Шизофрения и расстройства шизофренического спектра, коморбидные сердечно-сосудистой патологии (клиника, психосоматические соотношения, терапия)

Учитывая психогенный характер обострений, психическое состояние больной можно было бы определить в рамках патологического (обсессивного) развития [Лакосина Н. Д. и соавт., 1994] с тенденцией к фазному течению. Однако психопатологический анализ динамики заболевания в данном случае выявляет усложнение клинической картины за счет нарастания симптоматики эндогенного круга.

Еще до манифестации агорафобии (в возрасте 16 лет) имела место психогенно провоцированная юношеская депрессия, структура которой, наряду с обострением преморбидно свойственной тревожности, ограничивалась вегетативными и конверсионными проявлениями с актуализацией дисморфофобии, свойственной лицам с личностными аномалиями истеротревожного круга [Коркина М. В., 1988; Lenze E.J. et al., 2002].

Однако в рамках последующих обострений аффективные расстройства приобретают черты эндогенных депрессий. Во-первых, несмотря на сомато- или психогенные провоцирующие факторы (послеродовая депрессия в 25 лет; связанные с болезнью сына или смертью отца депрессии в 33 и 41 год) депрессивные состояния характеризуются типичными для эндогенной аффективной патологии соматовегетативными проявлениями (отчетливый суточный ритм, нарушения сна и аппетита, снижение веса тела).

Во-вторых, клиническая картина депрессивных состояний расширяется за счет присоединения ипохондрических и тревожно-фобических расстройств, персистирование которых полностью утрачивает связь с психотравмирующими факторами.

В-третьих, в статусе на момент катамнестического обследования, помимо тревожно-фобических расстройств и ипохондрической симптоматики, регистрируются отчетливые негативные изменения. Истерические черты в структуре аномальной личности больной утрируются, отмечается парадоксальность реакций с одновременным эмоциональным обеднением (грубая манипуляция, эгоцентризм), нарастают астенические проявления («соматопсихическая хрупкость» по В. А Внукову [1937]) - актуализация тревожных (панические атаки) и соматоформных (алгии, конверсионные нарушения) расстройств в результате любых, даже незначительных нагрузок. Сопряженное с нарастанием негативных изменений усугубление социальной дезадаптации (явления госпитализма, рентные тенденции) свидетельствует о свойственной для шизофрении редукции энергетического потенциала.

Учитывая вышеперечисленные факты, представляется наиболее адекватным квалифицировать рассматриваемый случай в рамках вялотекущей органоневротической шизофрении.

Симптомы кардионевроза формируются в тесной сопряженности с явлениями тревожно-фобического расстройства в рамках манифестации эндогенного заболевания в 33 года. Как можно видеть, на протяжении острого периода соматовегетативные нарушения остаются преимущественно в пределах сердечно-сосудистой системы и ограничиваются полиморфными кардиалгиями, нарушениями сердечного ритма и лабильностью артериального давления. При этом выраженность кардионевроза сохраняет связь с изменениями интенсивности патологической тревоги: кардиальные симптомы усиливаются в периоды обострений панического расстройства и частично редуцируются при уменьшении интенсивности фобических образований. Однако в дальнейшем течение кардионевроза претерпевает значительные изменения, характерные для органных неврозов в рамках шизофрении с явлениями невротической ипохондрии. Отмечается постепенная генерализация функциональных и алгических расстройств: присоединяются преходящие нарушения дыхания по типу гипервентиляции (чувство удушья, нехватки воздуха), абдоминалгии и болевые ощущения иной локализации с тенденцией к миграции и смене топической проекции. Клиническая картина также расширяется за счет формирования стойких конверсионных нарушений (чувство кома в горле, явления астазии-абазии).

По мере дальнейшей патологической динамики соматоформные расстройства включаются в структуру невротической ипохондрии. При этом следует отметить, что избегающее поведение, выступая как частный случай невротической ипохондрии, носит вторичный характер по отношению к соматоформным и конверсионным симптомам. Волнообразный характер течения агорафобии повторяет обострения, которые реализуются в виде кратковременных (на 3-4 дня) патологических реакций на незначительные психотравмирующие события, а также затяжными (на 3-4 месяца) психогенно провоцированными тревожно-ипохондрическими с полиморфными соматоформными и конверсионными нарушениями.

На отдаленных этапах симптомы кардионевроза выступают в ряду проявлений астенического дефекта - обострение кардиальной симптоматики, как и соматоформных расстройств другой локализации реализуется в связи с нарастающей непереносимостью эмоциональных и физических нагрузок (явления соматопсихической хрупкости [Внуков В. А., 1937]).

В ряде наблюдений в клинической картине органоневротической шизофрении на первый план выступают явлениям сверхценной ипохондрии (3 наблюдения из 68, 2 мужчин, 1 женщина, средний возраст 54,2 года). В этих случаях соматовегетативные симптомы в продромальном периоде заболевания носят преимущественно моносимптомный характер, и, как правило, определяются нарушениями сердечного ритма с эпизодическими интенсивными кардиалгиями.

Признаки взаимодействия с эндогенным процессом, сказывающиеся видоизменением клинической картины соматоформных и ипохондрических расстройств, выявляются значительно раньше, чем при шизофрении, протекающей с преобладанием явлений невротической ипохондрии (через 0,5 - 1 год).

Доминирующими становятся идеи восстановления здоровья - нормализации сердечного ритма, купирования кардиалгий. Пациенты создают системы физических упражнений, направленных на «укрепление» сердца и организма в целом, ограничений в питании с постепенным исключением из рациона все большего количества «вредных» пищевых продуктов. При этом, несмотря на то, что по данным инструментальных и лабораторных исследований признаков актуальной сердечно-сосудистой патологии не выявляется, пациенты вопреки рекомендациям специалистов продолжают следовать избранной схеме «восстановительных» мероприятий или приема лекарств, поскольку напрямую связывают любое, даже незначительное отклонение от сложившегося стереотипа с ухудшением самочувствия (усилением аритмий, кардиалгий, нарушений функций дыхания). Становление признаков сверхценной ипохондрии сопровождается формированием психопатоподобного дефекта при минимальной выраженности астенических расстройств. Проявления психопатоподобного дефекта представлены нарастанием шизоидных изменений: эмоциональная дефицитарность, замкнутость, сопровождающаяся изменением структуры межличностных связей с преимущественно потребительским отношением к близким, нарастанием раздражительности, конфликтности. На первый план выступает парадоксальность и вычурность «оздоровительных» мероприятий. Среди сопряженных с психопатоподобными изменениями нарушений отмечается расстройство телесного самосознания (эгодистонное отношение к собственному телу), сочетающееся с тенденцией к аутоагрессии. Уже на ранних этапах заболевания пациенты используют с целью преодоления болевых ощущений небезопасные для них же «приемы». Отличительная особенность последних - очевидная нелепость и относительная травматичность (необычные, крайне неудобные позы, специальный покрой одежды, стягивающий определенные участки тела подобно тугой повязке и пр.).

3.2.2 Сенестетическая шизофрения (5 наблюдений, 4 мужчины, 1 женщина, средний возраст 38,4 года)

Клиническая картина уже на этапе манифестации психопатологических расстройств определяется негативной симптоматикой с явлениями псевдоорганического дефекта. Признаки углубления психической дефицитарности с нарастанием пассивности, ригидности, сочетаются с отчетливыми проявлениями когнитивного дефицита (снижение уровня суждений, трудности концентрации внимания, наплывы, путаница и обрывы мыслей).

Отчетливые признаки псевдоорганического дефекта прослеживаются на всем протяжении заболевания и формируют устойчивый «дефицитарный» фон, на котором разворачивается рудиментарная позитивная симптоматика с явлениями нарушения общего чувства тела.

Клиническая картина определяется сенестезиями [Dupre E., 1925] - сенсорно- и пространственно недифференцированными патологическими телесными сенсациями (неопределенные, расплывчатые, диффузные, изменчивые, трудные для субъективного описания ощущения).

Динамика эндогенного процесса в условиях манифестной сердечно-сосудистой патологии не обнаруживает значимых изменений в сравнении с этапом шизофрении, предшествующим соматическому заболеванию, реализуясь дальнейшим утяжелением и расширением круга явлений расстройства общего чувства тела.

Клиническая картина дополняется стойкой гипотимией и астеническими расстройствами круга «аутохтонной астении» [Glatzel J., 1969]. Пациенты обнаруживают признаки физической и психической несостоятельности. Среди последних доминируют не столько явления гиперестезии (свойственные больным невротической шизофренией), сколько непреходящее чувство утраты тонуса, слабости «во всех мышцах», периодически достигающее степени припадков Клооса (внезапная потеря чувства опоры, «невесомость» тела) [Kloos G., 1868]. Указанные расстройства общего чувства тела сочетаются с отчетливыми нарушениями когнитивных функций (трудности концентрации внимания, наплывы, путаница и обрывы мыслей), обнаруживающимися уже с раннего утра вне связи с интенсивными нагрузками.

В ряду явлений аутохтонной астении выступают и признаки углубления психической дефицитарности (снижение инициативы, волевой активности, эмоциональная нивелировка) с нарастанием пассивности, ригидности. На поздних этапах заболевания при стабилизации состояния на первый план выступают псевдоорганические изменения, определяющие структуру дефекта. При этом наряду с обратным развитием аффективных расстройств (тревога, гипотимия) отмечается лишь частичное снижение интенсивности аномальных телесных сенсаций.

В отличие от органоневротической шизофрении, в рассматриваемых здесь случаях речь не идет о симптоматике, обусловленной контекстом сердечно-сосудистого заболевания. Сенестезии и сенестопатии отличаются полиморфизмом и аутохтонностью возникновения, независимо от ситуации и динамики соматического состояния. Более того, в противоположность органоневротической шизофрении, позитивная симптоматика которой определяется общими (по отношению к кардиальной патологии) общими симптомами, амплифицирующими и/или дублирующими симптомы соматического заболевания, формирующиеся в рамках сенестетической шизофрении аномальные телесные сенсации маскируют или деформируют клинические проявления ИБС и/или ГБ.

Явления сенестезии и сенестопатии носят либо строго локальный характер, либо не имеют четкой пространственной локализации с иррадиацией по всему телу. Сопровождающая аномальные телесные сенсации тревожная симптоматика приобретает характер эндогенной тревоги - стойкий тревожный аффект персистирует в течение всего дня, сочетается с нецеленаправленным психомоторным возбуждением (подвижность без определенной цели, суетливость) и элементами растерянности - неадекватные ответы в беседе с врачом, непоследовательность и сумбурность в описании соматизированных расстройств, непонимание простых инструкций при обследованиях. При этом симптомы соматической патологии (ангинозные боли, нарушения сердечного ритма, проявления артериальной гипертензии) остаются на периферии сознания пациента и либо вообще игнорируются пациентами, либо воспринимаются в контексте тотального телесного дискомфорта. Явления нозофобии в значительной степени редуцированы или отсутствуют. Пациенты не высказывают конкретных ипохондрических опасений - доминирует диффузный страх с ощущением тотальной телесной катастрофы, неопределенным чувством «приближения смерти».

Диагноз угрожающего жизни сердечно-сосудистого заболевания, как правило, устанавливается «случайно» -- в результате обследования по поводу многочисленных «необычных» телесных симптомов, либо при обращениях к специалистам по настоянию близких, наблюдающих отчетливые изменения в соматическом состоянии пациента (резкое падение активности, эпизоды потери сознания, изменения цвета кожных покровов и пр.).

Соответственно приведенным закономерностям складывается и свойственное больным сенестетической шизофренией патологическое поведение в болезни, реализующееся в значительной недооценке вплоть до игнорирования факта серьезного и угрожающего жизни соматического заболевания (несоблюдение предписанного режима физических нагрузок и диета, нерегулярный прием кардиотропных средств, пропуски назначенных визитов в клинику для проведения важных инструментальных или лабораторных исследований и пр.).

В качестве иллюстрации приведем следующее клиническое наблюдение:

Больной К. Н. Н., (29 лет на момент осмотра). Обучается в заочной аспирантуре (на момент осмотра - в академическом отпуске).

АНАМНЕЗ:

Наследственность отягощена по соматической и психопатологической линии.

Отец - 49 лет, с 25-летнего возраста страдает гипертонической болезнью. В настоящее время нигде не работает. В течение последних 20 лет отмечались нарастающие явления аутохтонной астении, 3 года назад была оформлена II группа инвалидности по психическому заболеванию.

Мать - 51 год, работает бухгалтером в медицинском институте. В возрасте 22 лет перенесла транзиторный послеродовый психоз длительностью около 10 дней, с психомоторным возбуждением, бредом «чужого» ребенка. С того времени отмечаются периоды астеноипохондрических депрессивных расстройств с инвертированным суточным ритмом, продолжительностью более 6-7 месяцев. Адекватной терапии не принимает, к психиатрам за помощью не обращается.

Сын пробанда, 5 лет. До 3-х летнего возраста отмечалась задержка в психомоторном развитии, не говорил. С 4 лет стал говорить слова «мама» и «папа», перемежая их неопределенным набором звуков, стереотипно бегал, кружился вокруг себя, с вытянутой вверх рукой, громко кричал, топал ногами. В последние 6 месяцев резко усилилась речевая активность, говорит крайне неразборчиво, в убыстренном темпе, без соблюдения структуры и фонетики языка.

Больной: родился в срок, от нормально протекавшей беременности, в срочных родах. Раннее развитие своевременное. Первые годы жизни воспитывался у бабки в деревне под г. Орлом. Рос тихим, замкнутым, практически не общался со сверстниками. Не требуя к себе внимания часами разглядывал коллекции марок или тихо играл, предпочитая игрушкам бытовые предметы.

В школу пошел с 7 лет. Учиться не нравилось, с трудом адаптировался в классе, держался обособленно. Отучившись 4 класса в деревне, переехал жить в город к родителям, где и закончил школу. Период адаптации к новым условиям продолжался около года, когда родители с трудом заставляли его ходить в школу: часами громко рыдал, отказывался от пищи, по ночам кричал. Затем в течение 3-х лет отмечался период упорядоченного поведения. Был спокойным, послушным, постепенно втянулся в учебу, выбился в «хорошисты», не делая предпочтений в предметах. С 7 класса без видимых причин поведение изменилось. Стал заметно активнее, начал употреблять алкоголь в неумеренных количествах. Склонность к обособленности сменилась чрезмерной общительностью. Все свободное время проводил в дворовой компании, где стал одним из лидеров., пел под гитару, выступал зачинщиком групповых делинквентных поступков (отбирал деньги у младших, разбивал стекла автомобилей или витрин магазинов) На 2-3 дня уходил из дома, прогуливал занятия в школе. Из-за совершаемых в компании противоправных действий был поставлен на учет в органы правопорядка, неоднократно задерживался с препровождением в детскую комнату милиции.

В тот же период появилось недовольство собственной фигурой - казался себе толстым, рохлей. Для преодоление этого «недостатка» регулярно посещал спортивный зал, затем занялся спортом. Был достаточно успешным, получил юношеские разряды по плаванию, фехтованию. Однако к 19 годам недовольство фигурой редуцировалось, полностью прекратил занятия спортом.

После окончания школы поступил в мединститут, где также не уделял достаточно времени учебе, прогуливал лекции, алкоголизировался в компании, неоднократно напивался до беспамятства. Во время обучения на 3 курсе института (19 лет) появилась потребность похмеляться. Все это время успеваемость была удовлетворительная, сдавал экзамены благодаря протекции родителей.

За время обучения в ординатуре женился, от брака имеет сына 5 лет. Отношения с женой характеризует как хорошие, хотя в последние несколько лет они практически не видятся - жена осталась с родителями в другом городе, а он сам постоянно проживает в г. Москве.

Считает себя больным с 20 лет, когда перенес острый приступ мочекаменной болезни. Внезапно ощутил слабость в теле, подъем температуры до 38Сє, боли при мочеиспускании, в моче появился осадок. Обследовался, был выявлен конкремент в почке, однако от предложенного оперативного лечения отказался, по настоянию матери стал лечиться на дому. В то время впервые ощутил появление чувства общей мышечной слабости, отсутствие энергии в теле. С трудом передвигался в пределах квартиры из-за возникающего ощущения неустойчивости в пространстве. Снизилось настроение, ощущал вялость, апатию. Данное состояние обошлось самостоятельно в течение 6 месяцев, однако ощущение слабости с того момента отмечалось постоянно. Обследовался у невропатологов, был поставлен диагноз «синдром хронической усталости».

Во время обучения на 5 курсе института (21 год) перенес операцию грыжесечения по поводу паховой грыжи справа. Вмешательство было удачным, без хирургических осложнений, однако послеоперационный период протекал с нарушением сознания, психомоторным возбуждением. После купирования этого состояния ощущение слабости в теле еще более усилилось.

Через 6 месяцев после проведенной операции внезапно почувствовал онемение и скованность в мышцах, распространявшееся под кожей правой ноги от большого пальца до области послеоперационного шва, постоянные, нестерпимые сковывающие и простреливающие боли в мышцах обеих ног, периодически ощущал, что правая нога становилась пустой, невесомой, из-за чего не мог ходить - появился навязчивый страх, что нога не выдержит его веса, сломается или оторвется.

Наличие нестерпимых болей вынудило его обратиться к хирургам. Проводились новокаиновые и спиртовые блокады, без какого-либо улучшения состояния. В связи с сохраняющимися болевыми ощущениями настоял на повторной операции для ревизии послеоперационного шва, в результате которой также ничего не было обнаружено. Состояние обошлось спонтанно спустя 2-3 месяца.

Повторное выраженное ухудшение состояния развилось в 1999 году (26 лет). Также внезапно возникли нестерпимые боли в мышцах ног, которые сопровождались «волнами» слабости вплоть до ощущения полной утраты возможности напрягать мышцы и совершать движения. Отмечал постоянную подавленность, в первой половине ночи не мог заснуть. Данное состояние продолжалось в течение около 4 месяцев, в дальнейшем отмечал частичное улучшение, которое совпало по времени с назначением блокад с оксибутиратом натрия.

С 2000 года (27 лет) к сохраняющимся болевым ощущениям в мышцах ног и слабости в теле присоединились ночные приступы тревоги: в панике просыпался среди ночи от ощущения нехватки воздуха, страха задохнуться, сопровождавшегося потливостью, сердцебиением, ощущением тяжести в груди. После таких приступов не мог заснуть, в голове постоянно крутились тревожные мысли. Постепенно подобные панические атаки стали возникать и в течение дня, усилилась раздражительность, участились конфликты начальством и коллегами по работе. Обратился к психиатру, получал алпразолам (ксанакс) с некоторым эффектом. Паническое атаки сохраняются и по настоящее время.

Около трех лет назад стал отмечать непостоянные головные боли внутри головы справа, распирающего характера, но не придавал этому особого значения, и когда за три недели до настоящей госпитализации подобные головные боли появились вновь, не придал этому значения. Отметил появление ярких блестящих запятых в поле зрения правого глаза, что сопровождалось затуманиванием взора, все предметы были размыты. Через несколько часов ощутил свинцовую тяжесть в голове, перешедшую в постоянные, нестерпимые боли внутри головы, сжимающе-распирающего характера, сопровождавшиеся резкими разрывающими и выпирающими болями внутри правого глаза - настолько непереносимыми, что было желание вырвать себе глаз, лишь бы только от них избавиться. Реагировал на яркий свет, резкие звуки усилением болей внутри головы и нарастанием волн слабости. Лежа на кровати, держался за матрас обоими руками - казалось, что тело стало настолько легким, что вот-вот взлетит к потолку. В глазах, помимо бликов кружилось множество менявших размер и форму черных пятен. Данное состояние сопровождалось постоянной тошнотой, а затем и рвотой, носившей характер неукротимой. Была вызвана скорая помощь, при измерении АД было выявлено его повышение до 200/130 мм рт. ст. Подъем давления не купировался на фоне внутривенного введения гипотензивных препаратов, однако от госпитализации на тот момент отказался, мотивируя его тем, что «морально не готов оказаться в больнице». Подобное состояние сохранялось в течение недели, и сопровождалось повышением АД до 180/100 мм рт. ст. В таком состоянии по скорой был госпитализирован в Клинику кардиологии ММА имени И. М. Сеченова 4 марта 2002 года.

ПСИХИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ:

Выглядит соответственно возрасту. Одет в спортивный костюм. Лицо гипомимичное. Напряжен, несколько скован. Движения замедленные, отмечается неустойчивость в пространстве - покачивается в позе Ромберга, при движении по кабинету придерживается рукой за стену. Во время обследования сидит, откинувшись на спинку, держась двумя руками за задние ножки кресла, ногами обхватывает передние ножки. В беседу вступает неохотно, на врача не смотрит. Ответы односложные, не всегда в плане заданного, по ходу беседы неоднократно сбивается на полуслове, после длительной паузы просит напомнить, о чем шла речь.

Не осознает наличия у него тяжелого соматического заболевания. Несмотря на медицинское образование, а также известные ему высокие показатели артериального давления, не связывает свои ощущения с реальной соматической патологией. Предъявляет жалобы на множество различных неприятных ощущений в теле, не связывая их с соматической патологией, с трудом подбирает слова для их описания. Беспокоят постоянно проходящие по организму волны слабости, из-за которых практически постоянно вынужден лежать на кровати; в те моменты, когда необходимо встать, ощущает шаткость походки, чувство ватности в ногах, кажется, что ноги стали полыми внутри, истончились и усохли. Порой кажется, что руки и ноги двигаются, в то время как они лежат неподвижно. Чувствует, как внутри его головы совершаются вращательные движения мозга, ощущает, как в глубине шеи перекручиваются кровеносные сосуды. Отмечает постоянную нечеткость, размытость поля зрения, повышенную чувствительность к резким звукам, запахам, яркому свету - все это вызывает усиление неприятных ощущений в голове и теле.

Беспокоят выраженные трудности сосредоточения, концентрации внимания. Не может долго заниматься чем-то одним, в голове постоянно кружатся разные мысли, из которых невозможно выделить какую-то одну. Фон настроения характеризует как постоянно сниженный, с преобладанием неопределенной тревоги, выраженной в течение всего дня. Сон нарушен, с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, после которых с трудом может заснуть, ворочается по несколько часов. В течение дня отмечает «волны» сонливости. Аппетит снижен, за последний год похудел на 7 кг. Реальных планов на будущее не строит.

Находился в кардиологическом отделении в течение двух месяцев. За это время врачам удалось стабилизировать показатели артериального давления. На фоне проводимой в течение полутора месяцев психотропной терапии (кветиапин 800 мг/сут, оланзапин 15 мг/сут, пароксетин 40 мг/сут, лоразепам до 4 мг/сут) состояние больного несколько улучшилось: уменьшилась выраженность неприятных ощущений в теле, выровнялся уровень настроения, снизился уровень тревоги, улучшился сон и аппетит. Был выписан под наблюдение психиатра на поддерживающей терапии оланзапином до 10 мг/сут, пароксетином 20 мг/сут.

Соматическое состояние. Гиперстенического телосложения, повышенного питания. Кожные покровы чистые, бледные. Видимые слизистые не изменены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет; ЧД=19 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 82 удара в 1 мин., АД 150/95 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Дизурических явлений на момент осмотра нет.

Данные лабораторных и инструментальных исследований:

Клинический анализ крови: Hb -- 132 г/л, эритроциты -- 4,8 млн. в куб. мл, лейкоциты -- 7000 в куб. мл, из них п/я -- 6 %, с/я -- 54 %, лимфоциты -- 28 %, эозинофилы -- 6 %, базофилы -- 2 %, моноциты -- 4 %. Общий анализ мочи: удельный вес -- 1016; сахар - отсутствует, белок - следы, ацетон, желчные пигменты отсутствуют, лейкоциты -- 3-4 в поле зрения, соли, бактерии отсутствуют. Биохимический анализ крови: трансаминазы - верхняя граница нормы, белок и белковые фракции, печеночные пробы, сахар крови - без отклонений от нормы. Липидный спектр: холестерин, ЛПНП - в пределах нормы; ЛПВП - нижняя граница нормы. Рентгеновское исследование органов грудной клетки - выявляется расширение тени сердца за счет левого желудочка, в остальном - без особенностей.

Консультация кардиолога: ЭКГ -- Ритм синусовый. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка. Окулист: Зрачковых и глазодвигательных нарушений нет. На глазном дне: диски зрительных нервов с нечеткими границами, сосуды сетчатки извиты. Заключение: изменение сосудов сетчатки по гипертоническому типу. Оториноларинголог: Органической патологии со стороны ЛОР органов не выявлено. Консультация невропатолога: очаговой неврологической симптоматики не обнаружено. Дермографизм красный, нестойкий, симметричный. Повышенная потливость ладоней и стоп. Ортоклиностатическая проба: учащение пульса на 18 ударов в минуту, замедление на 10 ударов в минуту. Рефлекс Ашнера: замедление пульса на 7 уд. в мин. АД 150/95 мм. рт. ст. справа и 135/85 мм. рт. ст. слева. Зрачки правильной формы, d=s. Носогубные складки симметричны. Язык по средней линии. Нарушений чувствительности не выявлено. Сухожильные и надкостничные рефлексы оживлены, симметричны. Пиломоторный рефлекс оживлен, симметричен без иррадиации. М-Эхо: Смещения М-Эхо не выявлено. ЯМР: Очаговых изменений в веществе мозга нет. Увеличение объема мозговых желудочков. Электроэнцефалограмма: Отмечаются выраженные диффузные изменения электрической активности мозга. Знаки судорожной готовности не определяются. Заключение: знаков органического заболевания мозга не выявлено.

Консультация терапевта: Анализ жалоб больного, анамнеза, данных объективного и параклинических методов исследования, а также заключения консультантов позволяют подтвердить заболевание внутренних органов. Диагноз: гипертоническая болезнь 2 стадии 2 степени тяжести.

КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР:

Психопатологическая симптоматика в представленном случае квалифицирована в рамках вялотекущей сенестетической шизофрении. В пользу такого диагноза свидетельствуют синдромальные особенности, динамика заболевания и стойкие негативные изменения. На момент обследования статус пациента определяется как сенестоипохондрический с полиморфными сенестезиями, сенестопатиями и негативными изменениями с преобладанием признаков псевдоорганического дефекта.

Сенестезии представлены нарушениями общего чувства тела, включая псевдо-вестибулярные (нарушения равновесия, неустойчивая походка, чувство невесомости тела, напряжения и спазма мышц), кинестетические (тяжесть в конечностях, ощущение мнимого движения) и сенсорными (чувство нечеткости зрения, повышенная чувствительность к звуковым и световым раздражителям) феноменами. Явления сенестоалгии отличаются четкостью границ и неизменностью локализации (правая нога, область глазницы), а также необычным характером (сжимающе-распирающие боли внутри головы и т. п.) и не имеют связи с реальной соматической патологией. Сенестопатии характеризуются нечеткими, разлитыми ощущениями болевого характера.

В структуре негативных изменений выступают признаки псевдоорганического дефекта, включая снижение уровня суждений, трудности в концентрации внимания, нарушение мнестических функций, эмоциональную нивелировку с отчетливыми явлениями редукции энергетического потенциала - постепенное снижение профессиональной планки, переход ко все менее квалифицированному труду вплоть до прекращения трудовой деятельности.. Дополнительным подтверждением эндогенного процесса служат также данные семейного анамнеза (отец пациента страдал шизофренией, с установлением группы инвалидности по психическому заболеванию; у матери отмечались аутохтонные аффективные фазы) и выраженные шизоидные особенности в преморбиде.

Дебют шизофрении обнаруживает сопряженность с соматогенными факторами - приступ мочекаменной болезни. Однако, как можно видеть, в дальнейшем сенестоипохондрическая симптоматика утрачивает связь с соматической патологии, приобретая свойства аутохтонной динамики в соответствии с закономерностями непрерывно текущей сенестетической шизофрении. В рамках течения эндогенного процесса клиническая картина дополняется аутохтонными аффективными расстройствами ранга дистимии, а также диффузной тревожно-фобической симптоматикой, приобретающей характер эндогенной тревоги.

Реакция на соматическое заболевание (ГБ) может квалифицироваться как диснозогнозическая [Pilowsky I., 1986]. Фиксируя отчетливые изменения в самочувствии, пациент игнорирует связь своего страдания и факта госпитализации с сердечно-сосудистой патологией. Подобная реакция обнаруживает сопряженность с трансформацией под влиянием эндогенного процесса клинических симптомов гипертонического криза в полиморфные необычные ощущения с несвойственной ГБ локализацией и дескриптивными характеристиками соматических симптомов. Также следует отметить стойкую фиксацию на патологических телесных сенсациях, стойко персистирующих на протяжении длительного времени и не имеющих видимой связи с сердечно-сосудистой патологией. Нельзя исключить и вклад выступающих в рамках негативных изменений когнитивных расстройств, также, по всей видимости, способствующих искаженному восприятию сложившейся клинической ситуации.

Таким образом, завершая рассмотрение проблемы малопрогредиентных эндогенных заболеваний в контингенте больных кардиологического стационара, отметим, что таковые представлены преимущественно ипохондрическими вариантами вялотекущей шизофрении: органоневротической и сенестетической.

Клинические проявления органоневротической шизофрении определяют явления кардионевроза, обнаруживающие психосоматический параллелизм (сопряженность экзацербаций ВШ с ухудшением соматического статуса), дублирующие и амплифицирующие актуальную сердечно-сосудистую патологию, а также негативные изменения с явлениями соматопсихической хрупкости.

Клиническая картина сенестетической ВШ включает коэнестезиопатии (сенестезии, сенестоалгии, сенестопатии) с аутохтонными обострениями, не обнаруживающими тесной ассоциации с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, и негативные изменения (псевдоорганический дефект с явлениями когнитивного дефицита).

ГЛАВА 4. ШИЗОТИПИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Рассматриваемое в данном разделе шизотипическое расстройство личности (ШТРЛ) сопоставимо с клиническими характеристиками личностных девиаций, определяемых в работах П.Б. Ганнушкина [1914] и М.О. Гуревича [1946] как «шизофреническая (шизофреноидная) конституция».

В ряду современных подходов подобные личностные аномалии рассматриваются в рамках концепции психопатологического или шизотипического «диатеза» [Циркин С. Ю., 1995; Циркин С. Ю., Кулыгина М. А., 1998]. Данный «диатез» включает «мягкую» когнитивную недостаточность, социальные страх и отгороженность, гипогедонию, нерезкую амбивалентность, пассивность, чудаковатость, инфантилизм, недостаточность эмоциональной и «энергетической» сфер [Гончаров М. В., 1998] и понимается как особая сенситивность организма [Laury G., Meerloo J., 1969] по отношению к стимулам, играющим роль стрессоров, под влиянием которых развивается болезнь. В числе подобных стрессоров рассматриваются «любые сверхнормальные, экстремальные раздражители» [Коцюбинский А. П., Шейнина Н. С., 1996; Коцюбинский А.П., 2004], или критические жизненные события; во-вторых, события повседневной жизни, обыденные психосоциальные воздействия, жизненные события [Абабков В. А., Перре М., Планшерел Б., 1998].

Наиболее адекватной для квалификации группы шизотипических РЛ представляется дименсиональная (размерностная) модель шизофрении и расстройств шизофренического спектра. В рамках этой модели составляющие картину заболевания психопатологические ряды - позитивные, негативные, когнитивные, аффективные - выступают относительно независимыми (как клинически, так и генетически), обнаруживающими собственный стереотип развития дименсиями [Andreasen N. C., 1994; Meltzer H. Y., 2004; Siever L. J., Davis K. L., 2004].

Психопатологический анализ с учетом этой модели позволяет исследовать клинические аспекты шизотипического расстройства: соотношение, выраженность и психопатологическую характеристику позитивных и негативных симптомокомплексов, свойственных рассматриваемому контингенту больных. Наряду с этим возможны сопоставления социальных характеристик (уровень трудовой адаптации, брачный статус), потребности в медицинской (в том числе и специализированной) помощи с симптоматологическими показателями заболевания.

При использовании дименсионального подхода к оценке данной группы больных А.Б. Смулевичем [2000] обнаружилось следующее. Лишь в первых 2 из 4-х выделяемых на этой основе категорий (негативные, когнитивные, позитивные, аффективные расстройства) выявляется достаточно полный набор показателей, свойственных шизофрении, т. е. указанные расстройства достигают клинического уровня и отражают более тяжелые по сравнению с шизоидным РЛ психопатологические нарушения.

В пределах размерности позитивных расстройств практически не обнаруживается проявлений, соответствующих критериям типичных для манифестной шизофрении симптомов (бредовых, галлюцинаторных, кататонических). Выявляются лишь рудиментарные транзиторные идеи отношения, диссоциативные расстройства, сенестопатии.

Размерность негативных расстройств исчерпывается девиациями шизоидного спектра, сопоставимыми с психопатоподобными изменениями типа «фершробен». На протяжении всей жизни пациенты обнаруживают определенные особенности поведения и личностно обусловленного реагирования, отражающие выраженный эмоциональный дефицит и явления нарастающего аутизма. Они слывут «странными», многие ведут замкнутый образ жизни. Им присущ односторонний характер деятельности, узкая направленность интересов (только учеба или работа), необычные увлечения, приобретающие доминирующий характер. О своих близких пациенты говорят отстраненно, не всегда осведомлены о простых жизненных проблемах или образе мыслей родственников, товарищей, сослуживцев. Такая эмоциональная дефицитарность сопровождается нелепыми объяснениями с попытками оградиться от претензий родных (регламентация супружеского общения, отдельное меню и т. п.). При этом нередко обнаруживается неадекватность и парадоксальность эмоциональных реакций - неглубокая кратковременная депрессия после объективно тяжелой утраты и формирование стойкой гипотимии в связи с условно патогенными факторами. Поведение во всех сферах активности изобилует странностями. Некоторые пациенты в преклонном возрасте неожиданно пытаются реализовать себя в таких (становящихся уже нелепыми) увлечениях, как посещение детской изостудии, попытки поступления в ВУЗ для «расширения образования» либо совмещают не сопоставимые по рангу производственные должности (руководство учреждением на одном месте и работа слесаря на другом). Неприхотливость в быту (неразборчивость в выборе одежды, безразличие к интерьеру, беспорядку в квартире) дополняет чудаковатый облик.

Когнитивная размерность представлена склонностью к рассмотрению явлений в необычных аспектах и связях, включая склонность к фантазиям, далеко уходящим от реальности. Пациенты подчас ценятся в профессиональном кругу благодаря оригинальному мышлению, способности найти «свежее» решение стандартных проблем. В то же время в бытовой сфере указанные свойства реализуются не всегда адекватными суждениями или решениями. В отличие от больных шизофренией в случаях шизотипического РЛ явления нейрокогнитивного дефицита представлены исключительно в редуцированной форме, причем не обнаруживается признаков астенического или псевдоорганического дефекта, достигающих степени редукции энергетического потенциала. В соответствии с принятыми в официальных систематиках критериями у этого контингента лиц перманентно сохраняется высокий уровень социальной адаптации. В специальных исследованиях подтверждаются данные об успешной профессиональной деятельности, устойчивых отношений в браке, характерных для этих пациентов [Гурович И.Я. и соавт., 2004].

Аффективная размерность представлена явлениями стойкой гипертимии, иногда - хронической гипомании: монотонно приподнятый аффект с оттенком самодовольства, самоуверенности, элементами регрессивной синтонности, речевым напором с чертами монолога. В ряду проявлений гипертимии выступает стеничность, повышенная работоспособность, настойчивость в осуществлении задуманного, а также оптимизм с высоким порогом восприимчивости к неблагоприятным событиям повседневной жизни. Психогенные депрессивные реакции, как правило, протекают на субклиническом уровне и не сопряжены с необходимостью обращения за специализированной помощью.

Динамика в форме нозогенных реакций, так называемых «шизофренических нозогений» [Ильина Н.А., Бурлаков А.В., 2005] (шизофренического типа реакций по Мелехову Д.Е. [1934]), наблюдающихся в соматической клинике, тесно связана со свойственной шизотипическому РЛ дисгармонией психосоматической сферы, проявляющейся полярными соотношениями - либо эгодистонным отношением к собственному телу, либо явлениями соматопатии.

Введение термина «шизофренические нозогении» обусловлено исключительно стремлением упростить восприятие громоздких понятий, не претендует на широкое употребление и, соответственно, обозначает нозогенные реакции у больных с расстройствами шизофренического спектра и шизофренией. Уместность применяемого понятия может быть подтверждена тем, что рассматриваемые в главе нозогении имеют существенные (как уже отмечалось и будет показано далее) отличия от психогенной реакции на болезнь у пациентов без сопутствующей психической патологии. Употребляемый другими авторами [Pilowsky I., 1978, 1986] термин «диснозогнозии» для обозначения аномального поведения в болезни в данном контексте мало специфичен, поскольку, во-первых, не отражает клиническую характеристику реакций и патологически измененной «почвы» [Жислин С.Г., 1965], на которой они возникают, а во-вторых, основан на, хотя и распространенном в клинической психиатрии, но все же психологическом подходе.

Наряду с представленной выше общей клинической характеристикой расстройств личности, рассмотренных с позиций шизофренического диатеза, на материале пациентов кардиологической клиники могут быть выделены особые варианты расстройств шизофренического спектра, относящиеся к ШТРЛ, которые не подвергались ранее систематическому изучению. Объяснением этому могут служить следующие обстоятельства. Как патологические реакции, так и другие проявления динамики ШТРЛ в рассматриваемых случаях ограничиваются кругом соматоформных расстройств или неадекватными интерпретациями симптомов актуального соматического заболевания и, соответственно, рассматриваются в сфере ответственности соматологов, оставаясь вне рамок специализированной психиатрической службы. Будучи хорошо адаптированными в социуме, такие пациенты попадают в поле зрения психиатра только при особом стечении обстоятельств:

1) при развитии отчетливых признаков психического заболевания в условиях достаточно тяжелой стрессовой ситуации, в качестве которой выступает сердечно-сосудистая патология, требующая незамедлительного медицинского вмешательства;

2) при наличии в кардиологическом стационаре специализированной психосоматической службы, способствующей своевременной и адекватной психопатологической квалификации состояния пациентов.

В ряду общих для 40 пациентов, составивших выборку ШТРЛ в данном исследовании, свойств следует выделить стойкие явления гипертимии. Больных на протяжении жизни характеризует повышенная работоспособность и неутомимость в труде, предприимчивость, уверенность в себе, настойчивость в осуществлении задуманного, оптимизм с относительно низкой восприимчивостью к неблагоприятным событиям повседневной жизни. В тесной связи с явлениями гипертимии выступает другой общий для изученных ШТРЛ признак - неадекватность отношения к собственному соматическому состоянию, реализующаяся либо недооценкой, либо, напротив, переоценкой важности заботы о физическом здоровье. Однако перечисленные особенности неоднозначно реализуются при каждом из выделенных в настоящем исследовании типов шизофренических нозогений в рамках динамики ШТРЛ и дополняются другими психопатологическими феноменами и поведенческими девиациями.

В результате клинико-психопатологического анализа 40 пациентов с шизотипическим расстройством личности, госпитализированных в кардиологический стационар, выделены два типа ШТРЛ, обнаруживающих акцентуации по типу проприоцептивного диатеза (n=21) и по типу носителей сверхценных идей (n=19). Динамика указанных личностных аномалий в условиях актуальной сердечно-сосудистой патологии реализуется предпочтительными для каждого из вариантов шизотипического РЛ шизофреническими нозогениями: тревожно-коэнестопатическими и паранойяльно-ипохондрическими, соответственно.

4.1 Шизотипическое расстройство личности с явлениями проприоцептивного диатеза (21 наблюдение, 12 мужчин, 9 женщин, средний возраст 58,8 лет)

Искажение проприоцептивной чувствительности, общего чувства тела - так называемый проприоцептивный диатез - относится к одному из фундаментальных свойств шизотипической организации [Rado S., 1953]. Акцентуация этих свойств - особая невропатическая стигматизация - определяет (как уже указывалось выше) накопление подобных случаев именно в соматическом стационаре.

Признаки невропатической акцентуации обнаруживаются уже с детского возраста и персистируют на протяжении всей жизни. Явления соматопатии реализуются широким спектром функциональных симптомов и психопатологических нарушений, отражающихся как в соматогенных реакциях с аномальными телесными сенсациями, явлениями аллергии, метеопатии и пр., так и в аномальных формах поведения в болезни - гипо-, гипер- и диснозогнозические реакции (эпизодическая форма психопатологического диатеза [Коцюбинский А. П. c соавт., 2004]).

Динамика РЛ этой группы отражает устойчивые психосоматические связи между конституционально обусловленной реактивной лабильностью со склонностью к продуцированию аномальных телесных ощущений и психопатологических симптомов, с одной стороны, и актуальной соматической патологией - с другой. Соматогенные факторы являются облигатным условием манифестации патологических реакций, тогда как иные стрессовые воздействия чаще всего провоцируют лишь стертые (субклинические) психопатологические нарушения тревожно-фобического (панические атаки) и аффективного круга. В свою очередь проявления актуальной соматической патологии у лиц с рассматриваемым РЛ могут приобретать атипичный характер. Клиническая атипия реализуется как за счет значительного видоизменения основных симптомов органического поражения внутренних органов и систем, так и присоединения психопатологической симптоматики, как правило, рудиментарной и транзиторной.

Нередко среди симптомов соматического заболевания превалируют «необычные» болевые и другие аномальные телесные сенсации. При объективно верифицируемых аллергенах в рамках аллергических реакций развиваются мигрирующие ощущения стягивания, выкручивания внутренних органов, эпизоды дислексии или афазии, ощущение «инородного тела» в проекции гортани, препятствующего прохождению воздуха.

В ряде наблюдений клиническая картина соматического заболевания усложняется за счет транзиторных делириозных эпизодов, полностью редуцирующихся по мере нормализации общего состояния. Так, банальная простуда с субфебрильной температурой может сопровождаться ажитацией, зрительными иллюзиями (по типу парейдолий), элементарными слуховыми галлюцинациями (фонемы, акоазмы, оклики).

У некоторых пациентов наряду с соматогенно провоцированными аномальными телесными ощущениями эпизодически выявляются спонтанные манифестации отдельных соматоформных симптомов - эпизоды «нечеткости зрения» и парциальной тугоухости без верифицируемых морфологических аномалий органов зрения или слуха, кратковременные, по несколько дней, подъемы температуры без других признаков интоксикации или инфекции и пр. [Дубницкая Э.Б., 1992].

Необходимо подчеркнуть, что наличие признаков симптоматической лабильности не сопровождается в рассматриваемых случаях явлениями социально-трудовой дезадаптации, астенией, ипохондрическим самоконтролем. Напротив, признаки недомогания чаще всего либо игнорируются, либо корректируются самостоятельно, без медицинской помощи.

Сердечно-сосудистое заболевание представлено в изученном материале гипертонической болезнью (ГБ) - 3 наблюдения, сочетанной патологией - ГБ и ишемическая болезнь сердца (ИБС) - 5 наблюдений, либо ИБС - 8 наблюдений. Сердечно-сосудистая патологии развивается медленно, с минимальными клиническими проявлениями и диагностируется в среднем к 43,3 годам, как правило, «случайно», при плановом медосмотре или обращении к интернистам в случаях крайней необходимости в связи с другими заболеваниями, препятствующими проявлению привычной активности (например, травматический разрыв связок нижних конечностей, прободная язва, осложненная кровотечением). Такое положение обусловлено характерной для больных на протяжении жизни гипонозогнозией, что подтверждает и тот факт, что довольно тяжелые состояния и увечья не вызывают серьезной озабоченности или выраженной и длительной эмоциональной реакции (тревоги и/или подавленности). Лишь некоторые пациенты в первые часы испытывают беспокойство, после чего, выяснив «безопасность» заболевания, соглашаются с врачебными предписаниями, которым следуют нерегулярно, пренебрегая проведением дополнительных медицинских процедур и быстро приспосабливаясь к ограничению жизнедеятельности.

В течение довольно длительного периода (от 2 до 28 лет, в среднем - 14,6 лет) с момента постановки диагноза, свидетельствующего о сердечно-сосудистой патологии, больные регистрируют лишь единичные проявления симптомов этой болезни (в 3 наблюдениях эпизоды недомогания: головные боли - при ГБ, кардиалгии - при ИБС) и, как правило, относят их за счет другого, незначительного (например, остеохондроза, текущего простудного), заболевания.

Развитию тревожно-коэнестопатической нозогении предшествует довольно длительный период (в среднем более 14 лет) с момента установления диагноза сердечно-сосудистого заболевания, в течение которого больные регистрируют лишь единичные симптомы (головные боли - при ГБ, кардиалгии - при ИБС) и, как правило, относят их за счет другого, менее значимого заболевания (остеохондроз, простуда).

Шизофреническая нозогения впервые манифестирует, как правило, уже в период декомпенсации соматической патологии (отеки, одышка в покое, выраженный болевой синдром), приводящей не только к ограничению присущей пациентам ранее активности в повседневной деятельности, но также трудоспособности и даже возможности передвижения.

Тревожно-коэнестопатическая реакция развивается по механизмам ипохондрической гипернозогнозической нозогении. Длительность реакции варьирует от 2 до 6 мес. (в среднем 3,4±2,2 месяцев).

Тревожные опасения манифестируют на этапе стационарного обследования в связи с воздействием целого ряда факторов, включая установление диагноза угрожающей жизни острой сердечно-сосудистой патологии (нестабильная стенокардия, ИМ, гипертонический криз), разъяснения специалистов о тяжести соматической патологии и возможных неблагоприятных последствиях, наблюдение за другими пациентами отделения, у которых развиваются опасные для жизни осложнения. Страх смерти, опасения утяжеления болезни, глубокой инвалидизации, социальных последствий неблагоприятного исхода заболевания (распад семьи, беспризорность детей в случае смерти пациента и т. п.), достигающие на высоте тревоги степени панической атаки, персистируют на всем протяжении нозогении и подвергаются редукции по мере нормализации соматических функций и восстановления привычного уровня активности.

Тревожно-фобические симптомокомплексы, выступающие в рамках шизофренической нозогении, как правило, сочетаются с субклиническими проявлениями гипотимии (подавленность, чувство безнадежности, бессонница, жалобы на потерю энергии). Аффективные расстройства чаще всего субъективно не осознаются и ассоциируются с проявлениями телесного страдания.

В клинической картине нозогении выявляются полиморфные аномальные телесные сенсации, квалифицируемые как телесные фантазии [Shontz FC.,1974; Буренина Н. И., 1997] и коэнестезии. При этом формирование патологических телесных ощущений представляется сложным процессом. Наряду с явлениями соматизированной тревоги (собственно соматоформные расстройства) существенный вклад вносят симптомокомплексы объективно существующей соматической патологии. Подъемы АД, верифицируемые показателями суточного мониторирования, фиксируются как «бурление», «шум», «дурнота» в голове, боли в виде «тонких стрелочек» под костями черепа. Развитие гипертонического криза сопровождается чувством жара под кожей головы, в костях, ощущением давления и распирания в области лица. Приступ стенокардии с признаками ишемии миокарда на ЭКГ сопровождается не только загрудинными болями, но и ощущением «сворачивания в узел» органов грудной клетки и брюшной полости и др.

Также выявляются аномальные телесные сенсации с атипичной локализацией. Так, в отличие от обычных проявлений гипертонический криз сопровождается жалобами на боли, «распирающие суставную сумку коленного сустава», или ощущение «болевой пластины внутри желудка на глубине 5--6 сантиметров от поверхности тела». Приступ ишемии миокарда проявляется не загрудинными болями, но «болезненным зудом» в правой подмышечной области, «глубинными болевыми точками» в крестцовой области, ощущением «скручивания и подпрыгивания» в кишечнике и пр.