Диференціальна діагностика вогнищевих процесів у фтизіопульмонології

Крім переліченого, вкотре наголосимо: обидва синдроми (плевральний випіт і спонтанний пневмоторакс) є прямим показанням до торакоскопії. Невиконання за таких обставин ендоскопії повинне бути предметом особливої розмови, як і невиконання операції за наявності ознак перитоніту. Виконане у першу - другу добу променеве дослідження легень може не знайти паренхіматозних патологічних феноменів, які нас цікавлять, - вогнищеві утворення. Та окрім зазначеного цілеспрямованого ретельного вивчення рентгенограми, встановлює вибухання конуса легеневої артерії, розширення кореня якоїсь із легень, «обрубані» прикореневі та більш віддалені до периферії судини при збідненні периферійніше від «обрубків» легеневого судинного малюнка допоможуть при вдумливому аналізі верифікувати характер процесу. Просимо запам'ятати, мова йшла про першу - другу добу з часу розвитку ускладнення.

Нарешті, через декілька днів (4 -5) виявляються вогнищеві утворення помірно інтенсивного характеру, що локалізуються у більшості випадків в якомусь одному сегменті. Найчастіше це базальні відділи легень, рідше ними бувають С_І,С_ІІ, С_ІІІ чи С_УІ. Вогнища помірної інтенсивності можуть мати поєднаний характер, але їхні контури відносно чіткі, судинний малюнок навколо них звичайно збіднений, що відрізняє їх від вогнищ пневмонічного чи туберкульозного генезу. Реакції кореня легені при цьому не спостерігається. Разом з тим можливе розширення правого контура верхнього межистіння за рахунок верхньої порожнистої вени, яка реагує таким чином на підвищений тиск у правих камерах серця.

Стандартна поздовжня томографія дозволяє уточнити структуру вогнищевих утворень. Ще більші можливості мають комп`ютерна томографія та магніторезонансна томографія. Але не потрібно думати, що ці методики самі виставлять діагноз, а лікар після цього лише підпишеться. Ні, ці методи фіксують морфологічні зміни значно менших розмірів, ніж традиційне рентгенологічне дослідження. Та не потрібно забувати, що при поздовжній томографії опромінення збільшується у декілька разів, а при комп`ютерній - у десятки. Найбільш точним у подібних випадках звичайно буває радіонуклідне дослідження, при якому радіоактивний альбумін, фіксуючись на емболах, точно вкаже зону тромбування судин. Хоча при даному status quo подібні дослідження практично не виконують, але пам`ятати про нього потрібно.

На ЕКГ можна отримати непрямі ознаки тромбоемболії судин малого кола, зрозуміло, залежно від їхнього розміру. Практично найбільш широко користуються способом, запропонованим Душаніним. Збільшення тиску у легеневій артерії спостерігається від 25-28 мм рт. ст. Констатують різноманітні порушення серцевого ритму та перевантаження правих відділів серця: чіткі зубці S _III, Q _III, зміщення ST у І і ІІ відведеннях униз, а у ІІІ відведенні - уверх із переходом його у від'ємний зубець Т. У правих грудних відведеннях ST виявляється опущеним, а Т - від'ємним.

З огляду на те, що інфаркт легень за «вогнищевим» типом розвивається відносно гостро, диференціальна діагностика повинна проводитись у більшості випадків із вогнищевою пневмонією та вогнищевим туберкульозом легень. Нагадаємо, що при вогнищевій пневмонії отримуємо анамнез «застудний», а при туберкульозі - «контактний», у той час як інфарктний анамнез «лежачий» або «судинний». Розпочинається пневмонія звичайно ознобом, інфаркт - більшим чи меншим болем, а туберкульоз - «нічим». Мокротиння при пневмонії і при туберкульозі звичайно гнійне, при інфаркті легень - слизове. Треба не забувати, що і при пневмонії може бути біль при втягненні в процес пристінкової плеври. Але при інфаркті болем усе розпочинається, а при пневмонії - біль «чіпляється».

При аускультації хворого на вогнищеву пневмонію і на вогнищевий туберкульоз легень можливі катаральні хрипи, у той час як інфаркт легень супроводжується феноменом «тертя плеври» або «скрипу снігу». Насамкінець температура при вогнищевій пневмонії перевищує 38° С, залишаючись на рівні 37,0 - 37,2° С при вогнищевому туберкульозі. При інфаркті легені у перші 2-3 доби температура залишається у більшості випадків нормальною і лише після такого терміну може підвищуватись.

Стосовно інших ознак зазначимо, що вони детально подаються у відповідних підрозділах посібника. Деяке значення можуть мати клінічні дослідження крові, у т.ч. і біохімічне. Зменшення кількості тромбоцитів і фібриногену - ознаки інфаркту легень. Загалом диференціальна діагностика при інфаркті легень - найважливіше питання, оскільки лікування при ньому і при наведених вище процесах - майже діаметрально протилежне.

11. Жирова емболія

Випадки, які схожі клінічно, а проявляються синдромом дихальної недостатності нерідко трапляються внаслідок механічних травм, переливань крові, кровозамінників та деяких інших маніпуляціях на судинах. Тривалий час існувало питання, що ж спільного при зазначених травмах і легеневій симптоматиці. Практично було доведено, що основною причиною в ушкодженні легень в подібних ситуаціях бувають мікроемболічні елементи в судинах малого кола кровообігу. Поряд з тромболейкоцитарними агрегатами при цьому трапляються газові пухирі, медикаментозні та жирові частинки і т. ін. Вважається, що розмір мікроагрегатів у цих випадках повинен перевищувати 20-30 мкм, оскільки саме такий діаметр мають прекапіляри, що доходять до рівня альвеолярних ходів, а вже тут розгалужуються на численну сітку капілярів, діаметр яких становить 4-9 мкм. Заклинивши прекапіляр, емболи блокують окиснення відповідної частини крові. Це веде до дихальної недостатності, яка у сукупності з іншими симптомами суб'єктивного та об'єктивного характеру у літературі визначають термінами «синдром шокової легені», «синдром вологої легені», «гостра респіраторна недостатність» і т. ін. З метою розроблення та впровадження належної терапії даного синдрому автори роблять спробу наведеними термінами визначити патогенетичну сутність процесу.

У даному доробку нас цікавить власне жирова емболія легень як така, що найбільш часто «пропускається» при вивченні деяких груп травмованих хворих, але при відповідному ставленні до цих пацієнтів та належному обстеженні діагностується «вогнищевий процес» і відповідно верифікується.

Випадки жирової емболії описані в нечисленних публікаціях минулого століття. Найбільша їх кількість пов'язана із «травматичними епідеміями», які періодично виникали в житті людства, починаючи з 40-х років ХХст. Найбільшими з них були: Друга світова війна, війна в Кореї, у Північній Африці, у В'єтнамі. За матеріалами цих війн описані патологічні зміни в легенях, які ретроспективно можна оцінити як такі, що належать до мікроемболій малого кола кровообігу(Щерба М.Л.). До таких патологічних процесів, окрім емболій тромбоеритроцитарними та тромболейкоцитарними згортками крові, навколоплідними водами та газовими емболами, належать і мікроемболії, пов'язані із жировими частинками (Дужий І. Д.; Симбирцев С.А., Беляков Н.А.; Шапошников Ю.Г., Решетников Е. А.; Malic A., Van der Zee H.). Перелічені види мікроемболій у своєму патогенезі мають відповідні чітко окреслені етіологічні чинники. Розвиток жирових емболій легень (ЖЕм) трапляється при дії різноманітних механічних факторів, точкою прикладання яких є кістки, багаті на кістковий мозок. З інших причин зазначають масивну крововтрату і значні об'єми гемотрансфузій, опіки і опікову хворобу, політравми та вишкрібання матки за різними показаннями після 12 тижнів вагітності, кишково-шлункові кровотечі та травми, що супроводжуються порушеннями цілісності кісток, навіть їх тріщинами, та оперативні втручання з остеосинтезу. Є вказівки, що причиною ЖЕм буває сепсис, синдром Мендельсона та ін. (Malic A., Van der Zee H.).

Аналізуючи дані літератури, що стосуються цього питання, можна додатково пересвідчитись у тому, що клінічна казуїстика неоднорідна, а частота легеневих ускладнень на тлі системних змін в організмі перебуває у межах 5-55% від загальної кількості хворих, що знаходяться в критичних станах (Зайцева К. К., Симоненкова В.А., Комар Ю.Н та ін.). У той же час відомо, що нерідко такі ускладнення не діагностуються взагалі. Але потрібно зазначити, що далеко не в усіх хворих гострі респіраторні прояви, що розвинулись після травми, бувають наслідком мікроемболії легень (Симбирцев С.А., Беляков Н.А.).

Загалом встановлено, що емболізація судин малого кола кровообігу будь-якими мікроагрегатами веде до типових патофізіологічних змін, в основі яких лежить заклинення прекапілярів та капілярів і з наступним шунтом крові справа наліво. Останнє веде до виключення більшої чи меншої частини альвеол із процесу дихання і до порушення оксигенації крові та розвитку гіпоксемії і гіпоксії. Окрім цього, у разі жирової мікроемболії жирні кислоти, впливаючи травмуючим чином на ендотеліоцити капілярів і більших за діаметром судин, спричиняють до порушення їхньої прохідності і виходу рідкої частини крові у перивазальний простір, у т.ч. і перибронхіально. Внаслідок цього на першому етапі жирової мікроемболії поступово розвивається інтерстиціальний набряк легень з поступовим наповненням альвеол екстравазатом. Разом із рідкою частиною крові судинне русло «покидають» і еритроцити, які, піддаючись впливу тканинних ферментів, розкладаються і макроскопічно набувають вигляду іржі. Мокротиння при цьому починає нагадувати «інфарктну» чи «грибкову» пневмонію. У більшості випадків процес розпочинається поступово, перебігаючи під «прапором» підгострого вогнищевого процесу, що вимагає відповідної диференціальної діагностики. Лише набряк проміжної інтерстиціальної тканини «переводить» цих хворих у розряд таких, що потребують інтенсивної терапії. Все це додатково ускладнює диференціальний процес.

Статистичні дані щодо впливу травми та інших наведених вище альтеруючих впливів, які супроводжуються жировою мікроемболією легень, констатують досить широкий діапазон частоти цих ускладнень: від 3 до 37%. Поряд із наведеною частотою таких ускладнень гнітючо висока цифра - 15-42% - смертельних наслідків жирової мікроемболії легень змушує шукати більш ефективні способи діагностики та можливості попередження летальних наслідків (Зайцев К. К., Симоненков В.А., Комар Ю.Н. та ін.; Симбирцев С.А., Беляков Н.А.; Шапошников Ю.Г., Решетников Е.А.), що і робить автор даного посібника.

На нашу думку, однією з головних причин несприятливих наслідків жирових мікроемболій легень є відсутність налаштованості лікарів загальної практики на діагностику даного ускладнення. У свою чергу, такий стан речей зумовлюється відносно незначною кількістю публікацій, що висвітлюють дану проблему у періодичних часописах. Окрім цього, залишається недостатньо вивченим вплив тупої травми кісток на розвиток жирових мікроемболій легень. Маніфестуючі прояви травматичної хвороби у більшості випадків «губляться» серед домінуючих загально-клінічних симптомів на тлі тяжкого стану травмованих хворих та постраждалих. У зв'язку з цим лікарі у більшості випадків не звертають уваги на загальний тяжкий стан хворих, забуваючи про можливість ЖЕм легень. Зрозуміло, що у подібній ситуації у лікаря відсутній і алгоритм діагностики травматичної хвороби, а жирової мікроемболії легень зокрема.

У даному підрозділі ми прагнемо ознайомити терплячого читача із рідкісними маніфестуючими проявами жирової мікроемболії легень і диференціальної її діагностики з вогнищевою пневмонією та іншими патологічними процесами такого типу.

Окрім наведених теоретичних міркувань, познайомимо читача із власним досвідом. Під нашим спостереженням було 3 пацієнти, які до проявів респіраторної недостатності, що буває ознакою мікроемболії легень, хворими себе не вважали. Більше того, усі вони були фізично міцними і активними. Наводимо коротенько історію одного з них.

Хворий Б., 24 роки, житель міста. Захворів гостро. Звечора з'явилась задишка, покашлювання, а вже вранці у мокротинні запримітив бурі домішки. Температура тіла у першу ж добу підвищилась до 39,5?С. Наведене супроводжувалось слабкістю, розбитістю, пітливістю. Разом із цим виникли болі у великих суглобах. Оскільки пацієнт був сином лікарів, відразу розпочали антибіотикотерапію в домашніх умовах (гентаміцин) на тлі сульфаніламідів. Незважаючи на лікування, стан хворого не кращав, а температура утримувалась на початкових цифрах. Пацієнт консультований лікарями обласної лікарні. Встановлено, що два тижні тому він був у відрядженні в сусідній державі. Коли після зміни антибіотика стан хворого, у т.ч. задишка та температура не змінились, згадали про відрядження і з підозрою на атипову пневмонію пацієнта консультували співробітники кафедри. При додатковому вивченні анамнезу було з'ясовано наявність тупої травми стопи за 36 годин до маніфестації «пневмонії». Травма відбулась, коли пацієнт був на занятті у тренажерному залі. Стрибаючи із навантаженням на одній нозі, він «попав» на край помосту і ступня ковзнула з нього. Відчув сильний біль, який після «розминання» стопи значно зменшився. Постраждалий закінчив тренування, обмежуючи навантаження на травмовану ногу. На наступний ранок у стопі залишався значний тупий біль. А вже через добу увечері процес маніфестував наведеною вище клінікою. З огляду на анамнез, клінічну картину, наявність іржавого харкотиння, відсутність катаральних феноменів при аускультації та дані стандартної оглядової рентгенографії, яка зареєструвала наявність у С_VІ і С_Х декілька досить інтенсивних вогнищевих утворень відносно правильної форми, що подекуди зливались. Було встановлено діагноз закритої тупої травми лівої ступні та жирової мікроемболії лівої легені. На нашу думку, це підтверджувала і неефективність антибактеріальної восьмиденної терапії. Після цього до антибактеріальної терапії було додано: внутрішньовенно ліпостабіл по 20 мл 1 раз на добу та перорально капсули ліпостабілу, а як дезагрегант - нестероїдний протизапальний препарат індометацин. Одночасно у вену вливали в обмеженому об'ємі реологічні препарати (реополіглюкін та курантил), прямий антикоагулянт гепарин, спазмолітик НО-ШПА. Здійснена лонгетна іммобілізація ступні. Поступово почали зменшуватись задишка, кашель та кількість мокротиння. Температура знизилась до субфебрильних цифр вже через 2 доби, а іще через 2 доби - нормалізувалась. Інші ознаки захворювання були ліквідовані впродовж перших двох діб.

Таким чином, у молодого пацієнта жирова мікроемболія лівої легені маніфестувала значною задишкою і кашлем з іржавим мокротинням, що могло наштовхнути на думку про інфаркт легені або грибкову пневмонію. Оскільки за дві доби до маніфестації хвороби у пацієнта була груба тупа травма ступні, ми схилились до думки про жирову мікроемболію і отримали позитивний результат від проведеної терапії.

Два інші випадки були схожими між собою лише з тією різницею, що пацієнти відрізнялись за віком. Подаємо скорочену історію. Хворий Н.,57 років, мешканець міста. Під час полювання стрибнув через невеликий рівчак. Нога при цьому потрапила на грудку мерзлої землі. Ступня ковзнула по ній боковою поверхнею. Пацієнт відчув сильний біль, який змусив його на 8-10 хвилин зупинити рух і в подальшому відмовитись від продовження полювання. Поступово біль зменшився, і він за медичною допомогою не звертався. Через 4 доби прокинувся від різкого болю у лівій половині грудної клітки під лопаткою. Біль не давав можливості зробити повноцінний вдих і супроводжувався «нестачею повітря». З'явились слабкість, пітливість, деяке запаморочення. Спочатку температури не було, а під обід підвищилась до 38?С. Занепокоєна родина викликала швидку допомогу. Оскільки у пацієнта в минулому був пієлонефрит, лікар швидкої допомоги нібито виявив «симптом Пастернацького» зліва і хворого госпіталізували до урологічного відділення. Відразу були призначені антибіотики і виконано дослідження сечі. Суттєвих змін у останній не знайдено, окрім 3-4 змінених еритроцитів у кожному полі зору. Тоді виконано оглядову рентгенографію нирок з метою знайти конкременти. Під час рентгенографії у пацієнта розвинувся колапс, і він втратив свідомість. Системний артеріальний тиск 90/60 мм рт.ст., пульс - 120 ударів за 1 хв. З огляду на це пацієнта перевели до реанімаційного відділення. Консультація терапевта. Констатована лівобічна «плевропневмонія». Виконана стандартна оглядова рентгенографія. Встановлено «високе стояння» купола діафрагми зліва, відсутність її контурів та негомогенне затемнення наддіафрагмального легеневого поля. У хворого з'явилось покашлювання із наявністю ржавого мокротиння. Розпочата інтенсивна інфузійна терапія на тлі антибіотиків. Біль у грудній клітці при диханні поступово зменшився до тупого, але значно підсилилась задишка. Тоді лікарі запідозрили можливість інфаркту легені, і на консультацію були викликані співробітники кафедри.

При огляді хворий скаржився на тупий біль у грудній клітці зліва, задишку, головний біль і запаморочення, значну слабкість. Шкірні покриви вологі. Зліва над гемітораксом голосове дрижання нижче ІV ребра не визначалось. Там же - тупість. Дихання значно послаблене. Вологі хрипи не прослуховувались. АТ - 90/60 мм рт. ст., пульс - 102-118 за 1 хв. Тиск у легеневій артерії за формулою Душаніна 32 мм рт. ст. Коагулограма - без відхилень від норми. Тромбоцити - 160 тис.; протромбіновий індекс - 105%. Виконано УЗД плевральних порожнин. Зліва встановлено наявність плеврального випоту в кількості, близькій до 800 мл. Виконана плевральна пункція, під час якої отримано 900 мл серозної рідини. Питома вага останньої 1002, превалювали лімфоцити (65%) і еритроцити (8%); цукор - 2,2 ммоль/л, амілаза - відсутня. Після аспірації випоту зліва з'явилось тертя плеври.

Зваживши на анамнез, за яким хворий мав тупу травму ступні, після якої через 4 доби розвинулась наведена вище клінічна картина та описаний перебіг процесу, і, урахувавши об'єктивні дані, ми констатували забій стопи, жирову мікроемболію лівої легені, ускладнену лівобічним синдромом плеврального випоту. Антибактеріальна терапія була доповнена внутрішньовенним введенням по 20 мл ліпостабілу та пероральним прийомом цього препарату тричі на добу по 2 капсули перед їжею. Призначені реологічні препарати (реополіглюкін, курантил, німід-100 - тричі на добу), гепарин по 10 000 ОД на добу у чотири прийоми, еуфілін 24% - по 2 мл двічі на добу. Стопа була іммобілізована лонгетою. Плевральна пункція більше не виконувалась. Призначено постільний режим на 5 діб. Стан хворого поступово покращав, і він був виписаний із відділення на 12-ту добу від початку патогенетичного лікування.

Особливістю даного випадку було те, що після тупої травми ступні жирова мікроемболія легені маніфестувала через 4 доби, а процес маніфестації відбувся за больовим грудним синдромом, який передував накопиченню випоту у плевральній порожнині. Останній синдром, як бачимо, був помилково прийнятий за «плевропневмонію». Діагностувати плевральний випіт у таких ситуаціях необхідно фізикальними методами, що бажано підтвердити шляхом УЗД, оскільки при стандартній оглядовій рентгенографії випіт у плевральній порожнині за ІV типом рентгеноморфологічних синдромів часто приймається за «плевропневмонію», що і було у нашого пацієнта.

Подібний перебіг тупої травми правої гомілки мав місце у 65-річного пацієнта. СПВ як маніфестуючий при жировій емболії правої легені розвинувся у хворого на 6-й день після травми. Оскільки плевральний випіт у хворого було встановлено відразу після звернення до лікаря, то і патогенетична терапія була розпочата відносно своєчасно. Останнє, на нашу думку, можливе лише при відповідній налаштованості медичних працівників щодо можливості подібного перебігу травматичної хвороби і жирової емболії.

Таким чином, не лише переломи кісток, а й тупа травма, у тому числі й ступні, може супроводжуватись жировою емболією легень. Наразі бачимо, що симптоми респіраторної недостатності та прояви СПВ, що розвинулись після травм кісток, повинні наштовхнути думку лікаря щодо можливості розвитку післятравматичної жирової емболії легень.

Рентгенологічні вогнищевоподібні зміни в легенях можуть нагадувати бронхопневмонію або вогнищевий туберкульоз при їх локалізації у верхній частці, С_ІУ-У чи С_УІ. Ключовим диференціально-діагностичним критерієм в усіх випадках буде напередодні маніфестації захворювання в анамнезі, а клінічно - симптоми гострої чи підгострої дихальної недостатності.

Відрізнити інфаркт легень внаслідок емболії кров'яними згустками від жирової емболії допоможе травма в анамнезі, гострі респіраторні скарги та явища інтоксикації із симптомами гіпотонії та тахікардії, що є характерним для жирової емболії легень.

Гострий розвиток маніфестуючих симптомів дозволить також провести межу між жировою емболією легень і вогнищевою формою периферійного раку легень. Для останнього характерна обмежена кількість вогнищ (1-2, рідше 3), які локалізуються переважно у передніх відділах легень - С_ІІІ, С_ІУ-У, С_{УІІІ,ІХ} - тоді як жирова емболія - у задніх відділах. Але завжди треба ретельно вивчати анамнез хвороби стосовно будь-якої механічної травми.

Відрізнити жирову емболію легень від вогнищевоподібних утворень при порушенні кровотоку у малому колі допоможуть двобічні зміни у базальних відділах легень при останніх, відповідний анамнез та наявність вологих хрипів в обох легенях.

Вогнищева пневмонія при порушеннях кровотоку у малому колі характеризується погіршенням стану хворого на тлі вже існувавшого патологічного процесу, а клініка жирової емболії звичайно розвивається у більшості випадків на тлі повного фізичного благополуччя.

Отже, теоретичні знання щодо можливості ускладнення тупих травм кісток, трубчастого типу, у тому числі і ступні, жировою мікроемболією легень допоможуть цілеспрямовано зібрати анамнез і своєчасно констатувати це важке ускладнення. Своєчасна патогенетична терапія ЖЕм дасть змогу значно покращити результати лікування цього ускладнення і запобігати небажаним наслідкам.

12. Легеневий ендометріоз

Ендометріоз - складний патологічний процес, патогенетично пов'язаний з ускладненим перебігом вагітності, пологів та різноманітними акушерсько-гінекологічними операціями. В основі хвороби - перенесення течією крові чи лімфи ендометріоїдних елементів за межі матки з імплантацією в різних органах із збереженням їх природної функціональної активності, що макроскопічно проявляється місячними регулами. У подальшому реінплантовані елементи ендометрія розвиваються і розмножуються, що призводить до різноманітних клінічних проявів, які перш за все стосуються органів, де фіксуються і розвиваються зазначені елементи внутрішнього шару матки. Одночасно із цим трапляються прояви і загальних симптомів. Внаслідок переліченого етіологічна діагностика хвороби ускладнюється, і нерідко стає непереборною, оскільки ендометріозом можуть уражатись як безпосередньо внутрішні статеві органи та інші органи малої миски, так і шлунково-кишковий тракт, очеревина, ЛОР-органи, органи зору. Особливо тяжкий перебіг має ендометріоз торакальної локалізації. Тяжкість такої локалізації ендометріозу зумовлюється ускладненнями, серед яких головними є легеневі кровохаркання і кровотечі, гемоторакс та спонтанний пневмоторакс. Але нерідко, якщо для діагностики не застосовуються відповідні технології, верифікація процесу так і не відбувається. Разом з тим, частота позалегеневого ендометріозу сягає 6-8% серед усіх жінок, що страждають на хронічні захворювання внутрішніх статевих органів.

З огляду на сказане, вважаємо за необхідне перш за все додатково звернути увагу не лише на існування торакальної локалізації хвороби, а й загострити пильність фахівців інших галузей, оскільки частота ендометріозу поступово збільшується (В.П. Баскаков, 1990). Діагностика будь-якої хвороби значно полегшується за наявності її класифікації. Що стосується саме ендометріозу, то відомо, що існує класифікація лише тазового процесу. Торакальний же ендометріоз до останнього часу залишався поза увагою фахівців. Воно й зрозуміло. Не були систематизовані знання з хвороби цієї локалізації. На теренах країн СНД була лише одна монографія В.П. Баскова, яка висвітлювала дану проблему. Але її автор не торакальний хірург і методи обстеження та верифікації патологічних процесів у цій галузі хірургії йому відомі поверхнево. Отже, потреба у ліквідації цієї прогалини в інформаційному просторі нашої держави цілком зрозуміла.

Використовуючи власний досвід та дані літератури, декілька років тому (Дужий І.Д.) ми запропонували таку класифікацію торакального ендометріозу:

1. Неускладнений торакальний ендометріоз: 1.1 - ендометріоз бронхів; 1.2 - паренхіматозний ендометріоз легень; 1.3 - ендометріоз нутрощевої плеври; 1.4 - ендометріоз пристінкової плеври; 1.5 - ендометріоз діафрагми; 1.6 - ендометріоз множинної локалізації: ураження бронхів, легень, плеври, діафрагми; 1.7 - комбінований ендометріоз: ураження одного з органів торакальної локалізації та статевих органів чи інших органів малої миски або органів черевної порожнини, ЛОР-органів, органів зору та ін.

2. Ускладнений торакальний ендометріоз: 2.1 - ендометріоз бронхів і легеневої паренхіми із зовнішньою кровотечею; 2.2 - ендометріоз нутрощевої і пристінкової плеври та діафрагми зі спонтанним пневмотораксом; 2.3 - ендометріоз плевролегеневої локалізації, ускладнений гемотораксом.

Базуючись на засадах наведеної класифікації, діагностику торакального ендометріозу (бронхолегеневого і плеври) необхідно розпочинати зі скарг. Найчастіше ними бувають кашель, задишка і температура. Кашель тривалий час може мати непродуктивний характер, але завжди супроводжується деяким відкашлюванням крові. Остання має яскравий колір, характер - щойно згорнутої та такої, що не змішується з мокротинням. Задишка має змішаний характер і не є адекватною до встановлених стетоаускультативних даних. Температура сягає 38°С і вище. Якщо у хворої немає проблем з венами у системі басейну нижньої порожнистої вени, збору анамнезу приділяється особлива увага. При цьому наголос необхідно зробити на перенесеній вагітності та будь-яких гінекологічних операціях, що може схилити думку щодо ендометріозу. У випадку, коли хвора після вагітності чи операції тривалий час перебувала у ліжку, що супроводжувалось температурою, яку не можна було пояснити оперативною травмою, необхідно довести, що наведена симптоматика не пов'язана з інфарктпневмонією чи мікротромбозом малого кола кровообігу. Останні ускладнення звичайно розвиваються при значному напруженні таких пацієнток після тривалого постільного режиму, скажімо, при вставанні з ліжка, під час акту дефекації, а іноді і при натужному кашлі. Для наведених ускладнень з боку малого кола кровообігу характерний больовий синдром, що частіше має гострий характер і здебільшого домінує у клінічному перебігу процесу. Уважне і системне вивчення об'єму гомілок і стегон констатує їх асиметрію, а вона, у свою чергу, підтверджує наявність патології в системі нижньої порожнистої вени. У разі відсутності аргументації стосовно тромбозу малого кола кровообігу, особливо ж коли клінічні прояви бронхолегеневого характеру розвинулись після акушерсько-гінекологічних операцій через якийсь «світлий проміжок часу», необхідно докласти зусиль, аби підтвердити чи відкинути підозру щодо можливого торакального ендометріозу.

Анамнез та клінічне обстеження пацієнтки можуть стати аргументом для цитологічного дослідження кров'янистих виділень із бронхіального дерева на ендометріоїдні елементи. Знаходження останніх відразу ставить крапку над «і». Разом з тим відсутність таких елементів не може зняти підозру стосовно характеру патологічного процесу.

Наступним кроком при обстеженні таких пацієнток є рентгенологічне дослідження, хоча воно лише покаже, що мають місце відповідні зміни в паренхімі легень. Останні необхідно віддиференціювати від вогнищевої пневмонії та вогнищевого туберкульозу. Аускультативні дані при пневмонії більш яскраві у порівнянні з ендометріозом та туберкульозом, як і дані досліджень крові.

Дуже непростим є наступний етап обстеження таких хворих - бронхоскопія. Починається вивчення трахеобронхіального дерева за допомогою ригідного бронхоскопа. При цьому потрібно не поспішати з проведенням тубуса по дихальній трубці. Вивчається над- і підзв'язковий простір, трахея і, нарешті, - бронхи. Ендоскопія проводиться повільно, оскільки ендометріоїдні елементи частіше мають незначні розміри (до 4-

5 мм у діаметрі) і легко можуть залишитись «непоміченими». Сегментарні, субсегментарні бронхи продивляються фіброволоконною оптикою. При ендометріозі слизова оболонка бронхів у ділянці ураження «розволокнюється», стає пухкою, на тлі чого видно додаткові включення фіолетового кольору різної насиченості і розмірів, але частіше - до 4-6 мм у діаметрі. Такої ендоскопічної картини здебільшого достатньо для встановлення діагнозу. Все ж доцільно прагнути до верифікації патологічних змін цито- та гістологічним методами, що можливо лише після проведеної біопсії. Ми рекомендуємо брати біоптат як з описаних утворень, так і з «нормальної» слизової оболонки, відступивши в проксимальному та дистальному напрямках, оскільки мікроскопічні зміни у слизовій оболонці вже можуть мати місце, а макроскопічні - ще не проявились. Так було у однієї з наших хворих, у якої після верхньої лобектомії справа через значний проміжок часу розвинувся рецидив, при якому потрібно було виконувати нижню білобектомію за типом пневмонектомії. Цей гіркий досвід свідчить про те, що оперативне лікування ендометріозу бронхів і легень повинне виконуватись з урахуванням законів абластики. Для підтвердження абластичного втручання після відсічення бронха лінію зрізу доцільно дослідити експрес - методом і цитологічно, і гістологічно. Лише після цього закінчувати втручання. У разі знаходження ендометріоїдних елементів по краю відсіченого бронха об'єм втручання необхідно розширити до потрібного рівня.

Під час бронхоскопії обов'язкове промивання бронхіального дерева незначною кількістю амінокапронової кислоти чи фізіологічного розчину хлориду натрію з відсмоктуванням лаважної рідини. При цій маніпуляції пацієнтку перевертають на хворий бік, що є профілактикою перенесення патологічних клітин у протилежну здорову легеню. Промивну рідину додатково досліджують на ендометріоїдні клітини.

Верифікувати ускладнений кровотечею ендометріоз легень і бронхів - важке завдання. Важке тому, що кровотеча завжди має інтенсивний характер і значний об'єм. Розвивається ускладнення, як правило, перед чи під час менструації. І це вже є діагностичним тестом, особливо ж коли в анамнезі є відповідні оперативні чи гінекологічні втручання. Кровотеча може повторюватись багаторазово навіть впродовж доби і знайти «світлий» проміжок часу для проведення бронхоскопії важко. Необхідно для верифікації захворювання постаратись взяти для цитологічного дослідження окремі плювки крові, які бувають між нападами кровотечі. При належній кваліфікації цитолога ретельне і прискіпливе вивчення мокротиння чи крові, отримане при цих плювках, здатне допомогти знайти ендометріоїдні включення. Бронхоскопія звичайно повинна мати субопераційний характер. Виконується дослідження на операційному столі і вже тоді, коли принципово вирішене питання про оперативне втручання. Щодо можливих ендоскопічних знахідок і оперативної тактики йшлося раніше.

13. Травматична пневмонія

Цей вид пневмонії може розвиватись як при відкритих, так і при закритих травмах грудної клітки. Перші нас не цікавлять, оскільки розвиток пневмонії при них настільки очевидний, що не потребує особливих зусиль для її встановлення. До того ж предмет нашого вивчення - «вогнищеві» легеневі процеси, а при проникаючих травмах вони у більшості випадків мають інфільтративний та подібний до нього характер.

На думку Щербатенка М.К. та Мамиляева Р.М. закрита травма, залежно від її інтенсивності, викликає зміни в легенях, які потрібно розцінювати як контузію. Дійсно, на легеневу паренхіму раптово механічно діє удар повітря, яке знаходиться у трахеобронхіальній трубці, особливо при «замкненій» голосовій щілині і закритій ротовій порожнині та удар внутрішньо-судинного «стовпа» крові, що знаходиться у малому колі кровообігу. Наведене може спричинити до змін у паренхімі від мінімальних до максимальних, інколи аж до крововиливів. За іншими авторами така травма викликає механічний забій та струс легені, при яких у перші дві доби превалюють молекулярні зміни, що супроводжуються виходом у перицелюлярний простір біологічно активних речовин та медіаторів запалення (цитокінази,протеїнази, ліпази, калікреїн, простагландини і т. ін.). Разом із цим відбувається перерозподіл електролітів між клітинним та позаклітинним простором. Наведені процеси супроводжуються конгестивною (застійною) змішаного характеру гіперемією перивазального та перицелюлярного простору, що веде до його поступової гіпергідратації. Одноразово у відповідних ділянках легень розвиваються явища автолізу, продукти якого - амінокислоти - є вибірковим травним середовищем для мікрофлори, яка у необмеженій кількості знаходиться у верхніх відділах трахеобронхіального дерева. При цьому необхідно мати на увазі перш за все непатогенну та умовно патогенну флору, яка так би мовити «дочекалась свого часу». Ось вона і починає нестримно розвиватись, викликаючи при цьому запалення, яке у більшості випадків перебігає атипово. Це стосується як суб'єктивних клінічних проявів, так і об'єктивних ознак, до яких належать температурна реакція та зміна формули крові, що спостерігається при розвитку післятравматичних ускладнень.

Скарги хворого при таких запаленнях «ніби не втекли від фізіологічного стану, але й не наздогнали патологічний». При зверненні до лікаря хворий буде робити наголос на загальній млявості, кволості та на покашлюванні чи незначному кашлі. Може відмітити болісність у тому чи іншому відділі грудної клітки. Ось тут треба не помилитись, пішовши по шляху найменшого супротиву, вирішивши зробити знімок «нібито переламаних» ребер. Найбільш правильним при цьому буде пряма оглядова рентгенографія грудної клітки. Знаходження вогнищевих чи інтерстиціальних змін у легенях з урахуванням анамнезу будуть свідчити про післятравматичну пневмонію. На початковому етапі дані рентгеноморфологічні феномени можуть бути проявом мікроателектазів та їх злиттям, а в подальшому, як зазначалось вище, внаслідок дії мікрофлори - розвитком власне пневмонії.

Клінічні дослідження крові на першому етапі можуть не виявити змін з боку білої крові, особливо у її формулі. У той же час нерідко зустрічається еритропенія, яка буває у більшості випадків проявом депонування крові, що звичайно характеризує травматичну хворобу. Рідше анемія може бути наслідком крововиливу у плевральну порожнину, межистіння та легеневу паренхіму. Для доведення тієї чи іншої версії після травми грудної клітки бажане дво -, триразове рентгенологічне дослідження у динаміці з проміжком у 2 - 3 дні. В усіх подібних випадках необхідна антибактеріальна терапія з огляду на можливу превалюючу роль умовно - патогенних мікроорганізмів. Обов'язково при лікуванні таких хворих призначають препарати реологічної та антиагрегантної дії.

Таким чином, верифікаційя травматичної (післятравматичної) пневмонії базується на анамнезі та даних динамічного рентгенологічного обстеження. Мусимо наголосити, що «не потрібно» вишукувати якусь особливу травму грудної клітки, оскільки нею може бути просте здавлення в автобусі, у підземці, чи навіть різкому повороті тіла і т.п. Відсутність змін при першому рентгенологічному дослідженні не може бути аргументом для відмови від діагнозу саме такої пневмонії. Швидше це показання для повторення рентгенологічного дослідження через 2-3 доби, а далі - все залежатиме від знахідок та клінічного перебігу процесу.

14. Крововиливи в легеню

У більшості випадків крововиливи в легеню трапляються при механічних травмах різного характеру. До останніх можна віднести тупу травму (від удару, стиснення); різкий поворот, нахил; кашель, особливо сухий, непродуктивного характеру; напруження під час піднімання ваги чи акту дефекації.

Крововилив в одних випадках може відбутись в інтестиціральні прошарки, окутуючи респіраторні відділи, в інших - у альвеоли.

У перших випадках кров потрапляєє у респіраторні відділи лише через кілька днів після дії перелічених етіологічних чинників, коли кров, що потрапила у безкисневий простір, окиснюється до солянокислого гематину та піддається автолізу і лише після цього долає аерогематичну мембрану, просочуючись у альвеоли. Ось тоді у хворого з'являється покашлювання чи кашель з виділенням бурого бронхоальвеолярного вмісту. Майстерно зібраний при цьому анамнез має вирішальне значення та далеко не кожний хворий так уважно ставиться до власного здоров'я, щоб при появі такої єдиної скарги відразу повідомити про це оглядаючого його лікаря. До того ж між цими двома діями (механічне «насильство» - кашель) повинно пройти не менше 5-6 діб. Лікар, що оглядає пацієнта, повинен чітко орієнтуватись у синдромі такого кашлі і знати чинники, які можуть стати причиною крововиливу. З огляду на це, лікар повинен постаратись «витягнути» з хворого вказівку на якийсь із перелічених чинників. За відсутності такого в анамнезі необхідно вивчити можливість розвитку у пацієнта інфаркту легені (див. відпов. підрозділ).

В інших випадках кашель з'являється відразу після дії одного з провокуючих етіологічних факторів. Разом із кашльовими поштовхами хворий відчуває солоний прикус у ротовій порожнині і разом з цим починає відпльовувати яскраво-червону кров невеличкими порціями на відміну від кровохаркання при туберкульозі легень чи вогнищевій формі периферійного раку легені. При двох останніх захворюваннях не буде патогномонічного анамнезу, описаного вище, а буде «туберкульозний» анамнез або онкологічний. При його відсутності - орієнтуватись на вік хворого або його професійний анамнез. Хоча потрібно зауважити, що і туберкульозний, і онкологічний анамнези не можна вважати стовідсотково «діагностичними». Іншої клінічної картини у першу-другу добу при крововиливах такого типу у легені не буває. Зрозуміла річ, якщо хворий не палить і не є постійним споживачем алкогольних напоїв.

Незалежно від остаточної думки, яка сформувалася у лікаря при обстеженні пацієнта, повинна бути виконана оглядова рентгенографія. Лише після цього можна буде виконати бокову оглядову рентгенограму. В одних випадках у верхніх та середніх відділах легень визначається збагачення інтерстиціальних прошарків. На це і потрібно звертати увагу, вивчаючи знімки. У нижніх відділах такі феномени знайти важче з огляду на значну товщину легеневої паренхіми. При динамічному вивченні легень на 2-гу добу у тій же легені і тих самих зонах з'являються дрібні або середнього розміру не дуже інтенсивні негомогенного характеру вогнищеві утворення за рахунок просякання альвеол та бронхоальвеолярних ацинусів автолізованою кров'ю. В інших випадках при першому ж променевому вивченні грудної клітки хворого визначаються неправильної форми вогнищеві утворення слабко інтенсивного характеру без чітких зовнішніх контурів, які нагадують такі при вогнищевій пневмонії. Але для останньої, як відомо, характерна низка анамнестичних та клінічних проявів, які не мають зв'язку з травмою грудної клітки і повинні стати ключовими при проведенні диференціальної діагностики. До чинників, що наводять на думку щодо вогнищевої пневмонії, належить зв'язок процесу з переохолодженням та протягами. У клінічній картині вогнищевої пневмонії переважають температурна реакція та явища неспецифічної інтоксикації. Хоча не потрібно забувати про те, що і при крововиливах у легеню подібні клінічні ознаки можуть з'явитись на 3-4-ту чи пізнішу добу внаслідок інфікування крововиливів бактеріальною мікрофлорою і вже тоді будуть характеризувати не той процес, якому присвячений даний розділ - крововиливи у легеню, а запалення легені у цій зоні, чому сприяла інгібіція респіраторних відділів кров'ю, та приєднання неспецифічної умовно патогенної мікрофлори.

Окрім викладеного, необхідно нагадати про значення при проведенні диференціальної діагностики клінічного дослідження крові. Вогнищеву пневмонію будуть характеризувати лейкоцитоз, зсув формули вліво і т. ін. У той же час до приєднання інфекційного агента крововиливи не будуть давати змін у периферійній крові.

15. Порушення кровотоку у малому колі кровообігу

До патологічних процесів, що можуть ускладнитися вогнищевою пневмонією або своїм перебігом нагадувати таку, належать також і ті, основним синдромом при яких є порушення кровотоку у малому колі кровобігу, що проявляється змішаною легеневою гіперемією. Патогенетична сутність такої гіперемії полягає у прекапілярній або післякапілярній вазодилятації та відносному стазі крові з усіма можливими наслідками. Передкапілярна гіперемія (вазодилятація) може розвинутись внаслідок накопичення крові у відповідних відділах легень через тривале вимушене знаходження хворого в ліжку у одному положенні. У подальшому передкапілярна гіперемія «доповнюється» і післякапілярною. Причиною післякапілярної вазодилятації та гіперемії буває порушення відтоку крові з малого кола кровообігу внаслідок «перепони» з боку серця. Остання звичайно розвивається при стенозі атріовентрикулярного клапана і поступово зростаючій залишковій кількості крові у лівому передсерді, що і стримує повернення до нього усієї кількості крові з малого кола кровообігу. До інших причин необхідно віднести слабкість лівого шлуночка, що буває при системній гіпертонії, інфаркті стінок серця, перекардиті будь-якого ґенезу та синдромі Дресслера.

Унаслідок вазодилятації судини малого кола створюють додатковий тиск на респіраторні відділи легень, альвеоли, альвеолярні мішечки і бронхіоли, що веде до їх часткового чи повного спадання. Це блокує окиснення гемоглобіну крові. Гіпоксемія і гіпоксія ведуть до порушення проникності судинної стінки. Рідка частина крові, а інколи і еритроцити залишають судинне русло і накопичується спочатку в альвеолах, а потім і в проміжній (інтерстиціальній) тканині. При затримці чи відсутності компенсації у поверненні крові до серця, а далі у велике коло розвивається істинний набряк легень.

Серед інших захворювань, що ведуть до набряку легень різного ступеня (див. вище), належать порушення колоїдно-осмотичного тиску у судинному руслі, що буває при різних типах гіпопротеїнемії за таких процесів, як опікова хвороба, захворювання шлунково-кишкового тракту, аліментарна дистрофія, онкологічні процеси, хронічний гломерулонефрит, хронічний гепатит і т. ін. Окрім переліченого, до набряку легень ведуть токсичні процеси ендогенного (ниркова недостатність) та екзогенного (дія отрут, що порушують проникність судинної стінки) ґенезу. Рідка частина крові, формені елементи крові та білки, що надходять при набряку до інтерстицію, можуть бути сприятливим живильним середовищем для життєдіяльності різноманітної мікрофлори. Такі ж умови створюються в легенях і при застійних явищах гідростатичного характеру. Внаслідок переліченого у деякої частини хворих при аспірації мікроорганізмів із верхніх орально-респіраторних відділів розвивається пневмонія. У одних із них це буде вогнищева, а у інших - зливна пневмонія за типом крупозної. Нас цікавить перший її тип як такий, що є предметом даного дослідження.

Незалежно від характеру первинного процесу в усіх випадках порушення кровотоку у малому колі кровообігу рентгенологічно виявляється зниження прозорості легеневих полів через зменшене наповнення повітрям альвеол та через їх колапс, зумовлений тиском розширених капілярів на бронхи аеродинамічного та респіраторного типу і набряком інтерстицію. Поступово легеневий малюнок стає чіткішим, а судини, що його утворюють, ширшими і довшими. При відносно тривалому процесі у прикореневій зоні виявляються дрібні інтенсивні вогнища гемосидерину. Корені легень значно розширюються, стають більш однорідними за рахунок накладання і «злиття» розширених артеріальних і венозних стовбурів та набряклих лімфатичних вузлів внаслідок лімфостазу і часткової інфільтрації білякореневої клітковини. Зовнішні відділи коренів перестають бути чіткими і ніби «розпливаються» в оточуючій легеневій паренхімі.

У плевральних порожнинах, частіше справа, виявляється плевральний випіт, що може мати найрізноманітніші прояви. В одних випадках - за типом високого стояння склепіння діафрагми - ІV тип рентгеноморфологічної картини, в інших - затемненням кардіодіафрагмального кута - ІІІ тип рентгеноморфологічної картини. Та найчастіше зустрічається затемнення косто-діафрагмального синуса - ІІ тип; рідше - паракостальне затемнення - І тип. Затемнення гемітораксу за «класичним» типом з наявною лінією Дамуазо буває рідко, оскільки до набряку такого типу більшість хворих не доживає. Все ж необхідно наголосити, що шукати плевральний випіт у таких пацієнтів потрібно не рентгенологічно, а шляхом ультрасоноскопії, що значно інформативніше, швидше, організаційно легше і економніше для хворого та державного бюджету. Необхідно не забувати, що при стандартній рентгенографії кількість випоту, що фіксується, має бути більшою 300 мл, а при ультрасоноскопії - достатньо 5 мл.

Існують деякі променеві патогномонічні ознаки, що можуть вказати на характер первинного процесу. До них належать контури серця. Мітральна конфігурація - ознака стенозу атріовентрикулярного отвору. Розширення дуги аорти - ознака ситемної гіпертонії. Лінії Керлі А, розмищені в ділянці верхніх часток, та лінії Керлі Б - в ділянці базальних відділів легень, що являють собою потовщені міжсегментарні та міжчасточкові перетинки, є ознаками серцевої недостатності за рахунок набряку. Особливістю цих ліній є те, що вони не збігаються із радіальним ходом судинних тіней і можуть мати будь-який напрямок, інколи ніби з'єднуючи між собою ребра чи ребра і склепіння діафрагми. У більшості випадків при променевому обстеженні вдається роздивитися вогнищевоподібні утворення діаметром 1,5-4,0 мм, які являють собою виповнені ексудатом або транссудатом альвеоли, ацинуси чи часточки. Локалізуються такі тіні головним чином у базальних відділах. Від пневмонічних вогнищ ці затемнення відрізняються більшою інтенсивністю і чіткістю зовнішніх контурів. До того ж розташовуються вони на тлі описаних вище змін у легеневих полях та кореневих зонах. Допоможуть, безумовно, клінічні лабораторні дослідження.

При розвитку у таких хворих вогнищевої пневмонії ділянки запалення мають такі самі розміри або більші. У переважній кількості випадків такі вогнища локалізуються у середніх і нижніх відділах легень. Звичайно «застійні» вогнища трансформуються у «пневмонічні» внаслідок інкорпорації в них мікрофлори, головним чином сапрофітної та умовно-патогенної, із верхніх відділів дихального тракту та ротової порожнини. Цьому сприяє набряк слизової трахеобронхіального дерева, що зводить до мінімуму елімінативну функцію війчастого епітелію. Підтверджують даний постулат щодо інфікування застійних вогнищ їх локалізація і розміри. Додаткове підтвердження їх походження можна знайти, зібравши належним чином анамнез життя і хвороби.

Запідозрити розвиток пневмонії при наведених процесах потрібно при виявленні клінічних ознак ускладнення. До таких ознак належить зміна загального стану хворого у бік ускладнення. Підвищення температури до субфебрильних чи вищих цифр на тлі погіршання самопочуття пацієнта - сигнал до виявлення якогось інфекційного ускладнення, а з боку легень - у першу чергу. Звичайно при цьому розвиваються чи збільшуються ознаки інтоксикації. Але до цього треба ставитися зважено і оцінювати критично, оскільки, скажімо, при опіковій хворобі можуть настати явища опікової інтоксикації, а при гломерулонефриті - ниркової недостатності. Ці стани потрібно також диференціювати з вогнищевою пневмонією. Покашлювання, а через декілька діб кашель з мокротинням - сигнал для уважного фізикального обстеження. Проводячи останнє, потрібно пам'ятати, що у всіх випадках порушення кровотоку у малому колі кровообігу, незалежно від первинної причини, завжди можна знайти різноманітні вологі хрипи, особливо у нижніх і середніх відділах. У більшості випадків вони мають симетричний характер, що і відрізняє ці процеси від вогнищевої пневмонії, при якій хрипи звичайно не лише однобічні, а й локальні.

Клінічні дослідження крові можуть мати діагностичне значення лише у випадках динамічного спостереження. Зміна кількості лейкоцитів на тлі зсуву лейкоцитарної формули вліво та лімфо-моноцитопенії можуть свідчити про наявність чи розвиток інфекційного запалення легень. Підтвердженням останнього буде суттєве прискорення ШЗЕ. Такими цифрами будуть показники понад 30 мм на год. Оскільки подібні хворі мають тривалий перебіг процесу, що пригнічує природну резистентність організму і відповідно гальмує його реактивність, приєднання інфекційного процесу у фінальній стадії типове. З огляду на це ми не говорили про кількість лейкоцитів, а наголошували на її динаміці.

Таким чином, говорити про вогнищеву пневмонію на тлі вогнищевоподібних утворень внаслідок порушення кровотоку у малому колі кровообігу за таких первинних патологічних процесів як інфаркт міокарда, синдром Дресслера, вада лівого атріовентрикулярного отвору, гіпертонічна хвороба, гломерулонефрит, опікова хвороба та ін. потрібно після професійно зібраного анамнезу та вивчення динаміки процесу, взявши за основу клінічну зміну перебігу захворювання. Необхідно враховувати динаміку формули крові та рентгенологічних показників.

Моральна відповідальність лікаря за правильно встановлений діагноз надто висока. Правильно оцінивши і підтвердивши синдром порушення кровотоку у малому колі кровообігу, у багатьох випадках вдається змінити ситуацію на краще впродовж декількох годин, рідше - доби. Помилившись у бік гіпердіагностики вогнищевої пневмонії і призначивши антибактеріальну терапію, можна «завантажити» імунну реактивність до невиправних рівнів. Про психологічні та економічні втрати ми вже не говоримо. Проте маємо надію на позитивне сприйняття рекомендацій та їх використання у своїй праці на благо співвітчизників.

16. Альвеолярний мікролітіаз

Захворювання відноситься до надбаних патологічних процесів, в основі яких лежить порушення мінерального обміну, головним проявом якого є надлишкове відкладання солей кальцію у вигляді фосфатів чи карбонатів у різних відділах легень.

Даний процес може розпочатись у будь-якому, а найчастіше - у дитячому віці. Відомі сімейні випадки.

Побудники процесу невідомі. Вважається, що кальцинати відкладаються у стінках альвеол або в їх прозорі. За рахунок завапнення альвеолярно-капілярної мембрани порушується процес насичення киснем гемоглобіну еритроцитів. Внаслідок цього, залежно від рівня поширення кальцинозу, розвивається гіпоксемія, яка поступово збільшується, а паралельно з нею починають наростати явища гіпоксії, які тривалий час залишаються компенсованими. Одні автори, що мають досвід у діагностиці і лікуванні даного процесу, зазначають, що перші прояви мікролітіазу спостерігаються в нижніх відділах легень, що, на нашу думку, є типово помилковим, оскільки існують і протилежні думки: першочергово вражаються верхні долі легень. З огляду на те, що об'єм легеневої паренхіми у базальних і середніх відділах легень значно більший, ніж у верхніх, загальна кількість мікролітів у цих відділах, зрозуміло, більша. У верхніх відділах розташовуються лише 3 сегменти, в той час як у середніх і нижніх - 7. Зрозуміло, що нижні відділи гемотораксів сумарно матимуть мікролітів удвічі більше. Ось це і наводить на думку щодо превалюючого накопичення солей кальцію у базальних відділах. Окрім цього, оскільки в основі процесу є порушення обміну кальцію думати про локальне превалююче накопичення солей безпідставно. Отже, таким відділом легень може бути будь-яка їх частка.