфузионную терапию, проводилась коррекция гипопротеинемии, анемии. Несмотря на это, на фоне интоксикации организма отмечено обострение хронического пиелонефрита и развитие диабетической нефропатии. На 2-е сутки после операции результаты анализа показали: уровень сахара мочи - 1%, ацетон +++, белов - 0,066%, уровень сахара в крови - 10 ммоль/л, лейкоцитоз до 29, СОЭ - 24 мм/час, билирубинемия - 50 мкмоль/л, АЛТ, АСТ - 1,1 ммоль/л, фибриноген - 9300, мочевина - 10,3, креатинин - 125 ммоль/л. Однако послеоперационная рана имела тенденцию к первичному заживлению.

Проводимые лечебные мероприятия эффекта не дали из-за прогрессирования диабетической нефропатии и развития острой почечной недостаточности. Суточный диурез при жесткой стимуляции составил до 150 мл, мочевина - 17,3, креатинин - 225 ммоль/л. На фоне прогрессирования ОПН, развития явлений дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности 24.09.91. наступил летальный исход.

Приведенный случай показывает, чем грозит позднее поступление в клинику, когда единственным спасением жизни пациента является ампутация нижней конечности. Однако, в данном случае уже развившаяся полиорганная недостаточность, к сожалению, не позволила нам вывести больную из критического состояния.

Важную роль в оценке эффективности проводимой терапии играют показатели клинико-биохимических тестов, допплерографии, парциального напряжения кислорода.

Изучение уровня сахара в крови показал, что к моменту поступления в клинику он в среднем составлял 13,83,1 ммоль/л. У 95 (76,0%) больных этот показатель был выше 10 ммоль/л, у 18 (14,4%) он колебался от 6 до 10 ммоль/л и лишь у 12 (9,6%) больных содержание сахара в крови было нормальным.

Ликвидация гнойно-некротического очага и интенсивная терапия, проводимая в послеоперационном периоде, способствовали нормализации уровня сахара в крови на 10-е сутки (5,42,1 ммоль/л). Несмотря на это, у 21 (16,8%) пациента содержание сахар крови оставалось выше 10 ммоль/л, у 87 (69,6%) оно нормализовалось. У 17 (13,6%) больных уровень сахара в крови колебался от 6 до 10 ммоль/л.

К концу первого месяца после операции случаев гликемии свыше 10 ммоль/л не отмечалось. Лишь у 24 (19,2%) пациентов наблюдалась умеренная гликемия (6-10 ммоль/л), а у остальных больных содержание сахара в крови было нормальным.

Аналогично изменялся уровень сахара в моче. Исходный средний показатель глюкозурии составил 0,970,08%, причем содержание сахара в моче у 49 (39,2%) больных был выше 1%. У 23 (18,4%) пациентов глюкозурии не отмечалось, а у остальных (53 - 42,4%) уровень сахара в моче колебался от 0,1% до 1%.

На фоне проводимой терапии на 7-е сутки содержание сахара в моче снизилось в 2 раза по сравнению с исходным и в среднем составило 0,40,06%. У 22 (17,6%) пациентов сохранялся высокий уровень сахара в моче (>1%), у 27 (21,6%) глюкозурия колебалась от 0,1 до 1%, а у остальных больных уровень сахара в моче был в пределах нормы.

К моменту выписки из стационара содержание сахара в моче было минимальным (0,190,05%). Достоверное снижение данного показателя отмечено к 10-м суткам после операции (таб.13).

Таблица 13 Динамика изменения лабораторно-инструментальных показателей

Длительность наблюдения

Сахар в крови, ммоль/л

Сахар в моче, %

ЛПИ

МСС, мм рт.ст.

МДС, мм рт.ст.

ТсРО2, мм рт.ст.

Исходный

13,83,10

0,970,08

0,870,13

30,11,6

2,10,14

24,32,1

1 сутки п/о

13,43,0

0,880,09

0,910,15

30,41,8

2,20,17

25,62,3

3 сутки п/о

10,22,6

0,710,08

0,880,24

31,22,4

2,40,27

27,32,4

5 сутки п/о

8,92,5

0,560,07*

0,920,28

32,22,5

2,50,33

28,52,4

7 сутки п/о

6,22,5

0,400,06*

0,990,33

34,32,6

2,70,38*

29,52,3

10 сутки п/о

5,42,1*

0,310,06*

1,020,33

37,62,8

3,10,38*

30,12,1*

14 сутки п/о

5,52,2*

0,230,05*

1,010,3

38,53,1*

3,20,34*

32,62,0*

21 сутки п/о

5,41,9*

0,190,05*

1,030,31

40,13,1*

3,20,35*

35,41,9*

Здесь и далее в таблицах * - достоверное отличие от исходного значения

При поступлении больных о состоянии кровообращения у них на сосудах нижних конечностей мы судили по пульсации на магистральных артериях. Это позволяло нам в определенной мере дифференцировать микроангиопатию и макроангиопатии. При макроангиопатиях на уровне бедренных и/или подколенных артерий пульсация отсутствовала. В этом случае, как правило, требовалась реконструктивная операция на сосудах нижних конечностей. Как было указано во второй главе, сочетание СД с макроангиопатиями мы наблюдали у 30 больных, но они в материал данной диссертационной работы не включены.

У подавляющего большинства больных с ДГНК поражение сосудов нижних конечностей выражалась в виде микроангиопатии, причем чаще наблюдалось поражение сосудов мелкого калибра. Пульсация на магистральных артериях нижних конечностей, в том числе и артериях стоп, сохранялась, и только у 27 больных отсутствовала (таб. 14).

Таблица 14 Характеристика кровотока на артериях нижних конечностей

Артерия

Число больных, у которых пульсация

четкая

ослабленная

отсутствует

a. femoralis

125

-

-

a. poplitea

125

-

-

a. tibialis post.

87

27

11

a. dors. pedis

84

25

16

Как известно, важную роль в оценке функционального состояния сосудов нижних конечностей играет допплерография. Количественная оценка кровотока на различных уровнях нами производилась путем определения регионарного МСС и МДС, а также определения ЛПИ. Учитывая, что при диабетической ангиопатии нижних конечностей наиболее значительным изменениям подвергаются сосуды стопы, мы проанализировали результаты допплерографии сосудов стопы - a. dorsalis pedis и a. tibialis posterior, что позволило определить исходную величину ЛПИ, которая составила 0,870,13. Следует отметить, что у 62 (49,6%) больных ЛПИ был ниже 0,9, причем у 40 из них наблюдалось прогрессирование ГНПС и интоксикации и для спасения жизни им была произведена высокая ампутация бедра. Из остальных 22 больных у 11 пораженная конечность была потеряна из-за повторных ДГНК на протяжении первого года наблюдения. Исходно нормальный ЛПИ был лишь у 19 (15,2%) пациентов. В целом, если исходный показатель ЛПИ был равен 0,870,13, то его нормализация происходила на 14-е сутки после операции, когда он в среднем составлял 1,010,3. Однако достоверного увеличения ЛПИ по сравнению с исходным уровнем не отмечалось.

После операции МСС достоверно увеличилось на 5-е сутки, достигнув нормы на 21-е сутки, МДС достоверно увеличилось на 7-е сутки и нормализовалось на 14-е сутки после операции (таб.13).

Наряду с допплерографией важную информацию об адекватности кровоснабжения тканей пораженной стопы у больных контрольной группы при поступлении и в процессе лечения мы получали при определении парциального напряжения кислорода в мягких тканях стопы. Датчик прибора устанавливали в пограничной зоне между визуально определяемыми здоровыми и патологически измененными мягкими тканями. Это позволило нам выявить некоторые закономерности развития ГНПС. Так, если исходное ТсРО2 составляло 24,32,1 мм рт.ст., что свидетельствовало о низкой насыщенности мягких тканей стопы кислородом, то после оперативного вмешательства и применения препаратов, улучшающих реологические свойства крови, ТсРО2 достоверно увеличивалось на 14-е сутки послеоперационного периода, достигнув нормы - 30,62,0 мм.рт.ст., что свидетельствовало об улучшении насыщения мягких тканей стопы кислородом (таб. 13).

Анализ исходных показателей ТсРО2 показал, что оно у 52 (20,83,6%) больных в пограничной зоне было ниже критического уровня (25 мм рт.ст.). У 40 из этих больных, несмотря на выполненную первично операцию (экзартикуляция пальцев, ампутация стопы по Шарпу, некроэктомия) из-за прогрессирования ГНПС была произведена ампутация бедра.

В течение первого года после первичной операции из-за прогрессирования ГНПС, некоторые больные были подвергнуты повторным оперативным вмешательствам: 11 (8,82,5%) произведена ампутация бедра, 8 (6,42,2%) - экзартикуляция пальцев стопы и 8 - ампутация по Шарпу. В течение первого года после операции 4 (3,21,6%) больных умерли, а 4 выбыли из нашего наблюдения в связи с выездом за пределы нашей Республики. Таким образом, на протяжении первого года наблюдений у 51 (40,83,4%) пациента сохранить опорную функцию конечности не удалось. Летальность составила 12,02,9% (умерли 15 больных). Ее причины будут проанализированы в последующих разделах данной главы (таб. 15).

Таблица 15 Характер и частота оперативных вмешательств, летальность в ближайшем послеоперационном периоде

Вид вмешательства

Число больных

в начале 1 года

в течение 1 года

итого за 1 год

%

абс.

%

абс.

%

абс.

Ампутации бедра

32,03,7

40

8,82,5

11

40,83,4

51

Экзартикуляция пальцев

9,64,2

12

6,42,2

8

16,04,1

20

Ампутация по Шарпу

8,03,1

10

6,42,2

8

14,43,2

18

Некроэктомия

50,43,1

63

-

-

25,63,9

32

Летальность

8,82,5

11

3,21,6

4

12,02,9

15

Таким образом, анализ результатов лечения контрольной группы больных с ДГНК показал, что, как правило, пациенты поступали в клинику поздно (через 29,69,5 суток от начала ГНПС). Нередко больные подвергались оперативным вмешательствам в других клиниках и из-за неэффективности проводимой терапии 76 из них обратились к нам, причем у 23 (30,3%) поступивших уже были симптомы полиорганной недостаточности. В данной ситуации 40 (32,0%) больным по жизненным показаниям была выполнена высокая ампутация бедра с летальным исходом у 11 (8,8%).

Анализ причин столь неутешительных результатов лечения в контрольной группе больных с ДГНК выявил отсутствие мониторинга за этими больными по поводу основного заболевания на ранних его стадиях. Большинство пациентов не были знакомы с принципами самоконтроля, они не подвергались регулярному осмотру, им не проводилась профилактика и лечение ДС. Как правило, больные находились под наблюдением участковых терапевтов, не имеющих достаточной возможности предупреждать поздние осложнения СД, включая ДС. Высокий процент ампутаций бедра и инвалидизация пациентов с ДГНК в анализируемой группе значительно ухудшали качество их жизни. У таких больных не уделялось особого внимания проблеме сохранения опорной функции нижней конечности, вопросам улучшения качества жизни и реабилитации больных в раннем послеоперационном периоде. Серьезным недостатком лечебной тактики относительно больных этой группы являлось отсутствие патогенетически обоснованного подхода к лечению ДГНК. Нам представляется, что для улучшения результатов лечения пациентов с ДГНК наряду с решением организационных вопросов необходимо изучать механизмы распространения инфекции по стопе и голени и разрабатывать патогенетически обоснованные методы хирургической коррекции.

3.2 Анализ неудовлетворительных результатов при использовании стандартных методов лечения ДГНК

3.2.1 Зависимость частоты неудовлетворительных результатов от локализации и распространенности процесса

Для поиска путей улучшения результатов лечения гнойно-некротических поражений при ДС нами была проанализирована зависимость частоты высоких ампутаций нижних конечностей от возраста пациентов.

Изучение локализации патологического процесса в зависимости от возраста больного показало, что гнойно-некротический процесс, ограниченный в пределах пальцев стопы, чаще наблюдается у лиц в возрасте 61-80 лет (таб. 16).

По-видимому, это обусловлено снижением защитных сил организма у больных пожилого возраста, наличием сопутствующей патологии, возрастными изменениями кровоснабжения стопы на фоне развивающего общего атеросклеротического процесса. Из 29 больных с гнойно-некротическими поражениями I пальца стопы у 19 процесс встречался именно в этом возрасте. Причем следует отметить, что при наличии вышеуказанных причин вероятность ампутации на уровне бедра была очень большой. Как показал опыт, каждый второй больной в последующем подвергался высокой ампутации бедра.

Таблица 16 Зависимость локализации патологического процесса от возраста

Локализация поражения

Число больных в возрасте

Число

20-40 лет

41-60 лет

61-80 лет

свыше 80 лет

ампутаций

I

9 (3)

19 (9)

1

12

II

4 (1)

4

1

III

4 (1)

2 (1)

2

I-II

2 (1)

5 (2)

3

I-III

2 (1)

3 (3)

4

II-III

2 (1)

2 (1)

2

III-IV

1

2 (1)

2

1

III-V

2 (1)

2 (1)

2

IV-V

1

1 (1)

0

1

V

1

2

Стопа

1

12 (1)

13 (3)

4

Стопа и голень

7 (7)

4 (4)

6 (6)

17

Подошва

9 (2)

2

Итого

3

48 (19)

67 (26)

7 (6)

51

Примечание: в скобках указано количество ампутаций бедра после экзартикуляции пальцев или ампутаций на уровне стопы.

Из остальных 10 больных с гнойно-некротическими поражениями I пальца стопы, встречающимися в относительно молодом возрасте (от 41-60 лет), высокая ампутация бедра по жизненным показаниям была произведена всего трем.

Из 17 больных с ГНПС, распространяющимся на голень 6 пациентов были в возрасте старше 80 лет, 4 - в возрасте от 61 до 80 лет и 7 - в возрасте 41-60 лет. Учитывая тяжелое исходное состояние больных, а также объем поражения, всем этим больным была произведена ампутация на уровне бедра.

Анализ зависимости локализации патологического процесса от пола показал, что в группе больных с гнойно-некротическим поражением I пальца стопы было больше мужчин (18 человек), причем заболевание у них характеризовалось злокачественным течением, что было обусловлено наличием вредных привычек (злоупотребление алкоголем и курение). Из 18 мужчин с поражением I пальца высокая ампутация произведена 9, тогда как из 11 женщин с аналогичным поражением - только трем (таб. 17).

При поражении I и остальных пальцев стопы картина была тяжелей: из 27 мужчин контрольной группы 14, а из 14 женщин - 5 была произведена вынужденная высокая ампутация нижней конечности на уровне бедра.

Таблица 17 Зависимость локализации патологического процесса от пола

Локализация поражения

Число мужчин

Из них ампутированы

Число женщин

Из них ампутированы

I

18

9

11

3

II

6

1

2

0

III

4

1

2

1

I-II

5

2

2

1

I-III

4

3

1

1

II-III

2

1

2

1

III-IV

2

1

3

III-V

3

1

1

1

IV-V

1

1

1

V

2

1

Стопа

15

1

11

3

Стопа и голень

11

11

6

6

Подошва

6

1

3

1

Итого

79

32

46

19

ГНПС у больных СД, переходящий на голень чаще встречался у мужчин ( 11 случаев).

Анализ эффективности лечения в зависимости от характера поражения сосудов и нервов стопы показал, что наиболее тяжелое течение отмечается при наличии обеих патогенетических компонентов (нейропатия + ангиопатия). В этих случаях из 32 пациентов у 25 была произведена высокая ампутация нижней конечности (таб. 18).

Из 49 больных с ГНПС, в патогенезе которого ведущую роль играла микроангиопатия, 16 произведена высокая ампутация нижней конечности. У 8 из них имело место поражение I пальца стопы (изолированное - 5, сочетанное с другими пальцами - у 3).

Гнойно-некротическое поражение стопы, возникшее на фоне диабетической нейропатии, в прогностическом отношении более благоприятно. Из 44 больных с таким процессом высокая ампутация нижней конечности была выполнена лишь у 10.

Таблица 18 Зависимость локализации патологического процесса от причинного фактора

Локализация

Число больных с

поражения

ангиопатией

нейропатией

сочетанными поражениями

I

15 (5)

7

7 (7)

II

3

3

2 (1)

III

2

2

2 (2)

I-II

5 (1)

1 (1)

1 (1)

I-III

3 (2)

1 (1)

1 (1)

II-III

1 (1)

2

1 (1)

III-IV

2

1

2 (1)

III-V

1 (1)

2

1 (1)

IV-V

1 (1)

1

0

V

1

1

1

Стопа

6

12

8 (4)

Стопа и голень

5 (5)

8 (8)

4 (4)

Подошва

4

3

2 (2)

Итого

49 (16)

44 (10)

32 (25)

Примечание: в скобках указано число ампутаций.

Таким образом, три варианта анализа результатов лечения гнойно-некротических поражений стопы при СД показали, что наряду с возрастом, полом и характером исходных изменений стопы, немаловажную роль в исходе играет локализация патологического процесса. В связи с этим была проанализирована зависимость результатов лечения от объема и локализации поражения (таб. 19).

Таблица 19 Частота и характер операций в зависимости от объема поражения и его локализации

Локализация поражения

Число больных

Экзартикуляция пальцев

Ампутация стопы

Некроэктомия

Ампутации бедра

I

29

9

2

6

12

II

8

2

1

4

1

III

6

1

-

3

2

I-II

7

2

-

2

3

I-III

5

-

1

-

4

II-III

4

-

-

2

2

III-IV

5

2

-

2

1

III-V

4

1

-

1

2

IV-V

2

1

-

-

1

V

3

2

-

1

-

Стопа

26

-

12

10

4

Стопа и голень

17

-

-

-

17

Подошва

9

-

2

5

2

Итого

125

20

18

36

51

Наиболее злокачественным течением отличалась локализация патологического процесса в области I пальца стопы или при сочетанном его поражении с остальными пальцами. Из 29 больных, у которых процесс локализовался в области I пальца стопы, экзартикуляция произведена 15. У 6 из них в последующем произведена ампутация на уровне бедра. При сочетанном поражении I с остальными пальцами (I-II или I-III) экзартикуляция выполнена у 2, а высокая ампутация на уровне бедра - у 7 больных.

Кроме того, результаты оперативного лечения больных контрольной группы показали, что ГНПС в области I пальца, даже после ее резекции по методу Шарпа, в 4 случаях из 6 способствовало прогрессированию патологического процесса и привело в последующем к высокой ампутации нижней конечности.

При локализации ГНПС на остальных четырех пальцах прогноз был более благоприятным. Из 32 больных с такой локализацией процесса, экзартикуляция пальцев стопы выполнена у 12. Только у трех пациентов из-за прогрессирования патологического процесса произведена высокая ампутация на уровне бедра.

Таким образом, результаты проведенного нами анализа позволяют предположить наличие тесной взаимосвязи между характером топографо-анатомического строения стопы и локализацией патологического процесса. Труднообъяснимой была причина высокой ампутации бедра при поражении I пальца по сравнению с другими локализациями ДГНК на стопе. При сочетанном поражении I пальца с другими пальцами стопы результаты лечения также ухудшались. В большинстве случаев безуспешного лечения больных с ДГНК в других учреждениях прогрессирование ГНПС, на наш взгляд, было обусловлено тем, что не учитывались патогенетические механизмы данного заболевания, в частности, роль различных анатомических структур стопы в этом процессе.

3.2.2 Изучение взаимосвязи локализации и характера распространенности патологического процесса с топографо-анатомическими структурами стопы

В патогенезе ГНПС у больных СД, кроме ангиопатии и нейропатии, немаловажная роль принадлежит инфекции, которая в результате быстрого прогрессирования патологического процесса нередко приводит к высокой ампутации конечности. Однако остается неясной роль анатомических структур стопы в распространении гнойно-воспалительного процесса.

Как известно, при его переходе из одной анатомической области нижней конечности на другую большое значение имеют периартериальные и периневральные клетчаточные пространства, а также сухожильные влагалища.

Для того, чтобы выяснить, по каким именно анатомическим образованиям распространяется гнойно-некротический процесс от пальцев стопы у больных СД, мы проанализировали топографию сосудисто-нервного пучка, так как было отмечено, что при локализациях гангрены на I пальце стопы течение процесса было более злокачественным, чем при локализации в II-V пальцах (рис. 4).

Тыльная поверхность стопы кровоснабжается за счет a.dorsalis pedis. Проекция этой артерии идет от середины наружной и внутренней лодыжек стопы к первому межпальцевому промежутку. На уровне медиальной лодыжки a.dorsalis pedis в сопровождении одноименных вен и соответствующего нерва располагается в капсуле голеностопного сустава (где нет периартериальной жировой клетчатки). Ниже лодыжки сосудисто-нервный пучок, окруженный клетчаткой, направляется вперед и кнаружи.

Рис. 4. Топографическая анатомия сосудов стопы

У основания I плюсневой кости a.dorsalis pedis дает глубокую подошвенную ветвь и I плюсневую артерию. Далее I-плюсневая артерия идет к первому межпальцевому промежутку, где делится на тыльные пальцевые артерии стопы.

Тыльная полукружная артерия (а.arcuata) является ветвью а. dorsalis pedis. Артерия располагается у основания плюсневых костей, направляясь изнутри кнаружи. А. dorsalis pedis постоянно сопровождается одноименными венами и n.peroneus profundus.

На подошвенной поверхности стопы задняя большеберцовая артерия в пяточном канале делится на медиальную и латеральную подошвенные артерии. Сосуды прикрывает n. tibialis, который делится на подошвенные ветви дистальнее или проксимальнее бифуркации артерии. Сосудисто-нервный пучок в подошвенной поверхности находится под апоневрозом.

Медиальный сосудисто-нервный пучок образуется за счет медиальных подошвенных артерии, нерва и вен и проходит между глубокой фасцией среднего ложа и стенкой внутреннего ложа. Поверхностная и глубокая ветви a.plantaris medialis появляются в клетчатке из-под внутреннего края средней части подошвенного апоневроза. Поверхностная ветвь идет к внутренней поверхности I пальца, а глубокая - к его наружной поверхности и анастомозирует с первой подошвенной плюсневой артерией.

Латеральная подошвенная артерия более крупная, чем медиальная, и идет дугообразно с одноименными венами и нервами. В области плюсны этот пучок расположен в латеральном фасциальном узле подошвы, образованном стыком прилежащих фасций. На уровне основания плюсневых костей латеральная подошвенная артерия переходит в подошвенную дугу. В первом межкостном промежутке она анастомозирует с глубокой подошвенной ветвью a. dorsalis pedis. От артериальной дуги отходят подошвенные плюсневые артерии (Дедов И.И., 1988).

Для изучения возможного участия сосудисто-нервного пучка стопы в распространении гнойно-воспалительного процесса нами была оценена зависимость частоты ампутаций бедра от локализации патологического процесса (таб. 20).

Из всех больных анализируемой группы наихудшие результаты наблюдались в случаях, когда процесс локализовался в области I пальца стопы. Из 29 больных с данной локализацией высокая ампутация на уровне бедра произведена 12. При рассмотрении этих результатов с позиций механического продвижения инфекции по указанным анатомическим образованиям, особой логики нет, так как сосудисто-нервный пучок II-V пальцев является более крупным, чем у I пальца. С другой стороны, условия для кровоснабжения II-V пальцев более оптимальные, чем I пальца.

Таблица 20. Зависимость частоты ампутации бедра от локализации патологического процесса на стопе

Локализация

Общее число больных

Число больных, подвергшихся ампутации бедра

I

29

12

II

8

1

III

6

2

I-II

7

3

I-III

5

4

II-III

4

2

III-IV

5

1

III-V

4

2

IV-V

2

1

V

3

-

Стопа

26

4

Стопа и голень

17

17

Подошва

9

2

Итого

125

51

Но кроме сосудисто-нервного пучка на стопе имеется еще одна топографо-анатомическая структура, которая связана со всеми пальцами стопы и голенью. Этой структурой являются сухожильно-синовиальные комплексы (рис. 5). При их изучении выяснено, что по подошвенной поверхности сухожилия сгибателей пальцев стопы, в отличие от тыльной поверхности, окружены синовиальными влагалищами, топография и строение которых неодинаковы на разных уровнях. Всего на подошвенной поверхности анатомически различают 3 синовиальных влагалища, причем каждое из них состоит из двух синовиальных листков - наружного и внутреннего.

Внутренний висцеральный листок непосредственно окружает сухожилие практически со всех сторон. Только узкая полоска на задней поверхности сухожилия остается неприкрытой.

Заворачиваясь у краев этой полоски, внутренний листок переходит в наружный (париетальный). Внутренний и наружный листки на отдельных участках сухожилий сливаются друг с другом, образуя вокруг сухожилий замкнутые щелевидные полоски.

Рис 5. Топографическая анатомия сухожильно-синовиального комплекса

На поперечном разрезе последние имеют подковообразную форму и содержат синовиальную жидкость. Эти условия, видимо, и являются весьма благоприятными для развития неклостридиальной анаэробной инфекции, по причинам, приведенным ниже (глава 3.2.3).

Полости синовиальных влагалищ сплющены спереди и сзади, а по бокам расширены, образуя боковые пазухи. На уровне проксимальной фаланги они округлые, а на уровне средней фаланги - сплющены.

Сухожилия тыльной поверхности стопы, в отличие от подошвенной, не покрыты синовиальными оболочками. Последние начинаются лишь на уровне проксимальной части стопы, в области голеностопного сустава.

В отличие от остальных пальцев стопы сухожилие I пальца на подошвенной поверхности имеет синовиальные оболочки почти на всем протяжении стопы, которое через медиальное подапоневротическое ложе, пяточный и лодыжковый каналы сразу переходит в глубокое заднее клетчаточное пространство голени.

Остальные четыре пальца (II-V) имеют сухожильное влагалище только на уровне пальцевых фаланг, дальше сухожилия этих пальцев идут без синовиальных оболочек. В области пяточного канала сухожилия сгибателей пальцев стопы сливаются в один ствол, который покрывается синовиальной оболочкой, переходящей через лодыжковый канал в глубокое клетчаточное пространство голени.

Подытоживая данные о сухожильно-синовиальных комплексах, мы выделили несколько моментов, мимо которых прошли предыдущие исследователи. Ниже приводятся эти моменты:

1. Синовиальные пространства представляют собой более или менее протяженные замкнутые полости, составленные из париетального и висцерального листков и заполненные синовиальной жидкостью. В этих условиях имеется достаточно возможностей для развития и распространения инфекции, особенно анаэробной неклостридиальной микрофлоры.

2. Более высокая частота ампутаций бедра при локализации гнойно-воспалительного процесса на подошвенной поверхности стопы, по сравнению с тыльной, вполне может быть объяснена отсутствием в последнем случае синовиальных оболочек (т.е. замкнутых и протяженных пространств с питательной средой - синовиальной жидкостью).

3. При локализации патологического процесса на I пальце стопы инфекция по сухожильно-синовиальным образованиям сгибателей может очень быстро проникнуть в глубокие клетчаточные пространства голени, тогда как комплекс данных образований II-V пальцев на стопе прерывается на границе средней и дистальной трети. В этих условиях удаление лишь одного I пальца или даже ампутация части стопы не могут предотвратить перехода гнойно-воспалительного процесса на голень.

Доказательством этого может служить следующий случай.

Больной Н. (и.б. 4880), 62 лет, поступил 6.04.1992 с жалобами на боль, припухлость и почернение I пальца левой стопы, затруднение при ходьбе, общую слабость. Из анамнеза: страдает СД в течении 7 лет. Посещал эндокринолога, контролировал сахар в крови и моче нерегулярно. Методам самоконтроля и ухода за стопой не обучен. Периодически принимает манинил. ГНПС началось 17 дней тому назад, когда после срезания ногтя получил микротравму. В течение 4-5 дней у него образовалась рана в области I пальца с последующей его гангреной.

При поступлении уровень сахара в крови-13,7 ммоль/л, гемоглобин - 97 г/л, общий белок - 51,2 ммоль/л. Биохимические показатели в пределах нормы. Локально левая стопа отечная до средней трети стопы, I палец левой стопы черного цвета (рис. 8). Пульсация на артериях стоп не определяется.

Диагноз: СД II типа, тяжелая форма, диабетическая ангиопатия. Гангрена первого пальца правой стопы.

Назначен курс консервативной терапии, заключающийся в местной обработке раны мазевыми повязками, антибактериальной терапии, коррекции анемии, гипопротеинемии, улучшении реологических свойств крови.

13.04.92 произведена экзартикуляция I пальца правой стопы. В послеоперационном периоде вышеуказанная терапия продолжалась. Несмотря на проводимое лечение, гнойно-воспалительный процесс прогрессировал. В связи с этим 1.05.92 произведена резекция стопы по Шарпу. В послеоперационном периоде проводилась антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Назначена лазерная терапия на область послеоперационной раны. Однако гнойно-воспалительный процесс распространился на голень, повысилась температура до 38,50С. Содержание сахар в крови-14 ммоль/л. В связи с ухудшением общего состояния больного и прогрессированием гнойно-воспалительного процесса 17.05.92 произведена ампутация на уровне бедра. Послеоперационный период протекал гладко. Больной выписан 29.05.1992.

С другой стороны, при локализации патологического процесса на II-V пальцах стопы и недостаточной эффективности удаления пальцев ампутация части стопы с захватом всего дистального сухожильно-синовиального пространства может обеспечить излечение больных с сохранением опорной функции стопы.

Больной А. (и.б. 3339), 63 лет. Поступил в клинику 27.03.92 с жалобами на общую слабость, повышение температуры тела до 380С, отек, гиперемию, почернение II пальца правой стопы, затруднение при ходьбе, плохой сон, снижение аппетита, слабость. Из анамнеза: страдает СД в течение 15 лет. Посещение эндокринолога, контроль и коррекция гликемии нерегулярные. За 1 месяц до обращения после бытовой травмы у больного появилась рана в области II пальца. Проводилась ее местное лечение в поликлинике, которое оказалось неэффективным и у больного появились гиперемия, отек и гнойная рана в области II пальца правой стопы.

Диагноз: СД II типа, тяжелая форма, диабетическая ангиопатия. Гангрена II пальца правой стопы.

При поступлении общее состояние средней тяжести. Со стороны внутренних органов возрастные изменения. АД 130/80 мм рт.ст., пульс - 84 ударов в минуту. Локально отмечается гиперемия, отек стопы, гангрена II пальца правой стопы (рис. 6). Содержание сахара в крови-9,5 ммоль/л.

Рис. 6. Внешний вид стопы больного А.

28.03.92. произведена экзартикуляция II пальца правой стопы по стандартной методике. Проводилась интенсивная терапия: коррекция гликемии, анемии, улучшение реологических свойств крови, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия. Несмотря на это гнойно-воспалительный процесс прогрессировал. 13.04.92. произведена резекция на уровне стопы по Шарпу. В послеоперационном периоде состояние больного улучшилось, температура тела нормализовалась и на 17-е сутки, после появления грануляционной ткани, была произведена аутодермопластика. Больной осмотрен через 1,5 года. Опорная функция нижней конечности сохранена (рис. 7).

У всех пациентов контрольной группы, которым вследствие прогрессирования патологического процесса после удаления одного из II-V пальцев была выполнена ампутация дистальной части стопы, была сохранена опорная функция стопы.

Таким образом, изучение топографо-анатомических структур позволило установить, что путем распространения инфекции служат сухожильно-синовиальные образования. Для подтверждения этого у больных СД мы провели целенаправленные микробиологические исследования с целью изучения содержания аэробных и анаэробных микроорганизмов в гнойно-воспалительном очаге стопы.

Рис. 7. Внешний вид стопы больного А. после ампутации по Шарпу через 1,5 года.

3.2.3 Характер и механизмы распространения микрофлоры при ГНПС

Как известно, большая роль в развитии ГНПС у больных СД отводится неклостридиальной анаэробной инфекции. Недооценка характера микрофлоры на этом фоне, а также неадекватная антибактериальная терапия, к сожалению, нередко способствуют прогрессированию начавшегося процесса и нередко приводит к фатальному исходу.

Чтобы иметь объективные критерии прогноза развития ГНПС у подобных больных, а также подбора оптимальных вариантов их хирургического лечения, мы изучали бактериальную обсемененность раневого экссудата и кусочков ткани, взятых из глубины раны.

Изучение характера микрофлоры на пораженной конечности позволило установить, что суммарное содержание аэробов, как правило, в день поступления составляло 106-107 КОЕ/мл (в среднем 6,50,06 lg КОЕ/мл). При этом спектр выделенных микроорганизмов был представлен факультативной кокковой микрофлорой, энтеробактериями, неферментирующими бактериями, включая синегнойную палочку, а также ассоциациями этих микроорганизмов (таб. 21).

Из представителей факультативной кокковой микрофлоры часто высевались стафилококки. Количество выделенных штаммов составило 37 (28,2%). Реже встречалась группа протея - 36 (27,5%), синегнойная палочка -19 (14,5%) и энтеробактерии - 16 (12,2%). Другие виды микрофлоры, такие как Citrobacter sp., E.coli, высевались в небольшом количестве, составляя в среднем 8-9% от общего количества выделенных аэробных возбудителей.

Таблица 21 Частота выявления различных видов аэробных микроорганизмов в день поступления

Аэробы

Количество штаммов

Staph. аureus

37 (28,2%)

Citrobacter sp.

12 (9,2%)

Pseudomonas aeruginosa

19 (14,5%)

Enterococcus sp.

16 (12,2%)

E. coli

11 (8,4%)

Proteus mirabilis

22 (16,8%)

Proteus vulgaris

14 (10,7%)

Всего

131

В день поступления у больных с ГНПС, одновременно с изучением содержания аэробных микробов определялись представители анаэробной микрофлоры (таб. 22).

Таблица 22 Частота встречаемости анаэробных микробов в день поступления

Анаэробы

Количество штаммов

Pr.melaninogenicа

28 (30,7%)

B.fragilis

21 (23,1%)

B.intermedius

9 (9,9%)

B.asacharalaticus

4 (4,4%)

Cl.septicum

7 (7,7%)

Fusobacterium sp.

12 (13,2%)

Peptostreptococcus sp.

4 (4,4%)

Peptococcus magnus

4 (4,4%)

Propionobacterium

2 (2,2%)

Всего

91

Анализ результатов проведенных исследований показал, что среди анаэробов доминирующими были бактероиды (37,4%). Обычно они встречались в виде монокультур. Из бактероидов чаще высевались B. fragilis - в 21 (23,1%). Самым многочисленным представителем анаэробов была Pr. melaninogenicus - 28 (30,7%), реже встречались пептококки - 4 (4,4%), пептострептококки - 4 (4,4%) и пропионибактерии - 2 (2,2%) случая.

Выделенные из раны микроорганизмы обычно представляли собой полимикробные ассоциации, включающие 2 и более различных микробов. Ассоциации аэробов с анаэробами высеяны в 87,3% случаях.

Таблица 23 Зависимость частоты высоких ампутаций от количества выделенных аэробных штаммов

Аэробы

Монокультура

Дикультура

Трикультура

Количество больных

79 (84,03,8%)

11 (11,73,3%)

4 (4,32,1%)

Ампутации бедра

21 (26,65,0%)

4 (36,414,5%)

2 (50,025,0%)

При анализе зависимости результатов лечения (ампутаций бедра) от количества выделенных аэробных микробов было выявлено (таб. 23), что из 94 больных у 79 (84,03,8%) аэробы выделены в виде монокультуры. У 11 (11,73,3%) пациентов обнаружено по два и у 4 (4,3(2,1%) - по три возбудителя. Отмечалась четкая корреляция результатов лечения в зависимости от количества выделенных возбудителей.

Из 79 (84,0(3,8%) больных с ГНПС, у которых выделен один аэробный возбудитель высокая ампутация на уровне бедра произведена 21 (26,6(5,0%). Из 11 больных с дикультурами, ампутации на уровне бедра произведены у 4 (36,4(14,5%). При выявлении трех видов микроорганизмов, отмечалось более тяжелое течение заболевания, что, естественно, влияло на результаты лечения. Так, из 4 больных с трикультурами ампутация на уровне бедра произведена у 2 (50,0(25,0%).

Изучение зависимости количества ампутаций бедра от числа выделенных анаэробных микробов (таб. 24) показало следующее.

Таблица 24 Зависимость частоты высоких ампутаций от количества выделенных анаэробных возбудителей


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Анаэробы

Монокультура

Дикультура

Число больных

59 (79,7(4,7%)

15 (20,3(4,7%)