Эффективность применения транскраниальных магнитных воздействий при проведении реабилитационных мероприятий распространенных неинфекционных заболеваний

Таблица 4.12 Исходное состояние больных в остром периоде ишемического инсульта

Ведущими клиническими нарушениями были двигательные (100% больных) и речевые (52 % больных). Состояние паттерна моторных нарушений, оцениваемое по шкале Fugl-Meyer и шестибалльной шкале мышечной силы, позволила установить выраженный двигательный дефицит. Так показатель шкалы Fugl-Meyer в исходном состоянии составил 76 баллов (при норме 226 баллов), а средний уровень мышечной силы соответствовал лишь 2,8 баллам (у здоровых - 6 баллов).

Принимая во внимание тот факт, что у больных с ИИ двигательные нарушения нередко затрагивают не одну, а несколько мышечных групп и часто носят характер гемипареза, нами была проведена количественная оценка сложных двигательных актов с участием всего тела с помощью индекса мобильности Rivermead. При поступлении в стационар обследованные пациенты имели средний показатель индекса мобильности Rivermead, равный 3,1 балла, что указывает на самостоятельную способность больного повернуться, сесть в постели и удерживать равновесие в положении сидя.

Согласно функциональной шкале Rankin (3,6 балла), позволяющей оценить степень инвалидизации и зависимости в повседневной жизненной активности, больные в первые дни после ИИ имели выраженные признаки инвалидности, соответствующие I - II группе. Пациенты были не в состоянии ходить и ухаживать за собой без посторонней помощи, нуждались в круглосуточном присмотре и в ежедневной посторонней помощи. При этом они были в состоянии самостоятельно или при минимальной помощи со стороны выполнять какую-то часть мероприятий по уходу за собой.

4.2.2 Клиническая оценка эффективности применения ТМС для коррекции двигательного дефицита у больных ишемическим инсультом

В результате проведенного курсового лечения отмечен регресс практически всех клинических проявлений ИИ. При этом сравнительный анализ динамики клинической симптоматики в основных группах и группе сравнения позволил установить, что под влиянием метода ТМС положительные изменения носили достоверно более выраженный характер (табл. 4.13). Это проявлялось не только в более выраженном относительном снижении основных жалоб, но и в динамике показателей функционального состояния больных с ИИ. Так, уже через 2 недели комплексного лечения в основных группах показатели шкалы NIHSS снизились на 26 % (основная группа 1; p<0,05) и 37 % (основная группа 2; p<0,05). В группе сравнения, получавшей стандартный реабилитационный комплекс, эти сдвиги составили 12 % (p<0,05). Важно отметить, что в основной группе 2 (сочетанное применение ТМС и периферического воздействия магнитным полем) наблюдаемый эффект оказался достоверно более выраженным.

При оценке степени тяжести двигательных нарушений до и после курса восстановительной терапии оказалось, что как в основной, так и в группе сравнения отмечалось значительное уменьшение общего двигательного дефицита, выраженное в большей степени в основной подгруппе (табл. 4.13). Так, в основных группах прирост общей двигательной активности по шкале Fugl-Meyer составил 35 и 49% соответственно, а в группе сравнения только на 23%.

Максимальный прирост мышечной силы по шестибалльной шкале был отмечен в основной группе 2, составив 4,6 балла (р<0,05). В 1-й основной группе у больных мышечная сила также увеличилась и составила 4,1 балла (р<0,05), что было достоверно выше, чем в группе сравнения, но ниже, чем в основной группе 2.

Следует заметить, что в восстановлении мобильности и функциональной независимости пациентов с ИИ принимают участие несколько факторов. Для восстановления функции конечности недостаточно восстановления только мышечной силы. Такие сложные двигательные акты как вставание, ходьба по различным видам рельефа, подъем и спуск по лестнице, гигиенические процедуры требуют скоординированной работы афферентного и эфферентного звеньев нервной регуляции. Включение ТМС в комплексное лечение (основные группы 1 и 2) достоверно усилило регресс неврологических расстройств (шкала NIHSS) и двигательного дефицита (шкала Fugl-Meyer и шестибалльная шкала оценки мышечной силы), что в свою очередь способствовало повышению амплитуды движений, общей активности и улучшению походки.

Таблица 4.13 Влияние метода транскраниальной магнитной стимуляции на динамику состояния больных в остром периоде ишемического инсульта

Примечание: * - достоверное отличие от исходного показателя соответствующей группы при p<0,05; ** - достоверное отличие от соответствующего показателя группы сравнения при p<0,05.

Это подтверждается статистически значимой динамикой показателя шкалы Rankin и индекса мобильности Rivermead (табл. 4.14). Показатель по шкале Rankin в группе сравнения достоверно снизился на 31 %, в то время как в основных группах 1 и 2 на 44% и 58 % соответственно. После лечения в основных группах 1 и 2 установлено достоверное по отношению к группе сравнения улучшение повседневной активности (индекс Rivermead) на 36 и 45%, что соответствует возможности пациента ходить по палате без дополнительных средств опоры.

Таблица 4.14 Динамика индекса мобильности Rivermead и степени функциональной независимости по шкале Rankin у больных с ишемическим инсультом при проведении транскраниальной магнитной стимуляции

Примечание: * - достоверное отличие от исходного показателя соответствующей группы при p<0,05; ** - достоверное отличие от соответствующего показателя группы сравнения при p<0,05.

4.2.3 Оценка эффективности применения ТМС по показателям дуплексного сканирования

Наиболее частой причиной ишемических инсультов выступает атеросклероз сонных артерий, причем самым частым местом атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов сонных артерий является устье внутренней сонной артерии. По мнению ряда авторов, эта локализация поражения сосудов встречается в 65 % случаев всех ИИ (Б.У. Наурызбаева с соатв., 2016). При стенозе сонных артерий, превышающем 70% диаметра сосуда, частота возникновения ипсилатерального инсульта составляет в среднем 10% в год (Н.В. Верещагин с соавт., 2002). В настоящее время диагностика стеноза прецеребральных сосудов стала возможной, благодаря включению в алгоритм высокоинформативной и безопасной технологии дуплексного сканирования магистральных сосудов, которые участвуют в кровоснабжении головного мозга. Вместе с тем, ультразвуковое исследование экстракраниальных сосудов, обладая высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет оценить динамику показателей линейной скорости кровотока при проведении восстановительных мероприятий и оценить клиническую эффективность рассматриваемого метода лечения.

В этой связи нами было проведено дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов до и после курсового применения ТМС.

Результаты дуплексного сканирования позволили установить у 59 больных (91 %) наличие атерогенных деформаций магистральных артерий головы. При этом толщина комплекса интима-медиа (КИМ) составила 1,27 + 0,04 мм, в то время как в норме средняя величина данного показателя в общей сонной артерии составляет 0,9 + 0,1 мм. У 29 пациентов (45 %) наблюдали стеноз и окклюзию внутренней сонной артерии (ВСА). При исследовании позвоночных артерий (ПА) окклюзия выявлена у 6 больных (9 %). Следует отметить, что минимальные значения КИМ были зафиксированы нами у пациентов с легким ИИ. В группах больных со среднетяжелым инсультом величина КИМ оказалась достоверно выше на 27,4% (р<0,05). Таким образом, отмечается корреляция показателей дуплексного сканирования с тяжестью заболевания. На этом фоне фокальное диагностировано утолщение стенки артерии со стороны просвета высотой более 1,3 мм, что указывает на наличие атеросклеротической бляшки (С.Ш. Тюлякова с соавт., 2011).

Допплерографические показатели экстракраниальной гемодинамики у обследованных пациентов с ИИ представлены в таблице 4.15. Обнаруженные признаки стенозирования сонных или позвоночных артерий обуславливали снижение линейной скорости кровотока. В частности, скорость кровотока по сосудам систем сонных артерий при поступлении была достоверно снижена за счет снижения скорости во ВСА на стороне пораженного полушария на 43 % (p<0,05). Пульсационный (PI, индекс Гослинга) и резистивный индексы (RI, индекс Пурсело) оказались существенно выше нормы более чем в 2 раза, что указывает на гемодинамически значимый стеноз ВСА.

Таблица 4.15 Влияние метода транскраниальной магнитной стимуляции на показатели экстракраниальной гемодинамики у пациентов с ишемическим инсультом

Примечание: * - достоверное отличие от исходного показателя соответствующей группы при p<0,05; ** - достоверное отличие от соответствующего показателя группы сравнения при p<0,05.

После проведенного курсового лечения зафиксирована положительная динамика параметров линейной скорости кровотока во всех группах. Однако наиболее выраженный характер изменений были отмечены нами в основной группе 2, где применение ТМС сочеталось с периферическим воздействием магнитным полем.

Таким образом, согласно результатам дуплексного сканирования экстракраниальных сосудов под влиянием курсового применения ТМС в сочетании с импульсной магнитотерапией периферических нервных стволов наблюдается достоверное увеличение регионарной гемодинамики головного мозга в основном за счет нормализации показателей линейной скорости кровотока в ВСА.

4.2.4 Анализ механизмов восстановления двигательных функций у больных ишемическим инсультом при применении ТМС

Регресс клинических проявлений в первые недели после ИИ, по мнению многих авторов, обусловлен активацией локальных процессов реституции в виде ликвидации отека, развития системы коллатерального кровообращения и восстановления общей и региональной мозговой перфузии, направленных на разрешение ишемической полутени (В.П. Люсенюк с соавт., 2013). При этом отметить, что возможности реституционных механизмов саногенеза во многом определяются соотношением структурных и нейродинамических изменений, происходящих в коре головного мозга при ИИ.

В то же время восстановление двигательного дефицита возможно за счет реорганизации нормальных физиологических соотношений между разными мозговыми структурами, принимающими участие в осуществлении двигательного акта. В основе этого процесса лежит пластичность нервной системы и определенная полифункциональность нейронов головного мозга. Процессы, связанные с нейропластичностью, могут носить как системный, так и локальный характер (И.В. Дамулин, Е.В. Екушева, 2014). Как показали исследования, локализация двигательных центров не является неизменной, головной мозг взрослого человека сохраняет потенциал пластичности, а кортикальные связи могут ремоделироваться, задействуя даже отдаленные интактные структуры (В.П. Люсенюк с соавт., 2013; С.М. Кузнецова, Н.А. Скачкова, 2014). При этом большое значение имеют процессы структурного и функционального ремоделирования нейрональных связей с участием «выживших» нейронов, которые располагаются в периинфарктной зоне и в условиях ишемии подвергаются частичному повреждению. Для этого ремоделирования необходимым условием является сохранность афферентного звена, даже существенно пострадавшего после инсульта. Анатомической основой пластичности является реорганизация кортикальных отделов, увеличение эффективности функционирования сохранившихся структур и активное использование альтернативных нисходящих путей. Непосредственная реализация этих изменений на клеточном (нейрональном) уровне становится возможным благодаря коллатеральному спраутингу и формированию новых синапсов (неосинаптогенезу) (В.П. Люсенюк с соавт., 2013; И.В.Дамулин, Е.В.Екушева, 2014).

Полученные результаты, а также имеющиеся литературные данные позволяют представить механизм восстановления двигательной активности у больных после ИИ при курсовом применении импульсного магнитного поля следующим образом (рисунок 4.1).

С теоретических позиций полученные в настоящем исследовании результаты можно объяснить следующим образом. В восстановлении функций ЦНС в остром периоде ИИ могут принимать участие несколько механизмов. К таковым следует отнести:

- восстановление подавленных ипсилатеральных кортикоспинальных и дополнительных двигательных путей;

- активация феномена синаптического аксонального спраутинга и образование новых синапсов;

- использование ЦНС альтернативных двигательных волокон для обеспечения моторных функций;

- модуляция адекватного афферентного обеспечения;

- усиление продукции нейротрансмиттеров и стимуляция секреции нейротрофических факторов, усиливающих процессы ремоделирования и нейропластичности.

- Под влиянием ТМС происходит активация сохранных, ранее не задействованных в осуществлении нарушенной функции отделов пораженного полушария, двигательных отделов непораженного полушария и нейронов периинфарктной зоны (И.В. Дамулин, Е.В. Екушева, 2014; В.П. Люсенюк с соавт., 2013; Е.И. Кремнева, 2012). Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно ипсилатеральная моторная, а не контралатеральная сенсомоторная кора обеспечивает восстановление движений в паретичной конечности (В.П. Люсенюк с соавт., 2013).

Анализ двигательных проводящих путей показал, что кроме аксонов нейронов прецентральной извилины в пирамидный тракт входят аксоны нейронов премоторной, первичной сенсорной, теменной ассоциативной и дополнительной моторной коры, при этом от 10 до 30% волокон этого проводящего пути проходят ипсилатерально. В основе этого процесса лежат спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМК-ергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии (И.В. Дамулин, Е.В. Екушева, 2014). Применение импульсного магнитного поля вызывает уменьшение отека нервной ткани, усиление микрогемодинамики, а также восстановление соотношения активаторных и тормозных процессов в ЦНС. Все это способствует ограничению дисфункции тонусорегулирующих центров ретикулярной формации, что клинически проявляется снижением мышечного гипертонуса. Возможными механизмами транскраниального магнитного воздействия являются, по нашим данным, нормализация сосудистого тонуса (снижение степени выраженности сосудистого спазма) и улучшение кровообращения головного мозга. Было также установлено, что улучшение показателей кровообращения происходит сначала на контралатеральной стороне от места проведения магнитной стимуляции, и позже - в другом сосудистом бассейне. По-видимому, последовательность улучшения показателей мозгового кровообращения связана с тем, что у сосудов непораженного полушария сохранена нормальная реактивность. Сочетание этих процессов приводило к более быстрому возобновлению кровоснабжения зоны полутени, активации нейронов этой зоны и, как следствие, уменьшению двигательного дефицита.

Немаловажная роль в уменьшении двигательного дефицита принадлежит сохранности адекватного афферентного обеспечения, которое выступает необходимым условием нормального развития и дальнейшего функционирования нервной системы (И.В. Дамулин, Е.В. Екушева, 2014; С.М. Кузнецова, Н.А. Скачкова, 2014). Выявленный прирост клинического эффекта в основной группе 2, где ТМС проводили в сочетании с магнитной стимуляцией периферического отдела нервной системы, обусловлен дополнительным усилением нейропластических процессов в коре головного мозга за счет обеспечения афферентного потока с паретичной конечности. Стимуляция двигательных центров головного мозга, а также афферентных структур нервно-мышечного аппарата позволяет замкнуть функциональную цепь, что способствует восстановлению разъединенных в результате патологического процесса физиологических связей (В.П. Люсенюк с соавт., 2013). Наблюдаемое при этом восстановление динамического равновесия между афферентными и эфферентными потоками способствует нормализации метаболизма сохранившихся нейронов и усилению эндогенных механизмов, направленных на образование новых межнейрональных связей (И.В. Дамулин, Е.В. Екушева, 2014). В то же время высказывается мысль о возможном существовании в чувствительном пути глубокой чувствительности также неперекрещенных волокон. Это позволяет активированному магнитной стимуляцией афферентному потоку, попадая в ипсилатеральное полушарие, стимулировать неперекрещенный вентральный кортикоспинальный тракт и обеспечивать его доминирование в передних рогах над перекрещенным латеральным трактом, создавая дополнительные возможности для более полного восстановления двигательного дефицита. Стимуляция импульсным магнитным полем периферического звена нервной системы и была направлена на поддержание нормальной афферентации с мышц парализованных конечностей.

Самостоятельным механизмом в действии ТМС выступает способность магнитного поля активировать выделение ряда нейротрофических факторов, включая нейромодулин, фактор роста и др., которые усиливают процессы ремоделирования в периинфарктной зоне, способствуя образованию синапсов, спраутингу аксонов. Кроме того, стимуляция синтеза нейротрансмиттеров, наблюдаемая под влиянием ТМС, способна предотвращать программированную клеточную смерть - апаптоз - в отдельных нейрональных популяциях (В.П. Люсенюк с соавт., 2013).

В целом, полученные результаты позволяют заключить, что курсовое применение транскраниальной магнитной стимуляции существенно ускоряет восстановление двигательных функций у больных после ишемического инсульта. Транскраниальная посылка магнитных импульсов в сочетании с магнитной стимуляцией периферического отдела нервной системы сопровождается дополнительным усилением нейропластических процессов в коре головного мозга за счет обеспечения афферентного потока с паретичной конечности. Стимуляция двигательных центров головного мозга и афферентных структур нервно-мышечного аппарата способствует восстановлению разъединенных в результате патологического процесса физиологических связей и активации дополнительных межнейрональных синаптических контактов, направленных на реорганизацию коркового моторного представительства и повышение функциональной активности пирамидного пути. Совокупность выявленных эффектов, включая местные реституционные механизмы саногенеза в виде снижения отека, улучшения микроциркуляции, восстановления церебральной гемодинамики и уменьшения размеров ишемической полутени позволяет рассматривать данный подход в качестве эффективной технологии патогенетической коррекции двигательных нарушений у больных после перенесенной церебральной ишемии.

4.3 Влияние метода ТМТ на клинико-метаболические проявления метаболического синдрома

4.3.1 Исходное состояние женщин с метаболическим синдромом в состоянии климактерия

Согласно рекомендациям Международной диабетической федерации (IDF, 2005) обязательным критерием менопаузального метаболического синдрома является абдоминальное ожирение - окружность талии более 80 см у женщин в сочетании как минимум с двумя из следующих 4 факторов:

- повышение триглицеридов более 1,7 ммоль/л или специфическое лечение дислипидемии;

- снижение концентрации липопротеидов высокой плотности менее 1,29 ммоль/л у женщин или специфическое лечение;

- повышение артериального давления: систолического - более 130 мм рт.ст. или диастолического - более 85 мм рт.ст. или антигипертензивная терапия;

- повышение глюкозы венозной плазмы натощак более 5,6 ммоль/л или ранее выявленный инсулиннезависимый сахарный диабет.

Указанные критерии диагностики являются достаточно удобными и легко применимыми в клинической практике. Оценка степени тяжести климактерического синдрома до и после проведения коррекции проводили на основании расчета менопаузального индекса, предложенного H. Kupperman et al. (1959) и модифицированного Е.В. Уваровой (1983). Данный индекс позволяет количественно оценивать выраженность нейровегетативных, обменно-эндокринных и психоэмоциональных расстройств. Динамика антропометрических и физиологических переменных наряду с модифицированным менопаузальным индексом под влиянием курсового воздействия исследуемых корригирующих факторов составили основу настоящего раздела исследований.

В настоящих исследованиях приняли участие 127 пациенток с климактерическим синдромом в возрасте 54,4±0,18 года, у которых верифицировался метаболический синдром (индекс массы тела более 30, наличие артериальной гипертензии, дислипидемия, нарушение углеводного обмена). Контролем служили 22 женщины примерно того же возраста (54,0±0,31 года), но без признаков метаболического синдрома. Создание контрольной группы было необходимым для анализа референтных значений.

До поступления наши пациентки не лечились по поводу климактерического синдрома и получали только симптоматическую терапию, главным образом фитотерапию, транквилизаторы, витаминотерапию. Исходный клинический статус был характерен для климактерического периода. Жалобы пациенток на свое состояние представлены в табл. 4.16.

Таблица 4.16 Жалобы пациенток на момент поступления в клинику

Климактерические расстройства развились на фоне физиологической постменопаузы средней длительностью 3,2±0,16 года, возраст наступления менопаузы 47,3±0,21 года. Результаты исследования показали, что вазомоторные и психоэмоциональные нарушения отмечали 127 (100%) и 94 (74,0%) пациенток соответственно. Наиболее частыми были жалобы женщин на такие появлениями климактерического синдрома как приливы жара (100%), раздражительность (96%), депрессия (87%), беспокойство (85%), повышенная потливость (84%) и утомляемость (73,2%), нарушение сна (70%).

По данным опроса перименопаузальный период осложнился появлением отдельных нейровегетативных нарушений у 39 (30,7%) пациенток за 1-2 года до менопаузы, у 80 (63,0%) - в первый год после менопаузы. Такими симптомами были приливы жара, «гусиная кожа», тахикардия в покое, вестибулопатия, учащение эпизодов головной боли, потливость. В последующем эти проявления климактерического синдрома приняли более тяжелое течение. У 38 (29,9%) пациенток диагностирована легкая степень тяжести этого синдрома, у 65 (51,2%) - средняя, у 24 (18,9%) - тяжелая.

Для корректности оценки особенностей течения климактерического синдрома у пациенток с наличием и без метаболического синдрома мы выбрали из основной группы примерно равное число женщин с группой контроля, хотя дальнейшие исследования по применению различных методов лечения метаболических осложнений были проведены с участием всех 127 женщин основной группы, обследованных по полной программе.

Установлено, как и следовало ожидать, что наличие метаболического синдрома у женщин в состоянии климактерия практически никак не повлияло на степень дисгормоноза в половой сфере: не было выявлено существенного отличия в основной и референтной группе по секреции гонадотропных гормонов гипофиза и эстрадиола, тогда как гормональные и биохимические маркеры метаболических нарушений существенно разнились (табл. 4.17).

При этом налицо присутствовали все признаки классического метаболического синдрома: на фоне высоких значений индекса массы тела отмечалось некоторое повышение артериального давления (на 3-6%), ярко выраженная дислипидемия (коэффициент атерогенности был выше референтных значений на 38,2%), гипергликемия натощак, что вкупе с повышением продукции инсулина и обеспечило значительное увеличение индекса инсулиновой резистентности на 45,3% - основного патогенетического механизма метаболического синдрома.

Примечательно, что одновременно отмечалась такая неспецифическая патологическая реакция как активизация процессов перекисного окисления липидов, что проявилось в повышении концентрации в крови малонового диальдегида на 9,3% и снижение активности одного из ферментов антиоксидантной защиты - каталазы на 17,4%.

Таблица 4.17 Инструментальные, биохимические и гормональные показатели у женщин в климактерическом периоде, осложненном метаболическим синдромом

Примечание: надстрочными индексами отмечена достоверность различия между группами (* - p<0,05; ** - p<0,00; *** - p<0,001).

Но в плане рассматриваемой нами проблемы важно подчеркнуть тот факт, что на фоне метаболического синдрома климактерические осложнения были выражены сильнее, о чем свидетельствует повышение модифицированного менопаузального индекса Куппермана на 9,0% и снижение качества жизни пациенток, в том числе, за счет увеличения депрессивных расстройств на 24,8%, тестируемых по шкале Гамильтона.

Нам сложно обсуждать проблему роли метаболических нарушений в развитии более сложных вариантов течения климактерического синдрома, тем более что есть соблазн рассматривать эту проблему и с другой стороны: не оказывает ли влияние климактерический синдром на утяжеление нарушений обмена углеводов и липидов. Впрочем, это не являлось целью настоящих исследований и методологически выходит далеко за рамки кандидатской диссертации. Тем не менее, некоторые попытки посмотреть на внутреннюю структуру патологических зависимостей мы предприняли, применив матричный корреляционный анализ с расчетом коэффициентов ранговой корреляции Спирмена (табл. 4.18). Обращает на себя внимание два факта. Во-первых, при наличии метаболических нарушений коэффициенты парной корреляции несколь ко выше референтных значений и, во-вторых, более или менее отчетливо просматривается одна корреляционная плеяда, концентрирующаяся возле индекса инсулинорезистентности, тогда как каких-либо стойких зависимостей между гормонами половой сферы мы не вывили.

Анализ стабильности патологической системы может быть косвенно охарактеризован показателем множественной корреляции (R), который позволяет дать общую оценку тесноты взаимосвязи нескольких показателей одновременно. В нашем случае были выбраны пять параметров: модифицированный менопаузальный индекс, индекс массы тела, артериальное давление, индекс инсулинорезистентности и коэффициент атерогенности.

Таблица 4.18 Корреляционная матрица показателей у женщин в климактерическом периоде, осложненном метаболическим синдромом

Примечание: в каждой клетке таблицы верхние значения коэффициенты корреляции - пациентки без метаболического синдрома, нижние - с метаболическим синдромом. Надстрочными индексами отмечена достоверность коэффициентов парной корреляции Спирмена (* - p<0,05; ** - p<0,00).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Установлено, что если в группе женщин в состоянии менопаузы без метаболического синдрома его значения составили только R=0,08 (p<0,05), то наличие метаболических нарушений привело к стабилизации патологических проявлений в организме женщин (R=0,25; p<0,05). Более того, если проследить динамику корреляционных взаимосвязей между модифицированным менопаузальным индексом и индексом массы тела по мере увеличения климактерического периода, то у женщин контрольной группы значения коэффициента ранговой корреляции Спирмена составили с = -0,12, тогда как в основной группе с = +0,32 (p<0,05). Таким образом, можно высказать предположение, что наличие метаболического синдрома не только утяжеляет течение климактерия, но и удлиняет его. Анализ этой гипотезы будет продолжен нами после получения результатов применения различных лечебных методик.

Подводя некоторый итог первой части наших исследований, считаем целесообразным привести рисунок, характеризующий частоту встречаемости основных параметров метаболического синдрома в основной группе пациенток (рис. 4.3).

Рисунок 4.3 - Частота встречаемости отдельных признаков менопаузального метаболического синдрома у обследованных женщин

4.3.2 Эффективность стандартной терапии нарушений обмена веществ у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом

Как уже упоминалось выше, одна их групп пациенток была контрольной (n=34), поскольку получали базовую медикаментозную терапию, рекомендованную для лечения метаболического синдрома, но при этом гормонально-заместительная терапия осложнений климактерия не проводилась. Пациентки этой группы находились на гиполипидемической диете и получали по показаниям гипотензивный препарат Конкор по 5 мг/сут. Курс лечения составил 30 дней.

Отметим сразу, что эффективность этого метода лечения была незначительной как в плане коррекции осложнений климактерия, так и нарушений обмена углеводов и липидов. Во-первых, это проявилось в минимальном снижении модифицированного менопаузального индекса (индекса Куппермана), уровня депрессии (рис. 4.4) и, во-вторых, в отсутствии достоверной динамики инструментальных параметров, характеризующих метаболический синдром - индекс массы тела и объем талии (рис. 4.5).

Индекс Куппермана, баллы Уровень депрессии, баллы

Рисунок 4.4 - Динамика индекса Куппермана и уровня депрессии при применении стандартного лечебного комплекса

Индекс массы тела Объем талии, см

Рисунок 4.5 - Динамика индекса массы тела и объема талии при применении стандартного лечебного комплекса

Более значимые изменения были зарегистрированы в виде достоверной динамики параметров артериального давления и его суточного мониторирования (табл. 4.19). В частности, несколько снизились значения систолического и диастолического АД (в среднем на 3-4%), также не очень значительно уменьшились значения индекса времени и при этом все достоверные изменения фиксировались только в дневное время.

Также малозначительными были изменения в секреции гормонов и различных метаболических показателей (табл. 4.20). Можно вычленить только небольшое снижение концентрации общего холестерина в крови на 6,4% (и ассоциированного с ним коэффициента атерогенности на 17,1%), а также некоторое увеличение чувствительности организма к инсулину, что проявилось в падении индекса инсулинорезистентности на 8,7%. Мы полагаем, как и в случае гипотензивного эффекта, причиной тому было удачное сочетание лекарственных препаратов и гиполипидемическая диета.

Таблица 4.19 Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления у больных менопаузальным метаболическим синдромом при применении стандартной терапии

Примечание: достоверность различий в сравнении со значениями до лечения: * - р<0,05; ** - р<0,01.

В то же время, как и следовало ожидать, никакого изменения в индукции гонадотропных гормонов и эстрадиола не было выявлено. Таким образом, не вызывает сомнений, что стандартная терапия нарушений обмена углеводов и липидов у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом, как и осложнений самого климактерия недостаточно эффективна.

Таблица 4.20 Динамика показателей гормональной секреции, метаболизма углеводов и липидов у больных менопаузальным метаболическим синдромом при применении стандартной терапии

Примечание: достоверность различий в сравнении со значениями до лечения: * - р<0,05; ** - р<0,01.

Все это лишний раз свидетельствует о необходимости поиска новых технологий лечения этих патологических состояний, и восстановительная медицина, как наука о немедикаментозных методах воздействия на различные функциональные системы организма, в этом плане обладает значительным методическим потенциалом. И наиболее перспективным и относительно новым методом коррекции метаболических нарушений с возможностью прямого воздействия на центральные механизмы регуляции различных функций является транскраниальное магнитное воздействие, перспективность применения которого при лечении метаболического синдрома уже доказана исследованиями О.В.Лаврентьевой (2016).

4.3.3 Эффективность применения транскраниальной магнитотерапии в комплексе со стандартной терапией для коррекции нарушений обмена веществ у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом

Как уже упоминалось ранее, применению транскраниальной методики магнитотерапии при лечении метаболического синдрома посвящены единичные исследования, убедительно показавшие возможности этого фактора снижать активность симпатического звена вегетативной нервной системы и оказывать нормализующее воздействие на вегетативную регуляцию у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Высока вероятность, что в механизмах лечебного действия транскраниального магнитного воздействия определенная роль принадлежит изменению активности тропных гормонов гипофиза, в число которых входят и те, которые принимают активное участие в формировании климактерия, в частности, фолликулостимулирующий и лютеинизируюший гормоны. Поэтому априорно можно ожидать каких-либо изменений при применении этого фактора на только в метаболическом плане, но и для коррекции осложнений постменопаузального периода.

В нашем исследовании дополнительное к стандартной терапии применение транскраниального магнитного воздействия сопровождалось наступлением гипотензивного эффекта. в то время как в контрольной группе отмечалась лишь тенденция к снижению на 1,5-2,6 мм рт.ст. (табл. 4.21).

Среднесуточное систолическое артериальное давление снизилось на 13,8 мм рт.ст. (р<0,05), а среднесуточное диастолическое артериальное давление на 5,7 мм рт.ст. (р<0,05). Анализируя максимальное снижение систолического артериального давления в течение дня, следует отметить, что оно равнялось 12,4 мм рт.ст. (р<0,05), ночью же этот показатель составил 8,4 мм рт.ст. (р<0,05). Достижение нормального (менее 130/85 мм рт.ст.) уровня артериального давления, зарегистрированное у больных основной группы, наблюдалось у 80% пациенток с менопаузальным метаболическим синдромом.

Таблица 4.21 Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления у больных менопаузальным метаболическим синдромом при курсовом применении транскраниальной магнитотерапии.

Примечание: Достоверность различий в сравнении со значениями до лечения: * - р<0,05.

Заслуживает внимания динамика в основной группе индекса времени систолического артериального давления и диастолического артериального давления в течение суток и в дневные и ночные часы. Этот показатель указывает на процент времени, в течение которого величины артериального давления превышают критический («безопасный») уровень. В качестве критических значений артериального давления в настоящее время принято использовать дневное - 140/90 и ночное - 120/80 мм рт.ст. В группе с транскраниальным магнитным воздействием нами было зафиксировано достоверное снижение индекса времени систолического артериального давления и индекса времени диастолического артериального давления в течение суток на 42 и 50% соответственно (р<0,05), что указывает на снижение «нагрузки давлением».

Учитывая тот факт, что в механизме действия транскраниальной магнитотерапии важное место отводится центральным симпатолитическим эффектам, нами была проведено исследование вариабельности сердечного ритма.

В результате установлено, что подавляющего большинства пациенток имело место быть гиперсимпатикотоническая вегетативная регуляция, что свидетельствовало о перенапряжении регуляторных систем. После курса транскраниальной магнитотерапии число больных с гиперсимпатикотонией уменьшилось с 69 до 40% и возросло количество больных с нормальной и асимпатикотонической вегетативной регуляции: 39 и 21% соответственно.

У 45% больных изначально отмечалось усиление активности подкорковых нервных центров. После проведения курса транскраниального магнитного воздействия количество больных с нормальной активностью подкорковых нервных центров увеличилось в основной группе на 38%. В контрольной группе достоверные изменения показателей вариабельности сердечного ритма зафиксированы не были.

Полученные результаты исследования вариабельности сердечного ритма свидетельствуют о существенном преимуществе трансцеребральной методики магнитотерапии, что с учетом известного вклада гиперсимпатикотонии в развитии артериальной гипертензии объясняет, по нашему мнению, механизм корригирующего воздействия на вегетативную нервную систему со стороны данного физиофактора. Важную роль играет здесь и повышение адаптационно-компенсаторных реакций, о чем можно судить по долевому представительству в спектре низкочастотных и очень низкочастотных колебаний (Т.В. Алейникова, 2012). В нашем исследовании под влиянием курса транскраниальной магнитной терапии доля очень низкочастотных колебаний в спектре снизилась соответственно на 17% (р<0,05), а доля низкочастотных колебаний увеличилась на 13% (р<0,05).

Что же касается механизма гипотензивного действия транскраниальной магнитотерапии, то здесь необходимо следующее. В основе эффективности курсового применения этого физиотерапевтического фактора лежит плейотропное действие, основанное на способности бегущего импульсного магнитного поля обладать большим числом биотропных параметров. Прежде всего следует отметить центральный симпатолитический эффект при действии транскраниальной магнитотерапии, зафиксированный нами по результатам вариабельности сердечного ритма. Корректируя таким образом гипертонус симпатического звена вегетативной нервной системы, магнитотерапия в трансцеребральном варианте позволяет улучшать параметры периферической гемодинамики. Этот эффект, наряду с седативным действием транскраниальной магнитотерапии, реализуется путем влияния на подкорковые центры и гипофизо-гипоталамическую систему.

Наиболее чувствительными структурами центральной нервной системы к нейротропному действию транскраниальной магнитотерапии выступает депрессорная зона сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Поскольку депрессорная зона не имеет собственных выходов к центрам спинного мозга, передающим эфферентные сосудодвигательные влияния к гладким мышцам сосудов, то гипотензивный эффект реализуется посредством центрального торможения тонических разрядов вазоконстрикторов. Кроме того, депрессорная область оказывает рефлекторное угнетение прессорной зоны и активирует парасимпатические механизмы. В результате уменьшается систолический (ударный) объем сердца, что вызывает снижение пульсового, а с ним и систолического давления крови (С.Г. Абрамович, 2014).

Именно такой механизм, по мнению некоторых исследователей, лежит в основе выявленного эффекта курсового трансцеребрального воздействия магнитного поля у больных с исходным гиперкинетическим вариантом кровообращения (Э.М.Орехова с соавт., 2016). Авторы отмечают, что оказывает гипотензивное действие реализуется счет снижения показателей сердечного выброса на фоне урежения частоты сердечных сокращений. Важным патогенетическим механизмом в действии транскраниальной магнитотерапии выступают ее эффекты, реализуемые на уровне микроциркуляторно-тканевых систем.

Курсовое применение транскраниальной магнитотерапии менопаузальных нарушений у пациенток с климактерическим синдромом привела к статистически значимому снижению средних значений двух групп проявлений модифицированного менопаузального индекса.

Динамика модифицированного менопаузального индекса, представленная в таблице 4.22, показывает, что достоверные изменения отмечались в основной группе, получавшей дополнительно транскраниальную магнитотерапию.

Таблица 4.22 Динамика модифицированного менопаузального индекса (в баллах) у женщин с климактерическим синдро...