Диференціальна діагностика вогнищевих процесів у фтизіопульмонології

У клініці хвороби у більшості випадків превалює задишка, яка поступово збільшується. При відсутності інших скарг можна думати окрім даного процесу про первинну легеневу гіпертонію (синдром Аерза) або первинний пневмосклероз, причина якого не встановлена хоча існує думка про вплив якихось вірусів. Підтвердити чи відкинути легеневу гіпертонію допоможе ЕКГ з вирахуванням тиску у легеневій артерії за Душаніним. Після цього необхідно провести променеве обстеження. Останнє покаже наявність чи відсутність пневмосклерозу. Виявити мікроліти у будь-яких відділах легень шляхом стандартної рентгенографії і навіть поздовжньої томографії неможливо, оскільки здатність фіксувати вогнищеві утворення у зазначених методиках лежить за межами 2мм, а мікроліти мають розмір у межах 0,3 - 0,4 мм. Отже, для підтвердження наявності останніх потрібна комп'ютерна томографія. Без застосування такої стандартне рентгенологічне дослідження виявить лише пневмосклероз, який може бути реакцією не лише на відкладення солей кальцію, а й як первинний процес, причини якого на сьогодні невідомі. Причин же вторинного пневмосклерозу багато.

Приймаючи до уваги скарги, перебіг процесу, дані променевих досліджень та вивчення крові на наявність у ній рівня кальцію можна вчасно встановити діагноз і запропонувати належне лікування, в основі якого - дієта. Проводити диференціацію даного захворювання потрібно з іншими вогнищевими процесами у разі їх початкового локального накопичення у верхніх чи нижніх відділах легень. Але нагадаємо знову, підтвердити наявність мікролітів допоможе лише комп'ютерна томографія. Ось це вже і є основним диференціально-діагностичним рентгеноморфологічним феноменом.

17. Силікоз. Силікотуберкульоз

Найбільш поширеним і тяжким патологічним запиленням легень вважається силікоз. Про наслідки негативного впливу пилу на деяких виробництвах було відомо дуже давно, напевно, з того часу, як почалося промислове розроблення гірських порід.

До середини ХІХ століття захворювання легень, що викликалися впливом промислового пилу, мали різні назви: гірнича астма, гірнича чахотка, чахотка рудокопів і т. ін. Для кращого розуміння патологічних процесів, що розвиваються під дією пилу, нагадаємо, що за походженням пил поділяють на неорганічний, органічний і змішаний. При вдиханні пил затримується у глибоких відділах дихальних шляхів і викликає їх ураження. Залежно від свого хімічного складу пил здатний викликати фіброгенну, токсичну, алергічну й інші дії.

На підставі фіброгенних властивостей різних видів пилу він поділяється на три класи. Залежно від цього в легенях можливий розвиток запилення вузликового типу, дифузний або сітчастий пневмофіброз з ураженням плеври чи без нього (пил азбесту); клітинно-пилові вогнища чи гранулеми з помірним пневмофіброзом; перибронхіальний пневмофіброз з нечисленними клітинно-пиловими вогнищами та запальним процесом у бронхах. Звичайно патоморфологічні зміни в легенях розвиваються коли концентрація пилу в повітрі перевищує гранично дозволену, а тривалість такої дії продовжується відносно довго. Захворювання, що розвивається при цьому, має загальну назву пневмоконіоз. Назва запропонована у 1866 р. Zenker. Залежно від типу пилу, що призвів до розвитку пневмоконіозу, виділяють силікоз - патологічний легеневий процес від вдихання кремнезему, асбестоз - від вдихання пилу асбесту, антракоз - від вдихання вугільного пилу, сидероз - від пилу заліза та ін.

Патоморфологічні зміни, що розвиваються при пневмоконіозах, окрім сполучнотканинної реакції фіброзного характеру, включають альвеоліти, гранулематозні та інтерстиціальні пневмоніти і десквамативну пневмонію.

У більшості випадків силікоз має дисемінований характер. Безумовно, у ІІ-ІІІ стадіях так воно і є. Але ж до такого рівня генералізації захворювання треба ще дожити. Та вже на стадії маніфестації захворювання у значної кількості силікоз має ознаки поєднання двох і без того тяжких патологічних процесів: запалення легень і туберкульозного запилення.

До розвитку силікозу веде поступовий, але постійний патоморфоз легень під впливом викидів специфічних виробництв. Пил останніх у своєму складі має солі силіконової кислоти, які під дією вмісту бронхіального та альвеолярного секрету дисоціюють на відповідні складові. Останні накопичуються у респіраторних бронхіолах та альвеолах, а також у перибронхіальному та перивазальному інтерстиції, оскільки їхня кількість перевищує можливості миготливого епітелію та скоротливої функції бронхів щодо видалення пилових частинок зовні. Наведені ж функції бронхів є основними в очищенні легень. При їх недостатності чи перенавантаженні виведення пилу відбувається через лімфатичну систему в бронхопульмональні та трахеобронхіальні і медіастинальні вузли. Але можливості лімфатичної системи до очищення легень від фізичних частинок значно менші від бронхіального шляху. Отже, пил затримується у бронхах солі силіконової кислоти. Продукти розпаду подразнюють альвеолярну стінку та структури аерогематичного бар`єру, внаслідок чого провокуються розвиток рубцьової тканини і втрата специфічної функції альвеол та аерогематичного бар'єру. Останнє блокує окиснення гемоглобіну, тобто передачу кисню у кров і далі до тканин і систем організму. Вважається, що для стартового «запуску» наведеного патологічного процесу людина повинна мати робочий стаж із відповідними шкідливостями на виробництві щонайменше 15 місяців. Далі, залежно від чутливості організму людини до двоокису кремнію і схильності організму до перелічених патоморфологічних перетворень, процес зупинити важко. У більшості випадків рубцеві та сполучнотканинні перетворення в легенях локалізуються у периферійних відділах. Лімфатичні вузли межистіння та коренів легень втягуються у патологічний процес в усіх випадках, але рівень їхньої реакції залежить від поширеності процесу, тобто від стадії захворювання.

Гістоморфологічно зустрічаються три типи силікозу: вузликовий, інтерстиціальний і вузловий. У даному підрозділі нас цікавить саме вузликова форма захворювання, оскільки за своїми морфологічними характеристиками вона найбільше нагадує вогнищеві легеневі процеси. Вузликові утворення при цьому можуть мати як правильну, так і неправильну форму. Остання може нагадувати активну фазу запального процесу. Розмір вузликових утворень може знаходитись в межах 1-3-5 мм. Звичайно вони локалізуються в альвеолах і альвеолярних ходах. Інтенсивність, а разом з тим і гомогенність таких утворень залежить від фази їхнього розвитку. При клітинній (початковій) фазі вузлики м'які, неінтенсивні; при фіброзній - чіткі, середньої інтенсивності; при гіалінозі - щільні; при кальцифікації - з наявністю завапнень у центрі утворення.

З огляду на перелічене силікоз найчастіше розвивається у людей, зайнятих на виробництві у гірничорудній промисловості при добуванні золота, олова, міді. Це бурильники і прохідники. У машинобудівній промисловості - піскоструйники, обрубники та ін. Окрім цього, він розвивається у робітників на виробництві вогнестійких та керамічних матеріалів, при ремонті промислових печей у робітників, що обслуговують виробничий процес. Розвивається силікоз також у робітників при проходженні тунелів, переробленні кварцу, граніту і тому подібне.

Першими проявами захворювання бувають «невмотивована» слабкість, кволість, задишка, головний біль, зниження пам`яті, іноді - запаморочення. При появі кашлю, який на перших етапах маніфестації швидше нагадує покашлювання, температура тіла залишається нормальною. У зв`язку з цим досить тривалий час променеве дослідження не проводять. Якщо хворий палить - поготів. Виконане рентгенологічне дослідження фіксує дрібні вогнищеві утворення щільного, чіткого характеру у верхніх відділах, що відрізняє процес від схожого за перебігом саркоїдозу і криптококозу, при яких зміни частіше локалізуються в середніх і нижніх відділах легень. Окрім цього, вогнища розміщуються у периферійних відділах легеневого поля, а при актиномікозі, який клінічно і рентгенологічно може нагадувати «запилення» легень, вогнищеві утворення локалізуються парамедіастинально. Дещо пізніше вогнища зливаються у фокусні тіні, що розташовуються на тлі підсиленого легеневого малюнка. Тоді вже виявляються завапнення лімфатичних вузлів, які на рентгенограмах нагадують шкаралупу яйця. На цьому етапі, враховуючи анамнез, діагностичний процес полегшується. У більшості випадків збільшення розмірів щільних вогнищ - ознака силікозу, а не туберкульозу. Групування та завапнення лімфовузлів - симптоми туберкульозного ураження, тобто переходу силікозу у силікотуберкульоз та силікотуберкульозний бронхоаденіт, що має латентний перебіг.

Часто процес при силікозі має однобічний характер, що більше нагадує туберкульоз у стадії ущільнення при типових вузликових утвореннях або туберкульоз у стадії розсмоктування чи реактивації, залежно від анамнезу, при нетипових вузликових утвореннях.

Крім викладеного, треба мати на увазі, що нерідко силікоз розвивається через 10 і навіть 20 років після контакту із кремнеземом. Особливо підкреслимо, що подібний контакт може бути відносно коротким - 2-5 років. Провокуючими факторами звичайно бувають пневмонії, туберкульоз, ревматизм та інші захворювання, що розбалансовують імунну систему. Про силікоз у цих випадках буде свідчити невідповідність задишки рентгенологічним проявам, особливо при однобічному процесі, та наявність описаних вище змін у лімфатичних вузлах коренів легень і межистіння. Але анамнез в усіх випадках буде наріжним каменем диференціальної діагностики.

Труднощі може викликати диференціальна діагностика своєрідної форми силікозу - синдром Каплана або ревматоїдний силікоз. Захворювання описав у 1953 році A.Caplan. Процес являє собою поєднання силікозу і ревматоїдного артриту. Іноді обидві хвороби розвиваються одночасно. Бувають випадки, коли якесь захворювання передує іншому. Морфологічні зміни в легенях нагадують поєднання таких при силікозі і ревматизмі.

При розмірі вогнищ 5-10 мм і іхній локалізації у верхніх відділах на початкових стадіях необхідна диференціація із туберкульозом та вогнищевою пневмонією. Допоможе анамнез, ступінь дихальної недостатності та периферійна локалізація при рентгенологічному дослідженні. Наявність субфебрильної температури та зміщення формули крові вліво будуть свідчити про пневмонію. Позитивні «ревматичні» проби відповідно про ревматоїдний артрит.

18. Легеня фермера

Захворювання належить до професійних алергічних процесів. За даними іноземної літератури вважається, що даний патологічний процес - найбільш часта форма серед усіх професійних захворювань. Наведена назва - поняття збірне. Є пропозиції віднести дане захворювання до групи екзогенних алергічних альвеолітів. Вважається, що подібні альвеоліти значною мірою зумовлені природженою схильністю та підвищеною чутливістю легень до відповідних антигенів. Такими антигенами у нашому випадку бувають дрібні частинки рослинного походження, а саме пил сіна, соломи, зерна, дерті (подрібненої суміші зерна), силосу, вовни тварин, пуху, пір'я, м'яса і т. ін. Дрібні частинки цих речовин мають складну будову, а потрапляючи у дихальні шляхи людини, викликають утворення проти себе антитіл. Деякі з наведених речовин «фермерського» походження, будучи гаптенами, тобто неповними антигенами, з'єднуються з білками організму і, перетворившись після цього на повні антигени, викликають утворення антитіл. Звичайно, перелічені антигени поширюються в навколишньому середовищі разом з пилом. Чим частіше потрапляє пил з антигенами до організму людини, тим швидше утворюється порогова кількість антитіл, які при черговій зустрічі з антигеном утворюють комплекс, який проникає в перивазальний та перибронхіальний простір, де утворюються гранулеми, які, зливаючись докупи у тій чи іншій кількості, формують вогнищеві утворення. Останні можуть локалізуватись у будь-яких відділах легень. Зустрічаються як двобічні, так і однобічні процеси. При ураженні верхівок легень необхідно проводити диференціальну діагностику з вогнищевою пневмонією, вогнищевим туберкульозом і такою ж формою периферійного раку та аденоматозом. Найбільш важливим діагностичним тестом є контакт хворого на легеню фермера з відповідними речовинами, переліченими на початку підрозділу. Особливо це потрібно враховувати, коли такий контакт відбувався із «застарілими» чи «залежаними» речовинами, оскільки більш активними за алергізуючою дією є зігнивші та зіпрілі речовини. Маніфестація процесу частіше спостерігається через 6-8 годин після контакту із такими речовинами. Звичайно при цьому з'являється задишка, кашель, розбитість, підвищення температури до субфебрильних, а інколи і фебрильних цифр, головний біль, запаморочення, нудота, блювання. Кашель у більшості випадків непродуктивний.

При аускультації вологі хрипи прослуховуються у якійсь обмеженій ділянці, а при рецидиві можуть поширитись на всю чи обидві легені. Променеве дослідження у перші 2-3 доби визначає підсилення легеневого малюнка на тлі тяжистих та сітчастих утворень, що інколи нагадують стільникові формування при бронхіолоектазах та пневмосклерозі. Отже, проводити таке дослідження у перший період маніфестації хвороби нераціонально. Але якщо воно вже виконане, необхідно порівняти описану рентгенологічну картину з клінічним перебігом процесу і анамнезом, що дасть можливість установити правильний діагноз. Від останнього буде залежати якість призначеної патогенетично вивіреної терапії, відмовившись, безумовно, від антибіотиків. Остання теза і дала нам привід ввести даний патологічний процес у диференціальний ряд з іншими вогнищевими утвореннями, оскільки не вилікувана хвороба в період маніфестації та не уточнена роль відповідного антигена, контакт з яким необхідно категорично заборонити, переведуть пацієнта у хроніки з можливим розвитком у майбутньому бронхіальної астми, емфіземи легень та легеневого серця з сумнівним прогнозом для здоров'я і життя, вже не кажучи за працездатність. Через декілька днів після перших проявів захворювання рентгенологічне дослідження здатне виявити дрібні вогнищеві затемнення, які за структурою можуть нагадувати бронхопневмонію чи вогнищевий туберкульоз. Чіткість вогнищевих утворень може дати привід прийняти їх за зворотний розвиток вогнищевого туберкульозу. Але анамнез та характер маніфестації допоможуть визначитись із достовірним діагнозом. Сприятиме цьому також правильне розташування вогнищеподібних утворень в інтерстиціальних прошарках, тобто у ділянках тяжистості та сітчастості, де звичайно формуються алергічні гранулеми. Відсторонення хворого від контакту з відповідним субстратом дозволяє досить швидко пригальмувати гостроту процесу і дійти повної ремісії. В інших випадках, особливо при повторенні контакту, процес затягується, поширюється, і вже тоді диференціальна діагностика повинна проводитись із рядом захворювань зовсім іншої групи, про що мова піде у відповідному підрозділі.

Хоча у відомій літературі публікації на цю тему досить обмежені, пам'ятати про захворювання «легеня фермера» необхідно, оскільки для кожного конкретного хворого це його «власність» і дав би Бог з нашою допомогою, щоб вона не стала такою на все його подальше життя. З іншого боку, із англо-американської літератури відомо, що у США і Великій Британії хвороба фермера у дощові сезони зустрічається до 4-6% серед відповідних контингентів населення. Можливо ми до цього часу не допрацьовували у напрямку диференціальної діагностики? Покаже час. А наше покликання працювати і надолужувати втрачене, пам'ятаючи про можливість такого патологічного процесу у трударів села.

19. Саркоїдоз легень

Захворювання належить до системних гранулематозних патологічних процесів. При саркоїдозі зустрічається ураження різних внутрішніх органів як системно, так і окремо взятих. У зв'язку з відсутністю патогномонічних ознак діагностувати такі ураження складно, і вони у більшості випадків встановлюються випадково після проведеної біопсії чи на автопсії або й зовсім залишаються поза увагою діагностів.

Найбільш часто при саркоїдозі зустрічається ураження легень. Останнє звичайно супроводжується і внутрішньогрудним саркоїдозом лімфатичних вузлів.

Патоморфологічно в легеневій паренхімі виділяють прегранулематозну стадію - альвеоліт, гранулематозну стадію і фіброзну. При альвеоліті спостерігається набухання альвеолярних перетинок та альвеолярно-капілярних мембран. Поступово в цих зонах розвиваються епітеліоїдно-клітинні гранулеми. Останні зливаються, утворюючи вузлики, а ті, у свою чергу, - вогнища. У більшості випадків захворювання охоплює обидві легені. Але всі автори наголошують на тому, що процес буває і однобічним, ось тоді й виникають труднощі при проведенні диференціальної діагностики. Безумовно, при однобічному процесі виключити саркоїдоз важко, якщо навіть це лише початкова фаза процесу. На цьому етапі необхідна верифікація одного з багатьох вогнищевих патологічних процесів легень. Необхідно чітко пам'ятати, що при саркоїдозі практично в усіх випадках у процес обов'язково втягуються медіастинальні та прикореневі лімфатичні вузли.

Клінічна картина саркоїдозу має різноманітні прояви залежно від превалюючого поширення процесу. Виділяють хронічний перебіг захворювання, який нас у даному підрозділі мало цікавить і гострий, що є предметом нашого вивчення, оскільки за маніфестуючими проявами захворювання нагадує значну кількість запальних вогнищевих легеневих захворювань. Та перш ніж загострити увагу на гострому перебігу саркоїдозу, зауважимо, що, безумовно, можливі і «перехідні» форми захворювання. Маніфестуючими ознаками останніх у більшості випадків бувають слабкість, підвищена втома, незначна задишка та субфебрильна температура. Кашлю може не бути, а покашлювання зустрічається типово. Наведена клініка значною мірою нагадує вогнищевий туберкульоз, з яким і проводиться диференціація. Відразу відмітимо, що при саркоїдозі туберкулінова проба Манту буває від'ємною, а при туберкульозі - позитивною. Проте останнє не обов'язкове, оскільки при туберкульозі можлива від'ємна реакція при загальмованій реактивності організму, що свідчить про знижений рівень імунітету. При клінічних дослідженнях крові при саркаїдозі зустрічаються незначні зміни, які не можна вважати характерними. У той же час для туберкульозу характерна лімфо- та моноцитопенія, незначне прискорення ШЗЕ. При саркоїдозі зустрічається гіперкальціємія та кальціурія, а туберкульоз такі зміни не супроводжують. Променеве обстеження дозволяє на прямій оглядовій рентгенограмі виявити збільшення межистінних та прикореневих лімфовузлів. При цьому верхнє межистіння буває значно розширене в обидва боки. Його межі мають поліциклічні контури. Корені також мають розширений і подовжений вигляд і таку ж полігональну форму. Від лімфовузлів коренів легень до їх периферії віялоподібно простягаються тяжисті та стрілоподібні тіні паралельно з судинним малюнком. Субстратом останніх є набряклі та застійні внутрішньолегеневі лімфатичні колектори. Судинний малюнок у значній мірі також підсилений. На його тлі виявляються вузликові і вогнищеві тіні дрібного та середнього розміру. Останні є наслідком злиття декількох вузликових утворень. Хоча типово вогнищеві тіні більш густо локалізуються у середніх та прикореневих зонах, розташування їх у верхніх частках не виняток. Саркоїдозні вогнища відрізняються від туберкульозних більш значною інтенсивністю і чіткістю зовнішніх контурів. Окрім цього нагадуємо про тло, на якому розміщуються саркоїдозні вогнища. Воно було розглянуте вище. Але такі рентгенморфологічні утворення необхідно уміти виявити і правильно інтерпретувати. У значній мірі цьому сприятиме професійно зібраний та проаналізований анамнез.

Гострий перебіг саркоїдозу, супроводжуючись в одних випадках високою температурою (39-40°С), слабкістю, болями в суглобах, набряком ступнів та гомілок на тлі невеликої задишки та покашлювання нагадує клініку гострої бронхопневмонії. В усіх випадках уважно зібраний анамнез - відсутність «провокуючих» моментів - допоможе схилити думку лікаря до саркоїдозу. Поряд із цим виявлені еритематозні плями на шкірі гомілок - вузлувата еритема - дозволяють підтвердити думку стосовно саркоїдозу. Зазначені плями локалізуються в усіх випадках на бокових та задніх поверхнях гомілок і займають площу до 15-20 см^2. Звичайно вони мають колір від сизо-рожевого до фіолетового. На дотик щільного характеру, інфільтрують усю товщу шкіри і частину підшкірної клітковини, чітко відмежовуючись від незмінених тканин. Наведений перебіг саркоїдозу має назву синдрому Лефгрена. Про рентгенологічні знахідки при цьому не говоримо, оскільки вони нагадують описані вище.

В інших випадках гострий перебіг захворювання теж нагадує вогнищеву пневмонію з огляду на високу температуру (39-40°С), кволість, розбитість, головний біль та покашлювання. Зрозуміло, що в анамнезі хворих на саркоїдоз провокуючих моментів не буде, а при пневмонії у більшості випадків хворий їх зазначе. При огляді пацієнта на саркоїдоз вдається виявити прояви кератокон'юнктивіту та іридоцикліту, збільшення білявушних та підщелепних і під'язичних слинних залоз, які в усіх випадках помірно болісні при пальпації. Але підкреслимо, болісні саме в цих зонах. Такі групи збільшених лімфовузлів призводять і до спонтанного болю та болю при ковтанні, що інколи провокує хворих вдаватись до «власного» діагнозу, що може на тривалий час навести на хибну думку лікаря. І лише системний огляд пацієнта допоможе розібратись із характером процесу. Подібний перебіг саркоїдозу має назву синдрому Хеєрфордта.

У деяких випадках поряд із збільшеними слинними залозами спостерігається збільшення лімфатичних вузлів у ділянці шиї та надключичних зонах, що разом з набряком шкіри і підшкірної клітковини може нагадати актиномікоз. Але відсутність дерев'янистої їх щільності та рентгенологічна картина - достатньо вагомі аргументи проти грибкового ураження легень. До останніх, окрім актиномікозу, необхідно віднести кандидоз.

У дещо віддалений термін від маніфестації хвороби диференціальна діагностика вже повинна проводитися з іншими, невогнищевими процесами.

20. Синдром Гудпасчера

Даний синдром обіймає два патологічні процеси: захворювання легень, що нагадує вогнищеву або зливну пневмонію і захворювання нирок - вогнищевий чи дифузний гломерулонефрит.

Причина захворювання до останнього часу залишається не вивченою, хоча більшість дослідників все частіше говорять про можливу роль у розвитку процесу - автоалергії. Ми також схиляємося до цієї думки, оскільки відомо, що патоморфологічні зміни при даному синдромі локалізуються у базальних мембранах легеневих та ниркових капілярів. З іншого боку, деякий позитивний ефект при даному захворюванні вдається досягти головним чином за допомогою глюкокортикоїдів та імунодепресантів.

У деякій мірі цьому суперечить той факт, що звичайно захворювання виявляється у молодому чи юнацькому віці. Жінки хворіють на даний процес утричі частіше, ніж чоловіки.

Маніфестує захворювання головним чином кровохарканням, яке може переходити у кровотечу. Виділена кров може мати свіжий характер (яскраво-червоного кольору) або застарілий - темно-бура чи коричнева. Кровохаркання виникає на тлі повного здоров'я. При фізикальному вивченні хворого ніяких аускультативних феноменів, в усякому разі у перший період хвороби, виявити не вдається. Ми зробили наголос: «… у перший період хвороби» тому, що з перебігом процесу не виключена аспірація крові, яка є хорошим живильним середовищем для більшості мікроорганізмів, які колонізують дихальні шляхи. Часто у цих випадках приєднується умовно патогенна флора, що накладає своєрідний відбиток на клінічний перебіг процесу. Повторні кровохаркання ведуть до розвитку вторинної анемії, яка виявляється при лабораторних дослідженнях. Суб'єктивно це проявляється слабкістю, головним болем, запамороченнями.

Одночасно з наведеним лікар знаходить ознаки гломерулонефриту, а саме: мікро- чи макрогематурію, протеїнурію, наявність лейкоцитів у сечі. Визначається підвищення системного артеріального тиску.

Зрозуміло, що одним із перших можливих досліджень таких пацієнтів є променеве. На прямій оглядовій рентгенограмі у перший період захворювання знаходять одне або декілька вогнищеподібних утворень, які розміщуються на тлі незміненого легеневого малюнка. Зональна локалізація таких вогнищ не передбачена, але найчастіше їх знаходять у середніх та нижніх відділах. При знаходженні у верхніх відділах або в С_УІ, враховуючи вік пацієнта, найчастіше думка спрямовується у бік вогнищевого туберкульозу, а при долученні вторинної мікрофлори - інфільтративного туберкульозу легень. Відсутність реакції кореня легень, відсутність туберкульозного фону (дрібні щільні вогнища, петрифікати у легені та лімфовузлах) за наявності характерних змін у сечі дають право встановити діагноз синдрому Гудпасчера.

Необхідно зауважити, що прогноз у більшості випадків несприятливий, що визначається повторною легеневою кровотечею чи уремією. Все це накладає на лікаря, який вперше зіткнувся з таким хворим, особливу відповідальність при проведенні диференціальної діагностики. Остання можлива вже на ранніх етапах хвороби, якщо пам'ятати її основну тріаду: легенева кровотеча, вираження нирок, рентгенологічні зміни в легенях. Встановлений діагноз - шлях до патогенетичного лікування.

Загалом читач бачить, що інформація про цей патологічний процес не дуже об'ємна, а це свідчить про недостатню вивченість хвороби.

21. Еозинофільна пневмонія

Еозинофільна пневмонія, летючий інфільтрат, хвороба (синдром) Лефлера - синоніми. Захворювання належить до патологічних процесів, в основі розвитку яких лежить алергія. Відомо, що алергени - це такі речовини, при повторній дії яких на організм розвивається реакція, яка суттєво відрізняється від звичайної. При цьому в різних органах і системах виникають специфічні для алергічних хвороб зміни, які супроводжуються розладом кровотоку з порушенням проникності судинної стінки, набряком тканин і їх інфільтрацією еозинофілами з утворенням специфічних гранульом. Про інші патофізіологічні зміни, що спостерігаються при зустрічі алергенів з антитілами, які можуть виробитись в організмі людини при контакті з алергеном, ми не говоримо, оскільки їхні клінічні прояви не є предметом нашого вивчення. Окрім повних алергенів, до розвитку наведених вище реакцій можуть призвести так звані гаптени або напівалергени. До останніх належать речовини, при попаданні яких в організм відбувається їх з'єднання з білками крові, внаслідок чого утворюються сполуки, на які організм відповідає утворенням повноцінних антитіл. При повторному контакті з гаптенами антитіла вступають з ними в реакцію, що призводить до типових алергічних відповідей.

Звичайно алергени і гаптени мають природне походження, найчастіше - рослинне. Такими буває пилок різноманітних квітів, плодових і ягідних культур. До них належать і плоди цих культур. У зв'язку з наведеним зауважимо, що у більшості випадків алергічні реакції після їх формування залишаються незмінними і мають схильність до повторень у періоди цвітіння або збирання урожаю цих культур.

Алергенами можуть стати продукти сільськогосподарського виробництва, які тривалий час зберігались у недостатньо придатних умовах, внаслідок чого відбулось їхнє запрівання чи загнивання. Алергенами є продукти життєдіяльності та виділень деяких тварин, а саме: шерсть, пух, частинки злущеного епідермісу шкіри і навіть екскременти, особливо таких птахів, як кури, качки, гуси, папуги і та ін.

Гаптенами бувають різноманітні хімічні сполуки. До них належать добрива, дезінфікуючі засоби, препарати для боротьби зі шкідниками саду і городу, протимікробні препарати, медикаменти, дезодоранти і т. п. Сьогодні бичем домашніх господарок є мийні засоби, пральні порошки. Істинно, за цивілізацію потрібно розраховуватись! Відхід від нормального життя, життя, пов'язаного з природою, тобто розрив з нею, скорочує відносини людини з природою. До того ж якість «скороченого життя» затьмарюється безліччю хвороб, про які ще півстоліття тому у більшості випадків не знали або лише здогадувались. Одним із таких захворювань є еозинофільна пневмонія.

Попадання алергенів різного типу у дихальні шляхи може призвести до розвитку синдрому Лефлера. Останній у більшості випадків має субклінічний перебіг. Із скарг можлива невмотивована слабкість, яка швидше наштовхує на думку про втому. Покашлювання трапляється не часто і може супроводжуватись виділенням мізерної кількості мокротиння канаркового кольору. Забарвлення бронхіальних виділень залежить від домішок у них зруйнованих еозинофілів. Чим більше останніх, тим інтенсивніше забарвлення. Температури практично не буває. Доволі часто зустрічаються шкірні прояви та зміни з боку слизових оболонок за типом їх набряку і гіперемії, що нагадує фарингіти, ларингіти, глосити, кон'юнктивіти аж до розвитку набряку Квінке.

При зверненні хворого до лікаря із такими чи подібними скаргами на тлі анамнезу, який виявив контакт із переліченими на початку розділу сполуками чи речовинами, особливо при проблемах, що існували внаслідок такого контакту у минулому, необхідно вдатись до клінічного дослідження крові, зробивши наголос на вивченні кількості еозинофілів. Збільшення останніх понад 10% повинно наштовхнути лікаря на думку про еозинофільний інфільтрат. Разом з тим необхідно підкреслити, що у кожного четвертого хворого на цей синдром кількість еозинофілів у периферійній крові залишається на нормальному, меншому від 4% рівні. Разом з тим важливо провести алергічні проби, які зможуть пролити світло на характер патологічного процесу. У разі встановлення синдрому плеврального випоту необхідна плевральна пункція і дослідження аспірату на клітинний склад, відшукуючи еозинофілію.

Рентгенологічне дослідження може виявити широкий спектр променевих феноменів. Вогнищеві утворення локалізуються на прямій оглядовій рентгенограмі частіше в середньому легеневому полі, рідше - у верхніх відділах. Вогнища у деяких випадках мають середній (5- 8 мм) і великий (9-12 мм) розмір, розташовуючись на тлі повнокровної паренхіми. Про великі фокусні та інфільтративні зміни (5-15 і більше см) ми не говоримо, оскільки вони не є предметом нашої зацікавленості. У разі встановлення діагнозу еозинофільного інфільтрату призначається відповідне лікування, яке не може бути антибактеріальним! Хоча завданням даної праці не є висвітлення терапії захворювання, зауважимо, що вона повинна бути протизапальною, антигістамінною і десенсибілізуючою. Променевий контроль у таких випадках необхідно проводити через 5-6 днів. Звичайно цього терміну буває достатньо для повного розсмоктування вогнищевих утворень, що і буде підтвердженням правильно верифікованого діагнозу. Інколи, коли лікування не було достатнім, спостерігається протилежне: вогнища зливаються в один великий інфільтрат. Треба думати, що вогнищевий процес у даному випадку був початковим, а терапія - не достатньо виваженою. Отже, головною характеристикою вогнищ при еозинофільному інфільтраті є його висока динамічність у напрямку розсмоктування вогнищ або збільшення їх до розмірів фокусної чи інфільтративної тіні, за що процес і отримав назву летючого інфільтрату. Додатково наголосимо іще раз: розміри вогнищ можуть бути різноманітними. Запідозрити їх походження можливо лише при кваліфіковано зібраному анамнезі.

22. Аспіраційна пневмонія

Звичайно цей патологічний процес є результатом вдихання будь-яких рухомих і відносно легких предметів чи речовин. Такий процес можливий у будь-якому віці. У дитячому і юнацькому це буває результатом легковажного відношення до себе та оточуючих, коли постраждалі беруть до рота різні предмети, якими вони граються. У дорослих це теж зустрічається досить часто. Зверніть увагу на те, що є достатньо багато молодих чоловіків, які полюбляють тримати в зубах сірника. І нехай не кожен з них «спроможний» вдихнути цю «цяцьку», але той, кому пощастить, матиме 100% «позитивний результат». Найчастіше все ж випадки аспірації трапляються при різноманітних порушеннях свідомості та непритомних станах. Особливо це стосується алкогольного сп`яніння та «виходу» хворого із стану наркозу. Аспіруються звичайно частинки їжі, деякі «летючі» предмети. Найбільш небезпечними вважаються аспірації частинок рослин, овочів, фруктів. Дія цієї групи речовин зумовлюється значною кількістю в них біологічно активних складових. Загалом дія аспірованих речовин зумовлюється такими чинниками: механічною дєю і травмуючим її ефектом, хімічним подразненням і впливом бактеріальної контамінації. Механічна дія, окрім травмуючого подразнення і «заклинення» бронхів того чи іншого рівня, супроводжується розвитком ателектазу з усіма його наслідками. Хімічне подразнення відбувається за рахунок дії різноманітних кислот, лугів, терпінів, дубильних речовини і т. ін., що веде до розвитку хімічного пневмоніту. Все перелічене порушує моторику бронхів і очисну функцію війчастого епітелію. Одноразово легені колонізуються більшою чи меншою кількістю бактерій, серед яких значна кількість вірусів, умовно-патогенних та непатогенних мікроорганізмів, які до «даного» часу були сапрофітами. Поєднання побіжно перелічених чинників спричиняють до розвитку особливого типу пневмонії, яка й має назву аспіраційної (АП). Для її констатації повинен бути доведений епізод аспірації у хворих із факторами ризику розвитку аспірації.

У сучасній етіопатогенетичній класифікації аспіраційна пневмонія вважається самостійною формою захворювання (Новиков Ю.К.). До факторів ризику відносять зниження рівня свідомості, дисфагія, дисфункція кардіального відділу стравоходу (ахалазія кардії), агігієнічний стан порожнини рота і т.ін. У хворих на ахалазію кардії аспіраційна пневмонія розвивається у 10% випадків. Особливість перебігу аспіраційного запалення зумовлюється ще й спектром збудників, які його викликають. Найчастіше ними бувають анаеробні мікроорганізми: фузобактерії, бактероїди, пептострептококи. Від розмірів і форми аспірованих предметів залежить рівень «заклинення» бронхів, а звідси - усе інше. У нас був випадок, коли хворий аспірував «крилатку» з клена, яка складалась з 3 пелюстків. Здається неймовірним, як це могло трапитись, адже діаметр «крила» сягає 10-12 мм, а довжина - 15-20 мм, а таких три! Але бувають і зовсім неймовірні речі: болтики, скляні ампули, патрони з дитячих пістолетів, пищики, частинки олівців, зуби тощо.

Залежно від розмірів та структури вдихнутого стороннього тіла розвивається частковий або повний ателектаз якоїсь структурної одиниці легені (сегменту, частки, легені). Значно частіше дрібні частинки проникають глибоко у бронхіальне дерево і заклинюють бронхи ІV, V порядку. Досить швидко розкладаючись, рослинні органічні частинки через субателектаз сприяють розвитку запалення. Наведені вище типи збудників часто зумовлюють атиповий, змінений перебіг запалення, аж до розвитку плевролегеневих ускладнень.

Найчастіше запалення розвивається у нижніх відділах легень, особливо у задніх сегментах - С₆, С₁₀. При належному зборі анамнезу у цих випадках особливих діагностичних труднощів не буває. Втім зустрічаються пацієнти, які не пам`ятають подібних негараздів із своєю персоною. Особливістю аспіраційної пневмонії при дрібних аспіратах є поступовий розвиток процесу. При цьому спостерігається відсутність ознобу аж до розвитку ускладнень. Тривале покашлювання буває без наявного харкотиння.

Відомі випадки, коли сторонні тіла аспіруються у верхню частку та у передні сегменти легень С_III, C_IV, C_V.

За своєю рентгеноморфологічною картиною така пневмонія може нагадувати вогнищеву пневмонію, вогнищевий туберкульоз, синдром Гудпасчера, травматичну пневмонію і т. ін. Під час проведення променевого обстеження визначається декілька неінтенсивних вогнищевих утворень, що розміщуються на тлі незміненої паренхіми і судинного малюнка. Петрифікатів звичайно не буває. Реакції плевральних листків і кореня легені не спостерігається. Допомагає у розмежуванні наведених хвороб прискіпливе і наполегливе зібрання анамнезу. Враховуючи його дані, крапку над «і» може поставити бронхоскопія. Все ж потрібно зауважити, що позитивний результат бронхоскопії необхідно брати до уваги, а до від`ємного її результату необхідно віднестись дещо упереджено з належною часткою скепсису.

Результати бронхоскопії залежать від багатьох чинників. Серед них, безумовно, мають місце як суб'єктивні, так і об'єктивні. До об'єктивних належать розмір і форма стороннього тіла, місце його заклинення, ступінь запалення слизової бронха та її набряку, давність аспірації і т.п. Не можна не брати до уваги досвід бронхоскопіста та технічні характеристики ендоскопа.

Про аспіраційну пневмонію будуть свідчити положення межистіння та розміри гемотораксів, що враховується при правильній установці хворого, яка визначається за відстанню грудних кінців ключиці до груднини. При зміщенні межистіння в бік одного із гемітораксів, що частіше буває вправо, можна думати про гіпопневматоз якоїсь частки даної легені. У цей час контралатеральна легеня набуває більшого об'єму від стандартного, а сама легеня видається «прозорішою» - гіперпневматозною. Одноразово з цим у якомусь із відділів ураженої легені - верхньому, середньому чи нижньому - вдається розгледіти середньо - чи великовогнищеві утворення досить м'якого, ніжного характеру. На цьому етапі кашель незначний, температура субфебрильна. Такі ознаки на тлі зміщення межистіння та зміни об'ємів відповідної легені будуть свідчити проти вогнищевої пневмонії і такого ж туберкульозу. Вогнищеві утворення на тлі нормального легеневого малюнка та незміненої сечі допоможуть відмовитися від думки про синдром Гудпасчера. А відсутність в анамнезі травми грудної клітки за відсутності кашлю з наявністю домішок крові у харкотинні та характер рентгенологічної картини на оглядовій прямій рентгенограмі допоможуть відмовитись від думки про травматичну пневмонію.

Даний тип аспіраційної пневмонії розвивається при сторонніх тілах, які не змогли за різних обставин повністю перекрити частковий чи сегментарний бронхи. У разі повної обтурації цих чи менших бронхів розвивається ателектаз відповідної частини легені, що вимагає диференціації з іншими патологічними процесами.

23. Бензинова пневмонія

Бензинова пневмонія належить до так званих олійних пневмоній, особливістю яких є попадання таких речовин до респіраторних відділів бронхів і навіть у альвеоли. Блокування останніх спричиняє порушення процесу оксигенації крові при збереженні кровотоку у респіраторних відділах легень. Залежно від розміру ураженої ділянки легені може мати місце деяка гіпоксемія, яка у більшості випадків веде до спастичних явищ як з боку бронхів, так і судинного басейну, що, окрім можливого підвищення тиску у малому колі кровообігу, збільшує стан гіпоксемії і відповідно гіпоксії. Одночасно з цим продукти гідролізу бензину, що потрапив до респіраторних відділів легень, за рахунок подразнення останніх веде до розвитку неспецифічного запалення. Всмоктування ж цих продуктів у кров у тій чи іншій мірі призводить до отруєння, що здебільшого проявляється у декілька перших діб. Наведені патофізіологічні процеси і є відповідальними за клінічні прояви захворювання та за характер його перебігу. Аспірація бензину та його аналогів у дихальні шляхи відбувається за різних обставин. Звичайно типово це зустрічається у водіїв автотранспорту під час промивання бензином двигуна або його деталей. Найчастіше ж - при переливанні бензину з однієї ємності до іншої за допомогою шланга, коли з метою створення замкнутої системи водій відсмоктує повітря зі шланга, інший кінець якого знаходиться у ємності з бензином. За таких умов бензин нерідко аспірується у дихальні шляхи. Отже, збираючи анамнез, та знаючи професію хворого, необхідно постаратись відшукати аналоги подібних моментів, що і буде слугувати ключем до вірогідного діагнозу.

Скарги, з якими пацієнт звертається до лікаря, найчастіше зводяться до кашлю, який у перші 3-4 доби не буває продуктивним, а у подальшому поступово з'являється мокротиння, яке у більшості випадків має слизовий характер і світле забарвлення. Залежно від приєднання супутньої мікрофлори, якою може бути як патогенна (стафілококи, стрептококи, E.coli), так і умовна патогенна (бактероїди), кількість мокротиння може збільшитись. При цьому воно змінює свій характер і колір. Вже у перші дні захворювання у пацієнта спостерігається задишка, слабкість, млявість, головний біль, що зумовлюється наведеними вище патофізіологічними процесами, які спостерігаються у легенях при попаданні до них такого патологічного агента. Температурна реакція у перші дні залишається нормальною, що у більшості випадків сприймається як банальна застуда. У подальшому температура може мати непередбачений характер.

При пальпації і перкусії нічого суттєвого не знаходять. Зате прослуховування дає можливість знайти різноманітні аускультативні феномени від сухих та пухирчастих хрипів до крепітації. Хрипи звичайно прослуховуються обмеженими «пучками» у ділянці дії аспірату, що може нагадати вогнищеву бактеріальну пневмонію або обмежені, як правило, природжені, бронхоектази у фазі бронхіального загострення.

З'ясувавши анамнез, скарги та клінічний перебіг процесу виконують клінічне дослідження крові. При аспіраційній пневмонії у перші 2-4 доби зміни не зустрічаються, а далі, при приєднанні бактеріальної флори, зміни відбуваються залежно від характеру запального бактеріального процесу. Вирішити диференціально-діагностичну проблему вдається після проведеного променевого дослідження. Пряма оглядова рентгенографія допомагає вирішити питання про виконання бокової рентгенографії, а остання - встановити уражений сегмент чи групу сегментів. У більшості випадків процес локалізується у базальних сегментах, рідше - у С_УІ та С _ІУ-У. При локалізації в трьох останніх сегментах, залежно від знахідок, ураження легені за типом бензинової пневмонії необхідно диференціювати з вогнищевим туберкульозом, враховуючи вік хворого, та з вогнищевою бактеріальною пневмонією. Безумовно, завжди потрібно брати до уваги можливість периферійної бронхокарциноми вогнищевого типу та бронхіоло-альвеолярного раку.

При бензиновій пневмонії у перший період захворювання виявляються ніжні дрібні вогнищеподібні тіні. Але на відміну від банальної пневмонії, туберкульозу і периферійного раку при бензиновій пневмонії прослуховується незрівнянно ширша палітра різноманітних хрипів. Через 4-5 днів вогнищеві тіні стають інтенсивними і значно більшими за розмірами. Локалізація цих утворень, окрім зазначених сегментів, у такій самій кількості випадків може мати місце і у верхніх відділах легень (С _ІІ, С _ІІІ). Частіше при цьому уражається права легеня, як і за більшості інших аспіраційних процесів

Диференціальним «ключиком», окрім анамнезу, про що треба чітко пам'ятати (!), буває невідповідність суб'єктивних ознак хвороби та клінічного перебігу процесу відносно рентгенологічних знахідок. Перші значно перевершують променеві, особливо на перших етапах розвитку запального процесу (перші дні).

Хоча даний доробок не має на меті висвітлення лікувальної тактики при захворюваннях такого типу, зауважимо, що в її основі повинен бути лаваж уражених сегментів та фізіотерапевтичні процедури, спрямовані на очищення залучених у процес сегментів і застосування неспецифічних протизапальних препаратів. У значній частині випадків доцільно застосувати гормональні препарати, які можуть бути використані як ендобронхіально, так і парентерально. Терапія такого типу може мати важливе диференціально-діагностичне значення. Стосовно лікувального мова вже не йде. Рентгенологічний контроль має бути виконаний через 10-12 днів терапії. Позитивна динаміка підтвердить правильність проведеної діагностики і лікувальної тактики.

24. Вірусна пневмонія

Організм людини від перших днів свого народження «насичується» незліченною кількістю мікроорганізмів, серед яких зустрічаються патогенні, умовно патогенні і непатогенні. Значне місце у цьому біоценозі посідають віруси, більша частина яких персистує в оральній порожнині та у верхньому відділі дихального тракту. Різноманітні мікроби і віруси знаходяться в мигдаликах та лімфатичному апараті носоглотки - кільці Вальдейєра. Орально-респіраторний біоценоз залишається у рівновазі до певного часу. При зниженні імунітету і розбалансуванні імунобіологічної резистентності організму шальки терезів зміщуються у бік вірусів, внаслідок чого можливий розвиток вірусної пневмонії. Найчастіше процес виникає під час епідемій грипу. Частота таких пневмоній досягає 10% серед тих, хто хворіє на грип. Однак залежно від стану організму та впливу інших негативних побудників, процес може розвинутись, що називається, «на рівному місці» і зовсім не в ендемічний чи епідемічний період для даної інфекції.

З огляду на етіотропність вірусів до епітальних тканин на першому етапі процесу вони викликають розвиток трахеобронхіту. У подальшому спостерігається набряк перибронхіальних тканин, де проходять сплетення судин малого кола кровообігу(вени і артерії), чим і пояснюється значна інтоксикація організму при пневмоніях цього типу. Наступним етапом у процес втягується перилобулярний інтерстицій та періацинарний. У ряді випадків на цьому, інтерстиціальному, рівні пневмонія може завершитись під впливом лікування. В інших випадках процес поширюється на частки та ацинуси, тобто на перенхіму, і тоді клінічний перебіг хвороби досягає свого апогею. Клінічно це проявляється двохвильовою маніфестацією захворювання: перша являє собою клінічну симптоматику власне грипу, друга - симптоматику пневмонії. Остання, на цьому етапі, звичайно зумовлюється змішаною інфекцією, перебіг якої визначається значною мірою бактеріальною флорою.

Окрім грипозної пневмонії, зустрічаються й пневмонії, зумовлені іншими збудниками, серед яких найбільше практичне значення мають спровоковані вірусом парагрипу, аденовірусами та респіраторно-синцитіальними і орнітозними.

Анамнестично у таких хворих часто має місце існування хронічної аденовірусної інфекції або перенесений у недалекому минулому грип чи парагрип, або якась вірусно-респіраторна інфекція і т.п. При ретельно зібраному анамнезі вдається «виловити» перенесену вітряну віспу чи контакт з такими хворими. Зрозуміло, що для правильно зібраного анамнезу потрібні ці знання та деякий час на збір анамнезу, але його втрата відплатить сторицею. Окрім цього, контакт із домашньою та декоративною чи співучою птицею повинен наштовхнути на думку про можливий орнітозний характер пневмонії.

Парагрипозна пневмонія звичайно розвивається після парагрипу, який має значно м'якший перебіг, ніж грип, і не супроводжує епідемії. Все ж гарячка, головний біль і біль в очах повинні наштовхнути на думку щодо такої етіології пневмонії. Особливістю захворювання є ураження слизової гортані з розвитком ларингіту, який супроводжується іноді осиплістю і втратою голосу.

Аденовірусна пневмонія характеризується розвитком трахеобронхіту із кашлем, що виникає під час поглибленого чи частішого дихання та болем за грудниною.

Пневмонія від респіраторно-синцитіального вірусу, розпочинається за типом ринофарингіту: набухання слизової носа із втягненням у процес глотки. Це супроводжується порушенням носового дихання, болем у ділянці глотки, особливо під час акту ковтання.

Орнітозна пневмонія розвивається гостро і проявляється міалгіями, головним болем, кашлем. Останній може бути сухим, але трапляється і кровохаркання. Особливістю цієї пневмонії буває герпетичний висип на губах. Нерідко буває збільшена печінка та селезінка.

При усіх перелічених пневмоніях перкуторні і аускультативні дані практично не відрізняються від таких при вогнищевій пневмонії. Отже, діагностичним тестом можуть бути деякі симптоми, виділені при коротенькому описані клініки вірусних пневмоній. Але основне значення буде мати професійно зібраний анамнез.

Морфологічно в усіх випадках вірусних пневмоній спостерігається набряк інтерстиціальної тканини, яка є ложем для бронхіально-судинної компоненти. При променевому дослідженні даний феномен проявляється збагаченням судинного малюнка.

Маючи на увазі одну із таких пневмоній, доцільно виконати дві прямі оглядові рентгенограми. Одну на висоті вдиху і напрузі черевного преса як при піднятті значної ваги, іншу - на висоті простого видиху. Таке дослідження є модифікованою пробою Вальсальви. Починаємо читати рентгенограми з другого знімка, виконаного на висоті простого видиху. Для вірусного процесу, як сказано було вище, характерне «повнокрів'я» легеневого малюнка. Якщо у даного хворого це так, то зазначене «надлишкове повнокрів'я» малюнка залишається і на першому знімку, тобто при напрузі. У разі, коли «надлишковість» малюнка зменшується, треба думати про застій кровообігу у малому колі, що у більшості випадків зумовлюється серцевою недостатністю чи характеризує фінальну стадію ренопатії.

Знімок, виконаний на 3-4-ту добу, захворювання демонструє набряк і запалення інтерстиціальної тканини, для якого характерна деформація легеневого малюнка за типом бджолиних комірок.

Рентгенографія на 5-6-й день здатна вже продемонструвати наявність вогнищеподібних затемнень до 3-5 мм у діаметрі. Такі вогнища у різній кількості розміщуються на тлі описаного вище легеневого малюнка. Звичайно часові зміни малюнка і вогнищеві утворення можуть у тій чи іншій мірі не збігатись з даним описанням і якимось чином варіювати. Головне ж для клініциста - розумітись на патоморфології і патофізіології процесу, про що говорилося на початку даного розділу.

Добре володіючи анамнезом, у кожному окремому випадку можна виключити чи встановити захворювання, які нагадують перелічені. Одноразово вдасться довести чи відмежуватись від бактеріальної вогнищевої пневмонії чи вогнищевого туберкульозу, особливо його хронічних форм.

Відсутність кальцинатів у легеневих полях і корені легені за відсутності «надлишкового» кровонаповнення дозволить розібратись із характером процесу. Цьому допоможе клінічний перебіг хвороби та явища гіпоксії і неспецифічної інтоксикації. Не останнє місце при цьому займе професійно зібраний анамнез.

25. Атипові пневмонії

До атипових пневмоній із середини минулого століття традиційно відносили запалення легень як інтерстиціального, так і паренхіматозного характеру, які мали перебіг, що випливає із назви, не так типово, як до цього звикли фахівці, звичайно орієнтуючись на пневмококові запалення. До таких пневмоній звичайно відносили процеси із легким, не чітко означеним проявом. А саме. Запальні процеси, при яких клінічні ознаки були завуальованими, «стертими», без «традиційного» фебрилітету, з невеликим кашлем та відсутністю значної кількості харкотиння. Поряд із цим до таких пневмоній відносили також запалення легень, що супроводжувались значним інтоксикаційним синдромом, який більше нагадував якесь загальне отруєння, ніж локальний патологічний процес.