Главная Коллекция "Revolution" Медицина Гігієнічне обґрунтування системи медико-біологічної безпеки гирлової зони Українського Придунав’я

Гігієнічне обґрунтування системи медико-біологічної безпеки гирлової зони Українського Придунав’я

Обґрунтування системи медико-біологічної безпеки гирлових зон морського узбережжя шляхом гігієнічної оцінки, прогнозування та профілактики несприятливого впливу чинників антропогенного забруднення поверхневих джерел господарсько-питного водопостачання.

Рубрика	Медицина
Вид	диссертация
Язык	украинский
Дата добавления	26.06.2018
Размер файла	4,2 M

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

полная информация о работе

весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Згідно [46], у США, де переважна більшість населення користується централізованим водопостачанням, щорічно фіксується 9 млн. випадків захворювань, викликаних вживанням недостатньо очищеної питної води. Так, результати досліджень, виконаних під спостереженням EPА (США), Міністерства здоров'я Канади, Національного науково-дослідного інституту води (США), Наукового центру AWWA і ряду інших організацій і компаній, показали, що до 35 % в 1988-1989 рр. і близько 20 % в 1993-94 рр. гастроінтестінальних хвороб були пов'язані з водопровідною водою, яка відповідала північноамериканським стандартам. Слід зазначити, що дослідження проводили на ділянці ріки, вода якої містила патогенні мікроорганізми, а відповідна обробка для підвищення якості води проведена у відповідності з усіма діючими інструкціями.

При дослідженні очищених стічних вод у Південній Африці встановлено, що з 272 зразків 236 (86,8 %) позитивні на Salmonella spp., 220 (80,9 %) на Shigella spp., 253 (93,0 %) на V. cholerae. Оцінка ризику здоров'я показала, що щоденний комбінований ризик інфекцій S. typhimurium, S. dysenteriae і V. cholerae був вище найнижчої прийнятної межі ризику 10^?4 згідно рекомендацій для стічних вод, які скидаються в поверхневі водойми, що є потенційною загрозою для здоров'я населення [47].

Поширеність S. enterica була порівняна серед 1624 зразків поверхневих вод, відібраних у п'ятьох різних канадських провінціях. Із 13 сероварів 11 виявилися патогеними для людини [48].

Останніми десятиріччями особливу увагу вчених привертає резистентність мікроорганізмів до дезинфектантів та антибіотиків.

Ця проблема не нова, оскільки перший документований факт (1936 р.) стійкості бактерій стосується резистентності до хлору Salmonella typhi [49].

Згідно даним аналізу резистентності ентеробактерій до дезинфектантів [50], з 64 вивчених штамів Salmonella enteritidis, виділених при спалахах захворювань у різних регіонах України, (88,0 ± 4,0) % мали високу стійкість до хлорантоїну. Серед 96 штамів S. enteritidis, які мали відношення до спорадичної захворюваності, високо - стійкими стосовно хлорантоїну були (32,0 ± 4,8) % штамів.

Дослідження ентерококів у стічних (n = 64) і поверхневих водах (n = 50) у Тунісі показали, що усі штами Enterococcus faecium, E. faecalis, E. hirae, E. casseliflavus, E. gallinarum/Enterococcus durans мали в тій чи іншій мірі виражену стійкість до антибіотиків [51].

Серед 178 ізолятів E. coli, виділених з різних стічних і рекреаційних вод у Ріо-де-Жанейро, антибактеріальна стійкість виявлена у 37 % до принаймні одного з 11 перевірених антибактеріальних препаратів [52].

У 384 зразках дренажних вод, відібраних за чотири роки в Іспанії, Salmonella sp. знайдено в 241 зразку (62,7 %). 49,5 % ізолятів були стійкими принаймні до одного антибактеріального препарату, а мультирезистентність спостерігалася у 18 % [53].

Встановлено, що найпоширенішими бактеріями в поверхневих джерелах міської або сільської місцевості були Bacillus spp., E. coli і Enterobacter spp. Стійкість принаймні до одного антибіотику була відзначена у 84 % та 83 % відповідно. Принаймні один ген вірулентності виявлено у E. coli в 15 % сільських і в 42 % міських зразків. Всі сільські і 80 % міських вірулентних штамів E. coli були антибіотикорезистентними [54].

Найвищі числа E. coli і Enterococcus spp., знайдені в річковій воді, складали 1,1 Ч 10⁴ і 1,2 Ч 10⁴ КУО/100 мл відповідно (всього по 144 ізоляти). 104 ізоляти E. coli і 78 ізолятів Enterococcus spp. показали стійкість до одного або більше антибактеріального препарату [55].

В результаті скидання стічних вод, що містять ентеровіруси, у відкриті водойми, відбувається їх значна контамінація - 4,8 % досліджених проб за період 1990-2000 рр. У результаті низької бар'єрної ролі водоочистних споруд існує залежність циркуляції ентеровірусов у водних об'єктах, контамінацією водопровідної води і захворюваністю населення [56].

За даними Центральної СЕС МОЗ України, за 1995-2004 рр. в Україні офіційно зареєстровано 61 спалах гострих кишкових інфекцій, пов'язаних з водним фактором передачі збудника. Постраждало 8083 людей, з них - 50,2 % діти. Основне число спалахів пов'язане із забрудненням водопровідної води, у результаті аварійних ситуацій у мережах водопостачання і каналізації [310].

За нозологічними формам це ротавірусна інфекція - 3 спалахи (постраждало 3353 осіб), вірусний гепатит - 27 (2814), дизентерія - 16 (1175), черевний тиф - 8 (182), ентеровіруси - 4 (457), умовно-патогенна мікрофлора - 2 (70), йерсиніоз - 1 (32) [6].

Згідно даним [8] максимальна кількість проб питної води м. Одеси із наявністю ВГА спостерігалася у 1994 р. (52,6 %) і 2002 р. (11, 7 %). За період 1991 - 2004 рр. констатоване зменшення контамінації питної води ВГА з 52,6 % до 0,59 %, що збігалося зі зниженням захворюваності ВГА. Дослідження показали, що, у середньому, за досліджуваний період з водних об'єктів ВГА виділявся у 5,5 % випадків. Слід зазначити порівнянність інфікування ВГА господарсько-побутових стоків (6,97 %), морської води (6,93 %), річкової води (3,9 %) і води розподільної мережі (4,9 %).

У роботі [14] виконано аналіз результатів вірусологічних досліджень якості води різних водних об'єктів Одеської області за 1994-2008 рр. Показано персистувальний характер вірусного забруднення водних об'єктів. Обґрунтована епідемічна значимість перевищення рівнів контамінації вірусами (ротавірусами, ентеровірусами, вірусом гепатиту А, аденовірусами, норовірусами) питної води у порівнянні з таким для стічних і/або поверхневих вод, внаслідок незадовільного санітарно-технічного стану водорозвідних мереж. Вірогідність відмінностей (чІ) між забрудненням водних об'єктів вивченими вірусами зростає в ряді питна - стічна (22,5562 - 521,7394) < річкова - морська (7,6801 - 311,1097) < стічна - морська (10,3640 - 231,0708) < стічна - річкова (8,6836 - 122,0153) < питна - річкова (35,6092 - 91,7816), що свідчить про недостатню ефективність очищення і знезараження питних і стічних вод і необхідності їх оптимізації. Обґрунтовані недостатня ефективність існуючої системи водопідготовки на ВОС «Дністер» у відношенні значимих вірусних контамінантів і високий ризик вторинної контамінації води вірусами (вірусом гепатиту А, аденовірусами) у водорозвідних мережах міста.

Вивчена питома вага водного фактора в структурі інфекційної і неінфекційної захворюваності Одеської області, у цілому, і досліджуваних популяцій населення, зокрема. Показане істотне превалювання «неустановлення» збудника (гострі кишкові інфекції) у порівнянні із «встановленням» (ентероколіти) за період з 1990 по 2005 рр. в Одеській області (r = 0,9116), при цьому ентероколіти (0,8566) і гострі кишкові інфекції (0,8113) в Україні корелюють із захворюваністю в Одеській області. Встановлена висока кореляційна залежність між контамінацією води водних об'єктів ВГА (стічна - річкова+озерна - морська+лиманна - питна) (r = 0,6712; 0,4237; 0,6587; 0,7502 відповідно) і захворюваністю населення ВГА, а також аналогічна залежність для питної води м. Одеси - r=0,877 (р<0,05) (1996 - 2003 рр.) і (r=0,73; р<0,05) (1994 - 2004 рр.). Встановлено, що найбільш виражена негативна тенденція для гепатиту А (- 91,544) у м. Іллічівськ, де хлорована водопровідна вода додатково знезаражується діоксидом хлору, суттєво перевершувала аналогічний показник для інших територій і України в цілому за різні періоди спостережень: в 2,1 - 3, 5 рази за 1994-2004 рр. і в 1,8 - 2 рази за 1993 - 2003 рр. Висловлено припущення, що «водний» фактор внаслідок неефективності хлорування води впливає на періодичність, циклічність і сезонність водно-обумовлених інфекцій (ротавірусної і вірусного гепатиту А), результатом чого є спорадична і спалахова інфекційна захворюваність населення. Обґрунтована значимість діоксиду хлору як засобу знезараження питної води, що забезпечує її епідемічну безпечність та не виявляє значимого впливу на неінфекційну захворюваність [14].

За даними [56, 57], якщо навіть 1 % зразків води поверхневих водойм містять норовіруси і ротавіруси, це може викликати захворюваність внаслідок високої вірулентності даних вірусів. Через той факт, що навіть одна вірусна частка, яка попадає до сприйнятливого організму, здатна викликати захворювання, небезпека інфікування людей під час вживання питної води є постійної [58].

Як констатується в роботі [59], контамінація питної води різними вірусами може бути причиною виникнення таких захворювань, які, на перший погляд, не мають ніякого відношення до інфікування вірусами (спонтанний аборт; гострий апендицит, саркома, синдром Дауна).

Останні роботи підтверджують актуальність вірусної контамінації води різного виду користування.

Дослідження вмісту кишкових вірусів у дренажних водах Сінгапуру показали найбільшу поширеність норовірусів (57 %) із середньою концентрацією 3,7 Ч 10² генних копій (GC)/л та ротавірусів (40 %) - 2,5 Ч 10² GC/л. Спостерігалася статистична кореляція між кишковими вірусами [60]. Віруси гепатиту А ( Havs) виявлені в 76 % (16/21) зразків поверхневих вод і в 37 % (19/51) зразків очищених стічних вод. Типування штамів 32 із 35 зразків підтвердило фекальне забруднення [61]. У процесі моніторингу річкової води (63 зразка) кишкові віруси виявлені в 49 % випадків: аденовірус (40 % зразків), норовірус GI (10 %), ентеровірус (8 %), ротавірус (6 %), норовірус GII (1,6 %), вірус гепатиту (1,6 %). Максимальні концентрації перевищили 300 геномних копій/л [62]. Ідентифікували кишкові віруси у прісноводних водоймах сумісно з контролем фекальних індикаторів. Аденовіруси і ентеровіруси виявлено у 40 % та 17 % зразків відповідно. Значима асоціація між Hadv і Henv і фекальними індикаторами не виявлена [63]. Встановлено контамінацію водопровідної води в 73 школах Бразилії. Виявлено ентеровіруси (27,4 % зразків), аденовіруси (23,3 %), ротавіруси А (16,4 %) [64]. Встановлено ідентичність норовірусу генотипу GII.4, який виділено із стільця хворих гастроентеритом та із муніципальної питної води [65]. Аналогічну закономірність встановлено для норовірусів та спалахами гастроентероколіту, вірусом гепатиту А та гострим гепатитом [66]. Високий рівень ідентичності нуклеотиду у генотипах G1, G2 і G6 VP7 ротавірусів спостерігався між штамами, виділеними зі стічних вод і від пацієнтів [67]. Статистичний аналіз імовірності впливу ентеровірусів у поверхневих водах показав загрозу здоров'ю для дітей і інших вразливих популяцій: рівень ризику склав 1,5 Ч 10^?4 [68]. Встановленo, що вільно-живучі амеби (FLA), зокрема різновиду Acanthamoeba A. castellanii і A. Polyphaga, є резервуарами норовірусів у водному середовищі [69]. Ооцисти криптоспорідій, які викликали масований спалах криптоспорідіозу [70], виявляються в неочищених (до 10³ ооцист/л) і очищених (до 10² ооцист/л) стічних водах різних регіонів США. Природні води поверхневих водойм містять у середньому від 20 до 91 ооцисти в 100 л, джерела - до 4, підземні води - до 0,3 ооцисти в 100 л. Під час епідемій відзначається збільшення їх вмісту у питній воді до 900 ооцист в 100 л [71]. Про ідентифікацію ооцист кріптоспорідій і г'ярдій у поверхневих водоймах констатовано в роботі [72]: Giardia spp. і Cryptosporidium spp. були виявлені в 81 % і в 87 % зразків води відповідно. У цьому плані є принципово важливою встановлена асоціація Cryptosporidium parvum oocysts зі зваженими частками як причина їх міграції в осади водойм, що повинно бути враховано в прогнозній оцінці характеру загального міграційного фону цих патогенів у водних об'єктах.

Для збудників паразитозів, зокрема ооцист криптоспорідій, характерна стійкість до дезинфектантів і традиційних методів очищення води [73]. Звичайне хлорування питної води навіть після 18 годин контакту неефективне. Тільки фільтрація через пісок може зменшити концентрацію ооцист, але не усуває їх повністю. Внаслідок незадовільної водопідготовки кишкові найпростіші попадають у питну воду [74].

У Канаді зареєстровано декілька воднообумовлених спалахів г'ярдіазу, причиною яких була питна вода з поверхневих джерел. Оцінено 71 ізолят та ідентифіковано підтипи A і B Giardia, включаючи їх комбінацію при воднообумовлених спалахах. Результати PCR були підтверджені секвенуванням цілого геному (WGS) для одного спалаху [75]. В Ірані із 49 зразків річкових вод 24 зразка (48,97 %) були позитивні для різновидів Cryptosporidium. Підтверджено потенційний ризик воднообумовленого криптоспорідіозу для людей і тварин [76].

Встановлено перевищення в 10 000 раз прийнятної межі повного ризику (<10^?4 інфекції/ людини-рік) для пиття і прийняття ванн ґрунтової води, забрудненої цистами Giardia і ооцистами Cryptosporidium [77]. У Канаді Cryptosporidium виявлено в 63 % зразків поверхневих вод (від 0 до 20 600 ооцист/100 л; Giardia - в 86 % зразків (від 0 до 3 800 цист/100 л). Секвенування показало, що 50 % зразків Cryptosporidium і 98 % зразків Giardia були генотипами, які здатні інфікувати людей [78].

Систематизація даних і мета-аналіз впливу надзвичайних погодних умов показала, що ідентифікація ооцист Cryptosporidium і цист Giardia в поверхневих водах протягом і після цих подій в 2,61 і 2,87 рази відповідно частіше, чим при звичайній погоді [79].

Надзвичайно гострою проблемою водойм є розмноження ціанобактерій, тісно пов'язане з глобальною проблемою евтрофікації.

“Евтрофікація - прискорений ріст мікроводоростей, викликаний збагаченням води нутрієнтами, особливо сполуками азоту і/або фосфору, що індукує дисбаланс гідробіонтів і якості води”.

Головна причина евтрофікації - високі концентрації нутрієнтів у водному об'єкті, що приводить до дисбалансу харчових ланцюгів і, як наслідок, високих рівнів біомаси фітопланктону. Це може привести до водорослевого цвітіння. Певні ризики здоров'ю населення від евтрофікації з'являються після споживання питної води, отриманої після обробки води із евтрофованих джерел [80].

Робоча група European Marine Strategy Framework Directive (MSFD, 2008/56/EC) з оцінки евтрофікації водойм запропонувала три критерії (рівні нутрієнтів; прямий вплив, непрямі впливи збагачення нутрієнтами) і вісім індикаторів, які можуть потенційно використовуватися в екологічній оцінці статусу евтрофікації: (1) для рівнів нутрієнтів: концентрація і співвідношення (кремній, азот і фосфор); (2) для прямого впливу збагачення нутрієнтами: концентрація хлорофілу; прозорість у зв'язку зі збільшенням суспендованих мікроводоростей; рівень опортуністичних макроводоростей (діатомові і флагелляти); бентичні і пелагічні зміни, цвітіння води з виділенням речовин, що неприємно пахнуть, і токсичних сполук; (3) для непрямих впливів збагачення нутрієнтами: рівні морських водоростей, що викликають зменшення прозорості; концентрації розчиненого кисню внаслідок збільшення органічних речовин [81].

Евтрофікація водойм тісно пов'язана із розмноженням ціанобактерій (Сyanobacteria spp.). Їхнє розмноження, у тому числі токсинопродукуючих штамів, постійно збільшується в останні десятиліття, що обумовлено глобальним потеплінням [82].

Ціанобактерії - фотосинтетичні бактерії, які мають деякі загальні властивості з морськими водоростями, про що свідчить наявність хлорофілу і виділення у вільному стані кисню у процесі фотохімічного синтезу.

Ціанобактерії широко поширені в різноманітному діапазоні середовищ, включаючи ґрунти, морську воду і, найбільше, прісні водойми. Деякі екологічні умови, включаючи сонячне світло, теплу погоду, низьку турбулентність і високі рівні нутрієнтів можуть сприяти їхньому розмноженню. Ціанобактерії не розмножуються в організмі людини, тому не є інфекційними агентами.

Найбільш відома особливість деяких різновидів ціанобактерій - здатність продукувати токсини (ціанотоксини). Кожний токсин має певні специфічні властивості, включаючи ушкодження печінки, нейротоксичність і генерування пухлин. Гострі симптоми включають шлунково-кишкові розлади, лихоманку, подразнення шкіри, вух, ока, горла і дихальних шляхів.

Інтенсивне розмноження ціанобактерій може привести до формування високих концентрацій токсинів.

Потенційні занепокоєння в контексті впливу на здоров'я людини є результатом впливу токсинів при вживанні питної води. Повторний або хронічний вплив характерний для багатьох ціанотоксинів; у деяких випадках, однак, гостра токсичність більш важлива (наприклад, нейротоксини сакситоксин і анатоксин).

Летальні випадки зустрічалися при використанні неадекватно очищеної води для гемодіалізу, яка містила високі рівні ціанотоксинів. Вплив на шкіру і слизові оболонки може привести до подразнення та алергійних реакцій.

Токсини класифіковані згідно з механізмом дії на гепатоксини (микроцистін і циліндроспермопсин), нейротоксини (анатоксин-a, сакситоксини і анатоксин-a /S/) і подразники або запальні агенти (ліпополісахариди). Гепатоксини продукуються різними видами в межах родів Microcystis, Planktothrix, Anabaena, Aphanizomenon, Nodularia, Nostoc, Cylindrospermopsis і Umezakia. Ці токсини, зокрема мікроцистини (олігопептиди) і циліндроспермопсин (алкалоїд) зустрічаються найбільш часто в підвищених концентраціях (> 1мкг/л), тоді як для нейротоксинів це нехарактерно.

Фільтрація і хлорування є доступними засобами видалення ціанобактерій і ціанотоксинів. Окиснення озоном або хлором при достатніх концентраціях і експозиціях ефективно видаляє більшість цианотоксинів, розчинених у воді.

Хімічний аналіз ціанотоксинів не перебуває у фокусі звичайного контролю якості води. Аналіз вимагає часу, устаткування і експертизи, кількісному аналізу деяких ціанотоксинів перешкоджає нестача аналітичних стандартів. Однак, експресні методи (ELISA і ферментні пробірні аналізи) стають доступними для ідентифікації мікрокількостей, наприклад, мікроцистинів. Попереднє (тимчасове) значення (1,0 мкг/л) введено для мікроцистину-LR як одного із самих токсичних у загальному числі 70 структурних варіантів мікроцистинів. Для мікроцистину-LR використовується термін “еквівалент токсичності” для взаємозв'язку мікроцистинів з мікроцистином-LR.

Така загальна картина думки експертів ВООЗ по даній проблемі [14-16], яка плідно вивчається у різних країнах, про що свідчать нижченаведені дані літератури.

У результаті польових експериментів встановлено, що ціанобактерії Cylindrospermopsis raciborskii домінують над фітопланктоном (Coelastrum і Scenedesmus) при високих співвідношеннях N:P (122:1), що супроводжується ростом концентрації нейротоксину сакситоксину [83].

Фракції розчиненого органічного вуглецю, продуцентом якого є Cylindrospermopsis raciborskii, показали залежне від молекулярної ваги утворення лігандів з міддю, цинком, свинцем і кадмієм [84].

Вивчення складу позаклітинної (EOM) і клітинної (COM) органічної речовини трьох різновидів мікроводоростей (ціанобактерії Microcystis aeruginosa, діатомової водорості Fragilaria crotonensis і зеленої морської водорості Chlamydomonas geitleri) показало, що COM більше багатий пептидами та більш гідрофільний (89 % гідрофільної фракції для всіх трьох різновидів), чим EOM. Найбільша кількість пептидів зі значною молекулярною вагою (22 %) виявлена в COM M. aeruginosa [85].

Встановлено горметичний характер впливу пентахлорфенолу у концентрації 1 мкг/л на Microcystis aeruginosa [86].

Фракціонування зовнішньо- (EOM) і внутрішньо - (IOM) клітинних органічних речовин Microcystis aeruginosa на гідрофобну (HP), трансфільну (TP) і гідрофільну (HL) складові показало, що потенціали формування ППД розташовувалися в порядку HP> TP> HL, крім IOM- HL [87]. Виявлено вихід внутрішньоклітинного мікроцистину-LR і сильних одорантів (2-метилізоборнеолу і геосміну) після окислення трьох ціанобактерій Microcystis aeruginosa, Oscillatoria sp. і Lyngbya sp. озоном, хлором, хлораміном і діоксидом хлору при мінімальних змінах в концентрації розчиненого органічного вуглецю [88].

Показано, що зменшення концентрації нітрат-іону супроводжується зниженням рівня мікроцистину, який продукується M. aeruginosa [89].

Поліфазна (молекулярна і морфологічна) ідентифікація ціанобактерій Nostocales у прісноводних водоймах показала, що така відповідність прийнятна тільки для 26 % ізолятів. Це підтверджує проблематичність ідентифікації ціанобактерій, незважаючи на численні дослідження [90].

Встановлено, що при розпаді Microcystis різко збільшується розмноження бактерій Bacteroidetes, Alphaproteobacteria і Betaproteobacteria [91].

У роботі ідентифіковано три промотори експресії гена luxcdabe в азотфіксуючої ціанобактерії M. аngeles, активність яких лінійно зростає на введення сполук азоту [92].

Визначені рівні нейротоксичної непротеїнової амінокислоти, метиламіно-l-аланіну (BMAA) у ціанобактеріях, а також у молюсках, ракоподібних і різних видах риби, які вживаються населенням у їжу. Виявлене біоакумулювання в гідробіонтах слід розглядати як потенційний ризик здоров'ю населення [93].

Встановлено зростання відносного ризику (relative risk /RR/) шлунково-кишкових симптомів при рекреаційному контакті при підвищенні рівнів контамінації води ціанобактеріями: від 1,52 при концентрації < 20,000 клітин/мл до 3,28 при концентрації > 100,000 клітин/мл. В учасників, які споживали питну воду від станції водоочищення, джерело якої було забруднено ціанобактеріями, відзначено збільшення м'язових болів (RR = 5,16), шлунково-кишкових симптомів (RR = 3,87), шкірних реакцій (RR = 2,65), вушних симптомів (RR = 6,10) [94].

Аналіз досліджень щодо використання технологій очищення питної води для видалення анатоксину-а показала, що хлор, хлораміни і діоксид хлору неефективні на відміну від озону, вдосконалених процесів окиснення і перманганату. Рекомендується комбінація хімічних і нехімічних процесів [95].

Мета дослідження полягала в оцінці генотоксичності циліндроспермопсіну, продуцентом якого є ціанобактерія Cylindrospermopsis raciborskii, і його побічних продуктів хлорування під час очищення води. У групі мишей, яким вводили внутрішньочеревино очищену воду з екстрактом C. raciborskii, відзначено генотоксичні і мутагенні ефекти в клітинах крові, печінки і кісткового мозку [96].

В огляді [97] представлено біологічну роль і глобальну ідентифікацію циліндроспермопсіну. Вивчена можливість нейтралізації H₂O₂ позаклітинних полімерних речовин (EPS) ціанобактерій Microcystis aeruginosa. EPS є антиоксидантом, нейтралізуюча здатність якого перевищує аналогічну для вітаміну С. H₂O₂, зв'язаний EPS, становив 50 % загальної суми H₂O₂, який споживався клітинами [98]. Виявлено новий продуцент анатоксину-a Tychonema bourrellyi. Більше половини ізолятів виділяли значну кількість токсину: від 0,01 до 0,35 пкг/клітину [99]. У роботі підтверджено, що Microcystis spp. є домінуючими продуцентами мікроцистину [100].

Встановлено, що озонування води із ціанобактеріями Anabaena, Aphanizomenon, Microcystis і Pseudanabaena приводить до утворення розчиненого органічного вуглецю в діапазоні концентрацій 0,6-3,5 мг/л. При наступному хлоруванні спостерігається формування додатково чотирьох тригалометанів і 6 галооцтових кислот у сумарних концентраціях 86,92 і 61,56 мкг/л [101].

Органічна речовина, яка продукується трьома видами мікроводоростей (Alexandrium tamarense, Chaetoceros affinis і Microcystis sp.), включає, головним чином, біополімери (наприклад, полісахариди і білки), деякі рефрактерні сполуки (наприклад, гуміно-подібні речовини), інші низькомолекулярні кислоти і нейтральні речовини [102].

Встановлено здатність ціанобактерії Aphanizomenon ovalisporum продукувати потужний цитотоксин циліндроспермопсін (CYN) у високих рівнях (5,7 - 9,1 мкг CYN/мг сухої ваги). Відзначено позаклітинний випуск (19 - 41 % розчиненого CYN) під час експонентного росту. Нейротоксини (сакситоксин, неосакситоксин і декарбамоїлсакситоксин) виявлені у 2 інших видів Aphanizomenon [103].

Показано, що стресорні агенти, пов'язані з лімітом нутрієнтів (азоту і фосфору), викликають значну стимуляцію продукції мікроцистину у двох штамів токсичних Microcystis. Виявилося, що більш токсичний штам більш стійкий до ліміту нутрієнтів [104]. Встановлено, що в-циклоцитраль, який продукується Microcystis, має літичну активність проти самих ціанобактерій і інгібує інші ціанобактерії та мікроводорості [105].

Слід зазначити, що проблема ціанобактерій і ціанотоксинів в Україні практично не вивчається, про що свідчить відсутність вітчизняних публікацій, за винятком [7, 106]. Це за умови, що актуальність евтрофікації водойм в нашій країні невпинно зростає з кожним роком.

1.3 Аналіз проблеми хімічного забруднення води

Невпинний ріст забруднення водойм хімічними речовинами диктує необхідність інтеграції підходів до оцінки їх ризику для стану здоров'я населення. В рамках огляду літератури неможливо, та й недоречно, надавати характеристику всім класам забруднювачів. Тому, вважаємо за доцільне надати більш докладну оцінку побічним продуктам дезинфекції (ППД), які достатньо вивчені в нашій країні та нормуються [107], та стійким органічним забруднювачам (СОЗ), актуальність яких з кожним роком зростає та вивчення яких знаходиться на початкових стадіях.

Визначення реального вмісту хімічних забруднювачів показує, що кількість усе ще ненормованих хімічних сполук у різних об'єктах навколишнього середовища становить від 60 до 90 %, що суттєво мінімізує проведення повноцінного і всебічного аналізу ризику масштабів і специфіки хімічного забруднення для здоров'я населення [108].

Аналіз даних літератури показав, що увага до проблеми хлорованих ППД, яка виникла більше 50 років тому, останніми роками не зменшується.

Досліджені генотоксичні ефекти побічних продуктів хлорування прісноводних видів водоростей, включаючи зелені (Chlorella sp., Chlamydomonas sp. і Scenedesmus quadricauda), діатомові (Navicula pelliculosa, Nitzschia palea Grunow і Synedra sp.) і синьо-зелені (Microcystis sp., Chroococcus sp. і Gloeocapsa sp.), які ізольовані з резервуарів води. Оцінка ППД (хлороформу /ХФ/, ди- та трихлороцтових кислот /ДХОК, ТХОК/, ди- та трихлорацетонітрілу /ДХАН, ТХАН/) показала, що зелені і діатомові водорості є більш ефективними попередниками ППД, чим синьо-зелені водорості. Характерно, що головними вкладниками в генотоксичність хлорованих розчинів були проміжні ППД, а не тригалометани (ТГМ) або галооцтові кислоти (ГОК) [109].

Проведена оцінка потенціалу формування побічного продукту дезінфекції (ПФППД) при хлоруванні синьо-зеленої (Microcystis aeruginosa) і діатомової (Cyclotella meneghiniana) водоростей. M. aeruginosa показала більш високий ПФППД, чим C. meneghiniana, при цьому рівень ППД мінявся залежно від компонентів водорослевых кліток. ПФППД для компонентів М. aeruginosa ранжувався так: суспензія клітини (CS) ? внутрішньоклітинна органічна речовина (IOM)> позаклітинна органічна речовина (EOM)> фрагменти клітини (CD), тобто IOM є головним попередником ППД для M. aeruginosa. Рівні ППД від компонентів C. meneghiniana перебували в такому порядку: CS > IOM ? CD ? EOM, тобто всі три компоненти мають подібні внески в повне формування ППД [110]. Вивчені особливості формування ГОК з фенолів в процесі хлорування. Виявлені ДХОК і ТХОК, при цьому остання була домінуючою. Ці результати показують, що феноли у вихідній воді є активними попередниками утворення ГОК [111].

Обстеження учасників National Health and Nutrition Examination Survey (1999-2006, N = 2781) мало на меті перевірку гіпотези, що ТГМ пов'язані з ушкодженням печінки, індикатором чого є активність аланінамінотрансферази крові. Встановлено, що в порівнянні з контролем імовірність гепатотоксичності зростає в 1,35 рази. Слід зазначити, що перевищення нормативів для повних рівнів THM продовжує фіксуватися як у Сполучених Штатах, так і глобально. Тому, на думку авторів, такі дослідження слід продовжити [112].

У роботі підтверджено, що розчинений органічний вуглець є попередником потенціалу формування ТГМ (ПФТГМ) [113].

У роботі вивчено в цілому 46 нормованих і ненормованих ППД, включаючи 10 ТГМ, 13 ГОК, 6 галонітрометанів (ГНМ), 6 галоацетонітрілів (ГАН) і 11 альдегідів на етапах очистки і в розподільній мережі. У вихідній воді знайдено 5 альдегідів і 2 ГО. Процес коагуляції збільшував концентрації ППД і викликав формування трьох нових ППД. Фільтрація на піщаних фільтрах в основному видаляла альдегіди і ГОК (15-50 %), але збільшувала рівні ТГМ, ГНМ і ГАН на 70 %. Діоксид хлору викликав формування 3 нових альдегідів (включаючи бензальдегід), 5 ГОК і хлороформу. Хлорамінування підвищувало рівні 8 альдегідів і 7 ГОК, а також викликало формування монойодоцтової кислоти, дибромхлорметану, дихлорйодметану і бромхлорацетонітрілу. Показано, що у весняно-літній сезон концентрації ГОК і ТГМ зростають на 50 % і 350 % відповідно [114].

Оцінювали зміни якості води від джерела води до кінця розподільної системи двох регіонів Канади. Найвищі концентрації ТГМ і ГОК були виявлені в літньо-осінній період. При цьому для регіону Ньюфаундленду & Лабрадору рівні ТГМ і ГОК були в три рази вищі, чим у Квебеці [115].

У дослідженні показано, що розчинені мікробні продукти (РМП) є головними попередниками утворення ППД, оскільки ПФППД складав приблизно 5,6 мкМ/мМ розчиненого органічного вуглецю (РОВ). РМП складалися із полісахаридів, білків і гуміно-подібних речовин; останні дві групи можуть являтися попередниками ППД. Фракція РМП з молекулярною масою <1 kda становила 85 % РОВ і 65 % ПФППД. Такі фрацій важко вилучаються в процесі очищення води, що вимагає додаткових заходів контролю [116].

У дослідженні [117] оцінювали вплив різних концентрації РОВ на утворення ТГМ, ДГОК і ТГОК при хлоруванні бромвмісних вод. Результати показали, що рівні ТГМ збільшувалися з підвищенням концентрацій РОВ, броміду і хлору. Напроти, рівні ДГОК і ТГОК не залежали від змін броміду і дози хлору при низькому РОВ (1 мг/л), але збільшувалися з дозою хлору при більш високих концентраціях РОВ (4 мг/л). Кінетика формування TГM залежала і від окиснення, і від галоїдування, тоді як для ДГОК і ТГОК окиснення було більш важливим. Хлорування бромистих вод пов'язане, головним чином, із формуванням ТГМ, чим ДГОК і ТГОК.

На думку авторів [118] суттєве (83-89 %) зниження ПФТГМ при обробці питної води відбувається, головним чином, за рахунок видалення РОВ, а не селективного видалення попередників ТГМ. Якість РОВ змінювалася після хлорування і фільтрації. Хоча концентрація ТГМ після початкових стадій обробки зменшилася, спостерігалася поява бромованих ТГМ, які є більш канцерогенними, чим хлоровані. Визначення концентрацій загальної кількості ТГМ і хлороформу (ХФ) в водопровідній мережі показало середні рівні 575 і 595 мкг/л, що перевищувало допустимі межі США (80 мкг/л) і ЄС (100 мкг/л). ХФ превалював в ТГМ (> 85 %). ТГМ ранжувались у такий спосіб: хлороформ, бромдихлорметан > дибромхлорметан> бромоформ. Виконана оцінка прижиттєвого ризику раку ТГМ для чоловіків і жінок на прогнозних моделях при пероральному, інгаляційному і перкутанному впливах. Найвищий ризик раку встановлено для інгаляційного, потім перорального і перкутанного. Середній прижиттєвий ризик раку для чоловіків і жінок склав 0,51 Ч 10^?3 і 1,22 Ч 10^?3 відповідно. Це означає, що очікуване число ризиків раку щорічно досягає двох - трьох випадків для кожного міста [119]. Аналіз ідентифікації хлорованих ППД у різних європейських водах показав широкі межі коливань їх концентрацій: для ТГМ 8-85 мкг/л. Відзначені зміни у співвідношенні ТГМ до ГОК, ТГМ до ГАН, ТГОК до ДГОК. Оцінка впливу на основі цих даних не достатня для висновку про вплив на здоров'я населення [120]. Вивчений вплив коагуляції і фракціонування природної органічної речовини на утворення ТГМ, ГОК і ГАН у хлорованій воді. Встановлено, що попередники ГОК і ТГМ є гідрофобноми, а попередники ГАН гідрофільними. Знайдені кореляції між концентраціями ТГМ, ГОК і ГАН. Підкреслюється, що коагуляція видаляє попередники ТГМ і ГОК, однак попередники ГАН усуваються недостатньо [121].

В процесі наукового обґрунтування та розробки шкали оцінки канцерогенного ризику для здоров'я людей від споживання питної води, що містить хлорорганічні сполуки, встановлено наступне [122]. При споживанні протягом життя питної води з вмістом хлороформу на рівні 0,06 мг/дм³ (ГДК в Україні [107]), можна очікувати розвиток 0,8 випадків на 10 тис. населення, що відповідає „низькому" (прийнятному) канцерогенному ризику, з вмістом ХФ на рівні 0,2 мг/дм³ (ГДК в Росії [123]) - „середньому" канцерогенному ризику. Норматив ХФ - 0,006 мг/дм³ відповідає „допустимому" ризику онкозахворюваності, його запропоновано для фасованої питної води України [107], яка повинна мати якість, ліпшу за якість водопровідної води централізованої системи господарсько-питного водопостачання згідно із Законом України «Про питну воду та питне водопостачання» [1].

Слід зазначити, що за нормативами ВООЗ вміст хлороформу зріс від 200 мкг/л у 2004 р. [15] до 300 мкг/л у 2011 р. [122].

Аналіз даних закордонних дослідників у вітчизняних роботах [124] показує наступне. Споживання населенням питної води з підвищеним вмістом хлороформу слід вважати одним з факторів, здатних викликати у людей захворювання раком. При аналізі онкологічної захворюваності населення необхідно враховувати методологічні похибки відносно а) варіабельності якості води, у тому числі, за сезонами року, по точкам відбору в процесі досить тривалого (десятиліттями) споживання; б) необхідності виділення канцерогенного ризику галогенвмісних сполук серед інших антропогенних забруднювачів; в) відсутності точних кількісних характеристик якості питної води 15 або 20 років тому; г) міграційних характеристик населення; д) впливу питної води не з домашнього крана, а на роботі; ж) професійних впливів токсикантів; з) усього комплексу антропотехногених впливів від радіаційних до стресорних.

Суперечливість викладеного зовсім не заперечує очевидності незаперечного факту, що ці речовини є чужорідними, тобто ксенобіотиками, оскільки в молекулах клітин організму людини і живої природи в цілому немає зв'язку між атомами вуглецю і хлору. Тому, адаптаційні механізми до токсичної дії галогенвмісних сполук еволюційно відсутні [365]. Разом з тим, це означає, що галогенвмісні сполуки, як потенційні токсиканти і канцерогени, можуть викликати токсичний або віддалений ефект тільки в тому випадку, якщо: а) потраплять у питну воду в значимих концентраціях (наприклад, у м. Болград (Одеська область) зафіксована концентрація на рівні понад 800 мкг/л [126]; б) проникнуть в адекватно чутливий організм у результаті пиття або прийманні водних процедур (головним чином інгаляційно); в) досягнуть органа-мішені; г) будуть мати активні молекули або радикали; д) зможуть подолати системи антиоксидантного захисту організму [365]; е) будуть здатні викликати ушкодження мембранних і цитоплазмових структур клітини; е) необоротність ушкодження запустить механізми токсичних ефектів і генетичних трансформацій [124].

Аналіз даних літератури [40] щодо токсичних ефектів діоксиду хлору та його побічних продуктів (хлоритів та хлоратів) при знезараженні води показав наступне.

За даними ВООЗ рекомендована концентрація діоксиду хлору у питній воді не встановлена у зв'язку з його швидким розпадом. Встановлено, що пороговою концентрацією діоксиду хлору за впливом на запах води є 0,45 - 0,40 мг/дм³. Присмак інтенсивністю 1 - 2 бали виявляється при більш високих концентраціях цієї сполуки у воді [14].

В Україні для води об'єктів господарсько-питного та культурно-побутового водокористування гранично-допустима концентрація (ГДК) діоксиду хлору складає ? 0,1 мг/дм³; хлорит-аніонів ? 0,2 мг/дм³, хлорат-аніони - не нормуються [107].

Хлорит-аніони, що потрапляють із стічними водами до природних водоймищ, швидко відновлюються до хлорид-аніонів і тому безпечні для довкілля [40].

За нормативами США (IBWA - Міжнародна асоціація бутильованої води) для питної води концентрація залишкового діоксиду хлору та хлорит-аніону не повинна перевищувати 0,8 та 1,0 мг/дм³відповідно [127].

За рекомендаціями ВООЗ (2011 р.) [16] залишкові концентраціїї хлорит-аніону та хлорат-аніону не повинні перевищувати 0,7 мг/дм³.

В роботі [9] досліджено вплив діоксиду хлору і його похідних (хлоритів і хлоратів) в еквімолярних (0,02 мМ) концентраціях 1,35; 1,35; 1,67 мг/дм³на організм лабораторних тварин (білі щури-самці лінії Вістар) при тривалому вживанні питної води впродовж 100 днів. Встановлено відсутність достовірних змін (р > 0,05) показників крові, перекисного гемолізу еритроцитів, балансу перекисного окислення ліпідів/антиоксидантної системи. Відсутність вірогідності досліджених параметрів у порівнянні з контролем у щурят-самців з першого потомства самок, що споживали воду з тим же ранжуванням питного режиму, дозволяло зробити припущення щодо відсутності ембріотоксичності і тератогенності діоксиду хлору, хлоритів і хлоратів у вивчених концентраціях. Показано, що при заданих умовах експерименту вивчені сполуки не спричиняють у шлунково - кишковому тракті та органах репродукції патологічних змін. Разом з тим, встановлено збільшення щільності розподілу сперматогоніїв у канальцях яєчок під впливом діоксиду хлору (констатовано деяке підвищення плідності у групі самців і самок, що споживали воду с діоксидом хлору, у порівнянні з контрольною та іншими дослідними групами) і деяке зростання активності NO-S у тканині селезінки у всіх дослідних групах, що, вірогідно, пояснюється ефектом гормезису, а також наявність діапедезних виходів еритроцитів у тканинах печінки і кишківника під впливом хлоратів. Отримані дані свідчать про необхідність подальшого вивчення цих аспектів впливу діоксиду хлору, хлоритів и хлоратів на організм.

Оцінка значимості забруднення водних об'єктів стійкими органічними забруднювачачами (СОЗ) та їх впливу на здоров'я населення показала наступне. В останні десятиліття світ зіштовхнувся з проблемою забруднення навколишнього середовища стійкими органічними забруднювачами (СОЗ). Ці речовини утворюються і виділяються переважно в результаті діяльності людини, надзвичайно стійкі в навколишньому середовищі, мають токсичні і віддалені ефекти.

Новим етапом у спільній роботі світового співтовариства по охороні навколишнього середовища стало прийняття в Стокгольмі в травні 2001 року Конвенції про стійкі органічні забруднювачі (СОЗ). Згідно із цим документом, який Україна ратифікувала у квітні 2007 року, завдання полягає в знищенні, а там де це неможливо - мінімізації утворення СОЗ. Мова йде про 12 найнебезпечніших для людини і навколишнього середовища хлорорганічних сполук («брудна дюжина»). Слід зазначити, що левову частину в цьому переліку становлять хлорорганічні пестициди (ХОП), меншою мірою поліхлоровані біфеніли (ПХБ). Крім цих сполук до СОЗ традиційно відносять поліциклічні ароматичні вуглеводні (ПАВ).

Еколого-гігієнічна значимість цих контамінантів безсумнівна, про що говорять конспективно наведені нижче дані літератури.

Предметом експертиз, представлених у статті [128], було визначення 16 ПАВ в зразках необроблених і оброблених стічних вод. УПАВ коливалася від 255,050 мкг/л до 311,907 мкг/л і від 0,940 до 4,465 мкг/л відповідно. Встановлено, що 71-84 % цих речовин адсорбується на поверхні суспендованих твердих часток, а 16-29 % розчиняється у воді.

Встановлено, що морські діатомові водорості роду Arenibacter здатні розкладати ПАВ [129].

Дослідження фракцій ПАВ в зливовій воді показало, що їх найвищі концентрації спостерігаються при максимальному рівні суспендованих твердих часток [130].

Загальна кількість ПАВ і ПХБ у морських відкладаннях коливалася від 21,6 до 108 нг/г і від 2,50 до 20,7 нг/г відповідно [131].

Результати досліджень 87 дітей у віці 3-6 років (Китай) продемонстрували, що рівні ПАВ, бензолу і толуолу (BT) у них в 2-30 раз вищі, чим у дітей з інших країн. Ця відмінність особлива характерно для пірену і BT. Значні відмінності в рівнях суми метаболітів ПАВ і BT знайдені між три і шестилітніми дітьми (p <0,05), що пояснюється різними рівнями метаболізму або частотою інгаляції. Діти у віці 3-4 року виявилися більш чутливими до впливу ПАВ, чим більш старші [132].

Досліджували асоціацію між концентраціями в сироватці крові ХОП / ПХБ із ризиком раку молочної залози. Виявлено позитивну кореляцію для в - гексахлорциклогексану (в-ГХЦГ), гексахлорбензолу (ГХБ), гептахлору (ГХ), ДДЕ і ПХБ 138, 153, 180. Однак, корекція моделі показало статистичну значимість тільки для в - ГХЦГ і ДДE. При цьому, тільки в-HCH був пов'язаним з ризиком раку (індекс кореляції 1,18) [133].

У р. Темзі (Великобританія) встановлені низькі рівні ПХБ, але відносно високі концентрації в рибі [134].

Концентрації ПХБ у відкладаннях Балтійського моря стабільні і їх значного зменшення не слід очікувати в найближчому майбутньому [135].

Оцінка ризику для населення забруднення пестицидами поверхневих вод в Ефіопії показала його незначність [136].

Встановлено, що середні концентрації ПАВ у воді, суспендованій специфічній речовині і осадженнях складали 170,7 ± 70,8 нг/л, 210,7 ± 160,7 нг/л і 908,5 ± 1878,1 нг/г відповідно. Ідентифіковано три головні джерела ПАВ, включаючи вугілля, згоряння біомаси і транспортні засоби [137].

Аналіз біомаркерів ПАВ у польських вагітних непалящих жінок показав більш високий вплив ПАВ, чим в західних країнах, що є значною загрозою здоров'ю немовлят [138].

Концентрації ПХБ у підземних водах значимо корелювали з концентраціями у воді осаджень Ботнічної затоки Балтійського моря (p <0,00001) та з концентраціями в молоді окуня в цій області (p <0,00001) [139].

Заміщені ПАВ (Spahs) є глобальними забруднювачами навколишнього середовища в результаті їх стабільності і великої кількості джерел. Деякі Spahs є більш токсичними, чим вихідні ПАВ. Вивчено три домінантні типи Spahs окси-Pahs (Opahs), нітро-Pahs (Npahs) і метил-Pahs (Mpahs), а також 16 пріоритетних ПАВ у річковій воді. Виявлені у розчиненій фазі та у формі часток Mpahs (0,02-0,40 мкг/л; 0,32-16,54 мкг/г відповідно), Opahs (0,06-0,19 мкг/л; 0,41-17,98 мкг/г відповідно), ПАВ (0,16-1,20 мкг/л; 1,56-79,38 мкг/г відповідно). Станції обробки стічних вод (WWTP) є головними джерелами забруднення рік Mpahs (62,3 % і 87,6 % у двох сезонах), Pahs (68,5 % і 89,4 %), і особливо Opahs (80,3 % і 93,2 %). Додатково, більшість Mpahs (12,4 кг, 80,0 % загальної кількості), Opahs (16,2 кг, 83,5 %) і ПАВ (65,9 кг, 93,3 %) надходить із сільгоспугідь у результаті іригації [140].

Поверхневі оcади були проаналізовані на n-алкани, ПАВ, ПХБ, ХОП і ФОП. Концентрації алканів коливалися від 184 до 26 780 мкг/кг із середньою концентрацією 6126 ± 8006 мкг/кг, суми ПАВ - від 572 до 4235 мкг/кг (середня 1966 ± 1104 мкг/кг), суми ПХБ - від 2,8 до 435 мкг/кг (середня 148 ± 164 мкг/кг) і суми пестицидів - від 0,07 до 1,25 мкг/кг (середня 1,23 ± 1,29 мкг/кг). Показано, що концентрації СОЗ відносно вищі в усті ріки. Встановлено, що головними джерелами ПАВ є піролітічні процеси. Для ПХБ у п'яти точках концентрації були вище середніх значень, що вказує на високу потенційну токсичність осаду із імовірними несприятливими ефектами на біоту [141].

Аналіз показав, що ефективним способом очищення води від ПАВ є вдосконалені окисні процеси (Aops), а також комбінування Aops з біологічною обробкою [142].

Проаналізовано результати визначення концентрацій ПХБ в осадах восьми ділянок р. Рона. Максимальні концентрації ПХБ по ходу ріки збільшуються від 11,50 мкг/кг нагору за течією до 417,1 мкг/кг на більшості ділянок нижче за течією [143]. Зразки, відібрані влітку 2009 р. в 16 різних точках, включали муніципальні і промислові станції обробки стічних вод і нафтохімічні індустріальні стоки в області Х'юстона. Визначення 209 конгінерів ПХБ в оброблених стічних водах показало, що їх сумарна складала від 1,01 до 8,12 нг/л у розчиненому середовищі і від 2,03 до 31,2 нг/л у суспендованому середовищі. Легкі конгинери виявлені у найбільших концентраціях у розчиненій фазі, тоді як у суспендованій більш важкі [144].

Обговорюється вплив пестицидів на здоров'я дітей у контексті патології нервової системи і раку [145].

Дослідження в Мексиці (123 учасника) продемонстрували наявність ПХБ від 8,20 до 91,0 нг/г ліпідів і ДДТ від відсутності до 34,0 нг/г ліпідів [146].

Сумарна концентрація 23 ПХБ у воді р. Янцзи коливалася від 24,3 до 343,3 пкг/г (середнє значення 126,7 пкг/г). Встановлено, що 40,1 % ПХБ надходили з ріки, 37,9 % з місцевих джерел і 22,0 % з атмосферних опадів. Знайдено, що 81 % ПХБ мали технічне походження, а 19 % зроблені в минулому сторіччі [147].

Виявлено, що ПХБ 28 (трихлорэтилен-хлорбіфеніл) є більш стійким до біотрансформації, чим ПХБ 101 і 110 ( пента-хлорбіфенили). Конгінери з атомами хлору в 2,5- і 2,3,6 положеннях більше схильні до біотрансформації у порівнянні з такими в 2,3,4-; 2,4,5-; 3,4,5- і 2,3,4,5 положеннях [148].

Аналіз показав, що рівні певних пестицидів у воді Великих озер США перевищували регламенти в 6-32 % проаналізованих зразків [149].

У монографії [150] та роботах [151-154] проведено узагальнення деяких даних літератури по біологічних ефектах ХОП, ПАВ та ПХБ.

Щодо ХОП це стосується мембранних ефектів та репродуктивної токсичності ліндану [155], підвищення ризику гіпертензивних розладів при вагітності під впливом [156], взаємозв'язку пестицидів і їх метаболітів з діабетом [157-159], менопаузою у жінок [160], антиендокринних (заміщення естрадіолу) властивостей [161], ризику неходжкінської лімфоми при високих рівнях у жировій тканині ДДТ, нонахлору і оксихлордану [162].

Оцінка глобального статусу ДДТ і його метаболітів для використання в контролі і профілактиці захворювань свідчить про необхідність інтегрованої стратегії мультипартнерства для розвитку і реалізації ефективних технологій пошуку альтернатив ДДТ [163].

Поліциклічні ароматичні вуглеводні (ПАВ) -- органічні сполуки, для яких характерна наявність у хімічній структурі трьох і більше конденсованих бензольних кілець. Основними джерелами емісії техногенних ПАВ в навколишнє природне середовище є підприємства енергетичного комплексу, автомобільний транспорт, хімічна і нафтопереробна промисловість. В основі практично всіх техногенних джерел ПАВ лежать термічні процеси, пов'язані зі спалюванням і переробкою органічної сировини: нафтопродуктів, вугілля, деревини, сміття, їжі, тютюну [164].

В останні роки інтенсифікувалися дослідження з екологічної і гігієнічної оцінки ПАВ як стійких органічних забруднювачів навколишнього середовища і їх ризику для здоров'я населення. Зокрема, це стосується впливу ПАВ як ендокринних деструкторів, основною мішенню яких є яєчко [165]: у порівнянні з контролем клітки Лейдига після впливу бенза[a]пірену продукували менше тестостерону. Підтвердженням цього є ДНК - ушкоджуючий вплив на сперму з наступним впливом на безплідність у чоловіків [166, 167].

Головним джерелом забруднення прісноводних і морських водойм поліхлорбіфенілами (ПХБ) є промислові стічні води. ПХБ попадають у водне середовище зі стоками техногенного походження, з витоками і викидами водного транспорту, з атмосферними переносами. Нерозчинні в воді ПХБ у водоймах перебувають у зваженому стані і поступово осідають у донні відкладання, де й відбувається їхнє накопичення. ПХБ стійкі в навколишньому середовищі, малорозчинні у воді, концентруються в мулових відкладаннях водойм, невелика частина їх зазнає біотрансформації мікроорганізмами і водоростями. Тому вміст ПХБ у донних відкладаннях можна розглядати як інтегровану в часі суму техногенного впливу на водойму [164].ПХБ можуть викликати ранню втрату вагітності у жінок після екстракорпорального запліднення [168]; нейроповедінкові зміни у немовлят та зниження психомоторної діяльності у дітей в віці 6 місяців - 2 роки [169]; впливати на розвиток гіпертонічної хвороби [170].

У роботі [171] показані результати секвенування нового виду Paenibacillus - подібних бактерій (Betaproteobacteria), виділених з донних відкладань, які мають здатність окиснити біфеніли.

В монографії [150] та роботах [151-154] представлені результати ідентифікації і кількісного визначення методом хромато-масс-спектрометрії основних ХОП, ПАВ і ПХБ у ропі та пелоїдах Шаболатського (Будакського) лиману. Дослідження вмісту хлорорганічних пестицидів (ХОП) свідчить про свіже забруднення лиману ДДТ, концентрації якого у пробах донних відкладень перевищують закордонні нормативи, і акумуляцію ліндана і б-гхцг в лікувальних грязях у результаті седиментації. Незважаючи на те, що за сумарною концентрацією ПХБ ропа лиману помірно забруднена, а в донних відкладеннях ці забруднювачі не перевищують нормативні рівні, наявність у ропі лиману ПХБ № 118,101 дозволяє судити про «старе» джерело забруднення лиману, а донні відкладення лиману розглядати як джерело вторинного забруднення ропи ПХБ. Результати аналізу 16 ПАВ показали, що триває поступова акумуляція забруднення в пелоїдах лиману в результаті седиментації. Вміст бенз(а)пірену в пелоїдах за період досліджень (березень, квітень, липень, вересень 2011 р.) зростає, тоді як вміст у ці ж місяці в ропі зменшується, однак не за прямої залежності. Пелоїди за сумарної концентрації ПАВ легко забруднені. Разом з тим, отримані дані свідчать про персистувальний характер антропогенного впливу на досліджену акваторію Шаболатського (Будакського) лиману, імовірним джерелом якого є як низько-, так і високотемпературні (піролітичні) процеси.

1.4 Сучасні методичні підходи до оцінки медико-біологічної безпеки водного фактора

У методології аналізу ризику виділяють два основні зв'язані між собою, але принципово відмінних компоненти: оцінка ризику для здоров'я людини як медико-біологічне і гігієнічне завдання і управління ризиком як комплексне соціальне, економічне і політичне завдання [172].

Моделі, які використовують для розрахунків ризику, включають, як мінімум, три рівні: індивід; група (відібрана за умовами експозиції, за соціальною структурою або за статевовіковими ознаками); популяція населеного пункту або регіону. Найбільш важливими в цьому випадку представляються індивідуальний і популяційний рівні. Слід зазначити, що сьогодні провідними гігієністами та екологами України на основі системного аналізу міжнародного досвіду використання концепції оцінки ризику здоров'ю створена теоретична методологічна база по використанню цієї концепції в нашій країні [173-179].

Автори [10] відзначають, що в Україні концепцією ризику в оцінці впливу факторів навколишнього середовища практично не користуються. Дослідження, в основному, обмежуються констатацією факту погіршення стану здоров'я, тобто ідентифікацією загрози, яка виникає під впливом дії шкідливих факторів навколишнього середовища, а система гігієнічного регламентування, прийнята на сьогодні, для забезпечення ефективної профілактики шкідливого впливу і гармонізації із загальноприйнятими у світовому співтоваристві уявленнями, вимагає практичного використання методів оцінки ризику.

...

Страница:

диссертация "Гігієнічне обґрунтування системи медико-біологічної безпеки гирлової зони Українського Придунав’я" скачать

Подобные документы

Наукове обґрунтування оптимізації системи профілактики інвалідизуючих захворювань у військовослужбовців служби безпеки України
Вивчення структури первинної інвалідності ВС СБУ та визначення факторів, що впливають на її формування, оцінка видів і ступеня обмеження життєдіяльності. Наукове обґрунтування оптимізації системи профілактики інвалідності і ВС СБУ, її ефективність.

автореферат [29,1 K], добавлен 04.04.2009
Медико-соціальне обґрунтування системи управління здоров’ям жінок в інволюційному періоді
Особливості та закономірності формування стану здоров’я жінок під впливом екзо- та ендогенних чинників ризику виникнення патологічних станів і хвороб, що супроводжують різні періоди менопаузи. Системи управління здоров’ям жінок у пери- та постменопаузі.

автореферат [90,7 K], добавлен 24.03.2009
Обґрунтування та розробка системи організації профілактичної діяльності закладів загальної практики сімейної медицини
Профілактична медицина як напрямок збереження та зміцнення здоров’я населення. Впровадження первинної медико-санітарної допомоги на засадах загальної практики сімейної медицини. Аналіз наукової інформації різних країн з питань медичної профілактики.

автореферат [94,0 K], добавлен 04.04.2009
Первинна медико-санітарна допомога
Законодавство України про охорону здоров`я в частині організації та надання первинної медико-санітарної допомоги. Структура системи охорони здоров`я – види медико-санітарної допомоги. Проект впровадження удосконалення ПМСД в Онуфріївському районі.

дипломная работа [981,4 K], добавлен 11.06.2012
Порушення обміну оксиду азоту при вазотоксичній дії свинцю та пошук нових засобів біологічної профілактики інтоксикаційПорушення обміну оксиду азоту при вазотоксичній дії свинцю та пошук нових засобів біологічної профілактики інтоксикацій
Вміст свинцю в крові, аорті, печінці, серці та нирках щурів після введення ацетату свинцю. Зміни показників обміну оксиду азоту в організмі дослідних тварин. Вплив свинцю на скоротливу функцію судинної стінки на препаратах ізольованого сегменту аорти.

автореферат [49,0 K], добавлен 10.04.2009
Гігієничне обґрунтування хімічної безпеки харчування населення в умовах індустріального регіону
Погіршення здоров’я населення. Забруднення продовольчої сировини та харчових продуктів індустріального і аграрного регіонів токсичними елементами. Заходи, які дозволять зменшити ризик потрапляння ксенобіотиків з продуктами харчування до організму.

автореферат [58,4 K], добавлен 09.03.2009
Методи візуалізації в медицині. Ендоскопія
Огляд біологічної складової біотехнічної системи. Види медичної ендоскопії - оглядова, біопсійна і операційна. Опис кабінету ендоскопії. Опис ендоскопу та обробка біозображень. Принцип побудови оптичної, спостерігаючої та освітлювальної системи ендоскопа.

курсовая работа [788,8 K], добавлен 09.01.2017
Багатофакторна система реабілітації, прогнозування інвалідності і комплексної профілактики інфаркту міокарду
Медико-соціальні фактори ризику гострого інфаркту міокарда. Ефективність чинних технологій медичної допомоги в післяінфарктному періоді і змін психофізіологічного статусу хворого у залежності від тяжкості перебігу захворювання, прогнозування інвалідності.

автореферат [279,5 K], добавлен 07.03.2009
Науково-методичне обґрунтування організації медико-соціального забезпечення ліквідації великомасштабної радіаційної аварії (на прикладі чорнобильської катастрофи)
Радіобіологічний наслідок щодо потерпілих від аварії на ЧАЕС. Індукований патоморфоз захворювань, його клініко-морфологічні відповідності стосовно найпоширеніших недуг. Медико-соціальні заходи, пов’язані з ліквідацією наслідків Чорнобильської катастрофи.

автореферат [72,0 K], добавлен 04.04.2009
СНІД як медико-соціальна проблема
Історичні відомості та теорії походження СНІДу. Роль імунної системи для здоров'я людини, поняття вірусу імунодефіциту, нові його варіанти. Етіологія та патогенез СНІДу. Характеристика шляхів зараження, профілактики зараження та підтримки ВІЛ–інфікованих.

курсовая работа [56,9 K], добавлен 18.12.2010
Медико-генетическое консультирование беременных
Показания для направления семьи в медико-генетическую консультацию. Дородовая диагностика наследственных заболеваний. Изучение этапов составления медико-генетического прогноза. Оценка тяжести медицинских и социальных последствий предполагаемой аномалии.

презентация [6,5 M], добавлен 03.03.2014
Клініко-морфологічна характеристика серцево-судинної системи та медико-соціальна реабілітація хворих на цукровий діабет 2 типу
Медико-соціальне значення, традиційні принципи терапії цукрового діабету, рання діагностика, первинна та вторинна профілактика серцево-судинних ускладнень. Комплексна оцінка клініко-біохімічних та інструментальних методів досліджень хворих на діабет.

автореферат [65,6 K], добавлен 05.02.2009
Оптимізація умов праці диспетчерів залізничного транспорту на основі гігієнічної оцінки за новою технологією управління процесом перевезень
Вплив змін у умовах виробничого середовища та трудового процесу на захворюваність диспетчерів ЄЦК і на станційних дільницях при порівняльному аналізі. Засоби організації медико–профілактичного забезпечення оптимізації виробничої діяльності диспетчерів.

автореферат [41,1 K], добавлен 02.04.2009
Медико-генетическое консультирование беременных
Задачи медико-генетического консультирования. Составление генетического прогноза. Расчеты генетического риска. Оценка тяжести медицинских и социальных последствий предполагаемой аномалии. Показания для направления семьи в медико-генетическую консультацию.

презентация [6,6 M], добавлен 13.11.2014
Принятие решения при проведении медико-социальной экспертизы
Федеральные государственные учреждения медико-социальной экспертизы, их права и обязанности, сфера полномочий. Направление на медико-социальную экспертизу, порядок ее проведения и принятие решения. Признание гражданина инвалидом, переосвидетельствование.

курсовая работа [42,9 K], добавлен 18.11.2013
Медико-социальная экспертиза и реабилитация лиц с заболеваниями зрения
Анализ сущности медико-социальной экспертизы и реабилитации лиц с патологией органа зрения, которая базируется на отечественной концепции инвалидности и общих позициях медико-социальной экспертизы. Правила проведения и перечень обязательных обследований.

контрольная работа [132,9 K], добавлен 15.09.2010
Современные достижения и тенденции развития приборов и аппаратов для научной и практической дисциплины
Система методов медико-биологических исследований. Электрофизиологические, фотометрические методы. Основные группы медицинских электронных приборов и аппаратов. Структурная схема съема, передачи и регистрации медико-биологической информации.

реферат [26,3 K], добавлен 11.12.2008
Медико-социальная экспертиза степени утраты трудоспособности
Установление инвалидности и определение ее степени как государственная услуга оказываемая учреждениями Медико-социальной экспертизы (МСЭ). Полномочия и функции МСЭ. Нормативная база проведения медико-социальной экспертизы утраты работоспособности.

контрольная работа [24,0 K], добавлен 19.01.2014
Наукове обґрунтування медикаментозного забезпечення військовослужбовців на основі концепції логістичного управління
Аналіз застосування методів логістики в організації забезпечення військовослужбовців в Україні, обґрунтування методичних підходів. Розробка медичних підходів до проектування розподільної підсистеми системи медикаментозного забезпечення військових.

автореферат [34,1 K], добавлен 04.04.2009
Медико–социальная помощь лицам перенесшим инфаркт миокарда
Проблемы лиц, перенесших инфаркт миокарда. Мероприятия медико-социальной реабилитации, адаптации, психологической разгрузки и защиты. Особенности медико-социальной помощи лицам, перенесшим инфаркт миокарда.

курсовая работа [35,6 K], добавлен 11.08.2007

Другие документы, подобные "Гігієнічне обґрунтування системи медико-біологічної безпеки гирлової зони Українського Придунав’я"

весь список подобных работ

скачать работу можно здесь

сколько стоит заказать работу?

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.