Эффективность применения транскраниальных магнитных воздействий при проведении реабилитационных мероприятий распространенных неинфекционных заболеваний

Анализ выраженности пространственной асимметрии зрительных вызванных потенциалов до влияния МП обнаружил ее неравномерную представленность. Происходило сглаживание представленности этого интегрального показателя, характеризующего динамику нервных процессов и уровня функционального состояния. Следовательно, паттерны комбинированного МП способны оказывать значимое изменение организации пространственной асимметрии, электрической активности мозга, уменьшая габитуацию показателей, вызванных потенциалов на разномодальные раздражители, повышая выраженность представленности -активности ЭЭГ у испытуемых. Все это в свою очередь свидетельствовало о развитии процессов релаксации, вырабатывании способности организмов к изменению своего функционального состояния таким образом, чтобы повысить вероятность перехода от активного, напряженного бодрствования к расслаблению. По мнению авторов, возможно, это является следствием активации комбинированным МП адаптационных процессов, развитие которых, как известно, способно нормализовать имеющиеся дисфункции в деятельности систем организма, а также в организации и поддержании оптимального функционального состояния организма для обеспечения жизнедеятельности (С.А.Павлович, 1985). Таким образом, искусственные МП могут оказывать как непосредственное воздействие на структуры головного мозга, так и рефлекторное - через периферическую систему.

Реакция сосудистой системы является следствием как прямого влияния МП на ее структурные образования, так и опосредованных рефлекторных воздействий через центральную нервную систему. Как известно, объем крови, протекающий через терминальное сосудистое ложе, регулируется изменением тонуса артерий, в первую очередь артериол. Давление внутри капилляра обеспечивается как нейрогенными, так и гуморальными механизмами влияния на артериолы, а также состоянием посткапиллярных сосудов, от которых зависит сопротивление в собирательных венулах. Величина площади задействованных поверхностей стенок капилляров про реализации обменных процессов зависит от активности прекапиллярных сфинктеров, т. е. влияния местных факторов химической регуляции на гладкие мышечные ткани. Все вышесказанное подтверждает тот факт, что в мировой науке активно изучается проблема влияния МП на живой организм.

В отношении крови при влиянии магнитных полей возникает гипокоагуляционный эффект за счёт активации противосвёртывающей системы, уменьшения внутрисосудистого пристеночного тромбообразования и снижение вязкости крови. Освобождение из мембран эритроцитов фосфолипидных соединений под воздействием хаотических неупорядоченных магнитных полей во время геомагнитных бурь приводит к известному в клинической медицине факту повышения риска тромботических осложнений. Высказано мнение, что эффективной контрмерой для предупреждения и восстановления нарушенных механизмов гемостаза во время геомагнитных бурь может стать упорядоченное, регулируемое, системное электромагнитное воздействие на организм.

Вместе с тем не могут не привлечь внимание работы, объектом исследования в которых являлась ЦНС: реакции ее структурных компонентов и микроциркуляторного русла. Было установлено, что МП могут оказывать влияние как на структурные компоненты самой нервной ткани, в особенности нейроглию, так и на сосуды микроциркуляторного русла, вызывая в них реактивные и деструктивные изменения (Артюхина Н.И. с соавт., 1988). Последствия таких влияний являются далеко не всегда однозначно благоприятными и, во многом, предопределяются характеристиками биотропных параметров воздействующих МП.

Г.Н. Пономаренко.Н. Т.А. Золотарева (2004) считают, что действие низкочастотных магнитных полей на организм реализуется на различных уровнях организации адаптивно-регуляторных структур, изменения функциональной активности которых формируют основные лечебные эффекты магнитотерапии. Прежде всего, это структуры ЦНС, которая наиболее подвержена действию магнитных полей - гипоталамус и гипофиз, продуцирующие регуляторные гормоны, рилизинг-факторы, эндорфины, энкефалины и др., затем периферические эндокринные структуры, в частности APUD-система, гормоны которой регулируют процессы пищеварения, а также клетки органов эндокринной системы, секретирующие биогенные амины. Наконец, на клеточном уровне в формирование ответной реакции организма на магнитное поле, вовлекается аденилатциклазная система, система прооксидантно-антиоксидант-ной защиты, стресс-индуцибельные фракции белков теплового шока - «heat shock proteins» и др.

Вопрос о возможности использования МП для получения каких-либо эффектов в биологических системах пока продолжает решаться экспериментально, поскольку нет еще удовлетворительно "работающей" теории, которая объясняла бы то удивительное многообразие явлений, наблюдаемых в магнитобиологии.

1.2 Механизмы лечебного действия магнитных полей и их физиотерапевтический потенциал

О влиянии магнитных пoлeй на oрганизм чeлoвeка известно уже более 2000 лет. O лeчeбных свoйствах магнита упoминали еще до нашей эры Аристoтeль и Плиний Старший, а после т16 века - нeмeцкий врач Парацeльс и английский eстeствoиспытатeль У. Гильбeрт. Однако, несмотря на давнюю известность положительного лечебного действия МП, реальное научное обоснование для применения их в медицине появилось лишь в последние годы. Созданные к настоящему времени различные магнитотерапевтические аппараты местного и общего воздействия широко используются в практике здравоохранения. Однако дальнейшее расширение применения МП в медицине сдерживается отсутствием единой общепринятой теории их влияния на организм больных, что затрудняет разработку четко определенного перечня показаний для практического применения, выбор вида магнитного поля при различных патологических состояниях, подбор индивидуальных доз воздействия. В связи с этим основными задачами в деятельности научного содружества инженеров и врачей еще долгое время будут изучение и выбор оптимальных режимов магнитных воздействий, поиск путей максимальной индивидуализации лечебных программ.

Комплексная электромагнитотерапия относится к числу таких научных направлений, для которых характерно постоянное "ежедневное" обновление. Появление новых сведений о механизме действия электромагнитного поля на живой организм, описания оригинальных принципов построения новых аппаратов и лечебных методик, сообщения об эффективном лечении тяжелых заболеваний стимулируют развитие теоретических основ и практической значимости электромагнитотерпии (A.JI. Бучаченко, Д.А. Кузнецов, B.JI. Берлинский, 2006).

Поскольку организм больных состоит из тесно взаимодействующих функциональных систем, деятельность которых регулируется центральной нервной системой, то можно получить ответ целостного организма, например, формирование адаптационных реакций и активации, не только воздействием на тело пациента, но даже быстрее и эффективнее действуя переменным МП на голову.

Патологически измененные клетки, ткани и органы, как и весь организм в целом, очень чувствительны к МП (Т.И. Соколова, 1995). Следовательно, чтобы добиться лечебного действия МП необходимо использовать его специфическое действие, которое может проявляться только при малых интенсивностях. По мере увеличения интенсивности специфическая реакция затушёвывается неспецифическими (тепловыми, стрессовыми) эффектами. Поэтому обще методическими принципами магнитотерапии являются: небольшая напряженность МП, умеренная экспозиция и ограниченная поверхность воздействия (В.Г. Ясногородский, 1992; Ю.А. Холодов, 1995).

Большое разнообразие параметров физического воздействия, легло в основу создания современных физиотерапевтических приборов, основанных на использовании электромагнитных полей, среди которых приборы для низкочастотного импульсного воздействия занимают особое место. Данный вид воздействия значительно снижает энергетическую нагрузку на пациента при сохранении выраженности физиологических эффектов, за счет генетически обусловленного реагирования организма на ритмические воздействия. Создание специализированных индукторов обеспечивает проникновение импульсных магнитных полей в ткани практически на любую глубину, что обретает исключительное значение для практического применения магнитотерапии.

Импульсное магнитное поле формируется с помощью индукции при питании их импульсным током заданной формы. В лечебной практике применяются различные формы магнитных импульсов как моно- так и биполярные. Кроме того, импульсы, характеризуются длительностью, частотой (по периодам повторения) или скважностью. Импульсное магнитное поле обладает широким частотным спектром и отличается большей биологической активностью по сравнению с пульсирующим, постоянным и переменным магнитными полями (А.С. Батуев, 1984). Ритмичный характер процессов в органах и тканях и импульсная терапия созвучны, поэтому импульсные воздействия легче "усваиваются" организмом.

В настоящее время накоплен убедительный фактический материал о положительном лечебном действии МП на организм человека при различных патологических состояниях. Более 30 лет назад было показана возможность применения переменного низкочастотного магнитного поля в лечении больных ишемической болезнью сердца со стенокардией (В.В. Николаева с соавт., 1981). Магнитопунктура доказала свою эффективность при лечении ишемической болезни сердца и гипертонической болезни (Н.А. Гавриков, И.И. Диженина, 1981). Многими исследователями выявлен гипотонический эффект МП у пациентов с артериальной гипертензией (Г.И. Егорова с соавт., 1982, Т.М. Дурдыева, 1983) Применение низкочастотного магнитного поля стали применять в лечении больных с атеросклеротической энцефалопатией (С.С.Габриэлян с соавт., 1987). Предполагается, что неспецифические положительные клинические эффекты магнитных полей, прежде всего, обусловлены оптимизацией микроциркуляции (Н.И. Артюхина.И. с соавт., 1988). Доказана целесообразность сочетанной трансцеребральной магнитной и электроимпульсной терапии на состояние мозговой и центральной гемодинамики у больных с мозговым инсультом в раннем периоде реабилитации (Ф.Е. Горбунов Ф.Е. с соавт., 1996; С.К. Евтушенко и соавт., 2007). С.Г. Абрамович с соавт. (1999) показали возможность применения магнитного поля у пожилых больных с сочетанной сердечно-сосудистой патологией. Установлено изменение состояние иммунной системы пациентов с ишемическим инсультом при транскраниальных электромагнитных стимуляциях (А.М. Петров с соавт., 1999).

Работами Р.Ф. Гимранова с соавт. (1999-2005) показана возможность применения транскраниального магинтного воздействия на кратковременную и долговременную память у здоровых испытуемых и больных с паркинсонизмом. Выявлено, что импульсная магнитная терапия эффективна применяется в комплексном лечении больных с трофическими язвами венозного генеза (И.Г. Антипов, 2005). Выявлено, что импульсная магнитная терапия эффективна применяется в комплексном лечении больных с трофическими язвами венозного генеза (И.Г. Антипов, 2005). Более того, В.А. Пoрханoв с соавт. (2011) доказали (правда в условиях in vitro) терапевтическое влияние вихревoгo магнитнoгo пoля на клeтки рака лeгкoгo.

В медицине также применяются обезболивающее, противовоспалительное, седативное, улучшающие регенерацию свойства магнитных полей, их симпатолитическое действие на вегетативную нервную систему, благотворное влияние на микроциркуляцию, эндокринную и иммунную системы (Ю.А. Холодов с соавт., 1989; А.В. Карпенко 1989; В.Б.Федосеев, 1989).

Переменное МП оказывает гипотензивный эффект, который в части работ объясняется только их рефлекторным симпатолитическим действием. В силу этого авторы данных работ рекомендуют применять ПеМТ только при I-IIa стадиях гипертонической болезни с гиперкинетическим типом гемодинамики (Г.И. Егорова, В.В. Кирьянов, И.Г. Ващенко, 1989). ПеМП вызывало исчезновение избыточной перфузии церебральных сосудов с умеренно выраженным снижением их тонуса; урежение пульса, снижение систолического индекса; снижение периферического сосудистого сопротивления и минутного объёма крови.

Примечательно, что магнитные поля можно применять для повышения работоспособности и спортивной выносливости у спортсменов (Д.К. Зубовский с соавт., 2002; А.С. Плетнев с соавт., 2009). А исследованиями A.C. Согикян (2008) доказано, что нейротропная магнитотерапия может применяться для повышения функциональных резервов организма студентов.

Первая попытка повлиять на работу мозга при помощи магнитных волн была предпринята в начале прошлого века. Но тогда не было возможности получить сильные магнитные поля, и поэтому эксперименты ограничивались довольно слабой стимуляцией нервных клеток сетчатки глаза. Магнитостимуляция у человека впервые была выполнена A.D'Arsonval в 1896 г., испытуемые при стимуляции затылочной области отмечали зрительные вспышки - фосфены. В 1985 году группа ученых Шеффилдского университета во главе с A. Barker (A.T. Barker et al., 1985) создали магнитный стимулятор, способный возбуждать моторную кору человека через кости черепа, этот метод получил название транскраниальной магнитной стимуляции. Многие свойства TMС еще до конца не изучены и ученые-медики считают, что магнитная терапия таит в себе мощные потенциальные возможности для лечения нервных заболеваний.

Вместе с тем, одной из перспективных методик этого профиля являются трансцеребральные воздействия электромагнитными полями, которые оказывают выраженное системное воздействие на центральные нервные структуры, активизируя их участие в регуляции метаболических реакций.

В основе лечебного действия физических факторов при трансцеребральных методиках применения лежит непосредственное воздействие энергии используемого фактора на структуры головного мозга (кора, таламус, гипоталамус, ретикулярная формация), вегетативные ганглии, железы внутренней секреции (щитовидная железа, надпочечники), структуры ионного обеспечения, ионного транспорта и др. и мобилизация неспецифических механизмов адаптации организма к воздействию различными факторами среды (В.М. Боголюбов, Г.Н. Пономаренко, 1997; С.А. Радзиевский с соавт. 2001; Э.М. Орехова с соавт., 2003). Такие воздействия стимулируют возникновение комплекса функциональных и структурных адаптивных изменений в этих образованиях, вызывают седативный эффект, нормализацию вегетативного обеспечения сердечно-сосудистой системы со снижением адренергических влияний, восстановлением адекватного соотношения параметров центральной и периферической гемодинамики, снижением нагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде, происходит экономизация функционирования сердечно-сосудистой системы, улучшение микроциркуляции и нормализация АД (Т.А. Князева, О.М. Донова, 1998; Э.М. Орехова, 1990; Э.М. Орехова, И.И. Данилова, 1991).

Принцип действия TMС заключается в том, что электрический поток, проходящий по замкнутому контуру, рождает магнитное поле. В отличие от электричества, магнитное поле проникает через кору головного мозга абсолютно безболезненно. Это магнитное поле, проходя через мозг, индуцирует в свою очередь электрический ток перпендикулярный магнитному полю и параллельный катушке. Именно этот электрический ток стимулирует нервные клетки мозга (L.Heller, D.B.van Hulsteyn, 1992).

Воздействие импульсного низкочастотного магнитного поля на опорно-двигательный аппарат является клинически эффективным, что подтверждено многолетним опытом использования магнитотерапевтических аппаратов. Накопленный опыт применения магнитотерапии в лечении дегенеративных и воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата, травматических повреждений, а также в реабилитационный период, свидетельствует о целом ряде клинических эффектов, положительно влияющих на динамику выздоровления, прогнозе и отдаленных последствиях заболеваний. Доказано, что импульсное низкочастотное магнитное поле снижает выраженность боли (L.J. Martin et al., 2005). Данный тип воздействия доказал свою эффективность при переломах, спортивных травмах (ушибы, повреждения связочного аппарата, в том числе с выраженными отеками), периоститах, тендинозах, артрозо-артритах, хондропатиях и т.д. (В.В. Романенко, В.П. Ярцева, Я.И. Евко, 1998). Физиологическое действие импульсных низкочастотных магнитных полей с индукцией токов низкой частоты в тканях на значительной глубине выявило ряд эффектов потенциально значимых для применения данного метода в ортопедической практике. Мультицентрические исследования выявили магнитобиологические эффекты импульсной низкочастотной магнитотерапии, ответственные за стимуляцию пролиферативных процессов в клеточных и волокнистых элементах костной ткани. В частности, в экспериментах in vitro, в магнитном поле обнаружена пролиферация лимфоцитов, остеобластов и хондроцитов (F. Pezzetti et al., 1999), а также биосинтез в костной ткани целого ряда факторов роста: Я-трансформирующего фактора роста (H. Guerkov et al., 2001), инсулиноподобного фактора роста (R. Fitzsimmons et al., 1995). In vivo исследования на мышах продемонстрировали ускорение формирования костной мозоли при переломах, а также направленный поток ионов Ca²⁺ в кость, при данном типе воздействия (R. Fitzsimmons et al., 1994).

В ходе практического применения импульсного низкочастотного магнитного поля в отношении сердечно-сосудистой системы продемонстрирован ваготонический эффект, после проведения процедур, с использованием магнитронов, магнитных камер, магнитных матрасов в большинстве случаев отмечается снижение артериального давления. Данный физиологический эффект импульсного низкочастотного магнитного поля важен для применения у категории лиц, с артериальной гипертензией, стенокардией напряжения и метеочувствительных людей. При практическом применении импульсной низкочастотной магнитотерапии повышается тонус стенок сосудов, происходят изменения упруго-эластических свойств и биоэлектрического сопротивления стенок кровеносных сосудов (Мохорт Т.В. с соавт., 2000). Магнитное поле оказывает воздействие на развитие изменений в микроциркуляторном русле различных тканей. Во время и по окончанию курса магнитотерапии происходит ускорение капиллярного кровотока, улучшение сократительной способности сосудистой стенки, и увеличение кровенаполнения в тканях. Увеличивается просвет функционирующих компонентов микроциркуляторного русла, возникают условия, способствующие раскрытию капилляров, анастомозов и шунтов.

Клиническая эффективность импульсной низкочастотной магнитотерапии доказана при лечении полиангиопатии и полинейропатии диабетического генеза, а также синдрома диабетической стопы. В ходе исследований было продемонстрировано улучшение трофических процессов в тканях, за счет увеличения кровотока (данные ультразвуковой допплерографии на a. tibialis posterior и a. dorsalis pedis), температурной чувствительности стопы и скорости проведения нервного импульса (Е.А. Холодова с соавт., 2000).

Доказана перспектива применения транскраниального магнитного воздействия при лечении глаукомы (Ж.В. Гимранова, 2009), метаболического синдрома (О.В. Лаврентьева, 2016). Анализ изменений параметров мозговой гемодинамики (РЭГ, линейной скорости кровотока) показал, что сосудистый фактор может быть одним из важных участников ответных церебральных реакций на транскраниальное магнитное воздействие (С.К. Евтушенко с соавт., 2007; Е.В. Шарова с соавт., 2007).

Таким образом, воздействия магнитными полями обладают многообразными магнитобиологическими проявлениями организма человека. Доказанным и имеющим наибольшее значение для клиники является седативное, гипотензивное, противовоспалительное, противоотёчное, обезболивающее и трофикорегенераторное действие. При воздействии на крупные сосуды, магнитотерапия оказывает дезагрегационный и гипокоагуляционный эффекты, улучшает микроциркуляцию и регионарное кровообращение, благоприятно влияет на иммунореактивные и нейровегетативные процессы, а также на обмен веществ в организме.

1.3 Патогенетическое обоснование применения транскраниального магнитного воздействия

Восстановительная медицина, как относительная молодая научная специальность, находится на начальном этапе формирования своего методологического потенциала и в ряде случаев не имеет готового и корректного ответа на ряд вопросов, которые естественны для классической медицины, а точнее для врачей, образование которых построено на аналитическом принципе, один из которых - лечение должно быть патогенетически оправдано. Поэтому, на первый взгляд, некоторые особенности лечебных факторов из арсенала восстановительной медицины вызывают, как минимум, скептическое к ним отношение. На самом деле, почему, например, одна и та же минеральная вода эффективно применяется при лечении сахарного диабета и язвенной болезни, патогенетические корни которых принципиально различны. Или, почему минеральные воды с принипиально разным физико-химияческим составом применяются при лечении одно и того же заболевания. Эти «несуразности» имеют отношение и к магнитотерапии, о чем убедительно свидетельствуют представленные выше данные литературы.

Системный анализ этих фактов позволяет сделать предположение о том, что многие природные и физиотерапевтические факторы могут оказывать свое лечебное воздействие каким-то неспецифическим образом, за счет активизации гипотетических саногенетических процессов, возможно путем актуализации регуляторных реакций и резервных возможностей организма человека. Этот подход начинает находить свое подтверждение в многочисленных работах, посвященных изучение физиологических и лечебно-профилактических эффектов питьевых минеральных вод (В.К. Фролков, 1984-2016; Н.Д. Полушина, 1994-2008; Д.А. Еделев, 2007; А.Н. Елизаров, 2007; В.В. Козлова, 2017 и др.). В этих работах основное внимание уделяется общепатологическим аспектам развития и формирования заболеваний и, в частности, роли гормональной регуляции обмена углеводов и липидов, нарушение которой создает неблагоприятный энергетический фон, блокирующий нормальное течение саногенетических реакций. Восстановление под влиянием внутреннего приема минеральных вод инсулинрецепторного взаимодействия в значительной степени оптимизирует энергогомеостаз, что и становится основой для процессов самовосстановления. Особо также следует отметить, что одним из ключевых механизмов влияния питьевых минеральных вод является реализация их стрессинициирующего потенциала с последующим запуском адаптивных реакций. Важность этого феномена блестяще подтверждена фундаментальными исследованиями Н.Д. Полушиной (1994), которая доказала прямую связь стрессорного потенциала минеральной воды с реабилитацией ее лечебного и первично-профилактического действия.

Не исключено, что нечто подобное может быть характерно и для физиотерапевтических факторов, в частности для магнитотерапии, в том числе и для транскраниального магнитного воздействия. Ранее в нашем аналитическом обзоре мы обращали внимание на полимодальный характер ответных реакций организма на воздействие магнитным полем. Не вызывает сомнений и в том, что этот физический фактор активизирует многие функциональные системы организма и, видимо поэтому, эффективно применяется при лечении различных заболеваний. Однако следует отметить, что до настоящего времени не проводилось исследований системного характера в отношении реализации лечебного потенциала транскраниальных магнитных воздействий.

В связи с этим представляет определенный научный и практический интерес выбрать наиболее значимые патологические процессы в качестве объекта исследования при транскраниальном магнитном воздействии. При этом, на наш взгляд, принципиально важно сделать акцент на функциональных системах, изменение состояния которых характерно для многих неинфекционных соматических заболеваний.

Элементарный анализ проблем общей патологической физиологии позволяет выделить следующие системы, которые могут представлять интерес для настоящего исследования: боль, гемодинамические и микроциркуляторные нарушения, гормональная регуляция обмена углеводов и липидов. Выбор этих «реперных» систем оправдан по многим причинам: артериальная гипертензия - один из основных предикторов смертности, болевой синдром характерен практически для всех заболеваний, нарушение микроциркуляции - основа формирования частных (типических) патологических проявлений того или иного заболевания, нарушение обмена углеводов и липидов в виде метаболического синдрома чаще всего предшествует развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы и сахарного диабета второго типа.

Если такой подход оправдан, то имеет смысл несколько подробнее рассмотреть патогенетические особенности этих общепатологических процессов.

1.3.1 Болевой синдром

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы (Решетняк В.К., Кукушкин М.Л., 2001; Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; McMahon S.B., 2005). Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.

Психологические и социальные проблемы могут оказывать существенное влияние на переживание боли человеком (Waddell G., Burton A.K., 2001). В этих случаях сила и продолжительность боли может превышать ее сигнальную функцию и не соответствовать степени повреждения. Такая боль становится патологической. Патологическая боль (болевой синдром) в зависимости от длительности подразделяется на острую и хроническую боль. Острая боль -- это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Острая боль, как правило, исчезает при устранении повреждения. Лечение такой боли обычно симптоматическое, и, в зависимости от ее интенсивности, используются либо ненаркотические, либо наркотические анальгетики. Течение боли в виде симптома, сопровождающего основное заболевание, благоприятное. При восстановлении функции поврежденных тканей исчезает и болевая симптоматика. Вместе с тем у ряда пациентов продолжительность боли может превышать длительность основного заболевания. В этих случаях боль становится ведущим патогенным фактором, вызывая серьезные нарушения многих функций организма и сокращая продолжительность жизни пациентов. По данным Европейского эпидемиологического исследования частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, то есть каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом (Breivik H. Et al., 2006).

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома (Tunks E.R. et al., 2008). В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер (Merskey H., Bogduk N., 1994). Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей (Merskey H., Bogduk N., 1994). Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Merskey H., Bogduk N., 1994). В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов -- свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; McMahon S.B., 2005). Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах (McMahon S.B., 2005).

Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.

Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы (H. Merskey, N. Bogduk, 1994) [15], однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы (R.D. Treede et al., 2008). Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии (А.Б. Данилов, О.С. Давыдов, 2008; N.Attal et al., 2006). Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи (Г.Н. Крыжановский, 2002). В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40-70% крыс (М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004). Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов (А.Б. Данилов, О.С. Давыдов, 2007). Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004). Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27-70% больных, перенесших опоясывающий лишай (M.W. Ragozzino et al., 1982; R.G. Kost, S.E. Straus, 1996).

Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18-35% случаев (В.Б. Бреговский, 2008; M. Davies et al., 2006). И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны (R. Tandan et al., 1992), можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.

У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли (Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang, 2005). В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства (D.P.Ritzwoller et al., 2006; E.R.Tunks, et al., 2008). Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами (S.Bernatsky et al., 2005; P.Stang et al., 2006). Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам (И.Г. Акмаев, В.В. Гриневич, 2001; Г.Н. Крыжановский, 2002).

Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений (Н.А. Крупина с соавт., 2006, 2008; C. Lia et al., 1995; J. Sarnthein et al., 2006; M. Bjork, T. Sand, 2008). Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий -- повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.

К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:

- боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением;

- боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания;

- боли при истерии и ипохондрии, не имеющие соматической основы;

- боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения (М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004; S.B. McMahon, 2005). Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.

Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.

Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы (М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004). Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов -- или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.

Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления (S.B. McMahon, 2005). В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему -- от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).

В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте (G. Waddell, A.K. Burton, 2001; E.R. Tunks et al., 2008).

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

1.3.2 Метаболический синдром

Работы, посвященных метаболическому синдрому, исчисляются не одной тысячей и в плане нашего исследования мы не хотели повторяться, тем более, что совсем недавно было проведено исследование Лаврентьевой О.В. (2016), которая применила транкраниальное магнитное воздействие в комплексной терапии метаболического синдрома. Более интересным в плане полимодальности этого физического фактора представляло остановиться на менопаузальном метаболическом синдроме, в формировании которого возможна роль дисбаланса гормонов гипофиза в период менопаузы и эта эндокринная железа может воспринимать энергию магнитного поля при его транскраниальном применении. Тем не менее мы посчитали необходимым остановиться на основных патогенетических реакциях метаболического синдрома.

В 1988 г. G.Reaven описал симптомокомплекс, включавший гиперин-сулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности и артериальную гипертензию под названием «синдром X». Он впервые выдвинул гипотезу о том, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением - инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, а также отметил важность описанных изменении для развития ишемической болезни сердца (G.M. Reaven, 1988). Более поздние работы G. Reaven и других исследователей показали и подтвердили тесную связь абдоминального ожирения с инсулинорезистентностью, другими гормональными и метаболическими нарушениями, которые в большинстве своем являются факторами риска развития сахарного диабета 2 типа и атеросклеротических заболеваний (Reaven G.M., 2000).

Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, в литературе известен под названиями: метаболический трисиндром, полиметаболический синдром, синдром "изобилия", метаболический синдром, синдром X, "смертельный квартет", гормональный метаболический синдром, синдром инсулинорезистентности, смертельный секстет, метаболический сосудистый синдром. Чаще других употребляются названия метаболический синдром X и синдром инсулинорезистентности (С.А. Бутрова, 2001).

Критерии метаболического синдрома, сформулированные в третьем отчете совета экспертов Национальной образовательной программы США по холестерину (NCEP) следующие: 1) абдоминальное ожирение -- окружность талии более 101,6 см для мужчин и более 88,9 см для женщин; 2) гипертриглицеридемия - более 1,69 ммоль/л; 3) снижение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности - менее 1,03 ммоль/л для мужчин и менее 1,29 ммоль/л для женщин; 4) повышение артериального давления (систолического >130 мм. рт. ст. или диастолического >85 мм.рт.ст.). 5) уровень глюкозы натощак более 6,11 ммоль/л. Согласно рекомендациям NCEP III, для постановки диагноза метаболического синдрома достаточно сочетания любых трех из пяти факторов риска (Executive summary, 2001).

Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний (Н.В.Перова и соавт., 2001), которые занимают первое место среди причин смертности населения в большинстве развитых странах мира, в том числе и в России (И.С. Либерман, 2002).

Эпидемиологическое исследование, проведенное НИИ терапии Сибирского отделения РАМН (Новосибирск) в неорганизованной городской популяции показало увеличение индекса массы тела с возрастом. Наименьший показатель был в младшей возрастной группе, наибольший - в старшей. Как и у мужчин, у женщин отмечено увеличение индекса массы тела с возрастом, с 49,9% в младшей возрастной декаде до 91% в группе 55-64 лет. Частота повышенных значений индекса массы тела во всех изученных группах была достоверно выше среди женщин. Частота нарушенной толерантности к глюкозе) в общей популяции составила 7,3%. Во всех возрастных группах частота нарушение толерантности к глюкозе среди женщин была выше, чем в мужской популяции (соответственно 10,2 и 3,8%), особенно четко это проявлялось в возрасте 45-54 лет. Снижение холестерина липопротеидов высокой плотности у женщин отмечено только в старшей возрастной группе (55-64 лет). Распространенность гипертриглицеридемии в старшей возрастной группе у женщин оказалась в 2 раза выше, чем у мужчин. На основании проведенного исследования, авторы делают вывод о том, что число симптомов, входящих в синдром X, увеличивается с возрастом, и у мужчин, и у женщин (ІО.П. Никитин и соавт., 2001).