Эффективность применения транскраниальных магнитных воздействий при проведении реабилитационных мероприятий распространенных неинфекционных заболеваний

Механизмы лечебного действия магнитных полей и их физиотерапевтический потенциал. Анализ результатов применения транскраниальной магнитотерапии у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом, у пациентов с болевым синдромом и ишемическим инсультом.

Рубрика Медицина
Вид диссертация
Язык русский
Дата добавления 31.03.2018
Размер файла 1,8 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Не вызывает сомнения, что получить желаемый конечный результат при таком типе воздействия можно только при условии достаточных резервов в тех системах, которые первыми вовлекаются в реакцию на действие фактора и в которых формируется стресс-инициирующий сигнал. Можно предположить (и клинические исследования полны примерами такого рода), что недостаточные резервы могут быть причиной развития чрезмерной стрессорной реакции с дальнейшим срывом формирования всего комплекса процессов адаптации. Поэтому в условиях недостаточности функциональных резервов у систем, воспринимающих биопотенциал лечебного фактора, необходима такая сила воздействия, чтобы инициирующий стрессорный сигнал не превысил некоторого порога адекватности для данного состояния. Этот тезис очень интересен в теоретическом плане, но подобных исследований проводится пока еще очень мало. Главными достоинствами такого подхода является воздействие на собственные резервы организма, отсутствие побочных эффектов, связанных с химическим и физическими особенностями лекарственных препаратов, возможность тестирования и прогноза лечебно-профилактического эффекта по величине первой ответной реакции стрессорного типа.

Этот методологический принцип является одним из основных в восстановительной медицине, и результаты проведенных нами исследований в существенной мере дополняют и расширяют его. Не вызывает сомнений, и это доказано многочисленными исследователями, что ответная реакция организма на то или иное физиотерапевтическое (аппаратное) воздействие включает в себя не только специфическую компоненту, но и некий набор реакций неспецифического типа. Среди последних безусловно выделяются реакции приспособления, в рамках которых последовательно реализуются стресс-инициирующие и стресс-лимитирующие процессы.

Результаты наших исследований подтверждают эти положения. Более того, в процессе адаптации к воздействию ТМТ в организме формируются эндокринные реакции, биологический потенциал которых по принципу перекрестной адаптации способствует оптимизации метаболизма не только в отдельно взятом органе или системе, но и в организме в целом. Практическим результатом такой перестройки является оптимизация энергетического метаболизма, что обеспечивает более эффективное функционирование его органов и систем в условиях влияния различных неблагоприятных факторов. Таким образом, формируется состояние повышенной резистентности и реализуется феномен первичной профилактики. При наличии каких-либо патологических нарушений, этот накопленный адаптационный потенциал в системе энергетического метаболизма может реализоваться через активацию саногенетических процессов.

В данном разделе исследований этот момент отслежен на примере метаболического синдрома, когда нарушение обмена углеводов и липидов, создающее стратегический фон для формирования сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета, может быть скомпенсировано активизацией физиологических реакций - восстановления регуляторной роли основных гормонов обмена веществ (инсулина и кортизола), что сопровождается не только сохранением различных метаболических констант, но и улучшением функционирования сердечно-сосудистой системы в целом.

В заключение отметим, что одним из основных результатов наших исследований, не считая дополнительных доказательств перспективности основных постулатов восстановительной медицины в ее практическом приложении, является принципиальная возможность создания достаточно эффективных алгоритмов применения новых технологий физиотерапии на основе транскраниальных магнитных воздействий для коррекции основных патогенетических реакций МС, поэтому терапевтические перспективы в лечении этой пандемии должны лежать в плоскости взаимодействия различных отраслей медицины.

3.5 Влияние на систему перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты

ПОЛ представляет собой типовой патологический процесс модификации мембран универсального характера, являющийся показателем устойчивости стационарного режима протекания метаболических превращений в организме, влияющий на его адаптивные потенции и определяющий возможность развития патологии. При этом избыточная активация реакций липопероксидации встречается при самых различных заболеваниях и повреждающих воздействиях на организм. Доказано участие свободных радикалов в патогенезе очень многих заболеваний: шок различного генеза; атеросклероз; нарушения мозгового, коронарного и периферического кровообращения; сахарный диабет и метаболический синдром; ревматоидные, воспалительные и дегенеративные заболевания опорно-двигательной системы; поражения глаз; легочные заболевания; онкологическая патология; термические поражения; различные интоксикации; реперфузионные поражения (Е.Б. Меньщикова с соавт., 2008).

С другой стороны, обладая патогенетической значимостью в формировании и прогрессировании указанных патологических состояний, дисбаланс в системе перекисное окисление липидов - антиоксидантная система защиты (АОСЗ) является резервом повышения клинической эффективности в коррекции основных клинико-метаболических проявлений достаточно широкого руга заболеваний (Радзинский В.Е. с соавт., 2015).

В этой связи целью настоящего раздела диссертационного исследования явилось изучение влияния транскраниальной магнитотерапии систему перекисного окисления липидов и факторы антиоксидантной защиты. В качестве модели нами был выбран МС - патологическое состояние, которое представляет собой совокупность метаболических нарушений, включающих быструю прибавку массы тела с формированием абдоминального ожирения, инсулинорезистентность, дислипидемию и артериальную гипертонию. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют об активации свободнорадикальных окислительных процессов, в том числе и ПОЛ, уже на начальных стадиях развития инсулинорезистентности и МС (С.Н.Нагорнев с соавт., 2015). Особая патогенетическая значимость в формировании и прогрессировании проявлений МС, особенно сосудистых осложнений, придается накоплению конечных продуктов неферментативного гликирования (КПНГ), так называемых «коричневых продуктов» (Н.А. Ансари, З. Рашид, 2010). Неферментативное гликирование белковых аминогрупп приводит к образованию оснований Шиффа (альдимина) с последующим их превращением в стабильные продукты Амадори (кетоамины), которые диссоциируют с высвобождением глюкозы, протеина, а также стабильных, неподдающихся расщеплению КПНГ.

Эффективность корригирующих воздействий оценивали по их влиянию на содержание в плазме крови первичных, вторичных и конечных продуктов перекисного метаболизма (малоновый диальдегид (МДА), ацилгидроперекиси (АГП) и триеновые коньюгаты (ТК), основания Шиффа (ОШ)) и способности стимулировать активность ферментов антиоксидантной защиты (каталаза и глутатионредуктаза (ГР)).

Сравнительная оценка исходного биохимического статуса пациентов с МС и группы здоровых лиц, представленная в таблице 3.10, убедительно демонстрирует достоверные различия по показателям липопероксидации проявились в виде повышенного накопления первичных, вторичных и конечных продуктов ПОЛ на 36-58 % (p<0,05). При этом содержание КПНГ (продуктов Амадори) превышало показатели группы здоровых в 2,3 раза. Активность антиоксидантных ферментов в группе с МС оказалась сниженной на 24-37 % (p<0,05), что указывает на недостаточный контроль за протеканием свободнорадикальных реакций.

Таблица 3.10 Исходные значения показателей липопероксидации и антиоксидантной защиты у здоровых добровольцев и пациентов с МС

Показатели

Здоровые (n=17)

МС (n=63)

Ацилгидроперекиси, нмоль/мл

22,8 + 0,97

33,1 + 1,31*

Малоновый диальдегид, нмоль/мл

5,8 + 0,30

7,9 + 0,33*

Триеновые коньюгаты, ед.оп.пл./мл

0,25 + 0,01

0,35 + 0,01*

Основания Шиффа, усл.ед.фл./мл

12,5 + 0,39

19,8 + 0,79*

Продукты Амадори (КПНГ), усл.ед.фл./мл

1,6 + 0,07

3,7 + 0,15*

Каталаза, ммоль Н2О2 /(мин * гHb)

26,7 + 1,05

16,8 + 0,67*

Глутатионредуктаза, усл.ед.акт./гHb

22,5 + 1,93

17,1 + 0,68*

Примечание: * - достоверное отличие от группы здоровых при p<0,05.

Основной причиной интенсификации липопероксидации в условиях гипергликемии, по мнению большинства ученых, выступает гиперпродукция активированных кислородных метаболитов (АКМ), обусловленная активацией четырех основных молекулярных механизмов утилизации глюкозы: активация протеинкиназы С через избыточное накопление диацилглицерола, повышение продукции КПНГ, активация полиолового пути и повышенное образование гексозаминов. Причем триггером, запускающим каждый из указанных путей, выступает индуцированная гипергликемией гиперпродукция супероксид-аниона в дыхательной цепи митохондрий (Л.В. Михайленко, 2010).

Накоплению продуктов Амадори принадлежит важная патогенетическая роль. Однажды сформировавшись, КПНГ остаются стабильными и необратимыми, аккумулируясь на белках сосудистой стенки и увеличиваясь в содержании в соответствии с концентрацией глюкозы (Н.А. Ансари, З. Рашид, 2010). В настоящее время КПНГ рассматриваются в качестве активных интермедиатов, играющих важную роль в генерации активных форм кислорода и образовании межбелковых соединений (Л.В. Михайленко с соавт., 2010). Повреждение белков в результате гликозилирования может служить фактором риска развития атеросклероза, поскольку гликирование апо В и фосфолипидных компонентов ЛПНП приводит к их окислительной модификации (Е.Б. Меньщикова с соавт., 2006). Гликозилированные ЛПНП легко узнаются неспецифическими скэвинджер-рецепторами макрофагов, в результате чего наблюдается внутриклеточная аккумуляция эфиров холестерина, превращающая макрофагальные клетки в пенистые. Конечные продукты превращений гликозилированных ЛПНП способствуют развитию атеросклероза посредством повышения проницаемости эндотелия, усиления адгезии к нему клеток крови, увеличения хемотаксиса моноцитов/макрофагов, индукции пролиферации гладкомышечных клеток (Е.Б. Меньщикова с соавт., 2006; Л.В. Михайленко с соавт., 2010).

Наряду с КПНГ в литературе особое значение придается антиоксидантным ферментам, активность которых в нашем исследовании было достоверно ниже уровня здоровых на 24-37% (p<0,05). Наблюдаемое в этих условиях чрезмерное накопление продуктов ПОЛ приводит к инактивации активных центров ферментов (K. Kaviarasan et al., 2005). Феномен снижения ферментативной активности у каталазы может быть связан с ингибирующим влиянием активированного полиолового пути метаболизма глюкозы на экспрессию антиоксидантных ферментов в условиях гипергликемии (A.D. Hodgkinson et al., 2003). Что же касается семейства глутатионовых ферментов, то в условиях инсулинорезистентности и гипергликемии клетки страдают от дефицита восстановленного глутатиона - поставщика восстановительных эквивалентов, а также от падения общего количества SH-групп (Е.Б. Меньщикова с соавт., 2006).

Курсовое применение ТМТ характеризовалось достоверными изменениями показателей перекисного метаболизма и антиоксидантной защиты (табл. 3.11). Как следует из представленных данных, применение ТМТ вызывает достоверное снижение АГП, ТБК-активных продуктов и ТК на 27, 35 и 29% соответственно у больных с МС. Что же касается конечных продуктов ПОЛ (ОШ) и продуктов Амадори, то здесь корригирующий эффект носил более выраженный характер. В частности наблюдали снижение уровня ОШ на 48 %, а КПНГ на 61 % (p<0,05).

Таблица 3.11 Динамика показателей липопероксидации и антиоксидантной защиты при курсовом применении ТМТ у больных МС

Показатели ПОЛ и АОС

Группа сравнения

Основная группа

Фон

После коррекции

Фон

После коррекции

АГП (нмоль/мл)

32,9 + 1,30

29,9 + 1,28

33,4 + 1,32

24,3 + 0,98*

МДА (нмоль/мл)

8,1 + 0,34

7,8 + 0,30

7,7 + 0,31

5,1 + 0,22*

ТК (ед.оп.пл./мл)

0,36 + 0,01

0,33 + 0,01

0,35 + 0,01

0,25 + 0,01*

ОШ (усл.ед.фл./мл)

19,5 + 0,78

18,1 + 0,71

20,1 + 0,80

10,5 + 0,44*

КПНГ (усл.ед.фл./мл)

3,8 + 0,15

3,6 + 0,13

3,6 + 0,15

1,4 + 0,07*

Каталаза

(ммольН2О2/мин.гHb)

16,2 + 0,65

17,1 + 0,78

17,3 + 0,68

26,5 + 0,93*

ГР (усл.ед.акт./г Hb)

17,6 + 0,69

19,0 + 0,76

16,6 + 0,64

20,6 + 0,87*

Примечание: * - достоверное отличие от фона при p<0,05.

Со стороны ферментативного звена антиоксидантного механизма отмечен рост активности каталазы и ГР на 53 и 25 % (p<0,05) соответственно.

Для проведения интегративной оценки перекисного метаболизма нами был использован коэффициент антиоксидантной защиты (КАОЗ), который рассчитывали по формуле, предложенной С.Н.Нагорневым с соавт. (1996):

Динамика КАОЗ в рассматриваемых группах представлена на рисунке 3.7. Полученные данные убедительно показывают, что курсовое применение ТМТ сопровождается достоверным ростом антиоксидантного потенциала: показатель КАОЗ в основной группе был на 84 % выше группы сравнения.

Рисунок 3.7 - Динамика коэффициента антиоксидантной защиты у пациентов с МС в условиях курсового применения ТМТ

Таким образом, применение технологии ТМТ способно оказывать антиоксидантное действие и снижать содержание конечных продуктов неферментативного гликирования, что придает данному способу коррекции обменных нарушений, возникающих у больных с МС, патогенетически обоснованный характер.

Механизм реализации антиоксидантных эффектов ТМТ во многом обусловлен тем, что процессы ПОЛ являются магниточувствительными. Одной из общепризнанных является теория влияния магнитного поля на реакции, идущие по свободнорадикальному механизму. Способность магнитного поля ингибировать процессы перекисного метаболизма лежит в основе его мембраностабилизирующего действия (Л.А. Гераскина. 2000). В оценке механизма антиоксидантного действия ТМТ необходимо три важных обстоятельства.

Первым и наиболее вероятным в механизме антиоксидантной активности следует считать активирующее влияние ТМТ на каталитические центры ферментных антиоксидантов. Показано, что при воздействии магнитного поля повышается вероятность электронных переходов особенно для ионов металлов (железа, цинка, меди, марганца), которые и составляют активные центры анализируемых антиоксидантных ферментов (В.В Сердюк., 2004).

Вторым моментом выступает непосредственное влияние транскраниального магнитного поля на свободнорадикальные молекулы, представленные активированными кислородными метаболитами и радикалами фосфолипидов и неэстерифицированных жирных кислот. К настоящему времени установлено, что в условиях воздействия магнитного поля происходит изменение ориентации не скомпенсированного магнитного момента свободных радикалов, сказывающееся на скорости их диссоциации и рекомбинации, а также на скорости различных реакций, протекающих по свободнорадикальному типу (А.В. Карпухин, 2010). При этом необходимо учесть наблюдающуюся ориентационную перестройку жидкокристаллических структур (биологических мембран, митохондрий, лизосом), обладающих анизотропией магнитных свойств, что ограничивает субстратную доступность для инициации перекисного каскада. Проявлению свойств структурных антиоксидантов способствует возникающие в движущихся средах (кровь, лимфа) магнитогидродинамические силы, действующие на свободные радикалы и изменяющие их участие в химических реакциях.

Несомненным моментом, в механизме действия транскраниального магнитного фактора, на наш взгляд, следует считать стимулирующее влияние на организм человека, опосредованное системой нейрогуморальной регуляции гомеостаза. Самыми чувствительными к ТМТ отделами головного мозга являются гипоталамус, кора больших полушарий, таламус, гиппокамп. Наблюдаемое при этом стимулирующее действие реализуется не только за счет вовлечения гипофизарно-надпочечниковой системы, но и благодаря активации стресс-лимитирующих механизмов, основными компонентами которых выступают ГАМК-эргическую система, эндогенные опиоиды, простагландины, антиоксидантная система, система генерации окиси азота и трофотропные факторы, опосредованные парасимпатическими влияниями (Транскраниальная физиотерапия…, 2013).

В целом, полученные результаты позволяют заключить, что курсовое воздействие ТМТ оказывает выраженное антиоксидантное действие, реализуемое за счет магнитобиологическим эффектам транскраниального магнитного воздействия. Совокупность выявленных эффектов, включая снижение концентрации конечных продуктов неферментативного гликирования, позволяет рассматривать данный подход в качестве эффективной технологии патогенетической коррекции основных проявлений МС и профилактики его наиболее распространенных осложнений.

ГЛАВА 4. ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ТРАНСКРАНИАЛЬНЫХ МАГНИТНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ

4.1 Результаты клинического применения транскраниальной магнитотерапии при артериальной гипертонии

Проблема профилактики, лечения и реабилитации больных с артериальной гипертонией (АГ) постоянно находится в центре внимания отечественного здравоохранения, поскольку именно эта патология характеризуется высокой популяционной частотой, влиянием на состояние здоровья, работоспособность и продолжительность жизни населения (Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, 2013). В настоящее время существуют международные и общероссийские стандарты, содержащие конкретные алгоритмы и методы профилактики и лечения АГ, ориентированные в основном на применение лекарственных препаратов (Диагностика и лечение артериальной гипертонии, 2013; Ю.А. Карпов, 2013). В то же время, в исследованиях последних лет, выполненных в рамках данной проблемы, отмечается целесообразность внедрения патогенетически ориентированных методов лечения и медицинской реабилитации больных АГ на основе преимущественного использования немедикаментозных лечебных факторов. Именно природные и преформированные физические факторы, обладая выраженным саногенетическим потенциалом, позволяют снизить медикаментозную нагрузку при обострении заболевания, ускорить процессы выздоровления, максимально полно восстановить нарушенные функции и улучшить качество жизни человека (В.А. Бадтиева, 2010).

В структуре физических методов лечения АГ доминирующим, по мнению ряда ученых, выступает метод магнитотерапии (МТ) (Е.В. Любушкина, 2014; Э.М. Орехова с соавт., 2016). К настоящему времени накоплено достаточно научных фактов, обосновывающих применение в коррекции АГ магнитного поля, оказывающего нормализующее воздействие на вегетативное обеспечение сердечно-сосудистого тонуса, миотропную вазодилятацию, модулирующее действие на центральную и периферическую гемодинамику, корригирующее влияние на процессы микроциркуляции. Авторами рассматриваются гемодинамические эффекты локальной и общей МТ (С.Г. Абрамович с соавт., 2014). При этом магнитотерапия бегущим магнитным полем в режиме транскраниального воздействия ранее в медицинской практике не применялась.

В этой связи целью настоящего исследования явилась оценка эффективности и изучение механизмов корригирующего действия транскраниальной магнитотерапии бегущим магнитным полем при его комплексном применении у больных с АГ.

4.1.1 Клинико-функциональная характеристика пациентов

В исследовании приняли участие 83 пациента с АГ 1-й степени в возрасте 38-59 лет. Средний возраст составил 49,1 + 0,35 лет. В соответствии с клиническими рекомендациями ВНОК (2013 г.) АГ 1-й степени диагностировалась в случаях, когда диастолическое артериальное давление (ДАД) находилось в пределах 90 - 99 мм рт. ст. и/или систолическое артериальное давление (САД) - в пределах 140 - 159 мм рт. ст. (Диагностика и лечение артериальной гипертонии, 2013). Распределение пациентов по возрасту, полу и давности заболевания представлено в таблицах 4.1-4.2. Среди обследованных пациентов преобладали женщины - 67%, из них большая часть - 48% - находилась в возрасте от 50 до 60 лет. Длительность заболевания у больных АГ составляла от 2 до 17 лет (табл.4.2).

Результаты стратификационного анализа рисков у обследованных пациентов представлены в таблице 4.3. Следует отметить, что, несмотря на первую степень АГ, у 16,9 % больных был зафиксирован высокий сердечно-сосудисный риск, который характеризуется наличием 3-х и более факторов риска или субклиническим поражением органов-мишений, хронической почечной недостаточностью 3 ст., или сахарного диабета.

Таблица 4.1 Распределение больных артериальной гипертонией 1 степени по полу и возрасту

Пол

Возраст больных, в годах

Общее

кол-во больных

до 30

30-40

40-50

50-60

Мужчины

3

4

7

13

27

Женщины

5

9

15

27

56

Общее количество больных

8

13

22

40

83

% от общего количества больных

10

16

26

48

100

Таблица 4.2 Распределение больных артериальной гипертонией 1 степени по давности заболевания

Степень заболевания

Давность заболевания, в годах

Общее кол-во больных

0-5

5-10

10-15

АГ 1 ст.

44

39

0

83

% от общего количества больных

53

47

0

100

Таблица 4.3 Распределение больных артериальной гипертонией 1 степени по категориям сердечно-сосудистого риска

Степень риска

Количество больных

% от общего количества больных

Низкий риск

12

14,4

Средний риск

57

68,7

Высокий риск

14

16,9

Очень высокий риск

0

0

Анамнестический анализ сопутствующих заболеваний позволил установить, что у исследуемых больных наиболее часто встречались:

- остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника (26%)

- ожирение у 15(4,2%) больных.

- сахарный диабет I и II типа (17,1%)

- атеросклероз сосудов нижних конечностей - у 30 (8,4%)

В процессе оценки исходного состояния больных АГ нами были суммированы основные жалобы и проанализирована частота их проявлений (табл. 4.4). Из субъективных ощущений, на которые указали все обследованные пациенты, следует отметить интенсивные головные боли. Это были характерные для АГ давящие, тупые боли в затылочной области, реже жгучие, пульсирующие в теменной и лобно-височных областях. У 51 пациента (61 %) головные боли сопровождались головокружением. При повышении АД большинство больных отмечало появление перед глазами мушек и ощущения шума в ушах (27 %). У трети пациентов во время головных болей отмечалось потемнение в глазах или кратковременное ухудшение зрения, у других больных головные боли сопровождались нарушением двигательной координации. Указанные симптомы подавляющее число больных связывали с повышением АД. 28 больных (34 %) предъявляли жалобы на боли сжимающего характера с локализацией за грудиной с иррадиацией их в левое плечо, руку, возникающие в основном при физической нагрузке. Примерно у каждого седьмого пациента имела место одышка при физической нагрузке. Приступы сердцебиения были отмечены у 42 больных (51 %), на периферические отеки жаловались 13 пациентов (16 %). Жалобы невротического характера в виде повышенной утомляемости, раздражительности, возбудимости, эмоциональной лабильности, снижения трудоспособности наблюдались у 56 больных (67 %), на нарушения сна указывал 41 пациент (49 %).

Таблица 4.4 Основные субъективные проявления, выявленные при обследовании больных с артериальной гипертонией

Жалобы

Кол-во больных

% от общего количества больных

Головная боль

83

100

Мелькание мушек перед глазами

57

69

Повышенная утомляемость, раздражительность, слабость

56

67

Головокружение

51

61

Приступы сердцебиения

42

51

Нарушение сна

41

49

Боли в области сердца

28

34

Нарушение двигательной координации

27

33

Шум в ушах

22

27

Отеки

13

16

Одышка при физической нагрузке

12

14

Исходное состояние пациентов характеризовалось повышенным уровнем АД: среднесуточное систолическое АД (САД (24)) 144,8 ± 1,30 мм рт.ст., а среднесуточное диастолическое (ДАД (24)) - 90,2 ± 0,78 мм рт.ст. Указанные параметры АД согласно клиническим рекомендациям ВНОК (2013) и Европейского Общества кардиологов (2013) указывают на наличие АГ 1 ст.

Обращает внимание достаточно высокие значения индекса времени САД (ИВСАД) и ДАД (ИВДАД) в течение суток - 48,3 + 3,02 и 32,7 + 2,64 % соответственно. Этот показатель указывает на процент времени, в течение которого величины АД превышают критический («безопасный») уровень. В качестве критических значений АД в настоящее время принято использовать дневное АД 140/90 и ночное - 120/80 мм рт.ст.

Согласно ЭКГ-исследованиям в исходном состоянии у 15 пациентов (18 %) были выявлены признаки гипертрофии левого желудочка, у 22 больных (27 %) - нарушения сердечного ритма по типу синусовой тахикардии. Зафиксированы единичные случаи (у 3 больных, 4 %) суправентрикулярной или желудчиковой экстрасистолии, а также нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса и у 5 % обследованных.

Исследование основных показателей центральной гемодинамики позволило разделить всех пациентов с АГ 1 ст. на основные гемодинамические типы (табл. 4.5). Как следует из представленных данных, нормокинетический тип кровообращения был определён только у 11 % больных, доля больных с гиперкинетическим типом кровообращения составила 59 %, с гипокинетическим типом - 30 %.

Таблица 4.5 Распределение больных артериальной гипертонией 1 степени по основным гемодинамическим типам

Тип гемодинамики

Количество больных

% от общего количества больных

Гиперкинетический

49

59

Гипокинетический

25

30

Эукинетический

9

11

Учитывая важную роль ВНС в регуляции АД, нами проведено исследование исходного вегетативного статуса у больных АГ 1 ст. по данным вариабельности сердечного ритма. Полученные данные представлены в таблице 4.6.

В результате обследования явления вегетативной дисфункции были выявлены у 68 больных (88 %). При этом у большинства обследованных была диагностирована гиперсимпатикотония, что проявлялось в повышении в 2,5 раза индекса напряжения преимущественно за счет увеличения АМо и снижения Мо. Вегетативная дисфункция с преобладанием активности ПНС определялась у 22 пациентов, о чем свидетельствовало снижение индекса напряжения и АМо на фоне повышения Мо. У 13 больных были зафиксированы признаки эйтонии.

Таблица 4.6 Сравнительная оценка показателей вариабельности сердечного ритма у больных АГ 1 ст. и здоровых лиц

Наименование показателя

Здоровые

Больные

RRNN, мс

923 + 28

704 + 21,5*

SDNN, мс

60,4 + 1,12

42,1 + 0,95*

Dx, мс

351 + 11,8

245 + 10,5*

ТР, мсІ

3501 + 224,8

2812 + 114,3

LF, мсІ

1165 + 22,2

1355 + 35,9

HF

970 + 8,2

425 + 5,9*

VLF

730 + 15,7

1450 + 43,4*

LF%

23 + 0,3

36 + 0,9*

HF%

29 + 0,6

15 + 0,3*

VLF%

48 + 1,7

49 + 1,8

LFnorm, усл.ед.

55 + 0,6

77 + 0,9*

HFnorm, усл.ед.

31 + 0,4

23 + 0,3*

LF/HF, усл.ед

1 + 0,1

4 + 0,6*

Индекс централизации, усл.ед.

2,5 + 0,05

5,7 + 0,3*

ИН, усл.ед.

<150

169,7 + 4,11*

Примечание: * - достоверное отличие от соответствующего показателя в группе здоровых при p<0,05.

Исследование вариабельности ритма сердца у больных АГ 1 ст. и сравнение этих параметров с группой здоровых позволило установить достоверное снижение величины интервала RR до 704 + 21,5 мс, что является убедительным признаком тахикардии. Обращает на себя внимание выявленное снижение вариационного размаха (Dx) до 245 + 10,5 мс, которое указывает на вегетативный дисбаланс и выступает прогностически неблагоприятным признаком в отношении возможных сердечно-сосудистых осложнений.

Об усилении симпатической регуляции свидетельствуют более низкие по сравнению с группой здоровых значения стандартного отклонения величин нормальных интервалов R-R - SDNN. В этом случае наблюдается подавление автономного контура регуляции и повышение влияния регуляторных центров.

Расчет спектральных показателей проводился в трех основных частотных диапазонах. При этом спектральная мощность HF (высокочастотные колебания в диапазоне 0,5-0,15 Гц) характеризует регуляторную активность парасимпатического отдела ВНС, спектральная мощность LF (низкочастотные колебания в диапазоне 0,15-0,05 Гц) - активность вазомоторного центра, и VLF (очень низкочастотные колебания в диапазоне 0,05-0,015Гц) - регуляторную активность высших нейрорегуляторных центров. В нашем исследовании полученные результаты позволяют утверждать, что вегетативный дисбаланс у пациентов с АГ 1 ст. формировался в основном за счет более низкого уровня парасимпатической активности: значения HF в группе больных был достоверно ниже в 2 раза, чем у здоровых. Симпатическое преобладание отмечалось по уровню LF и VLF.

Анализ относительных показателей, представляющих процентный вклад отдельных компонентов в общую мощность спектра, позволил выявить различия внутри обследуемой группы больных АГ 1 ст. У 61 пациента (73 %) отмечалось существенное повышение активности VLF-составляющей, что свидетельствует об повышении напряженности центральных механизмов регуляции, реализуемого за счет гиперактивности СНС. У 58 больных (70 %) выявлено значительное повышение LF%, что указывает на относительное увеличение симпатической активности. Сочетанное увеличение спектральной мощности LF% и VLF% мы рассматриваем как абсолютное повышение симпатической активности, которое имело место у 29 пациентов (35 %). Исследование нормализованных показателей спектра (LFnorm и HFnorm) позволило подтвердить достоверное преобладание активности СНС. Сдвиг вегетативного равновесия в сторону симпатического преобладания диагностировался также по более высоким по сравнению с группой здоровых значениям индекса LF/HF.

Достаточно чувствительным к усилению тонуса СНС выступает индекс напряжения регуляторных систем (ИН), который оказался достоверно выше у больных АГ 1 ст. по сравнению с группой здоровых.

Таким образом, представленная клинико-функциональная характеристика исходного состояния пациентов с АГ 1 ст. свидетельствует о патогенетической полиморфности проявлений данного заболевания, что позволяет определить наиболее информативные критерии эффективности при проведении комплексной коррекции на основе транскраниальных магнитных воздействий.

4.1.2 Влияние на уровень артериального давления и гемодинамические показатели

На данном этапе наших исследований мы более детально подошли к анализу гипотензивных эффектов ТМТ, поскольку ранее в работах Радзиевского С.А. (1999, 2001) и Солодовниковой Т.С. (2005) было показано, что различные транскраниальные воздействия снижают артериальное давление. Нами установлено, что даже однократное воздействие оказывало значимое (достоверное) влияние на параметры артериального давления у пациентов с АГ 1 ст. (табл. 4.7).

Следует отметить, что основные гемодинамические сдвиги отмечались относительно недолго, и уже через 1 час после однократной процедуры ТМТ практически все параметры возвращались к исходным значениям. Это свидетельствует об относительно небольшой величине стрессорного воздействия, к которому, по-видимому, сразу организм пациентов начинает адаптироваться.

Формирование стойкого гипотензивного эффекта при применении трансцеребральной методики воздействия магнитного поля, по мнению Н.Г. Чуич (2004), происходит в процессе курсового воздействия. При этом положительная динамика в виде улучшения общего состояния и уменьшения клинических проявлений заболевания проявлялась постепенно, к 4-5 процедуре, с практически полной нормализацией к концу лечения.

Таблица 4.7 Влияние однократного транскраниального магнитного воздействия на артериальное воздействие у пациентов с артериальной гипертонией 1 степени

Показатель

Период исследования

Транскраниальное магнитное воздействие (n=18)

САД, мм.рт.ст.

До воздействия

151,2 2,37

Сразу после процедуры

140,7 2,01**

Через 1 час после процедуры

144,0 2,15*

ДАД, мм.рт.ст.

До воздействия

94,7 1,43

Сразу после процедуры

87,6 1,14**

Через 1 час после процедуры

91,3 1,30

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверность различия по сравнению с исходным значением (* - p<0,05; ** - p<0,01).

Результаты курсового применения ТМТ у больных АГ 1 ст. представлены в таблице 4.8.

В результате проведенного лечения гипотензивный эффект по данным СМАД был отмечен у больных основной группы. При этом среднесуточное систолическое АД (САД (24)) снизилось на 16,4 мм рт.ст. (р<0,05), а среднесуточное диастолическое АД (ДАД (24)) на 7,5 мм рт. ст. (р<0,05). Максимальное снижение САД было зафиксировано в течение дня (САД (Д)) на 17,9 мм рт. ст. (р<0,05), в то время как в ночное время САД (Н) - лишь на 15,7 мм рт. ст. (р<0,05). Достижение нормального (менее 130/85 мм рт.ст.) уровня АД, зарегистрированное у больных основной группы, наблюдалось у 88% пациентов с АГ 1 ст.

В группе сравнения отмечалась тенденция к снижению на 1,5 - 2,6 мм рт. ст. (р>0,05).

Обращает внимание достоверное снижение в основной группе индекса времени САД (ИВСАД) и ДАД (ИВДАД) в течение суток, а также в дневные и ночные часы. Этот показатель указывает на процент времени, в течение которого величины АД превышают критический («безопасный») уровень. В качестве критических значений АД в настоящее время принято использовать дневное АД 140/90 и ночное - 120/80 мм рт.ст. Достоверная динамика ИВСАД и ИВДАД в сторону снижения, зафиксированная нами под влиянием курсового применения ТМТ, свидетельствует о значимом снижении «нагрузки давлением» как в дневные часы, так и ночное время.

Таблица 4.8 Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией 1 степени при курсовом применении транскраниальной магнитотерапии

Показатели

Группа сравнения

Основная группа

Фон

После лечения

Фон

После лечения

САД (24), мм рт.ст.

144,8 ± 1,30

142,2 ± 1,18

143,3 ± 1,21

126,9 ± 1,08*

ДАД (24), мм рт.ст.

90,2 ± 0,78

89,3 ± 0,75

90,6 ± 0,67

83,1 ± 0,67**

ИВСАД (24), %

48,3 + 3,02

42,1 + 3,09

47,8 + 2,09

19,4 + 1,57**

ИВДАД (24), %

32,7 + 2,64

29,3 + 2,44

33,1 + 2,53

8,9 + 0,42**

САД (Д), мм рт.ст.

151,6 ± 1,35

148,5 ± 1,23

152,4 ± 1,27

134,5 ± 1,12**

ДАД (Д), мм рт.ст.

95,3 ± 0,81

93,8 ± 0,69

95,4 ± 0,71

89,1 ± 0,66

ИВСАД (Д), %

36,1 + 3,09

33,7 + 2,84

36,7 + 3,12

14,3 + 1,10**

ИВДАД (Д), %

25,6 + 2,04

26,1 + 2,08

24,9 + 2,13

7,1 + 0,65*

САД (Н), мм рт.ст.

136,4 ± 1,19

136,2 ± 1,15

138,3 ± 1,15

122,6 ± 1,02**

ДАД (Н), мм рт.ст.

84,1 ± 0,71

82,6 ± 0,68

84,8 ± 0,69

77,4 ± 0,57*

ИВСАД (Н), %

53,7 + 4,88

50,5 + 4,67

54,0 + 4,72

22,3 + 1,95**

ИВДАД (Н), %

37,4 + 3,11

36,5 + 3,15

37,1 + 3,55

11,6 + 0,98**

Примечание: * и ** - достоверное отличие от соответствующего показателя фона при p<0,05 и р<0,01 соответственно.

Согласно современным рекомендациям по тактике лечения больных гипертонией достижение гипотензивного эффекта должно базироваться на коррекции основных гемодинамических нарушений.

В исследованиях, изложенных в разделе 3.2, нами представлены результаты влияния курсового применения ТМТ на показатели центральной гемодинамики с учетом дифференциации гемодинамических типов пациентов. Не дублируя полученные данные, отметим, что в основе гипотензивного эффекта

что в результате транскраниального воздействия магнитного поля у больных АГ при исходном гиперкинетическом варианте гемодинамики гипотензивный эффект формируется за счет благоприятной перестройки показателей сердечного выброса на фоне урежения ЧСС. При этом наблюдали адекватное снижение МОК на фоне повышения исходно низкого уровня ОПСС. При исходном гипокинетическом типе кровообращения гипотензивный эффект формируется за счет снижения ОПСС.

В целом, следует отметить, что бегущее импульсное магнитное поле, обладая большим числом биотропных параметров, способно оптимально изменять показатели центральной гемодинамики, что определяет наступление гипотензивного эффекта у пациентов с различными исходными гемодинамическими типами.

4.1.3 Влияние метода ТМТ на состояние вегетативной регуляции у больных с артериальной гипертонией

Принимая во внимание роль вегетативной нервной системы в регуляции сосудистого тонуса и формировании клинико-гемодинамических вариантов АГ, нами было проведено исследование вегетативного статуса с помощью показателей, полученных при проведении кардиоинтервалографии.

Оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР) в исходном состоянии позволила установить, что у большинства больных АГ (69%) имело место быть гиперсимпатикотоническая вегетативная регуляция (ВР), что выражалось в достоверном снижении Мо, ?Х и в увеличении ИН (табл. 4.9). Проявления гиперсимпатикотонии определялись у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики и свидетельствовали о перенапряжении регуляторных систем.

Признаки ваготонии, характеризующие вегетативную дисфункцию, были выявлены у 22% пациентов и проявлялись в достоверном повышении Мо и ?Х и в выраженном снижении Амо, и особенно индекса напряжения, который более чем в 3 раза был снижен у обследованного контингента больных.

Таким образом, у подавляющего большинства больных - 91% - отмечалось нарушение сбалансированности состояния регуляторных систем вегетативной нервной системы.

После курса ТМТ число больных с гиперсимпатикотонией уменьшилось до 38% и возросло количество больных с нормальной и асимпатикотонической ВР: 48% и 14% соответственно.

У 45% больных изначально отмечалось усиление активности подкорковых нервных центров. После проведения курса ТМТ количество больных с нормальной АПНЦ увеличилось в основной группе до 43%. В группе сравнения достоверные изменения показателей ВСР зафиксировано не было.

Полученные результаты ВСР свидетельствуют о существенном преимуществе трансцеребральной методики МТ, что с учетом известного вклада гиперсимпатикотонии в развитии АГ объясняет, по нашему мнению, механизм корригирующего воздействия на ВНС со стороны данного физиофактора. Важную роль играет здесь и повышение адаптационно-компенсаторных реакций, о чем можно судить по долевому представительству в спектре низкочастотных (НЧ) и очень низкочастотных (ОНЧ) колебаний (Т.В. Алейникова, 2012). В нашем исследовании под влиянием курса ТМТ доля ОНЧ колебаний в спектре снизилась на 17% (р<0,05), а доля НЧ колебаний увеличилась на 13 % (р<0,05).

Таким образом, курсовое транскраниальное воздействие магнитным фактором способствует коррекции нарушенного вегетативного статуса у больных АГ, что играет большую роль не только в формировании гипотензивного эффекта, но и в оптимальном обеспечении вегетативной регуляции функциональных резервов сердечно-сосудистой системы.

Таблица 4.9 Динамика показателей кардиоинтервалографии у больных с АГ при курсовом применении транскраниальной магнитотерапии

Показатель

Группа сравнения

Основная группа

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

Исходное состояние симпатикотонии

Мо, с

0,62 + 0,015

0,66 + 0,022

0,61 + 0,013

0,78 + 0,016*

Амо, %

35,7 + 1,04

32,1 + 0,97

35,2 + 1,04

20,1 + 0,65*

ДХ, с

0,18 + 0,008

0,20 + 0,011

0,17 + 0,004

0,30 + 0,012*

ИН, усл.ед

177 + 6,8

152 + 5,4

172 + 6,4

83 + 2,6*

Исходное состояние ваготонии

Мо, с

1,22 + 0,06

1,02 + 0,05

1,18 + 0,03

0,78 + 0,02*

Амо, %

13,0 + 0,7

15,1 + 0,9

13,2 + 0,7

22,0 + 0,9*

ДХ, с

0,40 + 0,02

0,37 + 0,01

0,39 + 0,01

0,31 + 0,08*

ИН, усл.ед

29 + 0,9

32 + 1,2

27 + 0,5

48 + 1,0*

Примечание: * - достоверное отличие от соответствующего показателя группы сравнения при p<0,05.

4.1.4 Влияние ТМС на прессорные механизмы гуморальной регуляции артериального давления у больных с артериальной гипертонии

Повышению тонуса прессорных влияний гуморальной природы в настоящее время придается большое патогенетическое значение в возникновении и развитии АГ. Именно состояние гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) вызывает вазоконстрикцию, повышает ОПСС, уменьшает скорость почечной фильтрации и почечного кровотока, усиливает глюкокортикоидную функцию коры надпочечников, что приводит к задержке жидкости, увеличению ОЦК и повышению АД (R.W. Schier, W.T. Abraham, 2009). Кроме этого, при длительной активации РААС происходит повышение чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов, ремоделирование миокарда и сосудов, развитие миокардиального и периваскулярного фиброза (D.Meyer, 2007). Повышение уровня компонентов РААС в плазме крови сопровождается достоверным увеличением риска смерти кардиологических больных (Б.И. Шулутко, 2001). В связи с этим в рамках данного направления исследований нами проведена оценка динамики основных гуморальных факторов, регулирующих АД - кортизола, ренина, ангиотензина I и альдостерона - у больных АГ при курсовом применении ТМТ. Полученные результаты представлены в таблице 4.10.

Таблица 4.10 Динамика показателей гуморальной регуляции АД у больных артериальной гипертонией при курсовом применении транскраниальной магнитотерапии

Показатель

Здоровые

Группа сравнения

Основная группа

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

Кортизол, нмоль/л

276 + 15,3

417 + 12,5

367 + 12,4

422 + 14,7

296 + 10,2*

Ангиотензин I, нг/мл

17,0 + 0,8

25,5 + 1,1

23,2 + 0,9

24,8 + 1,2

19,1 + 0,9*

Ренин,

нг/(мл * ч)

0,82 + 0,03

1,39 + 0,03

1,27 + 0,03

1,42 + 0,04

1,11 + 0,03*

Альдостерон, нмоль/л

0,88 + 0,04

1,68 + 0,06

1,49 + 0,07

1,55 + 0,05

0,97 + 0,04*

Примечание: * - достоверное отличие от соответствующего показателя группы сравнения при p<0,05.

При оценке исходных параметров РААС и секреции кортизола у больных АГ были выявлены достоверные отклонения от соответствующих показателей группы здоровых. В частности, наблюдали увеличение активности всех показателей РААС на 50-90% (p<0,05). При этом содержание глюкокортикоидов характеризовалось достоверным повышением концентрации кортизола (+ 53%, p<0,05), что указывает на повышенный тонус симпатоадреналовой системы, поскольку известна способность этого гормона повышать чувствительность клеток-мишеней к прессорному действию симпатического звена ВНС (А.И. Козлов, М.А. Козлова. 2014).

Нами был проведен анализ зависимостей между уровнем АД и показателями РААС, и содержанием кортизола в плазме крови. У больных АГ выявлена достоверная прямая корреляционная зависимость между величиной ДАД и уровнем ренина (r = 0,42, p<0,05), концентрацией ангиотензина I (r = 0,47, p<0,05), а также содержанием в плазме крови ангиотензина I (r = 0,51, p<0,05).

Под влиянием ТМТ обнаружено достоверное снижение показателей РААС к конце курсового воздействия на 25-37% (p<0,05). Уровень кортизолемии также снизился на 30% (p<0,05). В группе сравнения достоверной динамики изучаемых показателей отмечено не было.

Необходимо отметить, что в большинстве предыдущих исследований авторами были получены аналогичные результаты (Н.Г. Чуич, 2004; Т.С. Солодовникова, 2004; Д.Б. Кульчицкая, 2010). Однако в нашем исследовании выраженность корригирующих сдвигов носила более выраженный характер, что, на наш взгляд, обусловлено возможностью ТМТ оказывать корригирующее влияние на гипоталамические структуры мозга, где сосредоточена система релизинговых факторов регуляции гуморальной активности.

Таким образом, полученные результаты позволяют заключить, что курсовое использование ТМТ у больных АГ способствует снижению активности РААС и кортизола. Выявленное уменьшение прессорного влияния на сердечно-сосудистую систему имеет важное патогенетическое значение при формировании гипотензивного эффекта у данной категории больных.

4.1.5 Влияние ТМС на психологический статус больных артериальной гипертонии

АГ в подавляющем большинстве случаев сопровождаются снижением психологических резервов, что оказывает негативное влияние на работоспособность и качество жизни пациентов, и требует коррекции (В.М. Голубев с соавт., 2005; А.Б. Смулевич и соавт., 2015, G.M. Emmerich, 2010). В то же время, согласно данным ряда авторов, перенапряжение основных нервных процессов и формирование застойной доминанты возбуждения в симпатических центрах головного мозга, играет важную роль в возникновении и становлении АГ. Психологические особенности больных ГБ влияют не только на выраженность психофизиологической реакции в стрессовой ситуации, но и на течение заболевания, частоту обострений, регулярность выполнения врачебных рекомендаций, эффективность лечения.

С целью выяснения влияния ТМТ на психо-эмоциональное состояние пациентов нами была проведена оценка психологического статуса с помощью теста СМОЛ (сокращенный многофакторный опросник для исследования личности) (В.П. Зайцев, 2004). Оценивали показатели по 8 клиническим и 3 оценочным шкалам в Т-баллах. Значения по всем шкалам, кроме 9-й, оценивали следующим образом: принимались за норму значения ниже 55 Т-баллов (нижняя граница нормы <45 Т баллов), от 55 до 64 Т-баллов - легкие изменения, от 65 до 74 Т-баллов - выраженные изменения, от 75 Т-баллов и выше - значительно выраженные. Для показателей по 9-й шкале за норму принимали значения от45 Т-баллов и выше, от 44 до 35 Т. Для выявления состояния депрессии и тревожного состояния применяли индексы «2-9» и «7-9» соответственно. При этом за норму принимали значения индексов ниже 0, от 0 до 10 - легкая депрессия/тревога, от 11 до 20 - выраженная, от 21 и выше - значительно выраженная (Л.Д.Оздоева с соавт., 2003).

Исходный профиль СМОЛ пациентов с АГ представлен в таблице 4.11.

Усредненный профиль личности пациентов (исходный уровень) основной группы и группы сравнения характеризуется повышением показателей по шкалам невротической триады (1, 2, 3), что означает склонность к психосоматическим реакциям, выражению тревоги на соматическом уровне. Также обращает на себя внимание повышение по шкале 6 (ригидность), что свидетельствует о тенденции к «застреванию» на аффективно заряженных переживаниях, отсутствие гибкости, упорство характера, что отражается и в устойчивости симптомов.

Таблица 4.11 Динамика усредненных показателей теста СМОЛ у больных АГ при курсовом применении транскраниальной магнитотерапии

Показатель

Группа сравнения

Основная группа

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

1

58,7 + 0, 41

56,3 + 0, 37

58,5 + 0, 43

50,8 + 0, 45*

2

53,2 + 0,41

51,1 + 0,36

53,6 + 0,39

46,9 + 0,43*

3

56,5 + 0,58

54,2 + 0,43

56,3 + 0,53

48,5 + 0,32*

4

49,1 + 0,35

47,4 + 0,33

49,4 + 0,36

44,3 + 0,33

6

49,7 + 0,41

48,8 + 0,40

49,5 + 0,42

45,8 + 0,32*

7

52,3 + 0,39

50,9 + 0,41

52,3 + 0,37

49,6 + 0,34

8

52,1 + 0,43

49,8 + 0,40

52,2 + 0,45

46,3 + 0,35*

9

48,9 + 0,44

48,4 + 0,45

48,7 + 0,48

50,5 + 0,49

Индекс депрессии

4,3 + 1,11

2,7 + 0,51

4,9 + 1,15

-2,0 + 0,35*

Индекс тревоги

3,4 + 0,95

2,5 + 0,48

3,6 + 0,98

-0,9 + 0,18*

Примечание: * - достоверное отличие от соответствующего показателя группы сравнения при p<0,05.

Индекс депрессии составил Индекс депрессии в основной группе составил 4,9 + 1,15 Т-баллов, индекс тревоги 3,6 + 0,98 Т-баллов. Эти изменения свидетельствуют о наличии у пацие...


Подобные документы

  • Основные методы магнитотерапии. Физические основы первичного действия магнитны полей. Действие магнитных полей на систему крови. Улучшение клинического и тромбогенного потенциала крови. Воздействие электрических и магнитных полей низких частот.

    презентация [12,6 K], добавлен 26.07.2015

  • Лечение заболеваний позвоночника. Стадии остеохондроза. Электрофорез новокаина. Применение магнитотерапии как метода воздействия на ткани магнитных полей. Назначения физиотерапевтических процедур, вибрационного воздействия и лечебной физкультуры.

    презентация [1,2 M], добавлен 12.09.2016

  • История развития магнитной терапии. Определение магнитотерапии, виды и механизм действия магнитных полей, противопоказания к применению. Некоторые заболевания, при которых используется магнитотерапия. Основное магнитотерапевтическое оборудование.

    реферат [54,3 K], добавлен 12.12.2010

  • Понятие паллиативной помощи. Рассмотрение основ медицинского обслуживания пациентов с активной, прогрессирующей или неизлечимой формой болезни. Правила ухода за пациентом с болевым синдромом. Задачи медицинской сестры при оказании паллиативной помощи.

    презентация [305,9 K], добавлен 13.03.2014

  • Клиническая характеристика инсультов. Общая характеристика реабилитационных мероприятий при ишемическом инсульте, лечебная физическая культура. Массаж и другие средства реабилитации при ишемическом инсульте. Оценка эффективности физической реабилитации.

    дипломная работа [571,6 K], добавлен 25.05.2012

  • Общее представление об ишемическом инсульте и методы физической реабилитации пациентов с данным заболеванием. Методы лечения и физическая реабилитация заболевания. Влияние ТРИАР-массажа на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы больных.

    дипломная работа [275,5 K], добавлен 29.06.2014

  • Клинико-физиологическое обоснование лечебного применения и механизмы действия физических упражнений. Стимуляция центральной регуляции сосудистого тонуса при мышечной нагрузке. Профилактика гипотрофии мышц брюшного пресса и тазового дна, тренировка мышц.

    контрольная работа [557,8 K], добавлен 20.10.2010

  • Электростимуляция парализованных конечностей. Лечение постинсультных болей. Основные мероприятия лечебной физкультуры у больных с ишемическим инсультом. Восстановление функциональных возможностей нервной системы или неврологического дефекта у больного.

    презентация [2,0 M], добавлен 01.06.2016

  • Основные механизмы развития аритмий. Социлианский Гамбит - новый подход к анализу механизмов аритмий сердца в связи с действием антиаритмических препаратов. Механизмы циркуляции возбуждения и пути ее прекращения. Ортодромная аритмия с синдромом WPW.

    презентация [2,5 M], добавлен 31.05.2015

  • Сущность и виды физиотерапии, показания для ее применения. Использование средств физиотерапии в сочетании с лечебной физкультурой. Нетрадиционные методы реабилитации. Особенности лечения с помощью электрического тока, магнитных полей, света и тепла.

    реферат [29,0 K], добавлен 13.10.2013

  • Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). Этиологии и эпидемиология распространения ГЛПС. Анализ динамики заболеваемости ГЛПС в Оренбургской области, задачи по улучшению ситуации и противоэпидемические мероприятия.

    реферат [24,5 K], добавлен 01.10.2011

  • Эпидемиологический анализ. Перенесенные инфекционные и не инфекционные заболевания. Обследование дыхательной и кровеносной системы, органов пищеварения. Постановка предварительного диагноза "Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом". План лечения.

    история болезни [23,8 K], добавлен 17.05.2013

  • Механизм развития, классификация, типичные симптомы и осложнения миомы. Быстрорастущая субмукозная миома тела матки осложненная болевым и геморрагическим синдромами. Перерождение миомы в саркому (злокачественную опухоль). Профузные маточные кровотечения.

    доклад [979,8 K], добавлен 11.02.2014

  • Физиотерапевтические методы лечения. Сущность светофототерапии, магнитотерапии и электростимуляции. Источники теплового воздействия на организм. Основные принципы применения физиотерапии в комплексном лечении и профилактике заболеваний уха, горла и носа.

    презентация [958,1 K], добавлен 27.11.2015

  • Этиология и патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Характеристика основных периодов в клиническом течении заболевания: инкубационного, доолигурического, олигурического, полиурии и реконвалесценции. Меры лечения и профилактики болезни.

    презентация [406,5 K], добавлен 06.03.2012

  • Механизмы электрического и электромагнитного воздействия на организм человека. Электротерапия как метод лечения, реабилитации и профилактики заболеваний. Методы лечебного применения тока. Показания и противопоказания к применению электротерапии.

    реферат [1,0 M], добавлен 16.04.2019

  • Электротерапия - метод физиотерапии, основанный на использовании дозированного воздействия на организм электрических токов, магнитных или электромагнитных полей. Механизм действия и эффект от методов. Особенности лечения постоянным и импульсным током.

    реферат [1,1 M], добавлен 17.12.2011

  • Виды геморрагической лихорадки с почечным синдромом - острого инфекционного зоонозного заболевания. Способы передачи инфекции. Симптомы и процесс протекания болезни. Степени тяжести ГЛПС, возможные осложнения. Диагностика, профилактика и лечение.

    презентация [3,6 M], добавлен 07.12.2012

  • Возбудители геморрагической лихорадки с почечным синдромом - острой вирусной природно-очаговой болезни. Пути передачи вируса. Клинические проявления и инкубационный период заболевания. Лечение и профилактика ГЛПС. Санитарно-эпидемиологический надзор.

    презентация [999,7 K], добавлен 08.10.2015

  • Исследование эпидемиологии, этиологии, патогенеза, морфологии геморрагической лихорадки с почечным синдромом - вирус-индуцированного заболевания почек, характеризующегося нарастающей почечной недостаточностью и гематурией. Методы диагностики и лечения.

    реферат [23,4 K], добавлен 19.09.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.