Эффективность применения транскраниальных магнитных воздействий при проведении реабилитационных мероприятий распространенных неинфекционных заболеваний

Полученный первичный результат переводится в Т-баллы, при этом среднее значение для популяции принимается за 50, а каждый Т-балл соответствует 0,1 среднеквадратичного отклонения. Поскольку измерение проводится одновременно по всем исследуемым шкалам, использование Т-баллов позволяет получить сопоставимые оценки каждой из исследуемых тенденций.

При повышении показателей по одной из оценочных шкал выше 70 Т-баллов, результаты тестирования считаются недостоверными и исключаются из дальнейшей обработки и интерпретации.

Значения по всем шкалам, кроме 9-й, оценивали следующим образом: принимались за норму значения ниже 55 Т-баллов (нижняя граница нормы <45 Т баллов), от 55 до 64 Т-баллов - легкие изменения, от 65 до 74 Т-баллов - выраженные изменения, от 75 Т-баллов и выше - значительно выраженные. Для показателей по 9-й шкале за норму принимали значения от 45 Т-баллов и выше, от 44 до 35 Т-баллов - легкие изменения, от 34 Т-баллов и ниже - выраженные изменения. Для выявления состояния депрессии и тревожного состояния применяли индексы «2-9» и «7-9» соответственно. При этом за норму принимали значения индексов ниже 0, от 0 до 10 - легкая депрессия/тревога, от 11 до 20 - выраженная, от21 и выше - значительно выраженная (Л.Д. Оздоева с соавт., 2003). Следует отметить, что при помощи индексов тревоги и депрессии возможно выявление скрытой депрессии/тревоги, которые невозможно определить пользуясь лишь значениями 2-й и 7-й шкал (шкалы депрессии и тревоги).

2.8 Методы статистической обработки результатов исследований

Математический анализ результатов проведенных исследований проведен на персональном компьютере с использованием методов параметрической и непараметрической вариационной статистики, включавшей парную линейную (Пирсон) и ранговую (Спирмен) корреляцию (Л. Закс, 1976), множественный корреляционный анализ, анализ временных рядов (сравнение двух процессов по алгоритмам Н.А. Плохинского, 1970). Для оценки достоверности различия показателей в сравниваемых группах использовались: критерий Стьюдента (оценка средних значений), критерий Фишера (оценка степени варьирования и достоверности коэффициентов линейной корреляции), критерий хи-квадрат (для оценки формы распределения показателя). Использовался программный комплекс Stastica for Windows v. 6.



ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ ВЛИЯНИЯ ТРАНСКРАНИАЛЬНЫХ МАГНИТНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА РАЗЛИЧНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА

3.1 Влияние на микроциркуляторно-тканевые системы

Микроциркуляторно-тканевые системы организма представляют собой совокупность специализированных клеток паренхимы, клеток и неклеточного компонента соединительной ткани, окончаний нервных волокон, объединенных вокруг кровеносных и лимфатических микрососудов регуляторными механизмами. Являясь структурно-функциональным комплексом, микроциркуляция определяет конечную цель функционирования сердечно-сосудистой системы и играет ключевую роль в трофическом обеспечении тканей и поддержании тканевого метаболизма. Расстройства микрогемодинамики расстраиваются с позиций типических патологических процессов и, по мнению многих авторов, им принадлежит важная роль в патогенезе большинства наиболее распространенных неинфекционных заболеваний (Е.А. Шамолина, 2005; А.И. Крупаткин с соавт., 2014).

В рамках данного раздела исследований нами изучено влияние транскраниальной магнитотерапии (ТМТ) на процессы микроциркуляции (МЦ) у больных МС.

Для оценки МЦ использовали лазерный анализатор скорости поверхностного капиллярного кровотока «ЛАКК-М» (НПП «Лазма», Россия), оснащённый гелий-неоновым лазером.

Исходный микроциркуляторный фон пациентов с МС характеризовался снижением показателя микрососудистого кровотока на 26 % (р<0,05), что указывает на патогенетическую значимость дефицита микроциркуляторной перфузии при данном заболевании (таблица 3.1).



Таблица 3.1 Динамика показателей базового кровотока при курсовом проведении ТМТ у пациентов с метаболическим синдромом

Показатель, ед.изм.	Группа сравнения	Основная группа	Здоровые
	Фон	После лечения	Фон	После лечения
Средний показатель МЦ, пф.ед.	11,65 + 0,82	12,01 + 0,79	11,78 + 0,68	14,84 + 0,81*	15,14 + 0,71
Коэффициент вариации, %	7,75 +0,69	7,82 +0,73	7,68 +0,63	8,97 +0,75	9,76 +0,90
ООК, пф.ед./мм.рт.ст.	872,1 + 73,6	875,5 + 90,2	876,1 + 77,1	1144,3 + 102,5	1007,7 + 98,2
ОНК, пф.ед./мм.рт.ст.	560,5 + 41,8	598,7 + 60,2	569,0 + 42,1	935,1 + 65,3*	805,4 + 71,6
ОШК, пф.ед./мм.рт.ст.	311,6 + 25,2	276,8 + 29,3	307,1 + 21,8	209,2 + 18,4*	202,3 + 20,4

Примечание: * - достоверное отличие от соответствующего показателя фона при p<0,05.

Оценка миогенного тонуса и эндотелиально-зависимых колебаний базировалась на анализе амплитудно-частотного спектра (АЧС) осцилляций. Как следует из представленных результатов (рисунок 3.1), в регуляции микрогемодинамики при МС имеет место снижение амплитуды миогенного компонента и эндотелиальных осцилляций на 38 % (p<0,05) и 25 % (p<0,05) соответственно. Такие сдвиги амплитудно-частотных характеристик кровотока указывают на преобладание вазоспастических изменений и сокращения количества активно функционирующих капилляров, что проявилось возрастанием шунтового кровотока на 33 % из-за перераспределения крови. Полученные данные согласуются с наблюдающимся при МС увеличением симпатикотонии при оценке вегетативной регуляции гемодинамики (А.В. Чернышев, 2010).

Рисунок 3.1 - Амплитудно-частотные характеристики кровотока у пациентов с метаболическим синдромом

К анализу микрогемодинамики были привлечены объемные параметры кровотока, рассчитываемые по показателям ЛДФ-грамм с помощью следующих формул (А.И. Крупаткин с соавт., 2010):

ООК = (М*Амакс*Ас)

ОНК=ООК/ПШ,

ОШК = ООК - ОНК, где:

Амакс - максимальное значением амплитуды осцилляций тканевого кровотока в активном диапазоне;

Ас - наибольшее значением амплитуды пульсовых колебаний;

ООК (перф.ед./мм.рт.ст.) - общий объемный кровоток;

ОНК (перф.ед./мм.рт.ст) - объемный нутритивный кровоток;

ОШК (перф.ед./мм.рт.ст.) - объемный шунтовой кровоток.

Результаты выполненных расчетов показали, что изменения объемных показателей кровотока при МС проявляются достоверным увеличением шунтового кровотока (+52 %, p<0,05) за счет снижения нутритивного звена (-30 %, p<0,05). Полученные факты позволяют заключить, что микрососудистые расстройства при МС характеризуются снижением уровня капиллярной перфузии и уменьшением нутритивного компонента микроциркуляции.

Курсовое применение ТМТ оказывало достоверные изменения на показатели микроциркуляторной перфузии (МП). В частности, в основной группе наблюдали прирост показателя МП на 26 % (р?0,05); изменения этого показателя в группе плацебо не носило достоверного характера.

Принимая во внимание тот факт, что показатель МП во многом зависит от активных механизмов регуляции капиллярного кровотока, реализуемых через мышечный компонент, нами особое внимание было уделено исследованию амплитуды миогенных колебаний. В результате транскраниального магнитного воздействия было зафиксировано увеличение осцилляций миогенного диапазона (+ 29%, р?0,05). Показатели шунтирования (ПШ) и миогенного тонуса достоверно снизились на 31 % (р?0,05) и 23 % (р?0,05) соответственно.

Наблюдаемое усиление осцилляций миогенного диапазона свидетельствует о вазодилятации прекапилляров, увеличении числа функционирующих капилляров, а также о приросте нутритивного кровотока. Снижение МТ в этой ситуации характеризует собой устранение препятствия для микроциркуляции перед капиллярным звеном, а потому закономерно приводит к уменьшению доли неэффективного шунтового кровотока (ПШ) за счет увеличения нутритивного звена.

Заслуживает внимания зарегистрированный рост амплитуды осцилляций эндотелиального генеза (+28%, р?0,05, по сравнению с исходными значениями). Эти медленные колебания с частотой 0,01 Гц связаны с оксидом азота (NO), который, выделяясь из эндотелия сосудов, играет важную роль в физиологической регуляции давления и распределении потока крови. Медленные эндотелиальные колебания, осуществляющие модуляцию мышечного тонуса сосудов посредством вазоактивных субстанций, в частности NO, привели к вазорелаксации, что определило наблюдаемый рост перфузии. Увеличение амплитуд миогенных колебаний, в свою очередь, свидетельствует о снижении периферического сопротивления, прекапиллярной вазорелаксации и, следовательно, об увеличении количества функционирующих капилляров. В целом, прирост амплитуды эндотелиальных и миогенных колебаний на фоне снижение МТ и ПШ, что способствовало увеличению объемных показателей микрокровотока.

После курсового применения ТМТ отмечено достоверное увеличение объема нутритивного кровотока на 65 % (р?0,05). Принимая во внимание тот факт, что величина ОНК определяется объемной скоростью венулярного отдела капилляров и средней объемной скоростью капиллярной петли в целом (П.И. Романчук с соавт., 2010; О.В. Лаврентьева, 2016), можно заключить, что показатель ОНК, определяемый с помощью метода ЛДФ, отражает объемную скорость кровотока в нутритивных микрососудах.

Анализ ЛДФ-грамм позволил установить, что миогенные осцилляции тканевого кровотока явились самыми чувствительными к действию одного из важных составляющих ТМТ, оказывающих дистанционное действие на тканевые структуры организма - бегущего магнитного поля. При этом синусоидальный характер изменения мышечного тонуса сосудов указывает на физиологическое снижение сопротивления току крови (Д.Б. Кульчицкая, 2009). Возникновение сосудистых колебаний в миогеннном диапазоне связано с локальной релаксацией гладких мышечных волокон.

Как правило, миогенные колебания связывают с изменением внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺ (А.А. Чаплыгин с соавт., 2012). Применительно к транскраниальным магнитным воздействиям вполне допустимо предположение о том, что бегущее магнитное поле способно оказывать влияние на кальций-регулируемые процессы в клетке. Это влечет за собой расслабление гладкомышечных клеток и, как следствие, вазорелаксацию.

В то же время прекапиллярную вазорелаксацию связывают с «гистамино» похожей субстанцией (E.J. Cho et all., 2011). Под влиянием ТМТ происходит дегрануляция тучных клеток с выделением биологически активных веществ, обеспечивающих длительную дилятацию сосудов (гистамин, протеаза серотонина, гепарин).

Важную роль в реализации корригирующего эффекта ТМТ играет функциональная активность микроваскулярного эндотелия, обеспечивающего динамическое равновесие между релаксирующими и констрикторными эндотелий сосудов, на наш взгляд, может носить прямой и опосредованный характер. В первом факторами (А.Д. Джанкулдукова с соавт., 2010). Механизм действия ТМТ на случае бегущее магнитное поле оказывает непосредственное влияние на эндотелий. Допустимо предположение, что эндотелиоциты реагируют изменением своей физиологической активности, вовлекая в цепочку клеточных реакций в качестве мессенджера оксид азота - ведущий паракринный вазодилататор (E.J. Cho et all., 2011). При этом в качестве активатора NO выступает увеличение внутриклеточной концентрации Са²⁺ (A. Virdis, S. Taddei, 2011).

Опосредованный механизм действия ТМТ на эндотелий микрососудов предусматривает участие других клеток крови, обладающих вазотропной активностью. В частности, избирательной чувствительностью к магнитному воздействию обладают лейкоциты, ответная реакция которых сопряжена с выбросом эндотелий-релаксирующего фактора (NO).

Существуют немногочисленные данные о выделении гистамина при дегрануляции тучных клеток при магнитном воздействии. Гистамин оказывает влияние на транскапиллярный обмен за счет увеличения сократительной активности эндотелиальных клеток. Однако реакция сосудистого эндотелия в ответ на действие вазоактивных веществ проявляется, как правило, после сокращения миоцитов микрососудов.

Кроме того, бегущее магнитное поле способно оказывать влияние на нервные окончания и периферические волокна, расположенные в зоне воздействия. Первичная рецепторная реакция формирует рефлекторный ответ в виде изменения тонуса микрососудов. Биологически активные вещества, выделяемые из тучных клеток, оказывают действие и на многочисленные рецепторные образования, что может быть причиной формирования ответа всего организма на электростатическое воздействие (П.И. Романчук с соавт., 2010). Нельзя также исключить присутствия на эндотелии специфических рецепторов к ряду вазоактивных агентов, влияющих на показатели микроциркуляции. Описанный нейрогуморальный механизм в формировании биологических эффектов бегущего магнитного поля реализуется, как правило, при курсовом воздействии физического фактора.

Таким образом, курсовое применение ТМТ у больных МС оказывало выраженное корригирующее действие на систему микрогемодинамики. Изменения микроциркуляции были обусловлены усилением осцилляции миогенного и эндотелиального диапазонов. Результатом активации местных механизмов тканевого кровотока явилась адекватная модуляция микроциркуляторного русла, направленная на увеличение объемных характеристик микрогемодинамики, усиление транспортной функции крови, улучшение транскапиллярного обмена и трофики тканей.

3.2 Влияние на гемодинамические параметры

Иерархия функциональных систем организма человека предполагает тесное взаимодействие между различными структурными уровнями, ее образующими. При этом конечный положительный результат направлен на обеспечение оптимального для жизнедеятельности гомеостаза и адаптации к воздействию неблагоприятных факторов среды и деятельности. Наиболее важным приспособительным результатом является поддержание адекватного метаболическим потребностям организма уровня артериального давления, который достигается благодаря действию системного и регионарного кровообращения. Внутрисистемная организация связей, отражающая взаимодействие различных отделов сосудодвигательного центра, регулирующих сердечный и сосудистый компоненты, может влиять на реактивность основных адаптивных систем. Сердечно-сосудистая система (ССС) является универсальным маркером приспособительной деятельности организма, она участвует во всех процессах жизнедеятельности, доставляя необходимое количество кислорода и питательные вещества, а также осуществляя своевременное удаление отходов. Поэтому напряжение функционирования ССС при снижении адаптационных возможностей организма человека проявляется в первую очередь повышением артериального давления и как следствие этого уменьшением ударного объ?ма (УО) и минутного объ?ма крови (МОК) и увеличением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Учитывая, что уровень функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы определяет общие возможности всего организма, то, несомненно, актуальным является исследование возможности ремоделирования основных показателей гемодинамики у больных артериальной гипертонией в условиях курсового применения ТМТ.

В этой связи целью настоящего раздела исследований явилось изучение влияния курсового применения ТМТ бегущим магнитным полем на гемодинамические параметры у больных с АГ.

Сравнительный анализ, проведенный между больными АГ и группой здоровых лиц, показал, что у практически здоровых волонтеров все исследуемые параметры находились в пределах физиологической нормы и мало отличались от референтных значений, тогда как при АГ имели место весьма значительные отклонения от нормальных значений. Это отчетливо проявилось в увеличении показателей АД (выше на 13-21 мм рт. ст.) при амбулаторном изменении, а также при его суточном мониторировании.

В результате проведенного лечения гипотензивный эффект был отмечен у 26 больных (81%) основной группы. При этом САД снизилось со 157,2 ± 1,43 до 143,1 ± 1,29 (р<0,05), ДАД - с 97,2 ± 0,72 до 87,6 ± 0,65 мм рт. ст. (р<0,05). В группе сравнения отмечалась тенденция к снижению у 7 (22%) больных САД со 155,2 ± 1,49 до 149,6 ± 1,58 мм рт. ст., ДАД - с 96,2 ± 0,77 до 93,1 ± 0,86 мм рт. ст. (р>0,05).

Под влиянием ТМТ наблюдали достоверное снижение САД и ДАД на 14,1 и 9,6 мм рт. ст. соответственно. При этом через 1 месяц после курсового лечения АГ в основной группе нами было зафиксировано увеличение больных (30 пациенток, 94 %), у которых уровень АД достигал нормальных и высоко нормальных значений (менее 130 и 85 мм рт. ст. для САД и ДАД соответственно). Показатели САД и ДАД в основной группе претерпели дополнительное снижение на 20,6 и 12,7 мм рт. ст. соответственно. Таким образом, из представленных результатов следует, что под влиянием транскраниального магнитного воздействия наблюдается отсроченный гипотензивный эффект, составляющий для САД и ДАД 13,1 % и 8,5 % соответственно. В контрольной группе достоверных изменений спустя месяц зарегистрировано не было. Полученные результаты позволяют предположить преобладание центральных механизмов регуляции над прямыми гемодинамическими у больных АГ при курсовом применении ТМТ. Увеличение гипотензивного эффекта в течение месяца свидетельствует, на наш взгляд, о формировании устойчивой адаптации организма в ответ на раздражитель центрального действия.

Приведенные данные подтверждаются результатами суточного мониторирования АД (табл. 3.2). Так, в результате курса ТМТ, через месяц после лечения снижение среднесуточного САД и ДАД произошло на 19,8 и 11,2 мм рт. ст. соответственно у 27 (85%) больных. В контрольной группе зафиксировано незначительное снижение на 3,6 и 2,2 мм рт. ст. (р>0,05), что свидетельствует лишь о тенденции.

Применение метода ТМТ сопровождалось достоверным снижением высокой суточной вариабельности САД и ДАД у больных АГ соответственно на 5,0 и 5,1 мм рт.ст. Изменения вариабельности в контрольной группе носили недостоверный характер. Снижение высокой вариабельности АД приводит к уменьшению поражения органов-мишеней и является прогностически благоприятным признаком в отношении возможных сердечно-сосудистых осложнений (И.В. Осипова с соавт., 2006).

Таблица 3.2 Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией 1-ой степени под влиянием курсового применения транскраниальной магнитотерапии

Показатель	Группа сравнения (n=31)	Основная группа (n=32)
	До лечения	После лечения	Через 1 месяц	До лечения	После лечения	Через 1 месяц
Среднесуточное АД, мм рт. ст.	САД	144,8 ± 1,30	142,2 ± 1,18	141,2 ± 1,17	143,3 ± 1,21	126,9 ± 1,08*	123,5 ± 1,03*
	ДАД	90,2 ± 0,78	89,3 ± 0,75	88,0 ± 0,65	90,6 ± 0,67	83,1 ± 0,67**	79,4 ± 0,59*
Среднедневное АД, мм рт. ст.	САД	151,6 ± 1,35	148,5 ± 1,23	146,4 ± 1,22	152,4 ± 1,27	134,5 ± 1,12**	132,2 ± 1,10**
	ДАД	95,3 ± 0,81	93,8 ± 0,69	93,2 ± 0,69	95,4 ± 0,71	89,1 ± 0,66	83,6 ± 0,62
Средненочное АД, мм рт. ст.	САД	136,4 ± 1,19	136,2 ± 1,15	135,2 ± 1,13	138,3 ± 1,15	122,6 ± 1,02**	118,9 ± 1,01*
	ДАД	84,1 ± 0,71	82,6 ± 0,68	81,8 ± 0,72	84,8 ± 0,69	77,4 ± 0,57*	76,1 ± 0,56*
Вариабельность АД за сутки, мм рт. ст.	САД	17,6 ± 0,15	18,0 ± 0,14	17,2 ± 0,14	18,6 ± 0,15	14,2 ± 0,145*	13,6 ± 0,13*
	ДАД	13,6 ± 0,10	13,2 ± 0,10	13,5 ± 0,10	14,7 ± 0,11	10,8 ± 0,08**	9,6 ± 0,08**
Суточный индекс, %	САД	4,3 ± 0,05	4,3 ± 0,05	4,2 ± 0,06	4,4 ± 0,05	9,7 ± 0,09	10,4 ± 0,11*
	ДАД	3,7 ± 0,05	3,8 ± 0,05	3,9 ± 0,06	3,8 ± 0,05	8,6 ± 0,07	9,2 ± 0,10*

Примечание : Достоверность различий в сравнении со значениями до лечения: * - р<0,05; ** - р<0,01.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Несмотря на сложность патогенеза АГ, непосредственной причиной повышения АД является несоответствие между объемом крови, поступающей в артериальное русло, и его емкостью. Наиболее часто это связано со спазмом артериол и с повышением сопротивления току крови либо с возросшим сердечным выбросом, что и определяет тип гемодинамики. В той связи для анализа основных механизмов реализации гипотензивного эффекта ТМТ нами была проведена дифференциация гемодинамических типов пациентов, участвующих в исследовании. Полученные результаты представлены в таблице 3.3. Исследование основных показателей центральной гемодинамики под влиянием ТМТ позволил установить, что у больных АГ с гиперкинетическим вариантом кровообращения гипотензивный эффект был обусловлен достоверным снижением показателей сердечного выброса - УО, МОК и СИ (на 35, 43 и 40 % соответственно, р<0,05), ЧСС (-22 %; р<0,05) и тенденцией к росту ОПСС (+9 %; р>0,05).

У пациентов с гипокинетическим вариантом кровообращения достоверные изменения гемодинамики проявились в снижении ОПСС на 37 % (р<0,05) на фоне увеличения СИ, УО и МОК на 30, 31 и 27 % соответственно (р <0,05). На основании полученных результатов можно утверждать, что снижение давления у больных с гиперкинетическим типом кровообращения достигнуто за счёт влияния ТМТ на основные параметры гемодинамики. Произошло статистически значимое снижение УИ и ЧСС, в результате чего адекватно снизился МОК, а исходно низкий уровень ОПСС после проведенной терапии повысился.

При исходном гипокинетическом варианте кровообращения формирование гипотензивного эффекта ТМТ происходило за счет достоверного снижения ОПСС. В основе данного гемодинамического эффекта лежит способность магнитного фактора оказывать вазодилатирующее действие на тонус гладкой мускулатуры артериол. При этом в результате механизма обратной связи увеличилась ЧСС, УИ и, как следствие этого, увеличился МОК.

Таблица 3.3 Изменение показателей центральной гемодинамики у больных артериальной гипертонией 1-ой степени под влиянием курсового применения транскраниальной магнитотерапии

Показатель	Группа сравнения (n=31)	Основная группа (n=32)
	До лечения	После лечения	До лечения	После лечения
УО, мл	Гиперкинетический тип	98 + 2,0	92 + 2,2	97 + 2,2	63 + 1,9*
	Гипокинетический тип	59 + 1,6	60 + 1,8	58 + 1,5	76 + 2,3*
МОК, л/мин	Гиперкинетический тип	8,1 + 0,27	7,5 + 0,24	8,3 + 0,31	4,7 + 0,18*
	Гипокинетический тип	4,2 + 0,09	4,3 + 0,13	4,1 + 0,08	5,2 + 0,16*
СИ, л/мл/м2	Гиперкинетический тип	4,8 + 0,12	4,3 + 0,13	4,9 + 0,14	3,0 + 0,10*
	Гипокинетический тип	2,1 + 0,06	2,2 + 0,07	2,0 + 0,08	2,6 + 0,06*
ОПСС, дин.с.см-5	Гиперкинетический тип	950 + 22,8	971 + 29,3	962 + 24,1	1054 + 31,5*
	Гипокинетический тип	1786 + 38,2	1655 + 49,6	1811 + 39,7	1138 + 34,1*
ЧСС, уд/мин	Гиперкинетический тип	89 + 1,8	81 + 2,4	90 + 2,0	69 + 1,8*
	Гипокинетический тип	71 + 1,8	73 + 2,1	70 + 1,9	69 + 2,0*

Примечание: Достоверность различий в сравнении со значениями до лечения: * - р<0,05; ** - р<0,01.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Проведенные исследования показали, что выявление основных параметров гемодинамики, которые являются причиной повышения АД у больных АГ, позволяет установить определённые варианты перестройки системы гемодинамики в условиях курсового применения ТМТ. Транскраниальное воздействие магнитным фактором сопровождалось системными сдвигами основных показателей гемодинамики, что привело к изменению типов кровообращения. Так, если до лечения нормокинетический тип кровообращения был определён только у 11 % больных, то после лечения он диагностировался у 65 %, число больных с гиперкинетическим типом кровообращения снизилось с 59 до 24 %, а количество больных с гипокинетическим типом снизилось с 30 до 11%.

Оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР) показала, что у большинства больных АГ (75%) имело место быть гиперсимпатикотоническая вегетативная регуляция (ВР), что свидетельствовало о перенапряжении регуляторных систем.

У 52% больных отмечалась дизрегуляция с преобладанием симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Устойчивая регуляция отмечалась у 43 % больных. После курса ТМТ число больных с гиперсимпатикотонией уменьшилось с 24 (69%) до 14 (40%) и возросло количество больных с нормальной и асимпатикотонической ВР: 39% и 21% соответственно.

У 45% больных изначально отмечалось усиление активности подкорковых нервных центров. После проведения курса ТМТ количество больных с нормальной АПНЦ увеличилось в основной группе с 11 до 15 (43%). В контрольной группе достоверные изменения показателей ВСР зафиксировано не было.

Полученные результаты ВСР свидетельствуют о существенном преимуществе трансцеребральной методики МТ, что с учетом известного вклада гиперсимпатикотонии в развитии АГ объясняет, по нашему мнению, механизм корригирующего воздействия на ВНС со стороны данного физиофактора. Важную роль играет здесь и повышение адаптационно-компенсаторных реакций, о чем можно судить по долевому представительству в спектре низкочастотных (НЧ) и очень низкочастотных (ОНЧ) колебаний (Т.В. Алейникова, 2010). В нашем исследовании под влиянием курса ТМТ доля ОНЧ колебаний в спектре снизилась на 17% (р<0,05), а доля НЧ колебаний увеличилась на 13 % (р<0,05).

В основе эффективности курсового применения ТМТ лежит плейотропное действие физиофактора, основанное на способности бегущего импульсного магнитного поля обладать большим числом биотропных параметров. Прежде всего следует отметить центральный симпатолитический эффект при действии ТМТ, зафиксированный нами по результатам ВСР. Корректируя таким образом гипертонус симпатического звена ВНС, магнитотерапия в трансцеребральном варианте позволяет улучшать параметры периферической гемодинамики. Этот эффект, наряду с седативным действием ТМТ, реализуется путем влияния на подкорковые центры и гипофизо-гипоталамическую систему.

Наиболее чувствительными структурами ЦНС к нейротропному действию ТМТ выступает депрессорная зона сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Поскольку депрессорная зона не имеет собственных выходов к центрам спинного мозга, передающим эфферентные сосудодвигательные влияния к гладким мышцам сосудов, то гипотензивный эффект реализуется посредством центрального торможения тонических разрядов вазоконстрикторов. Кроме того, депрессорная область оказывает рефлекторное угнетение прессорной зоны и активирует парасимпатические механизмы. В результате уменьшается систолический (ударный) объем сердца, что вызывает снижение пульсового, а с ним и систолического давления крови (С.Г. Абрамович с соавт., 2014).

Именно такой механизм, по мнению Э.М.Ореховой с соавт., лежит в основе выявленного эффекта курсового трансцеребрального воздействия магнитного поля у больных с исходным гиперкинетическим вариантом кровообращения (Э.М. Орехова с соавт., 2016).

Авторы отмечают, что оказывает гипотензивное действие реализуется счет снижения показателей сердечного выброса на фоне урежения частоты сердечных сокращений.

Важным патогенетическим механизмом в действии ТМТ выступают его эффекты, реализуемые на уровне микроциркуляторно-тканевых систем. Как показали ранее проведенные нами исследования, именно миогенные осцилляции тканевого кровотока явились самыми чувствительными к действию одного из важных составляющих ТМТ, оказывающих дистанционное действие на тканевые структуры организма - бегущего магнитного поля.

При этом синусоидальный характер изменения мышечного тонуса сосудов указывает на физиологическое снижение сопротивления току крови (Д. Б. Кульчицкая, 2010). Возникновение сосудистых колебаний в миогеннном диапазоне связано с локальной релаксацией гладких мышечных волокон в ответ на изменение внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺ (С.Н. Нагорнев с соавт., 2016). Все дело в том, что бегущее магнитное поле способно оказывать влияние на кальций-регулируемые процессы в клетке, которое вызывает расслабление гладкомышечных клеток и, как следствие, развитие вазорелаксации. Допускается участие тучных клеток, которые способны в условиях воздействия импульсным магнитным полем выделять биологически активные вещества (гистамин, протеаза серотонина, гепарин), чем обеспечивают состояние длительной дилятации сосудов.

Вместе с тем, формируется доминирующее влияние активных эндотелиальных модуляторов, направленных на обеспечение динамического равновесия между релаксирующими и констрикторными факторами (С.Н. Нагорнев с соавт., 2015). При рассмотрении механизма действия ТМТ на эндотелиоциты допускается, что эти клетки реагируют на данный физиофактор при транскраниальном применении у пациенток с артериальной гипертонией изменением своей физиологической активности, вовлекая в цепочку клеточных реакций в качестве мессенджера оксид азота (NO) - ведущий паракринный вазодилататор (E.J. Cho et all., 2011). При этом в качестве активатора NO выступает увеличение внутриклеточной концентрации Са²⁺.

Следует отметить, что на снижение ОПСС при курсовом применении ТМТ указывает ряд авторов (С.Г. Абрамович с соавт., 2014; Э.М. Орехова с соавт., 2016), однако более детально этот эффект ими не анализируется. На наш взгляд, механизм снижения тонуса резистивных сосудов носит смешанный характер, где наряду с центральными влияниями депрессорного действия присутствует активная ответная реакция микроциркуляторного звена в виде доминирующего влияния эндотелиальных и вазомоторных модуляторов.

Следует также отметить, что ТМТ способно оказывать активирующее влияние на процессы саногенеза, что способствует восстановлению нарушенной саморегуляции многих функциональных систем и организма в целом. Результаты выполненных исследований на основе курсового применения ТМТ убедительно показывают способность данного физического фактора без больших энергетических затрат усиливать саногенетический потенциал человека, направленный на формирование эффективных защитных реакций и компенсаторно-приспособительных процессов, а также расширение диапазона гомеостатического реагирования организма в условиях нарушенных механизмов саморегуляции (Т.В. Кулишова, 2012; В.К. Фролков с соавт., 2015).

Таким образом, под влиянием курсового применения ТМТ у больных АГ 1 степени наблюдается достоверный гипотензивный эффект, обусловленный одновременным воздействием физиофактора на несколько ведущих патогенетических механизмов развития артериальной гипертонии. Импульсное магнитное поле при транскраниальном применении наряду с центральным эффектом в виде симпатолитического и седативного влияния оказывает активное модулирующее воздействие на местные механизмы микрогемодинамики и способствует усилению саногенетических реакций. Результатом плейотропного действия ТМТ выступает уменьшение адренергической сосудистой гиперреактивности, снижение общего периферического сопротивления сосудов на фоне улучшение диастолической функции левого желудочка и урежения частоты сердечных сокращений. Совокупность указанных эффектов реализуется в виде гипотензивного действия, оцениваемого по уровню основных физиологических показателей центральной гемодинамики.

3.3 Влияние на ноцицептивную систему

Способность воспринимать воздействие повреждающих факторов имеет особое значение в деятельности человека, направленной на приспособление к постоянно изменяющимся условиям среды. Наличие в организме ноцицептивной системы, несомненно, связано с эволюционным развитием, в частности, с выработанной необходимостью определения тех воздействий, которые могут причинить ему вред или угрожать его жизнеспособности. Ноцицептивная информация способствует приведению различных систем организма в состояние максимальной готовности к воздействию окружающих факторов, вызывая существенные изменения всех систем организма. Информируя нервные центры о повреждении, инициируя возникновение сложного психофизиологического состояния боли, болевая сенсорная система запускает процесс образования функциональной системы сохранения целостности тканей организма, направленной в конечном итоге на восстановление гомеостаза (Н.И. Нечипуренко, 2012; В.Г. Овсянников с соавт., 2015).

Наряду с физиологической существует и патологическая боль, имеющая дезадаптивное и патогенное значение для организма. Из всех этиопатогенетических групп невропатический болевой синдром имеет наибольшее распространение (М.Л. Кукушкин, 2010). Согласно данным эпидемиологических исследований, частота встречаемости хронических болевых синдромов в России, странах Западной Европы и США составляет 40-80% (М.Л. Кукушкин, 2004). Несмотря на то, что проблеме изучения хронических болевых синдромов при различных заболеваниях нервной системы посвящено большое число исследований, многие вопросы патогенеза и лечения невропатической боли остаются неясными, спорными, порой противоречивыми. Более 60% пациентов, страдающих невропатической болью, в настоящее время получают неадекватную фармакотерапию (А.Б. Данилов, 2003; А.М. Овечкин, 2012). Это обусловливает необходимость продолжения исследований патофизиологических и нейрохимических механизмов боли, знание которых будет способствовать дальнейшей разработке методов ее патогенетической терапии.

Исследования последних лет свидетельствуют о больших терапевтических возможностях транскраниальных электро- и магнитных стимулирующих воздействий, при которых осуществляется коррекция деятельности центральных регуляторных комплексов головного мозга, включая гипоталамо-гипофизарную эндокринную ось, лиганды опиатных рецепторов и др., имеющих прямое отношение как к ноцицептивной, так и антиноцицептивной системам (В.П. Лебедев, А.В. Малыгин, 2000; С.Е. Евтушенко с соавт., 2007; М.А. Роза, М.О. Роза, 2012). Вместе с тем до настоящего времени остаются неизученными механизмы анальгетических эффектов электрических и магнитных полей, хотя теоретические предпосылки их транскраниального применения для решения проблемы обезболивания существуют (В.П. Лебедев с соавт., 2010; Y. Terao, Y. Ugawa, 2002).

Изучение влияния транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) на выраженность болевых синдромов различного генеза стали целью настоящего раздела исследования.

В результате проведенных исследований установлено, что ТМС обладает анальгетическим эффектом уже при однократном применении, и на первый взгляд генез боли не имеет принципиального значения (табл. 3.4-3.6). Так субъективное ощущение регресса боли у пациентов с головной болью в течение одного часа после завершения процедуры составило при применении разных оценочных шкал (визуальной и вербальной) соответственно 22,2 и 55,4%, у пациентов с радикулопатиями - 22,0 и 31,1%, при хронической венозной недостаточности - 14,9 и 26,0%.

Таблица 3.4 Влияние однократного применения ТМС на динамику болевого синдрома и маркеры боли у пациентов с головной болью (n=11)

Показатель	Исходный уровень	После воздействия ТМС, через
		10 минут	30 минут	60 минут
Визуальная аналоговая шкала боли, баллы	7,80±0,44	7,13±0,39	6,22±0,29*	6,07±0,25*
Вербальная описательная шкала оценки боли	7,16±0,21	4,29±0,16	3,61±0,14**	3,20±0,13**
Субстанция Р, нг/мл	0,34±0,03	0,20±0,02*	0,18±0,03*	0,21±0,04*
Серотонин, нг/мл	288±9,3	357±13,8*	410±15,8**	366±13,4**
Гистамин, нмоль/л	3,82±0,17	3,59±0,16	3,50±0,16	3,59±0,17
Бета-эндорфин, пмоль/л	23,5±1,06	37,4±1,55**	33,1±1,29*	27,8±1,14*

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверность различия по сравнению с исходным значением (* - p<0,05; ** - p<0,01).

Таблица 3.5 Влияние однократного применения ТМС на динамику болевого синдрома и маркеры боли у пациентов с болевым синдромом при радикулопатиях (n=10)

Показатель	Исходный уровень	После воздействия ТМС, через
		10 минут	30 минут	60 минут
Визуальная аналоговая шкала боли, баллы	5,47±0,24	5,25±0,22	5,09±0,20	4,27±0,18*
Вербальная описательная шкала оценки боли	6,02±0,19	5,64±0,16*	4,92±0,13**	4,15±0,12**
Субстанция Р, нг/мл	0,27±0,02	0,14±0,01**	0,15±0,01**	0,19±0,03
Серотонин, нг/мл	312±10,4	384±12,2*	395±12,8**	370±11,6**
Гистамин, нмоль/л	3,69±0,16	3,42±0,13	3,37±0,12	3,20±0,12*
Бета-эндорфин, пмоль/л	25,7±1,20	32,4±1,37*	38,1±1,42**	29,6±1,34*

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверность различия по сравнению с исходным значением (* - p<0,05; ** - p<0,01).

Таблица 3.6 Влияние однократного применения ТМС на динамику болевого синдрома и маркеры боли у пациентов с болевым синдромом при хронической венозной недостаточности нижних конечностей (n=10)

Показатель	Исходный уровень	После воздействия ТМС, через
		10 минут	30 минут	60 минут
Визуальная аналоговая шкала боли, баллы	6,92±0,41	6,77±0,38	6,51±0,33	5,89±0,23*
Вербальная описательная шкала оценки боли	6,74±0,32	6,02±0,27	5,45±0,21*	4,99±0,18**
Субстанция Р, нг/мл	0,34±0,03	0,29±0,02	0,25±0,02*	0,28±0,03
Серотонин, нг/мл	280±11,9	328±13,0*	340±14,2*	319±12,1*
Гистамин, нмоль/л	3,92±0,18	3,69±0,19	3,54±0,17	3,47±0,16
Бета-эндорфин, пмоль/л	20,2±1,07	29,4±1,26*	30,4±1,32*	24,1±1,20*

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверность различия по сравнению с исходным значением (* - p<0,05; ** - p<0,01).

Разная степень выраженности динамики болевого синдрома при различных оценочных шкалах объясняется спецификой каждой методики расчета, и в нашем случае на это внимание можно не обращать. Однако внимания заслуживает сила анальгетического эффекта ТМС при различных патологических состояниях: более всего регресс боли отмечался у пациентов с головной болью и при радикулопатиях.

Исследование динамики нейротрансмиттеров и медиаторов под влиянием ТМС позволил выявить достоверное изменение активности биохимических маркеров боли, к которым можно отнести субстанцию Р и гистамин, повышение концентрации которых свидетельствует об активности ноцицептивных реакций, а также регуляторных пептидов - серотонина и бета-эндорфина, которые «представляют» состояние антиноцицептивной системы.

Выявлено, что уровень субстанции Р и гистамина в крови после применения ТМС прогрессивно снижается примерно в равной степени у пациентов с головной болью и радикулопатиями (в среднем на 30-38 %) и значительно меньше - при хронической венозной недостаточности (только на 18 %). Концентрация гистамина также снижалась, но динамика зачастую носила недостоверный характер.

Одновременно, у всех пациентов отмечалось существенное увеличение концентрации серотонина в крови и, учитывая тот факт, что этот пептид относится к гормонам «удовольствия», можно констатировать, что субъективный регресс болевого синдрома убедительно подтверждается положительной динамикой этого биохимического маркера периода относительного благополучия в течение первого часа после процедуры ТМС.

Важно выделить то обстоятельство, что под влиянием транскраниальной магнитной стимуляции существенно возрастает уровень в крови одного из эндогенных опиатов - бета-эндорфина, который обладает мощнейшим обезболивающим действием. При этом максимальный эффект отмечен у пациентов с головной болью и при хронической венозной недостаточности максимум реакции у всех пациентов отмечался в первые 10 минут после окончания процедуры.

При изучении взаимообусловленности этих изменений было установлено несколько фактов, имеющих большое теоретическое значение. Во-первых, между снижением уровня боли и повышением концентрации в крови бета-эндорфина у всех пациентов выявлялась значительная корреляционная зависимость (r = -0,82; p<0,001), также достаточно высокими были значения коэффициента корреляции между снижением ощущения боли и уменьшением концентрации субстанции Р (r = +0,64; p<0,01). Во-вторых, коэффициент множественной корреляции (для динамики 6 показателей в каждой группе) составил для пациентов с головной болью R=0,58 (p<0,01), для больных с радикулопатиями R=0,46 (p<0,05) и при хронической венозной недостаточности R=0,38 (p<0,05), что свидетельствует о наибольшей эффективности применения этой процедуры у пациентов с головной болью.

3.4 Влияние на обмен веществ и его гормональную регуляцию

Исследования последних лет убедительно свидетельствуют о важности нарушения метаболических реакций в механизмах развития соматических заболеваний, их хронизации и обострения. Это связано с тем, что, нарушения обмена веществ создают благоприятную почву для снижения функциональных резервов различных органов и систем, способствуют формированию энергодефицитных состояний. Все это интегрируется в уменьшение активности саногенетических реакций и зачастую является причиной возникновения неспецифических патологических синдромов, которые значительно усугубляют течение основного заболевания. Среди последних особенно выделяется метаболический синдром (МС), представляющий собой патологическое состояние, при котором инициируемые инсулинорезистентностью нарушения углеводного и липидного видов обмена не только патогенетически взаимосвязаны между собой, но и выступают в качестве метаболических факторов риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и их возможных осложнений. При этом выраженность обменных нарушений при МС позволяет, по мнению ряда авторов, рассматривать эту патологию в качестве наиболее адекватной модели для изучения системных механизмов влияния аппаратной физиотерапии (В.К.Фролков с соавт., 2015; О.В.Лаврентьева с соавт., 2015). Изучение механизмов действия различных факторов является одним из необходимых условий проведения научных исследований в области медицины, поскольку не только отвечает на вопросы: каким образом реализуется лечебно-профилактический потенциал той или иной методики, какие функциональные системы организма участвуют в этом процессе, но и позволяет строить на основе этих явлений принципиально новые схемы лечения, разрабатывать инновационные технологии восстановления здоровья, изучать особенности развития саногенетических процессов.

В этой связи в рамках данного направления нами проведено исследование влияния ТМТ на обмен углеводов и липидов и его гормональную регуляцию у пациентов с МС.

Под нашим наблюдением находились 84 пациента с метаболическим синдромом со средней массой тела у мужчин 92?0,13 кг и у женщин - 84?0,14 кг. У всех пациентов в исходном состоянии отмечалась повышенное артериальное давление, выраженная дислипидемия, значительное повышение продукции инсулина, сниженная чувствительность организма к инсулину (табл. 3.7).

Таблица 3.7 Исходное состояние пациентов с метаболическим синдромом

Показатели	Пациенты с метаболическим синдромом (n=84)	Нормальные значения (здоровые добровольцы, n=15)
Индекс массы тела	32,3±0,26***	24,8±0,17
САД, мм рт.ст,	149±2,6***	124±2,1
ДАД, мм рт.ст,	97±1,9***	83±1,2
Общий холестерин, ммоль/л	6,22±0,14***	3,74±0,08
Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л	1,07±0,06*	1,29±0,05
Коэффициент атерогенности	5,22±0,11***	2,74±0,04
Инсулин, мкЕ/мл	21,7±0,84***	11,5±0,33
Глюкоза, моль/л	6,05±0,17***	4,71±0,08
Индекс инсулиновой резистентности (НОМА)	5,83±0,18***	2,41±0,09
Кортизол, нмоль/л	429±19,3**	302±17,6

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверность различия по сравнению с нормальными значениями (* - p<0,05; ** - p<0,01).



Эти данные согласуются с современными представлениями о полимодальности патологических реакций, характерных для метаболического синдрома, что создает предпосылки для нарушения функций различных органов и систем человека, которые, к сожалению, чаще всего заканчиваются сердечно-сосудистыми катастрофами.

Центральным механизмом формирования метаболического синдрома является развивающаяся резистентность тканей к инсулину - практически единственному фактору в организме, обладающему гипогликемическим действием. Особо следует подчеркнуть, что нарушение гомеостаза гликемии всегда происходит в первую очередь, тогда как негативные изменения в обмене липидов накапливаются постепенно и становятся манифестными только через несколько лет.

Изучение влияния воздействия ТМТ у пациентов с метаболическим синдромом в плане гормонально-биохимического обеспечения метаболизма углеводов и липидов также показало наличие достоверной динамики, однако ее характер в ряде случаев требовал специального анализа. Нами установлено, что достоверные изменения были отмечены только в эндокринном звене регуляции и в двух расчетных показателях, интегрирующих роль гормональных факторов, контролирующих гликогомеостаз (табл. 3.8). Отчетливо видно, что сразу после воздействия у пациентов с метаболическим синдромом на 26% снижается уровень инсулина в крови, повышение которого является одним из основных патогенетических механизмов метаболического синдрома.

Казалось бы, наблюдаемый феномен свидетельствует о принципиальной возможности коррекции обменных нарушений МС путем использования технологий ТМТ. Этот оптимизм еще в большей степени увеличивается, когда регистрируется достоверное падение коэффициента инсулинорезистентности (НОМА) на 23%. Однако есть одно обстоятельство, которое свидетельствует о том, что проблема значительно глубже и факты, лежащие на поверхности, не так просты для объяснения, как кажется на первый взгляд. Дело в том, что у пациентов фиксировалось пусть и не очень значительное (но достоверное по динамике средних значений) увеличение продукции кортизола на 17,7%.

Таблица 3.8 Влияние однократного физиотерапевтического воздействия ТМТ на гормональные и биохимические параметры метаболического синдрома

Показатели	Период исследования
	До воздействия	Сразу после воздействия	Через 1 час после воздействия
Инсулин, мкЕ/мл	19,91,13	14,80,92*	18,81,05
Кортизол, нмоль/л	41820,1	49224,5*	46422,7
Глюкоза, ммоль/л	6,180,20	6,630,22	5,910,17
Критерий инсулино-резистентности НОМА	5,460,27	4,230,22*	4,640,24
Холестерин, ммоль/л	5,950,22	5,800,21	5,830,19
Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л	1,110,12	1,120,12	1,100,11
Коэффициент атерогенности	4,370,29	4,180,23	4,300,23

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверность различия по сравнению с исходным значением (* - p<0,05; ** - p<0,01).

Известно, что гиперкортизолемия является отражением стресс-инициирующих реакций, которые, как правило, сопровождаются угнетением инсулинемии и повышением активности гликогенолиза для получения быстро доступного энергетического материала (глюкозы). В нашем случае мы отчетливо видим снижение инсулинемии на фоне небольшого увеличения концентрации глюкозы в крови (на 7,3%), что характерных для начальных стадий реакций стрессорного типа.

Вместе с тем отметим, что основные гормонально-биохимические сдвиги отмечались относительно недолго, и уже через 1 час после однократной процедуры ТМТ практически все параметры возвращались к исходным значениям. Это свидетельствует об относительно небольшой величине стрессорного воздействия, к которому, по-видимому, сразу организм пациентов начинает адаптироваться.

Практически не выявлялась какая-нибудь заметная динамика в показателях липидного обмена у пациентов с метаболическим синдромом после различных вариантов однократного воздействия ТМТ. Возможно, это связано с тем, что липиды, как стратегический запас энергоемких субстратов (свободных жирных кислот), менее лабильны в начальной фазе стресса по сравнению с углеводами. В то же время при повторяющихся, курсовых процедурах формируются адаптивные реакции, энергетическое обеспечение которых происходит, в основном, за счет липидного компонента (Л.Е. Панин, П.Е. Влощинский, 2013).

В условиях курсового применения ТМТ динамика объективных лабораторных и биохимических показателей, характеризующих МС, носила более выраженный характер (табл. 3.9). Это проявилось в снижении массы тела (в среднем на 3,2±0,24 кг) и артериального давления на 8-10 мм.рт.ст., торможением гиперпродукции инсулина на 24,4%, что вкупе с небольшим снижением гликемии обеспечило вполне значимое снижение явлений инсулиновой резистентности (показатель НОМА уменьшился на 39,8%). Отметим также достоверные улучшения в системе липидного обмена (коэффициент атерогенности упал на 28,2%).

Эти факты убедительно свидетельствуют о достаточно выраженной эффективности ТМТ в плане регресса основных патогенетических реакций метаболического синдрома. Можно предположить, что ТМТ, как безопасный и эффективный в метаболическом плане физиотерапевтический метод, может применяться в комплексных программах лечения больных с МС.

Анализируя полученные результаты и имеющиеся литературные данные в отношении наиболее вероятных механизмов проявления корригирующей активности ТМТ в отношении обменных процессов и их гормональной регуляции, необходимо заметить следующее. Не вызывает сомнений, что центральным звеном патогенеза МС выступает резистентность к инсулину, которая является важнейшим предиктором нарушения энергетического метаболизма, и эта патологическая реакция плохо поддается фармакологической коррекции.

Таблица 3.9 Динамика инструментальных, гормональных и биохимических параметров метаболического синдрома в процессе лечения

Показатели	До лечения	После лечения
Индекс массы тела	32,3±0,26	30,40,22**
АД систолическое, мм.рт.ст.	149±2,6	1371,29**
АД диастолическое, мм.рт.ст.	97±1,9	870,65**
Инсулин, мкЕ/мл	21,7±0,84	16,40,61**
Кортизол, нмоль/л	429±19,3	38116,4*
Глюкоза, ммоль/л	6,05±0,17	5,130,12**
Критерий инсулинорезистентности НОМА	5,83±0,18	3,510,13**
Холестерин, ммоль/л	6,22±0,14	5,610,18*
Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л	1,07±0,06	1,180,07
Коэффициент атерогенно...

Подобные документы

• Исследование воздействия электромагнитного поля низкой частоты на активность клеток крови

  Основные методы магнитотерапии. Физические основы первичного действия магнитны полей. Действие магнитных полей на систему крови. Улучшение клинического и тромбогенного потенциала крови. Воздействие электрических и магнитных полей низких частот.
  
  презентация [12,6 K], добавлен 26.07.2015
  

• Физиотерапия при остеохондрозе

  Лечение заболеваний позвоночника. Стадии остеохондроза. Электрофорез новокаина. Применение магнитотерапии как метода воздействия на ткани магнитных полей. Назначения физиотерапевтических процедур, вибрационного воздействия и лечебной физкультуры.
  
  презентация [1,2 M], добавлен 12.09.2016
  

• Магнитотерапия

  История развития магнитной терапии. Определение магнитотерапии, виды и механизм действия магнитных полей, противопоказания к применению. Некоторые заболевания, при которых используется магнитотерапия. Основное магнитотерапевтическое оборудование.
  
  реферат [54,3 K], добавлен 12.12.2010
  

• Основные цели и принципы паллиативной помощи и сестринского ухода

  Понятие паллиативной помощи. Рассмотрение основ медицинского обслуживания пациентов с активной, прогрессирующей или неизлечимой формой болезни. Правила ухода за пациентом с болевым синдромом. Задачи медицинской сестры при оказании паллиативной помощи.
  
  презентация [305,9 K], добавлен 13.03.2014
  

• Физическая реабилитация больных ишемическим инсультом

  Клиническая характеристика инсультов. Общая характеристика реабилитационных мероприятий при ишемическом инсульте, лечебная физическая культура. Массаж и другие средства реабилитации при ишемическом инсульте. Оценка эффективности физической реабилитации.
  
  дипломная работа [571,6 K], добавлен 25.05.2012
  

• Эффективность метода ТРИАР-массажа в комплексной реабилитации больных с ишемическим инсультом

  Общее представление об ишемическом инсульте и методы физической реабилитации пациентов с данным заболеванием. Методы лечения и физическая реабилитация заболевания. Влияние ТРИАР-массажа на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы больных.
  
  дипломная работа [275,5 K], добавлен 29.06.2014
  

• Реабилитация женщин с неправильным положением матки

  Клинико-физиологическое обоснование лечебного применения и механизмы действия физических упражнений. Стимуляция центральной регуляции сосудистого тонуса при мышечной нагрузке. Профилактика гипотрофии мышц брюшного пресса и тазового дна, тренировка мышц.
  
  контрольная работа [557,8 K], добавлен 20.10.2010
  

• Реабилитация больных с инсультом: восстановление движений

  Электростимуляция парализованных конечностей. Лечение постинсультных болей. Основные мероприятия лечебной физкультуры у больных с ишемическим инсультом. Восстановление функциональных возможностей нервной системы или неврологического дефекта у больного.
  
  презентация [2,0 M], добавлен 01.06.2016
  

• Антиаритмические препараты: механизмы действия, фармакокинетика, свойства

  Основные механизмы развития аритмий. Социлианский Гамбит - новый подход к анализу механизмов аритмий сердца в связи с действием антиаритмических препаратов. Механизмы циркуляции возбуждения и пути ее прекращения. Ортодромная аритмия с синдромом WPW.
  
  презентация [2,5 M], добавлен 31.05.2015
  

• Физиотерапия при заболеваниях опорно-двигательного аппарата

  Сущность и виды физиотерапии, показания для ее применения. Использование средств физиотерапии в сочетании с лечебной физкультурой. Нетрадиционные методы реабилитации. Особенности лечения с помощью электрического тока, магнитных полей, света и тепла.
  
  реферат [29,0 K], добавлен 13.10.2013
  

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). Этиологии и эпидемиология распространения ГЛПС. Анализ динамики заболеваемости ГЛПС в Оренбургской области, задачи по улучшению ситуации и противоэпидемические мероприятия.
  
  реферат [24,5 K], добавлен 01.10.2011
  

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  Эпидемиологический анализ. Перенесенные инфекционные и не инфекционные заболевания. Обследование дыхательной и кровеносной системы, органов пищеварения. Постановка предварительного диагноза "Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом". План лечения.
  
  история болезни [23,8 K], добавлен 17.05.2013
  

• Миома матки с геморрагическим синдромом

  Механизм развития, классификация, типичные симптомы и осложнения миомы. Быстрорастущая субмукозная миома тела матки осложненная болевым и геморрагическим синдромами. Перерождение миомы в саркому (злокачественную опухоль). Профузные маточные кровотечения.
  
  доклад [979,8 K], добавлен 11.02.2014
  

• Физиотерапия при лечении ЛОР заболеваний

  Физиотерапевтические методы лечения. Сущность светофототерапии, магнитотерапии и электростимуляции. Источники теплового воздействия на организм. Основные принципы применения физиотерапии в комплексном лечении и профилактике заболеваний уха, горла и носа.
  
  презентация [958,1 K], добавлен 27.11.2015
  

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  Этиология и патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Характеристика основных периодов в клиническом течении заболевания: инкубационного, доолигурического, олигурического, полиурии и реконвалесценции. Меры лечения и профилактики болезни.
  
  презентация [406,5 K], добавлен 06.03.2012
  

• Электротерапия в медицине

  Механизмы электрического и электромагнитного воздействия на организм человека. Электротерапия как метод лечения, реабилитации и профилактики заболеваний. Методы лечебного применения тока. Показания и противопоказания к применению электротерапии.
  
  реферат [1,0 M], добавлен 16.04.2019
  

• Методы электротерапии

  Электротерапия - метод физиотерапии, основанный на использовании дозированного воздействия на организм электрических токов, магнитных или электромагнитных полей. Механизм действия и эффект от методов. Особенности лечения постоянным и импульсным током.
  
  реферат [1,1 M], добавлен 17.12.2011
  

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  Виды геморрагической лихорадки с почечным синдромом - острого инфекционного зоонозного заболевания. Способы передачи инфекции. Симптомы и процесс протекания болезни. Степени тяжести ГЛПС, возможные осложнения. Диагностика, профилактика и лечение.
  
  презентация [3,6 M], добавлен 07.12.2012
  

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  Возбудители геморрагической лихорадки с почечным синдромом - острой вирусной природно-очаговой болезни. Пути передачи вируса. Клинические проявления и инкубационный период заболевания. Лечение и профилактика ГЛПС. Санитарно-эпидемиологический надзор.
  
  презентация [999,7 K], добавлен 08.10.2015
  

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  Исследование эпидемиологии, этиологии, патогенеза, морфологии геморрагической лихорадки с почечным синдромом - вирус-индуцированного заболевания почек, характеризующегося нарастающей почечной недостаточностью и гематурией. Методы диагностики и лечения.
  
  реферат [23,4 K], добавлен 19.09.2010
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам