Диференціальна діагностика вогнищевих процесів у фтизіопульмонології
Визначення поняття "вогнищевий легеневий процес". Характер вогнищевого туберкульоза, периферійниого рака легень. Порушення кровотоку у малому колі кровообігу. Лікування легеневі артеріовенозні аневризми. Синдром Гудпасчера. Грибкові захворювання.
Рубрика | Медицина |
Вид | учебное пособие |
Язык | украинский |
Дата добавления | 13.01.2020 |
Размер файла | 199,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Дрібні і середні за розміром вогнища не слід плутати з осьовими «зрізами» судин. Останні частіше локалізуються у медіальній третині геміторакса, мають інтенсивність, яка нагадує завапнення, а їх контур справляє враження накресленого циркулем кола.
Неспецифічні вогнищеві затемнення, які, як і непластичні, у більшості випадків розташовуються у периферійних відділах сегментів, що найкраще визначається на бокових оглядових рентгенограмах. Для туберкульозних вогнищ така локалізація не характерна. Окрім цього, необхідно мати на увазі ніжність неспецифічних вогнищ, та грубувату вузлуватість неопластичних. З метою уточнення структури вогнищ, тобто підтвердження наведених ознак, окрім бокових рентгенограм, які допоможуть визначити глибину зрізу, необхідно застосувати поздовжню або комп'ютерну томографію. При встановленому туберкульозі вогнищевого характеру необхідно уточнити його активність, рівень прогресування чи хронізації. Все це можливе при застосуванні різних променевих методів. Для цього перш за все необхідно мати увесь попередній рентгенологічний архів. Ознаками загострення процесу є збільшення кількості вогнищ середнього розміру, збільшення кількості вогнищ великого розміру, поява нових вогнищевих утворень, розрідження у якомусь вогнищі, утворення вогнищ відсіву у віддалених ділянках легень, що частіше спостерігається у протилежній легені, а саме у нижніх її відділах, що свідчить про їх бронхогенне походження. До перелічених ознак належать інфільтративні зміни у інтерстиціальній тканині, що виявляється появою тяжистих смуг чи ліній, які спрямовуються від кореня легені до ділянки вогнищевих утворень, ніби вказуючи на зону загострення. Разом із тяжистістю спостерігається і сітчастість, яка характерна для міжальвеолярних та міжлобулярних інфільтрацій сполучної тканини. Звичайно наведена інфільтрація свідчить про лімфогенне загострення процесу, а вогнища відсівів, які при цьому виникають, звичайно мають невеликі розміри: середні або дрібні. Зафіксоване зменшення інтенсивності і об'єму інтерстиціальних змін завжди свідчить про згасання процесу або фібротизацію проміжної тканини.
За наявність активного хронічного процесу свідчать вогнища поліморфного характеру, а саме: різних за розміром, формою та інтенсивністю. Перелічене стосується як самих тінеутворень, так і їхніх контурів. Додатковою ознакою активності хронічного процесу є неоднорідність структури вогнищевих тінеутворень.
Про старий неактивний процес свідчать вогнища неправильно-округлої форми різного розміру, при їхній значній інтенсивності та вкрапленні в них вапна і наявності поблизу кальцинатів. Обриси таких вогнищ чіткі, часто вони зливаються докупи. Навколо таких утворень спостерігаються короткі тяжі, які належать до міжчасткових рубців. Поряд із такими тінями можуть бути ділянки локальної емфіземи - тонкостінні різних розмірів пухири. Пристінкова плевра завжди потовщена, а від неї у глибину легеневої паренхіми «вклинюються» плевро-пульмональні рубці. Все перелічене є ознаками стабілізації хронічного вогнищевого туберкульозу.
Отже, розглянуті типи рентгеноморфологічної картини вогнищевого туберкульозу можуть бути виявлені вже при первинному обстеженні хворих. Диференціальна діагностика відразу матиме відповідні труднощі, що визначається належністю процесу до одного із змальованих рентгеноморфологічних типів. Ключі до верифікації цих та інших вогнищевих пневмонічних процесів подаються у наступних підрозділах.
4. Периферійний рак легень
Незважаючи на зростаючу кількість публікацій з приводу злоякісних процесів взагалі та рака легень, зокрема, кількість злоякісних захворювань легень прогресивно збільшується як в усьому світі, так і в нашій державі. Разом з тим спостерігається тенденція до превалювання захворюваності у жіночій популяції над чоловічою, а іще зовсім недавно, 20-25 років тому, все було навпаки. Загалом складається враження, що цивілізація суспільства не просто вимагає жертв, а вибирає їх сама з нещадною безжальністю.
Відомо, що тривалий час периферійні злоякісні пухлини залишаються в субклінічній стадії процесу. З огляду на це у більшості випадків їх діагностують при променевому дослідженні з приводу інших патологічних процесів чи під час профілактичних обстежень. Якби такі обстеження робилися щорічно всьому населенню, а не вибірковому контингенту, рівень своєчасної діагностики значно б підвищився. Але така система значною мірою зруйнована рядом необґрунтованих рішень 18 -20 років тому.
Оскільки клінічний перебіг периферійного раку при його вогнищевій формі тривалий час буває асимптомним, що не може бути у належній мірі диференціально-діагностичним тестом, оскільки інші вогнищеві процеси, від яких потрібно відмежувати «вогнищевий» рак легень, деякі клінічні ознаки у своєму перебігу все ж таки мають, хоча все частіше і вони виявляються з мінімальними проявами. До таких вогнищевих захворювань відносимо головним чином вогнищеву пневмонію, вогнищевий туберкульоз та деякі інші процеси, про які йде мова у кожному підрозділі даного посібника.
Таким чином, за відсутності клінічних проявів захворювання у конкретного пацієнта, будемо поки що називати його так, вивчаємо сімейний анамнез, роблячи при цьому наголос (не для хворого, а для себе!) на неопластичних процесах у кровних родичів (бабусі-дідусі, батько-мати, брати-сестри).
Клінічні дослідження крові та сечі з метою диференціальної діагностики підходять лише для вилучення із списку вогнищевої пневмонії і, рідко, вогнищевого туберкульозу, при яких можуть мати деякі відхилення від норми, але не настільки суттєві, щоб можна було на них обіпертися.
Наступна черга - за променевим дослідженням. Останнє проводиться лише після ґрунтовного вивчення трьох попередніх. До ранніх рентгенологічних ознак периферійного раку більшість авторів відносять пневмонієподібні вогнища розмірами від 5 до 15 мл та тяжистість на обмеженій ділянці, що належить безпосередньо до зазначеного утворення. Існують й інші ранні прояви, про які ми не говоримо в даному підрозділі, - про них мова далі. Наведені ж рентгенологічні ознаки мають пряме відношення до предмета розмови у даному посібнику - вогнищевих патологічних процесів легень.
У відповідному підрозділі говорилось, що тяжистість на обмеженій ділянці легень може бути початковим етапом розвитку вогнищевої пневмонії. Це саме можна сказати і про непластичний процес, зауваживши при цьому, що наведений рентгенологічний феномен може бути відбитком порушеного кровотоку в ділянці тканинної метаплазії. Але на відміну від неопластичного процесу при пневмонії у більшості випадків в анамнезі відома якась несприятлива ситуація, частіше застудного характеру, яку хворий звичайно визначає як причину свого захворювання. Поряд із цим вогнищева пневмонія супроводжується деякою клінікою, яку ми розбирали у відповідних підрозділах, та хоча б деякими мінімальними змінами у периферійній крові. Рентгенологічно вогнищеві утворення при пневмонії значно ніжніші за неопластичні, хоча при останніх інтенсивність таких утворень значною мірою визначається його розміром: чим останній більший, тим інтенсивнішим виглядає вогнищеве тінеутворення. Отже, невелике за розмірами неопластичне вогнище буде мало інтенсивним, тобто може дуже суттєво наблизитись за цим показником до пневмонічного. Але за іншими ознаками, при уважному їх вивченні, різницю між цими двома патологічними процесами знайти можна завжди.
До таких ознак перш за все необхідно віднести обриси утворення, що нас зацікавивило. Контури його при невеликому розмірі злоякісного процесу частіше бувають «променистими», що зумовлено нерівномірним експансивним вростанням пухлини у легеневу паренхіму. Наведена ознака звичайно проявляється не по всьому периметру пухлини.
Окрім цього, обриси «малого» периферійного раку легень бувають хвилясті, а в нижньо-медіальних відділах зустрічається «вирізка» Rigler (Ріглер), що носить ім'я автора, який її описав. Остання є місцем входження бронха у пухлину та ділянку нерівномірного її росту. Разом тим необхідно зазначити, що самостійного значення дана ознака (вирізка Ріглера) не має, оскільки деякі автори зустрічали її і при доброякісних пухлинах і навіть при відповідних легеневих формах туберкульозу.
Відома рідкісна форма периферійного раку, що нагадує гантелю: при ній два окремі вузли з'єднані короткою, різної ширини смугою. В подальшому було встановлено, що це один патологічний вузол з різною апозиційною швидкістю росту. Інколи зустрічаються два чи три подібні вузли.
Структура пухлинної тіні при периферійному раку у більшості випадків неоднорідна, що зумовлюється саме «багатовузлуватістю» пухлини - остання складається з окремих круглих тінеутворень, що тісно прилягають одна до одної.
Несинхронний ріст окремих ділянок пухлини створює додаткові умови для її неоднорідності.
Ріст пухлини в зоні колишнього туберкульозного запалення, яке є сприятливим для цього грунтом, дуже нагадує специфічний процес. При проведенні диференціації потрібно врахувати вік хворого і ретельно зібрати анамнез життя та його професійний маршрут. В одних випадках за наявності у легенях, окрім пневмосклерозу, ще й ділянок завапнення та наявність кальцинатів у кореневих чи медіастинальних лімфовузлах це дозволить констатувати туберкульоз. У інших пацієнтів при відповідній клінічній картині, а точніше за її відсутності, зупинимось на неоплазмі периферійного характеру. Разом з тим наголосимо, що навіть за наявності даних про перенесений у минулому туберкульоз це не може слугувати аргументом для відхилення думки про неоплазму. Останнє можна зробити лише за наявності сукупності симптомів, до яких необхідно зарахувати швидку втому, пітливість, продуктивний кашель, деякі зміни в аналізах крові (лімфопенія, моноцитопенія). Те саме необхідно зазначити і стосовно виділених мікобактерій туберкульозу із мокротиння хворого, оскільки останні можуть бути результатом «роз'їдання»
застарілого чи й завапненого туберкульозного вогнища чи вогнищ і екзацербації з них мікобактерій Коха.
Відповідне значення має темп росту утворення. Якщо іще 6 місяців тому вогнищевої тіні не було, а у даний час вона добре проглядається на оглядовій рентгенограмі при відсутності за цей період перенесених «респіраторних» захворювань чи «фебрильних маніфестацій є всі підстави думати про неспецифічний чи туберкульозний вогнищевий процес, особливо при існуванні деякої клінічної симптоматики. У разі існування якихось рентгенологічних феноменів за декілька місяців до даного обстеження, а зараз виявлені негативні ознаки перебігу «запалення» - збільшення розміру до наявності інших ознак озлоякіснення - необхідно зупинитись на неоплазмі. Дослідженнями встановлено, що злоякісні пухлини подвоюють свій об'єм від 16-17 до 686 діб (Лихтенштейн Е.А., Марморштейн С.Я). За даними інших авторів, доклінічний ріст недиференційованого раку легень становить 2-4 роки, аденокарциноми - 4-6 років, плоскоклітинного раку - 6-8 років. Ці цифри свідчать про те, що завжди існують невикористані можливості ранньої діагностики злоякісних новоутворень, але для цього необхідно використати усі наведені вище рекомендації.
Підкреслимо, що патогномонічною ознакою дрібних «вогнищ» неопластичного ґенезу є їх негомогенність і полігональність. Будучи щільнішими від пневмонічних і туберкульозних, вони локалізуються здебільшого в передніх відділах легень, а саме в СІІІ, СІV і СV. Разом з тим вони вибирають зовнішні відділи цих сегментів, а пневмонічні і туберкульозні вогнища - центральні відділи легень.
Деталізувати структуру вогнищевих утворень необхідно шляхом поздовжньої чи комп'ютерної томографії. Оскільки інформаційні можливості останньої перевищують стандартну томографію у 2-4 рази, її необхідно застосовувати у випадках непереборних діагностичних труднощів. Разом з тим не можна забувати інші методи досліджень, оскільки правильно інтерпретувати дані променевих досліджень може лише клініцист, який володіє усіма даними отриманих досліджень та анамнезу. Не можна забувати, що за однією ознакою, що зараз дуже полюбляють робити недосвічені лікарі, встановляти не можна ніякого діагнозу, а тим більше такого відповідального, яким є злоякісний процес. Більше того, не можна фетишизувати комп'ютерну томографію і навіть цитологічні чи й гістологічні дослідження. Діагноз мусить бути доведеним ґрунтовно, оскільки за ним - чиєсь життя та доля.
5. Бронхіоло-альвеолярний рак
Дана форма раку легень відноситься до високодиференційованого злоякісного процесу, при якому ракові клітини мають перстнеподібну форму з малою кількістю мітозів і низькою схильністю до поліморфізму. Перший опис раку такого типу належить L.Malassez (1876). З огляду на макроскопічний характер пухлини автор назвав її мозкоподібною. Інші фахівці, що зустрічали в легенях схожу пухлину, давали їй свою назву: псевдопневмонічний рак легень, дифузна слизоутворююча циліндроклітинна карцинома, альвеолярний карциноз, високодиференційована аденокарцинома, злоякісний аденоматоз легень і тому подібне
Зустрічається бронхоальвеолярний рак легень у будь-якому віці, але частіше за все вражаються особи 40-60 років. Загалом дана форма раку серед інших легеневих злоякісних процесів зустрічається в 1-8% випадків. Як і при інших злоякісних процесах легень в анамнезі таких хворих, фіксують інтенсивне і тривале тютюнопаління. У перебігу процесу виділяють доброякісну і злоякісну форми. За морфологічною поширеністю бронхіоло-альвеолярний рак буває вогнищевим - обмеженим і дифузним - поширеним. Є думка, що це різні фази перебігу одного й того самого процесу.
Скарги хворих нагадують такі при хронічних захворюваннях легень: слабкість, втома, виснаження, втрата апетиту і ваги. Особливий, і значною мірою патогномонічний характер має кашель. Останній у більшості хворих (до 70%) носить дуже продуктивний характер. Мокрота при цьому відрізняється слизово-водянистою консистенцією. У превалюючої кількості хворих вона пінистоподібного характеру. Мокротиння виділяється, а часто навіть виливається повним ротом незалежно від просторового положення хворого: у лежачому, сидячому чи стоячому положеннях. Відомі випадки, коли за добу хворий виділяв до 1,5 - 2 літрів мокротиння. Однак не потрібно лише дану ознаку робити абсолютно патогномонічною, оскільки відомі випадки, коли процес супроводжувався виділенням незначної кількості мокротиння. Інша справа, що останнє при бронхіолоальвеолярному раку ніколи не буває гнійним. В усіх випадках мокротиння швидше має водянистий характер (Л.Т.Малая). Більше того, автор стверджує, що у 17% хворих мокротиння взагалі відсутнє.
Звертає на себе увагу дисоціація клініко-морфологічних ознак, за якою при виділенні значної кількості мокротиння над легенями не прослуховується така кількість вологих хрипів, яка б відповідала клінічному перебігу процесу.
Рентгенологічне обстеження дозволяє знайти у різних хворих дуже варіабельні типи променевої картини. Визначаються вогнищеподібні тіні на тлі значно вираженої перибронхіальної інфільтрації. Рівень останньої буває таким, що дає змогу продивитись просвіт бронхів. Оскільки власне бронхи при аденоматозі легень ніколи не уражаються, а злоякісні клітини виповнюють альвеоли, альвеолярні ходи і респіраторні бронхіоли, вдається установити наявність дрібних і середніх за розміром вогнищ переважно у периферійних відділах легень. Перелічені зміни можуть локалізуватись у різних частках та зонах. При розташуванні процесу у верхівках доводиться проводити диференціальний діагноз з вогнищевим туберкульозом або бронхопневмонією. Урахувавши клінічні і рентгенологічні дані, розмежувати ці процеси все ж вдається. При локалізації патологічних змін у середніх і нижніх відділах потрібні диференціальна діагностика та розмежування із вогнищевою пневмонією, вогнищевим туберкульозом і професійними захворюваннями. Стосовно розмежування із туберкульозом необхідно сказати таке. І при туберкульозі, і при цій формі раку легень загальний стан пацієнтів дуже схожий: сіро-землистий колір шкіри, астенія. Проте в очах канцерозного хворого звичайного спостерігаються сум і безвихідь, а на обличчі «фтизіка» - лихоманковий рум'янець та особливий «блиск очей». Має місце значна різниця у характері мокротиння: при туберкульозі - гнійний, при аденоматозі - водянистий або взагалі немає. Не можна забувати про значення анамнезу та про контакт із туберкульозними особами чи такими, що тривало кашляють, а поготів - із тими, що перебували у місцях позбавлення волі або відносяться до контингенту ризику на туберкульоз. Отже, диференціальна діагностика бронхіоло-альвеолярного раку складна і вимагає значних зусиль. Але головне, що потрібно лікарю для перемоги, - це наявність знань, основи яких наведені вище.
Вогнищева пневмонія відрізняється від цієї форми раку збереженим загальним фізичним станом при порушенні працездатності, що «трапилось учора чи позавчора» у зв'язку із застудою чи чимось подібним. Тобто вогнищева пневмонія чітко обмежена хронологічно.
Про професійне захворювання буде свідчити відповідний «робочий маршрут», превалювання задишки та «розтягнений у часі» розвиток захворювання.
Бронхологічне дослідження при бронхіоло-альвеолярному раку може допомогти в діагностиці, особливо на ранніх стадіях процесу. Виконаний лаваж бронхів із наступним цитологічним дослідженням може не лише вказати на характер процесу, а й на його форму. Не багато може дати лінійна та комп'ютерна томографії, хоча вузликові утворення можуть «натякнути» на аденоматоз. На комп'ютерних томограмах добре видно прохідність бронхів та інтерстиціальний набряк, що у більшості випадків приймають за пневмонію. Реакція лімфовузлів кореня легені, звичайно запізнюється. При функціональній збереженості хворого та однобічному процесі доцільна лікувально-діагностична торакотомія. Лише вона може допомогти у диференціальній діагностиці лікарю, а втім, і хворому, оскільки ця форма раку легень не чутлива до хіміо- і рентгенотерапії, отже, надія при ній лише на своєчасне оперативне втручання.
6. Легеневі артеріовенозні аневризми
Даний патологічний процес має природжений характер. Артеріовенозні сполучення розвиваються на 3-4-му місяці внутрішньоутробного розвитку плода. Патологічні анастомози можуть утворюватись на будь-якому рівні, у зв'язку з чим клінічна картина може мати суттєві відмінності у різних пацієнтів. Найчастіше дана вада судин трапляється у жінок. Патофізіологічною сутністю хвороби є скидання венозної крові із артеріальної системи малого кола кровообігу в артеріальну кров венозної системи. З курсу нормальної анатомії відомо, що кожну артерію у малому колі кровообігу супроводжують дві однойменні вени. Фізіологічним призначенням такої системи є своєчасне відведення окисненої крові з малого кола кровообігу до великого, оскільки величезний басейн капілярів, призначений для повноцінного окиснення гемоглобіну, створює умови для уповільненої течії крові. Переведення частини крові із артерій у вени, обминаючи капілярний басейн, «недопостачає» деяку масу еритроцитів крові до аерогематичного бар'єра, де гемоглобін, стикаючись з киснем, який знаходиться у повітрі альвеол, окиснюється і лише після цього потрапляє у вени, а далі - у велике коло кровообігу, забезпечуючи киснем органи і системи. У разі наявності артеріовенозних анастомозів частина легеневої паренхіми (альвеоли) працює із зменшеним коефіцієнтом корисної дії. До зменшеного об'єму недостатньо окисненої крові підмішується кров із артеріального кінця артеріовенозної аневризми. Розбавлена таким чином кров містить ще менше окисненого гемоглобіну. Отже, в даній ситуації завжди має місце відповідний рівень гіпоксемії, що не може не призвести до гіпоксії тих чи інших органів і систем. Нехай навіть гіпоксії компенсованої! Зрозуміло, що одним з таких органів має бути мозок і центральна нервова система, які біологічно вимагають для нормальної життєдіяльності достатній рівень кисню і болісно переносять його нестачу.
У зоні гіпоксемії і гіпоксії завжди порушується проникність судинної стінки, що спричиняє вихід за межі судин рідкої частини крові, а це веде до набряку тканин. Залежно від того, у якому регіоні розвинувся набряк, можливі різноманітні функціональні порушення тих чи інших органів. Разом із цим на тлі описаних змін за рахунок порушення проникності судин спостерігається проникнення тромбопластичних субстанцій із перивазального простору у судинне русло, що спричиняє порушення мікроциркуляції з утворенням тромбоцитарних мікроагрегатів та тромбів з відповідними наслідками. Сама артеріовенозна нориця характеризується наявністю в ній вихороподібних течій крові. При цьому, залежно від доповнюючих обставин, можуть додатково утворюватись різного розміру тромби, які певний час залишаються в ділянці анастомозу. За відповідних обставин тромби покидають «материнське гніздо» і перетворюються в емболи. Подальший перебіг процесу залежить від заклиненої ними судини та від органа, у якому ембол зупинився (легеня, мозок, печінка, нирки і т. ін.). Таким чином, клінічні ознаки хвороби та час їх перших проявів залежать від локалізації даної вади та її поширеності. Звичайно процес починає проявлятись у зрілому віці - 25-35 років. Ми двічі зустрічались із подібною вадою. В одному випадку була жінка 25 років, в іншому - чоловік 45 років.
Основною скаргою у таких хворих буває швидка втомлюваність, знижена працездатність, головний біль, запаморочення, мала здатність до розумової праці (читання, запам'ятовування і т. ін.), яка проявляється, головним чином, підсиленням перелічених симптомів саме під час такої роботи.
Задишка супроводжує будь-яке фізичне навантаження, що швидше свідчить про її субкомпенсований характер. Кашель у більшості випадків має сухий характер. Під час фізичного навантаження може дещо посилитись. Іноді трапляється кровохаркання. Часто воно може бути настирливо перманентним, що примушує таких хворих інколи лікуватись місяцями від «туберкульозу» чи «інших хвороб», поки хірург не прийме радикальне рішення щодо потреби оперативного втручання.
Для клінічного перебігу процесу характерні повторні, відносно гострі епізоди «вогнищевих» церебральних проявів, які досить швидко минають. Серед таких проявів зустрічаються одно- чи двобічна слабкість рук чи ніг, прояви з боку черепно-мозкових нервів, порушення мови і т. ін. Зазначені симптоми інколи проходять навіть без належного лікування, але вони є тільки тим лакмусом, який вказує, що це і є ті пацієнти, яким необхідно провести належне променеве обстеження. При такому клінічному перебігу хвороби інколи буває достатнім виконання лише оглядової прямої рентгенографії грудної клітки. Зрозуміло, при належному анамнезі та відповідному обстеженні.
Диференціальна діагностика при невеликих розмірах аневризми, про що вже говорилось, звичайно проводиться з вогнищевим туберкульозом та вогнищевою пневмонією.
При аускультативному дослідженні грудної клітки і легень катаральні явища при даній ваді не визначаються на відміну від вогнищевої пневмонії та вогнищевого туберкульозу. Разом з тим при підозрі на артеріовенозну норицю уважна аускультація може виявити симптом «кошачого муркотіння». Ми це стверджуємо, оскільки, знаючи про можливість такого феномену, нам вдалось у одного хворого його чітко зафіксувати. Стосовно інших клінічних проявів даних хвороб, здається, все зрозуміло. При артеріовенозних норицях вони, як побачив читач, досить патогномонічні. Наведемо коротенько променеві ознаки артеріально-венозних аневризм (анастомозів). На оглядовій прямій рентгенограмі, виконаній у передньо-задній проекції у верхньому легеневому полі на тлі нормального легеневого малюнка, визначається одна або декілька вогнищевих тіней досить інтенсивного характеру. Контури цих тіней можуть бути досить чіткими або розмазаними, що залежить від пульсації судин і краще виявляється у динаміці, тобто на знімках, зроблених декілька разів підряд. При порівнянні контури тіней завжди не збігаються, що можна пояснити променевою фіксацією утворення у різні фази серцевого циклу, а відтак - і у різні фази пульсації судин, зрозуміло, і артеріовенозної аневризми. Те саме покаже поздовжня та комп'ютерна томографія. Крапки над «і» могла б поставити ангіографія, але далеко не кожна клініка володіє сьогодні можливостями її виконання. Та й чи потрібне додаткове значне променеве навантаження, оскільки єдино правильним методом лікування даного патологічного процесу є оперативне. При неможливості установити правильний діагноз до операції показана лікувально-діагностична торакотомія. Але нам здається, відкинувши думку про вогнищеву пневмонію і вогнищевий туберкульоз, при описаній клініці і даних променевих досліджень, показання до оперативного лікування беззаперечні. В усякому разі показання до лікувально-діагностичної торакотомії. Дані, які отримує хірург і його асистенти під час торакотомії, не залишають сумнівів стосовно характеру процесу. Відчуття під пальпуючими пальцями «муркотіння», що зумовлене вихровими рухами крові, - заклик до видалення патологічно зміненої частки легені. Насамкінець необхідно наголосити, що пальпація повинна бути ніжною, короткотривалою та не тиснучою, оскільки читач добре пам'ятає, що вище йшла мова про тромби в зоні патологічного анастомозу. Це є саме той випадок, де найбільше потрібно пам'ятати: noli me tangere - не чіпай мене! Якщо не хочеш викликати зсув тромбу, що може призвести до емболії, наслідки якої завжди непередбачувані.
7. Частка непарної вени
Дане патологічне утворення належить до природжених вад легень. Уперше воно було описане Wrisbеrg у 1778 р. В основі цієї вади лежить «відшнурування» верхньомедіальної частини верхньої частки легені непарною веною, витоки якої, як відомо, знаходяться у наддіафрагмальному відділі заднього межистіння і спрямовуються уверх по боковій поверхні хребта, прикриваючись медіастинальною плеврою. Вище кореня легені непарна вена приймає в себе гілочки, що йдуть від верхніх відділів грудної порожнини. У разі розвитку даної вади непарна вена відшаровує медіастинальну плевру у зовнішньому напрямку і її дуплікатурою «передавлює» верхню частку легені зверху донизу у напрямку до кореня легені, де знаходиться дуга непарної вени. При цьому може бути відділена більша чи менша частина легені, що й послужило наданню цьому недорозвиненому фрагменту назви «частка непарної вени». Синонімами назви є «верхня додаткова частка правої легені», «частка Врізберга» та ін.
Оскільки розвиток даної вади хронологічно відноситься до внутрішньоутробного періоду розвитку плода, то цілком зрозуміло, що усі елементи даної частки є недорозвиненими, особливо це стосується бронхіальної системи. З іншого боку, судинна система при цьому страждає найменше. Оскільки нормального відтоку бронхіального вмісту із даної частки немає, А.І.Абрикосов вважав, що в ній часто розвиваються бронхоектази. Внаслідок відсутності нормальної аерації, що зумовлено тиском на бронхи різного порядку, частка непарної вени буває у різній мірі гіпопневматизована. Рівень гіпопневматизації залежить від рівня - зтиснення бронхів, а вони цьому піддаються у різній мірі, залежно від калібру, отже, і наповнення повітрям даної частки буде різним, тобто вогнищевим. У деяких випадках можливий розвиток навіть повного ателектазу. На цьому тлі, зрозуміло, у неповноцінній частці можливий розвиток будь-яких запальних процесів. Серед них описані неспецифічні пневмонії та абсцеси, вогнищевий та інфільтративний туберкульоз. Відомі випадки туберкулом та деструктивного туберкульозу.
У межах даного підрозділу нас цікавлять вогнищеподібні утворення у цій частці, які можуть спостерігатися при бронхоектазах, часткових ателектазах чи гіпопневматозі, вогнищевих пневмоніях та такому ж туберкульозі.
Необхідно зазначити, що до розвитку наведених ускладнень частка непарної вени у більшості випадків не дає про себе знати і її можна виявити лише випадково під час профілактичної рентгенографії чи обстеження з якогось іншого приводу.
З огляду на відсутність нормальної аерації даної частки при будь-якому патологічному процесі будуть мати місце загальні прояви захворювання: слабкість, втома, кволість, пітливість, підвищена температура. Рівень даних проявів залежатиме від характеру основного процесу. Провідний же легеневий симптом - кашель - буде «стертий», не виражений, оскільки прохідність бронхів порушена. Частіше зустрічається покашлювання. Виділення мокротиння можливе при утворенні нориць між зміненою часткою і нормальною паренхімою. За пневмонічні зміни може дещо сказати анамнез, особливо зв'язок маніфестації процесу із застудою і т.п. За бронхоектази - вік хворого. Найчастіше вони проявляються у молодих людей. За туберкульозний характер вогнищевих утворень може свідчити анамнез, а саме контакт із туберкульозними хворими, професійний анамнез, спосіб життя і таке ін. Відповідне значення в усіх випадках матимуть клінічні дослідження крові. Безумовно, за наявності мокротиння можна сподіватись на результати його мікроскопічного та бактеріологічного досліджень. Але більшість авторів підкреслюють, що такі дослідження залишають головним чином надії. Наш досвід це підтверджує.
Отже, залишається надія на променеві методи. При стандартній оглядовій рентгенографії, окрім вогнищевоподібних утворень у верхньо-медіальному, парамедіастинальному відділі верхньої частки, вдається знайти «каплеподібне» затемнення над коренем легені, яке іноді зливається з останнім. Від цього затемнення у напрямку купола плеври відходить інтенсивна лінійна тінь, яка вигнута зовні. Остання являє собою дуплікатуру межистінної плеври, у якій і знаходиться непарна вена. Дана тінь являє собою «міжчасткову» борозну.
З точки зору практики питання верифікації запального процесу, що має місце у частці непарної вени, має більш науковий характер, ніж прикладний, оскільки у деяких випадках лікування можна добитись позитивного результату, але один раз розпочавшись у морфологічно недосконалій частці, будь-який патологічний процес буде рецидивувати знову і знову. І зовсім неважливо, що це саме за процес. Додаткова частка має бути видалена. Але в усіх випадках операція повинна виконуватись на тлі відповідної антибактеріальної терапії. Таким чином, проведенню диференціальної діагностики між вогнищевою пневмонією і вогнищевим туберкульозом необхідно приділити належну увагу. Головними чинниками диференціації повинні бути анамнез життя і хвороби, дані мікроскопічного і культурального досліджень та характер перебігу процесу. Але затягувати діагностичний процес в усіх випадках не варто, оскільки виключити неопластичний процес можливо лише після цито -, гістологічного досліджень. «Частка непарної вени» не той випадок, коли потрібно випробовувати долю.
8. Аберантне аортальне кровопостачання легені
Існує декілька типів вад розвитку легень, при яких завжди зустрічається аномальне кровопостачання легеневої паренхіми безпосередньо з великого кола кровообігу, а саме від різних відділів аорти чи її гілок. В одних випадках така частина легені має спільну нутрощеву плевру із іншими відділами легені, в інших - патологічна паренхіма має власну плевру і відділена від нормальної тканини, розташовуючись поза її межами в межистінні, паравертебрально, над діафрагмою чи в черевній порожнині. Остання локалізація, за даними світової літератури, спостерігалась у чотирьох випадках. При невідділеній від легені патологічно зміненої частини паренхіми остання має власний рудиментарний бронх, який звичайно буває звуженим, інколи майже до непрохідності. Бронхіальний епітелій у таких випадках практично втрачає свою війчастість. У той же час, існуючі у секвестрованій паренхимі кістоподібні утворення вкриті бронхіальним епітелієм, який продукує слиз, що виповнює ці кісти.
З огляду на патоморфологію змінених ділянок легень автори дають різні назви цій природженій ваді: кістозна гіпоплазія легені з аортальним кровопостачанням, додаткова легеня, позалегенева секвестрація, екстралобарна додаткова легеня, нижня додаткова легеня, медіастинальна легеня, абдомінальна легеня.
Ми вважаємо, що практично усі наведені назви не відбивають сутності патологічного процесу, а застосовуються з поваги до їхніх авторів та як історично усталені. На нашу думку, у цих випадках необхідно відштовхуватись від головної ознаки, характерної для усіх випадків, а саме - порушення кровопостачання. З огляду на це патологічний процес повинен мати назву, наведену у заголовку підрозділу: аберантне аортальне кровопостачання легені. Таке визначення не вимагає напруженого витиснення діагнозу типу «внутрішньо» чи «позалегеневої секвестрації», які не визначають головної сутності і характеру процесу. Вони ж визначаються зменшеним кровопостачанням паренхіми.
Головне, що у цьому підрозділі нас цікавить, це те, що зближує даний процес з іншими вогнищевими захворюваннями. Встановлено, що у більшості хворих з аберантним кровопостачанням легені спостерігаються виповнені дрібні кісти. При локалізації аберантного кровопостачання у ділянці верхньої частки зміни в паренхімі можуть нагадувати в одних випадках бронхопневмонію, в інших - вогнищевий туберкульоз чи «вогнищевий» периферійний рак легені. На відміну від цих трьох захворювань «аберантне кровопостачання» легені маніфестує з самого дитинства мізерними чи дещо більш вираженими легеневими ознаками. Серед останніх трапляються: невмотивована незначна температура, непродуктивне покашлювання. Але все це спостерігається на тлі повної відсутності ознак інтоксикації. При променевому обстеженні на традиційних рентгенограмах можуть зустрічатись середніх або великих розмірів вогнищеві тіні, що розміщуються серед деформованого легеневого малюнка, інша мова, що окрім вогнищевих утворень бувають й інші, але про них мова у відповідному підрозділі. При цьому кидається в очі, що наведені симптоми найбільше клінічно зближують дану природжену ваду з вогнищевим туберкульозом. Втім, рентгеноморфологічно вогнища при даному патологічному процесі звичайно правильної форми, мають чіткі зовнішні контури, що при туберкульозному процесі трапляється лише у стадії фібротизації та завапнення, тобто в період ремісії. А у даному випадку мова йде про активний процес. Отже відсутність збігу клінічних і рентгеноморфологічних проявів допоможе відкинути думку стосовно туберкульозного огнищевого процесу.
Від вогнищевої пневмонії дана вада насамперед відрізняється відсутністю ознак інтоксикації, оскільки «гнійними» аберантні кісти не бувають через відсутність їх сполучення із зовнішнім середовищем, що виключає інфікування вмісту. Звичайно такі кісти, як зазначалося вище, бувають виповненими слизом, який продукує епітелій, дистопований із бронхів у ці утворення. Окрім наведених диференціальних ознак, необхідно не забувати про специфічний анамнез життя, характерний для аберантного кровопостачання та його особливості при вогнищевій пневмонії, при якій особливе значення надається впливу метеорологічних факторів та застуді.
Про схожість периферійного вогнищевого раку на дану ваду легені може нагадувати лише рентгенограма хворого з аберантним кровопостачанням, оскільки клінічно вогнищевий рак у більшості випадків має субклінічний перебіг і проявляється лише у задавненій стадії або за наявності метастазів. На рентгенограмах звичайно виявляються патологічні тіні, розміщені парамедіастинально, що найчастіше може нагадувати новоутворення межистіння, яке вдається у плевральну порожнину. Зміщення власне межистіння в напрямку патологічного процесу не спостерігається. В інших випадках, при профілактичному променевому обстеженні або обстеженні з інших причин, необхідно мати на увазі перелічені клінічні ознаки. При непереборних труднощах виконуються томографічні дослідження з обов'язковими серединними зрізами, що дозволяє інколи виявити аберантну судину чи судини, що допоможе відразу поставити усі крапки над «і», та вивчення цитологічних елементів промивних вод бронхів, як і мікроскопія мазків на предмет виявлення мікрофлори,- дослідження незаперечні.
У нашій практиці спостерігався випадок, коли 20 -річна студентка вищої школи звернулась на консультацію з приводу «конгломерату» вогнищ у ділянці СІ справа. Томографічно конгломерат складався з 3 чітко окреслених вогнищ до 8 мм у діаметрі. Хвора лікувалась з приводу «вогнищевого туберкульозу» 3 роки тому, а останні 2 роки перебувалана обліку в туберкульозному диспансері і проходила профілактичні курси антибактеріальної специфічної терапії. При порівнянні рентгенограм у динаміці було видно, що «вогнища» мали такий самий характер і на час «виявлення». Ми беремо це слово у лапки, оскільки знаємо результати торакотомії і операційної знахідки. А вони були такими: легеня не мала зрощень із грудною стінкою, але при ревізії верхньої частки виявився щільний тяж діаметром до 4 мм, що йшов від медіальної поверхні СІ у межистіння, перфоруючи медіастинальну плевру. При розтині останньої виявилось, що він впадав у аорту в ділянці дуги останньої. Тяж мав еластичний характер і був ототожнений із судиною. Остання прошита і перев'язана з боку аорти та перев'язана біля легеневої паренхіми. Після пересічення виявилось, що це дійсно була артерія. «Вогнищеві утворення» в легені при пальпації виявились м'яко еластичними, не схожими з вогнищами туберкульозного характеру. У корені легені лімфовузлів не було. Виконана атипова апаратна резекція СІ. Макроскопічно: при розрізі легені через патологічні утворення, виявилось, що це були кісти, стінка яких вкрита епітелієм що нагадував такий у бронхах, а їхня порожнина виповнена слизом. Гістологічний висновок: кісти легені природженого ґенезу. Зрозуміло, що клінічний діагноз був змінений таким чином: аберантне кровопостачання верхньої частки правої легені з кістозною гіпоплазією.
Стосовно інших 8 хворих, 7 з яких мали локалізацію у нижніх частках, а у 1 хворого - у верхній частці зліва. Оскільки клінічні променеві прояви даного процесу мали інший характер, про нього йтиме мова у відповідному підрозділі.
Таким чином, диференціальна діагностика даного патологічного процесу складна і відповідальна, що, на нашу думку, переконливо проілюстровано клінічним прикладом.
9. Бронхоектатична хвороба
Перш за все необхідно зауважити, що виділяють бронхоектази як супутній патологічний процес при деяких захворюваннях нижніх дихальних шляхів і бронхоектатичну хворобу. В анатомічному розумінні бронхоектази - це розширення бронхів, що може супроводжувати будь-який запальний патологічний процес у легенях. До формування бронхоектазів долучаються і беруть участь такі процеси, як часто рецидивуючі хронічні бронхіти, інтерстиціальні пневмонії, ателектази сегментів, субсегментів і часток, обмежений чи дифузний пневмосклероз, цироз різних відділів легень будь-якої поширеності. Перелічені процеси можуть мати як специфічний, так і неспецифічний характер.
Разом з тим бронхоектатична хвороба має природжений генез або розвивається внаслідок перенесених у ранньому дитинстві деяких інфекцій, які, можливо, не завжди себе проявляли клінічно. Сьогодні ми знаємо, що такі атипово та стерто перебігаючі процеси часто викликають умовно патогенні та «непатогенні» мікроби. До таких відносять мікоплазми, хламідії, токсоплазми, деякі віруси, грибки та ін. Звичайно процес розвивається на обмеженій площі легень, вражаючи один - два, інколи більше сегментів. Розвинувшись, бронхоектатичні утворення тривалий час можуть залишатись «німими», не даючи про себе знати. За різними авторами, після 15-річного віку бронхоектатична хвороба зустрічається у 13-15 осіб на 10 тис. населення. Є думка, що найчастіше процес залишається асимптомним до колонізації бронхоектазів інфекцією із верхніх дихальних шляхів. Етіологічними чинниками запалення бронхоектазів можуть виявитись різні мікроорганізми, що залежить від стану біоценозу господаря. До того часу бронхоектази себе не проявляють у широкому клінічному плані. У 25-34% хворих бронхоектази, які часто називають «сухими», періодично маніфестують кровохарканням чи кровотечею. І одні, й інші проявляються у холодні, перехідні періоди року. Іноді вони дають про себе знати після фізичного навантаження чи перегріву.
Дані клінічного обстеження можуть дещо прояснити. При аускультації майже завжди вдається віднайти «пучок» дрібно-пухирчастих чи крепітуючих хрипів, які ніколи не змінюють свого розташування. Частіше їх виявляють у ділянці середньої частки чи язиків та задньо - базальних сегментів. Але відомі випадки, коли такі зміни в бронхах виявлялись у передньому сегменті верхньої частки - С3. Ось тоді провести диференціальну діагностику виявляється значно складніше. А диференціальний ряд у такій ситуації складуть: вогнищевий туберкульоз, вогнищева пневмонія, бронхіолоальвеолярний рак, грибкові та паразитарні захворювання легень, аберантне кровопостачання легені, ендометріоз легень, якщо захворювання констатоване у осіб жіночої статі. При усіх перелічених процесах наріжним діагностичним каменем буде анамнез життя та хвороби. Відсутність контакту із туберкульозними хворими та хворими, що «тривало кашляють», відсутність відповідного професійного анамнезу допоможуть відхилити вогнищевий туберкульоз, як і вогнищеву пневмонію, відсутність дії негативних метеорологічних факторів. Стосовно грибкових та паразитарних захворювань можуть свідчити перебування у місцях крайової патології та епідемічно чи ендемічно небезпечних регіонах. Стосовно природжених аберантних кровопостачань можна судити за тривалим перебігом легеневого процесу та невідповідністю променевих знахідок у клінічній картині хвороби, особливо за відсутності явищ інтоксикації. Проти ендометріозу будуть свідчити відсутність в анамнезі акушерських та гінекологічних операцій і маніпуляцій. Про це також буде свідчити асинхронність маткових і легеневих кровотеч або відсутність часової періодичності гемаптое за наявності менопаузи будь-якого генезу.
При променевому обстеженні, частіше рентгенологічному, у двох проекціях вдається виявити деформацію легеневого малюнка у відповідних сегментах, зменшення їх у розмірі та констатувати стільниковий характер малюнка, на тлі якого спостерігаються різної щільності дрібні вогнищеві утворення, що локалізуються у проміжному просторі. При цьому спостерігається деяке зміщення межистіння у напрямку хворого гемітораксу та підйом склепіння діафрагми. Перелічені ознаки будуть свідчити проти усіх зазначених запальних процесів диференціального ряду, окрім аберантного кровопостачання легені і ендометріозу. Про розмежовувальні ознаки двох останніх процесів ми вже проговорили. Та найбільш характерними вони будуть для бронхоектатичної хвороби.
Ендоскопічне дослідження дозволить підтвердити ураження того чи іншого із сегментів за зміщенням вічка бронхів та деформацією і звуженням входу в останні. Одночасно з цим таке дослідження відкине наявність неопластичного процесу, судинні аневризматичні утворення та ендометріоз бронха і дасть можливість дослідити клінічно, мікробіологічно та цитологічно секрет бронхіального дерева.
Закінчуючи даний підрозділ зазначимо, що діагностичні помилки трапляються частіше тому, що далеко не всі лікарі пам'ятають про можливість «первинної» бронхоектатичної хвороби і про особливості обстеження таких пацієнтів. За наявності комп'ютерної томографії потреба у бронхографічному обстеженні хворих відпадає. Це незрівнянно зменшує променеве навантаження на хворого і особливо на променевого діагноста, виявляючи достатньо достовірні рентгеноморфологічні дані. З огляду на це про бронхографічне дослідження пацієнтів ми не говоримо взагалі.
10. Інфаркт легень
Інфаркт легень має складний патогенез, хоча етіологія процесу в усіх випадках однозначна - порушення кровопостачання якогось відділу (частки і навіть часточки) легень за рахунок емболізації судин більшого чи меншого діаметра. Залежно від цього виділяють гострий чи підгострий перебіг інфаркту. Гостра форма процесу не є предметом даного обговорення, але про неї потрібно пам`ятати. У деталях ми до неї повернемось у іншому доробку. На сьогодні ж нас цікавить підгострий чи й хронічний перебіг інфаркту легень. У таких випадках відбуваються патологічні зрушення, головним чином, у дрібних судинах малого кола кровотоку, а саме - у капілярах та посткапілярах, що доходять до часточок та ацинусів і являються їх головною складовою. У подальшому, внаслідок «заклинення» перелічених судин, та призупинення у них кровотоку розвивається порушення проникності судинної стінки в одному напрямку: у перивазальний простір per diapedezin проходять еритроцити та інші складові крові, інгібуючи інтерстицій та заповнюючи, головним чином, альвеоли. Внаслідок їх виповнення червоними кров'яними тільцями створюються морфологічні передумови для тих чи інших променево-морфологічних проявів, що й дало привід для розгляду цієї форми інфаркту легень серед різних вогнищевих процесів.
Необхідно сказати декілька слів щодо етіології інфаркту легень. Різні автори до цього ставляться по-різному. Більшість з них причиною ускладнення вважають кардіогенні чинники. У зв`язку з цим наголосимо; що у подібних випадках мова йде саме про ускладнення. Отже, щоб диференціальну діагностику цього процесу провести належним чином, необхідно знати його витоки. А останні найчастіше знаходяться у великому колі кровообігу. Конкретно: за даними більшості дослідників ускладнення «стартує» із басейну нижньої порожнистої вени. Органи, з яких відбувається емболізація малого кола кровотоку за своєю питомою частотою, можна розташувати так: вени гомілки і стегна - у 51,4 %, вени черевної порожнини і миски - у 42,9 %. Органи басейну верхньої порожнистої вени бувають причиною емболії у 0,4-1,2%. «Підготовчим» етапом для утворення емболів буває більш - менш тривалий вимушений постільний режим, який все ж колись закінчується. Тривалість такої «іммобілізації» визначається якимсь важким захворюванням або оперативним втручанням, оскільки мігруючи, тромби утворюються не внаслідок тромбофлебіту, при якому тромби інтимно фіксуються до венозної стінки, а внаслідок флеботромбозу, при якому вони «розташовуються» біля судинної стінки і внаслідок будь-якої напруги «видавлюються» зі свого місця розташування і несуться потоком крові у центральному напрямі. Саме такий «кінець» постільного режиму і буває у більшості випадків причиною «відриву» емболів. Залежно від їх розмірів емболи плином крові заносяться у мале коло кровотоку і викликають заклинення артерій, про що йшлося вище. Незалежно від локалізації «материнських вен» їх в усіх випадках необхідно обов`язково установити, що і є початком будь-якого диференціально-діагностичного процесу. У більшості доробків про інфаркт легень говорять в основному у тих випадках, коли рентгенологічно зустрічається затемнення клиноподібного типу, розташоване субсегментарно, сегментарно чи частково. Наразі ж підкреслимо - такі випадки сьогодні нас не цікавлять. Ми говоримо про вогнищеві зміни в легенях, патогенез яких наведено вище, а вони зустрічаються значно частіше ніж «типові». Browse i Thomas (цит. за В.С. Савельевим, Е.Г. Яблоковим, А.І. Корненко, 1979) шляхом сканування легень у післяопераційний період знайшли мікроемболи у 18% хворих. A. Morrellu Dunni при вивченні зрізів легень при звичайних розтинах у 51,7% випадків знайшли свіжі мікроемболи а у віці 50-70 років такі зміни встановили у 70% випадків. Це свідчить про частоту емболії судин малого кола, хоча вони не завжди діагностуються. У США щорічно діагностуються до 600 000 випадків емболій легеневої артерії, які у 50 000 з них закінчуються летально.
Наступний діагностичний етап - вивчення клініки хвороби. Її проявами в основному буває біль різної інтенсивності. Оскільки морфологічні прояви «вогнищевого» інфаркту мають обмежене поширення, то зрозуміло і суб`єктивне сприйняття болю, що виникає при цьому, має такий самий характер, оскільки больові рецептори розміщені лише в пристінковій плеврі і повністю відсутні у самій легеневій паренхімі. Отже, поява больового симптому визначається втягненням у запальний процес деякої площі парієтального листка плеври. Характер цього втягнення може мати найрізноманітніший характер: від симпатичного обмеженого запалення до масивного нашарування фібрину. Біль звичайно з`являється раптово, «ні з того, ні з цього», на тлі повного благополуччя або після деякої фізичної напруги: вставання з ліжка, дефекація тощо. Разом з тим його інтенсивність, на відміну від інших форм інфаркту легень, така, що його терпіти може будь-який «середній» хворий без звертання за швидкою медичною допомогою.
Наступним симптомом ускладнення є покашлювання, яке на другу-третю добу може посилитись до невеликого кашлю. Головною ж ознакою цього прояву хвороби буває наявність у мізерному відхаркуванні «прожилків - ниточок» крові, а швидше «злипків» найдрібніших бронхів, підфарбованих у рожевий колір. Підкреслимо! Це не гнійне харкотиння, це слизові зліпки бронхів із яскравими домішками крові.
Паралельно із наведеними ознаками трапляється задишка, яка дисоціює із легеневими змінами, що визначаються фізикальними дослідженнями хворих та застосуванням променевих методів. До останніх необхідно віднести традиційне рентгенологічне дослідження. У разі виявлення фізикальних ознак синдрому плеврального випоту чи пневмотораксу необхідно застосувати ультрасоноскопію, після чого, залежно від знахідок, виконати оглядову рентгенографію. У разі встановлення при аускультації просторово обмежених катаральних явищ, що характеризують паренхіматозне запалення, спочатку виконують традиційне рентгенологічне дослідження, а подальша тактика буде залежати від променевих знахідок і перебігу процесу. Оскільки даний абзац розпочався з розмови про задишку, підкреслимо, що за відсутності ознак, які характеризують наявність синдрому плеврального випоту чи пневмотораксу, задишка із найбільшою вірогідністю буде свідчити, звичайно з огляду на інші перелічені ознаки та анамнез, про інфаркт легені. Останній може мати поширеність від мікроформ до тотальних. Але знову нагадаємо, нас цікавлять саме мікроформи, які можуть мати розміри від декількох до 10 мм. Даний процес звичайно супроводжується тахікардією і відчуттям незрозумілого страху, при якому хворий не може «знайти собі місця». Два останні симптоми є «найпатогномонічнішими» ознаками інфаркту легень.
При встановленні синдрому плеврального випоту останній повинен бути підтверджений плевральною пункцією з дослідженням аспірату цитологічним методом. Кров`янистий характер випоту за відсутності клітин злоякісного новоутворення та відсутності даних при травматичному чи спонтанному пневмотораксі у хворих групи ризику може бути майже достовірною ознакою інфаркту легені.
...Подобные документы
Клініко-імунологічні варіанти перебігу хронічного обструктивного захворювання легень І-ІІ ступенів. Схеми оптимізації базисного лікування хворих. Діагностика легеневої гіпертензії з застосуванням доплерокардіографії та спіральної комп’ютерної томографії.
автореферат [60,9 K], добавлен 18.03.2009Синдром Гудпасчера как редкое заболевание, в основе которого лежит аутоиммунная реакция с выработкой организмом аутоантител. Патогенез синдрома Гудпасчера. Активация комплемента и вызывание повреждений тканей в гломерулярных и альвеолярных мембранах.
презентация [194,6 K], добавлен 21.02.2014Особливості гемореологічних порушень та їх вплив на імунну відповідь у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень. Ефективність фенспіриду у забезпеченні нормалізації гемореологічного статуса. Відзначення найбільш позитивного ефекту препарату.
статья [41,5 K], добавлен 14.11.2010Поняття раку піхви як злоякісного захворювання жіночої статевої сфери. Фактори патогенезу раку піхви. Середній вік хворих на плоскоклітинний рак вульви. Прихований перебіг захворювання, його основні симптоми. Стадіювання раку піхви, його діагностика.
презентация [4,5 M], добавлен 16.06.2016Поняття, сутність, класифікація, етіологія, клінічна діагностика та антибактеріальна терапія пневмоній. Особливості діагностики та лікування хронічного бронхіту. Характеристика та принципи лікування спадкових захворювань та вад розвитку бронхів і легень.
реферат [354,4 K], добавлен 12.07.2010Класифікація та характерні риси невідкладних станів у пульмонології, їх діагностика та перша допомога. Диференціальна діагностика легеневих захворювань, етапи та методи досліджень. Форми та симтоматика туберкульозу, проблема його розповсюдження.
реферат [28,7 K], добавлен 03.09.2009Легочное кровотечение, гемосидерозом легких и гломерулонефритом. Вирусные и бактериальные инфекции. Патоморфология синдрома Гудпасчера. Варианты течения болезни. Исследование функции внешнего дыхания. Немедикаментозная терапия синдрома Гудпасчера.
презентация [748,1 K], добавлен 30.10.2014Новоутворення передміхурової залози. Сечовий міхур. Доброякісні епітеліальні пухлини. Аденома передміхурової залози. Цистографія - інформативний метод діагностики. Рентгенівська комп'ютерна томограма. Диференціальна діагностика та методи лікування.
реферат [21,6 K], добавлен 06.12.2008Проблема оптимізації діагностики, покращення результатів хірургічного лікування хворих з множинними артеріальними аневризмами головного мозку. Клініко-інструментальні дослідження. Локалізація аневризм і виявлення джерела крововиливу. Хірургічне лікування.
автореферат [81,5 K], добавлен 29.03.2009Легеневі патології як одна з найактуальніших проблем сучасності. Шляхи та обґрунтування необхідності створення експрес-діагностики хвороб за допомогою використання дихальної системи людини. Структура програмно-апаратного комплексу та його використання.
статья [86,6 K], добавлен 27.08.2017Поняття про хронічні обструктивні захворювання легень. Лікувальна дія фізичних вправ при захворюваннях органів дихання. Вплив на стан нервової системи, через неї на порушені функції апарату дихання. Показання та протипоказання до лікувальної фізкультури.
реферат [4,2 M], добавлен 26.10.2015Аналіз клініко-функціональних та імунологічних особливостей перебігу хронічних неспецифічних захворюваннь легень у хворих з інфікованістю нижніх дихальних шляхів мікроміцетами і пневмоцистами. Обґрунтування принципів проведення медикаментозної терапії.
автореферат [54,8 K], добавлен 21.03.2009Стан місцевого захисту у хворих на туберкульоз легень у поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень та підвищення ефективності лікування цієї категорії пацієнтів. Встановлено позитивний вплив препарату фенспірид на визначені порушення.
автореферат [44,7 K], добавлен 05.04.2009Этиология синдрома Гудпасчера. Теория патогенеза этого заболевания, его патоморфология и клиническая картина течения. Особенности лабораторного и инструментального исследования пациента с СГ. Основные признаки развития этого недуга. Протокол лечения.
презентация [914,4 K], добавлен 26.11.2013Клінічна картина та діагностика катаральної, лакунарної і фолікулярної ангіни. Етіологія та патогенез захворювання. Медикаментозна терапія синтетичними, напівсинтетичними та мікробіологічними препаратами. Досвід народної медицини при лікування ангіни.
курсовая работа [1,8 M], добавлен 17.11.2014Історія відкриття збудника хронічного інфекційного захворювання лепри. Мікобактерія лепри - облігатний внутрішньоклітинний паразит тканинних макрофагів. Класифікація захворювання, його типи та стадії. Діагностика, методи лікування та прогноз на одужання.
презентация [26,4 M], добавлен 10.09.2015Полікистоз нирок як спадкове захворювання, яке може передаватися за домінантним або рецесивним типом. Клінічні прояви та методи діагностики захворювання. Комп’ютерна томографія нирок у домашніх собак і кішок, хворих на полікистоз. Лікування хвороби.
реферат [3,2 M], добавлен 11.04.2014Антиретровірусна терапія як основа лікування ВІЛ-інфекції. Перші випадки ВІЛ-інфекції серед громадян України. Стадії розвитку синдрому набутого імунодефіциту людини (СНІД). Діагностика хвороби, основні методи лікування. Перспективи в лікуванні СНІДу.
курсовая работа [1,4 M], добавлен 07.04.2014- Хронічний неспецифічний, клінічний перебіг, класифікація, критерії діагностики та принципи лікування
Хронічні захворювання травної системи у дітей. Функціональні та органічні захворювання шлунка та кишечника у дітей. Підвищення ефективності діагностики, створення клініко-морфологічної класифікації принципів профілактики і лікування ХННК у дітей.
автореферат [105,9 K], добавлен 12.04.2009 Вивчення причин порушення обміну речовин у сільськогосподарських тварин. Клінічні ознаки порушення обміну кальцію, вітаміну D. Діагностика остеодистрофій. Економічна ефективність продукції скотарства. Захворювання новонароджених телят диспепсією.
курсовая работа [39,6 K], добавлен 13.03.2013