Диференціальна діагностика вогнищевих процесів у фтизіопульмонології

Пізніше до атипових пневмоній почали відносити деякі види вірусних пневмоній, хоча це недостатньо обґрунтовано, навіть з точки зору клініки, оскільки такі пневмонії звичайно перебігають типово для цих вірусних захворювань нижніх відділів дихальних шляхів.

Відомо, що останніми роками, головним чином з початку 90-х років минулого століття, все частіше почали виходити на авансцену як збудники інфекційних захворювань дихальної системи, сапрофітні та умовно патогенні мікроби, які у значній кількості колонізують ротову порожнину, верхні дихальні шляхи, шкіру та складки останньої.

З нашої точки зору найбільше значення для розвитку мають ті з мікроорганізмів, які локалізуються, головним чином внутрішньоклітинно. До них відносяться хламідії і частково мікоплазми та легіонели. Пневмонії, що викликаються цими збудниками, розбираємо в окремих підрозділах. Наразі ж необхідно додатково наголосити на тому, що ці збудники все частіше фігурують як інфекційні агенти, які передаються статевим шляхом і викликаються захворювання органів малої миски - додатків матки та передміхурової залози. Якщо типово інфікування нижніх шляхів дихального тракту відбувається внаслідок мікроаспірації цих та й інших збудників із верхніх відділів під час сну внаслідок розбалансування очисної дії мукоциліарного апарату та інших факторів резистентності бронхіального епітелію (лактоферину, інтерферону, лізоциму, секреторного імуноглобуліну класу А), то при захворюванні малої миски інфікування легень може відбутись із запалення додатків та передміхурової залози шляхом лімфогенної чи гематогенної дисемінації. Яким при цьому може бути інкубаційний період, залежить від багатьох чинників, зокрема і від наведених вище факторів епітеліального бронхіального захисту.

Мікоплазменна і хламідійна пневмонії частіше розвиваються у сім'ях та в закритих колективах, де утримуються домашні тварини (кішки, собаки).

Мікоплазмова пневмонія звичайно уражає молодих людей, що є такою диференціальною ознакою. Межовим віком буває 5-25 років. До 50% таких пневмоній розвивається до 15-річного віку. Встановлено, що частіше мікоплазмова пневмонія зустрічається за типом епідемій, які проявляються один раз у 4 роки. Збудник достатньо контагіозний. Продромальний період триває 2-3 тижні. Звичайно клінічний перебіг захворювання характеризується на першому етапі запаленням верхніх відділів дихальних шляхів і ротоглотки: утруднене дихання, кашель із слизовим харкотинням, явища фарингіту та ларингіту, міалгії, астенія, болі у грудній клітці, лихоманка. Фізикальні дані мінімальні, поширення їх - обмежене. Рентгенологічні ознаки нагадують такі при інших атипових пневмоніях, у т.ч. і при вірусних. З іншого боку, що досить патогмонічно, променеві прояви у більшості випадків з'являються лише після 3 - х тижнів перебігу патологічного процесу. Таким чином, це у значній мірі нагадує вогнищевий туберкульоз у тих випадках, коли хворий звертається до лікаря своєчасно. Разом з тим прояви запалення у верхніх відділах дихальних шляхів та відповідний анамнез можуть допомогти клініцисту у складному процесі розмежування цих процесів.

Оскільки клінічно і рентгенологічно мікоплазмова пневмонія не має типових ознак, про що йшлося вище, верифікувати захворювання можна за допомогою мікроскопічного та культурального досліджень мокротиння. Проте у вітчизняній дійсності на сьогодні це практично неможливо. Допомагає у діагностиці захворювань встановлення специфічних антитіл класу IgM до мікоплазми за допомогою тесту ELISA. Останнім часом використовують ПЛР для встановлення ДНК мікоплазми.

Виділення неспецифічних холодових аглютинінів дозволяє у 50% хворих підтвердити участь мікоплазми у розвитку пневмонії, що дозволить вирішити питання щодо антибактеріальної терапії.

Хламідні пневмонії за патогенезом нагадують мікоплазмові. Вони стали діагностуватись порівняно недавно. Серед хворих на позалікарняну пневмонію Ch pneumoniae є причиною захворювання приблизно у 10% пацієнтів. Звичайно хворіють молоді люди. Похилі особи серед таких пацієнтів практично не зустрічаються. У клініці превалюють явища фарингіту, ларингіту, бронхіту і пневмонії. До останніх належать незначна лихоманка і постійний сухий кашель. Слизове мокротиння з'являється пізніше і, на відміну від вогнищевого туберкульозу і бронхопневмонії, ніколи не буває гнійним. Допомагає анамнез хвороби.

Верифікувати процес можливо за допомогою культуральних методик, серологічних реакцій щодо визначення аглютинінів до збудника та ПЛР, яка визначає ДНК хламідій.

Окрім цих тестів, при проведенні диференціальної діагностики необхідно враховувати загальні положення, викладені у вступі до цього підрозділу, та дані, що стосуються вогнищевого туберкульозу і вогнищевої пневмонії.

26. Хвороба легіонерів

Вперше хвороба описана у легіонерів США, летальність у яких становила до 16 %. Захворювання зустрічається у різних регіонах світу з частотою 0,4 - 2,8 на 10 тис. населення. Збудник зберігається в ґрунті та воді. Поширюється захворювання головним чином аерогенним шляхом.

На відповідному етапі свого розвитку клініко-рентгенологічно хвороба нагадує вогнищеву пневмонію чи таку ж форму туберкульозу легень. З огляду на це хворобу легіонерів і розглядаємо окремо. Окрім цього, лікування захворювання має суттєві особливості, отже, диференціальна діагностика із простою вогнищевою пневмонією (бронхопневмонією) має велике значення.

Іншим терміном даної хвороби є легіонельозна пневмонія, що випливає із назви збудника, який викликає даний процес (Legionella pneumonia). Особливістю епідеміології захворювання є те, що збудник даної пневмонії поширюється і передається між людей через системи кондиціонерів. З огляду на це у великих містах, особливо там, де зустрічаються системи відкритого кондиціонування повітря, скажімо, у метро, існує високий ризик захворювання на легіонельозну інфекцію. Це є додатковим аргументом для виокремлення захворювання із загальної маси вогнищевих пневмоній та проведення між ними диференціальної діагностики.

Інкубаційний період хвороби короткий і продовжується від 1,5 до 10 діб. Розпочинається захворювання у більшості випадків без продромальних явищ. Верхні дихальні шляхи при цьому в процес ніколи не втягуються, що може нагадувати вогнищевий туберкульоз. Разом з тим ця ознака відрізняє легіонельоз і від бактеріальної пневмонії. Окрім викладеного, від сухот дану хворобу відрізняє те, що вона маніфестує гостро: кволість, м'язові болі, тремтіння окремих м'язових груп і кінцівок, підвищення температури тіла до 38-40°С, незначний головний біль, деяка загальмованість.

Оскільки збудник має ендотоксини, звичайно зустрічається погіршання стану пацієнтів у процесі лікування. На висоті температурної реакції можлива діарея, яка інколи передує маніфестації хвороби. Загальмованість нерідко супроводжується втратою просторової орієнтації. Явища інтоксикації (!) поступово підсилюються (ендотоксини !). Проявом останніх може бути гіпоксемія і гіпоксія: часте і поверхневе дихання до 30-50 за 1 хв., ціаноз шкірних покривів. У перші дні хвороби кашель має сухий характер і трапляється у 80-90% хворих. Лише у половини пацієнтів через декілька діб кашель стає продуктивним і може набувати гнійного характеру. У 2-3% хворих буває кровохаркання, що може нагадати вогнищевий туберкульоз. Але при останньому ніколи не буває такої високої температури та явищ інтоксикації, що супроводжуються міалгіями.

При клінічному дослідженні крові виявляють лейкоцитоз з лімфопенією та високою ШЗЕ - 60-80 мм/год. Звичайно мають місце прояви ниркової недостатності а саме: білок у сечі, лейкоцити, еритроцити, циліндри; можлива азотемія. Інколи - печінкова недостатність. Ні при вогнищевій бактеріальній пневмонії, ні при вогнищевому туберкульозі ці симптоми не зустрічаються.

При перкусії грудної клітки - без особливостей. При аускультації - середньо- та дрібнопухирчасті хрипи. На початку другого тижня хвороби синусова тахікардія, яка супроводжується глухими тонами серця та систолічним шумом на верхівці. Все перелічене визначається на тлі системної гіпотензії, що є ознакою інфекційно-токсичних проявів (ендотоксин !). Таким чином, наведена клінічна картина хвороби більше нагадує крупозну пневмонію, ніж вогнищеву. Разом з тим спостерігається чітка дисоціація між клінічними проявами і рентгенологічними даними. Останні у перші дні захворювання проявляються лише підсиленням легеневого малюнка, а через декілька днів - утворенням вогнищ, що нагадують вогнищеву пневмонію. Відрізнити вогнищевий туберкульоз та бронхопневмонію від хвороби легіонерів допоможе анамнез. При легіонельозі виявляється необачливе і часто безконтрольне користування благами цивілізації (кондиціонери!). Явища інтоксикації, що проявляються змінами у дослідженні сечі допоможуть підтвердити хворобу легіонерів.

У літературі з метою підтвердження діагнозу пропонують знайти три з чотирьох наведених нижче критеріїв: 1)»вірусний» початок захворювання; 2) сухий кашель на тлі загальмованості хворого; 3) лімфопенія без нейтрофілії; 4)гіпонатриіємія. Окрім цього, можливе культуральне та серологічне дослідження крові. Найбільш достовірною є імунофлуоресценція, яка дозволяє виявити збудника у мокротинні, промивних водах та ін. Правильна і своєчасна діагностика дозволить провести регіональне лікування і уникнути можливих ускладнень. Головне ж - не пропустити вогнищевий туберкульоз та бронхопневмонію.

27. Грибкові захворювання. Актиномікоз

Останніми роками частота грибкових захворювань легень (мікози) значно збільшилась, що, на думку дослідників, пов'язано з широким і часто необґрунтованим застосуванням антибіотиків при лікуванні бактеріальних і вірусних інфекцій. Бажання досягти швидкого і стійкого результату спонукає більшість лікарів застосовувати антибіотики останніх поколінь без належних на те показань. Відомо, що антибіограма читається на 3-4-й день від початку обстеження хворого. Це в ідеальних умовах, тоді, коли матеріал для бактеріологічного дослідження береться у перший же день госпіталізації поступлення хворого до стаціонару, чого практично не буває ніколи. Отже, результати бактеріологічного дослідження затримуються іще на добу. Разом з тим необхідно зауважити, що призначення «найвагоміших» антибіотиків останніх поколінь приносить шкоду як для біоценозу взагалі, так і для мікробної «екології» хворого організму зокрема. Останнє веде до зміни співвідношення різних видів мікрофлори, за яким кількість патогенних мікробів зменшується, а кількість умовно патогенних та сапрофітних, у т.ч. і грибів, - збільшується. Паралельно із цим змінюється співвідношення грам-позитивних і грам-негативних мікроорганізмів, збільшується кількість вірусів та грибків. Особливо небезпечним є зсунення взаємин у біоценозі в бік збільшення кількості непатогенних і умовно патогенних мікробів, до яких належать і грибки. Змінена реактивність хворого організму та блокований імунітет на цьому фоні сприяють переходу непатогенних та умовно патогенних мікробів, у патогенно небезпечну флору. До таких негативних чинників, відноситься неконтрольоване і необгрунтовано широке застосування кортикостероїдів. Таку ж негативну дію спричиняють широке застосування цитостатиків, імунодепресантів, опромінення, внутрішньовенні інвазії, катетеризації, оперативні втручання, інтубаційний наркоз і т.п. Перелічене належить до зовнішніх впливів, які є побудниками розвитку грибкових захворювань.

До чинників, які залежать саме від пацієнта, належать перш за все гіпокінезія, грубе порушення харчування з превалюванням «трупної» та вуглеводної їжі, у якій переважає не хліб, що було б нормальним, а цукор, цукерки, шоколад і т. ін.

Незважаючи на те, що пневмомікози відомі дуже давно, діагностика їх залишається складною, а нерідко і неможливою, оскільки існуючі методи досить громіздкі і не завжди дозволяють розмежувати бактеріальні пневмопатії від грибкових, а тим більше - ураження легень якимось окремими групами грибків. У зв'язку із збільшенням частоти змішаних та поєднаних пневмопатій, у тому числі і пневмомікозів, діагностика грибкових захворювань ускладнюється.

До факторів, які часто унеможливлюють верифікацію пневмомікозів, належать схожість клінічної картини та її перебіг при різноманітних пневмопатіях, про що будемо говорити нижче. Окрім цього, такому стану речей сприяє відсутність протоколу та регламенту обов'язкових досліджень на мікози усього потоку пульмонологічних хворих. У даному посібнику нас цікавлять глибокі мікози, які ведуть до вогнищевих утворень в легенях і поділяються на променево-грибкові та такі, що викликаються дріжджоподібними, пліснявими та двофазними грибками. Актиномікоз належить до найбільш часто реєстрованих видів легеневих мікозів. Вважається, що цей патологічний процес трапляється у 5-10% хворих на різноманітні пневмопатії. Збудник - анаеробний променевий грибок. Звичайно він колонізує як сапрофіт у ротову порожнину, зуби, мигдалики, трахею, верхні відділи бронхів. При первинному легеневому актиномікозі грибок потрапляє у легені аерогенним шляхом або при аспірації вмісту ротової порожнини під час сну чи втраті свідомості. При вторинному актиномікозі грибки контамінують легені лімфогенним шляхом із ротової порожнини, придаткових пазух та мигдаликів, а гематогенним шляхом - із віддалено розташованих вогнищ актиномікозу (печінка, шкіра, кістки).

Звичайно уражатися можуть усі відділи легень. При локалізації вогнищ актиномікозу у верхівках процес нагадує спочатку «рецидивуючу» респіраторну інфекцію, а з часом - вогнищеву пневмонію. Першим симптомом звичайно буває кашель, який має при маніфестації сухий, а пізніше - вологий характер. Інколи в мокротинні трапляються домішки крові. Поступово підвищується температура, з'являється слабкість, анорексія. На відміну від вогнищевої пневмонії захворювання розвивається досить поступово, постійно збільшуючи кількість симптомів та їх тяжкість. До клінічних ознак додається схуднення, пітливість. Ось із цього часу актиномікоз починає нагадувати вогнищевий туберкульоз. Оскільки морфологічно процес характеризується превалюванням ексудативних та продуктивних реакцій, відрізнити його від туберкульозного на цьому та й на інших етапах дуже важко. Відсутність мікобактерій туберкульозу при мікроскопії та бактеріологічному дослідженнях не є патогномонічною диференціально-діагностичною ознакою. Наявність актиноміцетів - інша справа. Але їх потрібно виростити, на що спроможна не кожна бактеріологічна лабораторія. Головна ж причина та, що клініцисти частіше про цю інфекцію просто забувають. Але коли вже згадують - обстеження хворих проводять неналежним чином. У значному відсотку випадків відкинути туберкульозний процес допоможе анамнез, а наявність будь-якого хронічного ендогенного запального вогнища «вкаже» на необхідність спеціалізованого обстеження на грибки.

Клінічна картина процесу, незважаючи на його поширеність, у більшості випадків не відповідає такому, тобто не спостерігається клінічного та просторового паралелізму. Загальний стан хворого тривалий час залишається відносно задовільним. Імперативний та малопродуктивний кашель, що інколи супроводжується кровохарканням та болями у грудній стінці і значною дерев'янистою інфільтрацією м'яких тканин, свідчить проти туберкульозу. Рентгенологічне дослідження грудної клітки виявляє вогнищеві утворення без чітких зовнішніх контурів у різних відділах легень. Інколи вогнища «згруповуються» у фокусно-інфільтративні затемнення. Останні часто зливаються з межистінням. На відміну від захворювань лімфатичних вузлів межистіння при актиномікозі відсутні чіткі, горбисті контури. Злиття легеневої компоненти із межистінням частіше спостерігається у верхніх відділах легень (С_І). Залежно від своєчасності виявлення наведені рентгеноморфологічні ознаки можуть мати дрібні розміри чи більші, але при відповідному анамнезі майже завжди можна знайти свідчення проти вогнищевої чи зливної пневмонії. У більшості випадків рентгенологічно визначаються множинні деструкції у множинних вогнищевих затемненнях. Ділянки розпаду не мають якоїсь визначеної форми. Втягнення у процес межистіння може нагадати лімфогранулематоз, але при останньому деструкції в легенях зовсім не зустрічаються. Реакція плеври звичайно проявляється наявністю випоту, який інколи трапляється у значній кількості. Плевральний вміст частіше має характер ексудату. Дослідження його на грибки зможе допомогти у верифікації процесу, але для цього потрібна сучасно оснащена лабораторія.

Застосування комп'ютерної томографії дозволяє виявити ураження ребер, груднини, хребта, кісток миски. При цьому виявляються порушення структури кісток та зустрічаються крайові узури і ознаки осифікуючого періоститу. Перелічене можна спостерігати на суперекспонованих знімках та поздовжніх томограмах. При захворюваннях лімфатичної системи подібні феномени не відомі.

Отже, наведені ознаки при досконалому їх аналізі дозволять відрізнити актиномікоз легень від вогнищевого туберкульозу, бактеріальної бронхопневмонії та захворювань лімфатичної системи - лімфогранулематозу. Таким чином, диференціально-діагностичне коло звужується. Відкинути думку про центральну форму раку легень допоможе бронхоскопія, але про це у іншому підрозділі.

Найбільші складнощі виникають при диференціації актиномікозу з іншими грибковими захворював

28. Аспергільоз

Захворювання визивається пліснявими грибками, які досить поширені у зовнішньому середовищі: на грунті, у повітрі, зернових, овочах, фруктах та ін. Аспергіли є джерелом «загнивання» зерна, сіна, сировини для ткацьких фабрик. Вони можуть стати джерелом аерогенної інфекції на пивоварних та маслобійних заводах, комбікормових, шпагатно-прядильних та чайних фабриках. Аспергіли - постійні співучасники розвитку легень фермера, легень заготівельників дерев'яної кори, легень годувальників птиць і т ін. Ось із цього і починається диференціальна діагностика цього типу пневмопатій.

Розрізняють первинний аспергільоз, коли процес розігрується на незміненій легеневій паренхімі. Тоді захворювання перебігає гостро, нагадуючи гостру бронхопневмонію, чи вогнищевий туберкульоз. Спостерігається висока температура, значна кількість мокротиння, чого не буває при туберкульозі. Зустрічається кровохаркання та кровотеча, що зближає процес із туберкульозом. У даному випадку дещо допоможе анамнез. При лабораторному дослідженні виявляється еозинофілія, що не характерне для туберкульозу. Проте треба пам'ятати, що у 83% хворих еозинофілія спостерігається при еозинофільному легеневому інфільтраті. Окрім перерахованих ознак спостерігаються млявість, кволість, пітливість, задишка, яка іноді сягає 40 дихальних рухів за 1 хв. Часто розвивається бронхообструктивний синдром, що проявляється нападами астматичного характера, які нерідко приймають за бронхіальну астму.

Променеве дослідження виявляє вогнищеві затемнення більших чи менших розмірів без чітких меж із розмитими контурами. Вогнищеві утворення часто зливаються. При еозинофільному ж інфільтраті такі вогнища досить чітко окреслені. Окрім цього, при аспергільозі у більшості випадків спостерігаються множинні деструктивні зміни, що не залежить від розмірів вогнищ. З огляду на перераховане все це може нагадувати «сотову легеню», що для еозинофільного інфільтрату не характерне.

Окрім цього, при аспергильозі не буває пристінкової реакції плеври, а при туберкульозі - її можна відшукати у більшості випадків.

Мікроскопічне дослідженням мокротиння на плісняві грибки дає позитивний результат.

Вторинний аспергільоз розвивається при більшості хронічних пневмопатій, серед яких хронічний бронхіт, абсцеси, каверни, кісти і т. ін.. Перебігає захворювання хронічно. Потогномонічним симптомом є рецидивуючі кровохаркання, які на тлі відповідного анамнезу та хронічного захворювання легень допомагають розібратись у клініці захворювання і верифікувати процес.

29. Кандидоз

Збудником захворювання є дріжджеподібні гриби роду Candida, кількість яких визначається 80 видами. Серед них найбільш часто, до 8%, зустрічається Candida albicans. Побудниками розвитку хвороби бувають різноманітні зовнішні і внутрішні чинники. При екзогенному впливі джерелом інфекції бувають хворі на гострі та хронічні грибкові процеси шкіри, слизових оболонок та носії інфекції. При ендогенному - зміна біоценозу в організмі хворого, за рахунок широкого, часто необґрунтованого, застосування антибіотиків, про що йшла мова у попередніх підрозділах. Звичайно до розвитку кандидозу веде значне послаблення чи й виснаження хворого затяжним перебігом основного захворювання. З огляду на це кандидоз нерідко розвивається у фінальній стадії якогось тяжкого основного захворювання.

Виділяють гострі та хронічні форми кандидозу. Перші нас цікавлять відносно, оскільки зустрічаються звичайно у дітей. Хронічні форми кандидозу супроводжують різноманітні інфекційно-запальні захворювання, що не піддаються двом-трьом курсам антибактеріальної терапії. Патогномонічними ознаками розвитку кандидозу буває характерне підсилення існувавших симптомів захворювання, а саме: збільшується слабкість, втома, кашель із помірного переходить у значний, при цьому міняється тембр голоса, він стає сиплим, що може навести на думку про злоякісний процес у легенях з метастазами у межистіння. Кількість мокротиння збільшується у декілька разів, змінюється його характер. З'являється кровохаркання, яке нерідко переходить у легеневу кровотечу. Два останні симптоми, особливо при збільшенні кількості харкотиння, наводять на думку про задавнений або «пропущений» туберкульоз. У цій ситуації потрібно негайно доуточнити анамнез і провести ретельне мікроскопічне та культуральне дослідження мокротиння.

У ротовій порожнині при уважному огляді хворого виявляють білі грибкові нальоти, - лейкоплакії. Розвивається враження мигдаликів та глотки, що може навести на думку за гранулематоз Вегенера. Але для останнього, окрім нальотів на мигдаликах, характерні «підриті», неправильної форми «хронічні» виразки, а нерідко - супутнє враження носа і носоглотки. Біопсія цих ділянок може полегшити процес верифікації діагнозу. Клінічні дослідження крові звичайно підтверджують прогресування основного запального процесу: збільшується кількість лейкоцитів, зростає ШЗЕ, зникають еозинофіли, зменшується абсолютна і відносна кількість лімфоцитів, наростає анемія.

Рентгенологічні зміни в легенях у перший період хвороби носять характер підсиленого малюнка, набряку інтерстиція. Пізніше з'являються різного розміру вогнища, які поширюються від склепіння плеври до діафрагми та від периферії - до кореня легені, Наявність петрифікатів у паренхимі та лімфовузлах кореня легені чи межистіння можуть оманливо націлити думку на туберкульоз. Нерідко зустрічається дисемінований характер змін, але він вимагає диференціації з іншою групою хвороб. Та про це - у належному розділі.

Вогнищеві зміни на початкових етапах кандидозу можуть нагадувати пневмонічний процес. У більшості випадків такі утворення зливаються, тоді вони стають більш схожими на системне захворювання, особливо при двобічній локалізації, а при однобічній - на центральну форму рака легень. Останнє легко відкинути шляхом бронхоскопії та томографії через серединні зрізи. Звичайно зазначені утворення, вогнищеві чи зливні, частіше локалізуються у середніх чи нижніх відділах. Встановити їх сегментарну локалізацію допоможе бокова оглядова рентгенографія. У деякій мірі локалізація процесу допоможе відкинути туберкульоз чи, навпаки, запідозрити, якщо зміни знаходяться у задніх відділах. При бронхоскопії знаходять білі нальоти на слизовій трахеї та бронхів, які не чітко відмежовуються від здорових ділянок, а їх контур часто має «війчастий» характер.

Отже. Орієнтиром щодо кандидозу легень буде правильно зібраний анамнез. Знайдені лейкотактії на слизовій ротовій порожнині і мигдаликів, ознаки грибкового трахеобронхіту під час бронхоскопії будуть підставою для бактеріологічного дослідження. Рентгенологічні ознаки хронічного бронхіту, які проявляються наявністю потовщених паралельних стрічок, що оточують стовп повітря у хворого з тривалим антибактеріальним анамнезом - вірогідні дані для ствердження думки щодо існування кандидозу.

У подальшому виникають вогнищеві затемнення, які починають зливатись і утворювати інфільтрати. На відміну від інших грибкових патологічних процесів (актиномікоз, аспергільоз) при кандидозі деструктивні зміни у вогнищевих та вогнищево-інфільтративних утвореннях не спостерігаються. Окрім цього, зміни при актиномікозі і аспергільозі локалізуються найчастіше у верхніх відділах легень.

Насамкінець для верифікації характеру хвороби вдаємось до мікроскопії. Знаходження Candida albicans у патологічному матеріалі свідоцтво грибкового носійства. Наявність псевдоміцелію - свідоцтво кандидозної інфекції.

30. Криптококоз (торульоз)

Носієм збудника захворювання, яким є гриб Cryptococcus neoformans, звичайно бувають домашні тварини: корови, коні, собаки. Але в основному криптококоз пов'язують з місцями поселення птахів та їх екскрементами. Даний мікоз вважається крайовим для Північної Америки. Основний шлях передачі збудника - аерогенний. Звичайно збудник переноситься разом із пилом.

У більшості випадків первинне локальне вогнище криптококозу - криптококома - локалізується у легеневій паренхімі. Навколо таких вогнищ утворюється желатиноподібна капсула, яка макроскопічно відрізняє їх від пневмонічних, туберкульозних, саркоїдозних, лімфогранулематозних та ін. Разом із легеневою локалізацією вогнища вибірково розміщуються у головному мозку. Ось ці типові місця локалізації процесу і визначають клінічний перебіг захворювання.

Клінічна картина криптококозу швидше характерна для будь-яких інфекційних запальних захворювань легень. На фоні температури з`являється кашель з мокротинням, кровохаркання, слабкість, що нагадує туберкульоз. Разом з цим з'являється біль у грудній клітці, що нагадує інший грибковий процес - актиномікоз. Головний біль наводить на думку про вірусну інфекцію. При поширенні грибка гематогенним шляхом він може потрапити в шкіру, м'язи, кістки, шлунково-кишковий тракт, що може нагадувати дисемінований туберкульоз або інші грибкові ураження - аспергільоз, актиномікоз, кокцидіоідомікоз. Щоб відхилити у таких випадках версію щодо можливого туберкульозу, достатньо кваліфіковано зібрати анамнез та вивчити мокротиння на наявність у ньому мікобактерій туберкульозу або відповідних грибів. Необхідно пам'ятати, що криптококоз легко ускладнює перебіг таких процесів, як лімфогранулематоз та ін., при яких тривалий час застосовують кортикостероїди. Серед інших захворювань, з якими необхідно проводити диференціальну діагностику, необхідно назвати злоякісні процеси.

Рентгенологічні зміни у вигляді вогнищ частіше локалізуються у базальних сегментах легень, що частково свідчить як проти туберкульозу, так і проти актиномікозу. А терапія ex juvantibus неспецифічними протигрибковими препаратами частіше дає позитивний результат через декілька тижнів, чого не буває при туберкульозі.

У деяких випадках вогнища зливаються і нагадують конгломеративну туберкулому та, оскільки навколо них на тлі фіброзу ніколи не відкладаються петрифікати, відрізнити криптококоз від туберкульозу вдається без зайвих зусиль, вважають деякі автори, хоча ми в цьому не дуже впевнені. Все ж додатково наголосимо, що розмежувати ці процеси допоможе відповідний анамнез і дані попередніх клінічних і лабораторних досліджень. Нечіткість зовнішніх контурів вогнищевих утворень може нагадати периферійний рак, а інколи - аденоматоз. Якщо згадати, що у хворих буває кровохаркання, відкинути туберкульоз і неоплазму стає важче. У більшості випадків криптококозу спостерігається реакція лімфатичних вузлів коренів легень, що додатково ускладнює диференціальну діагностику із неоплазмою. Часто при криптококозі уражається плевра, що знову ж таки повертає диференціально-діагностичні зусилля до туберкульозу і неоплазми.

З огляду на перелічене доцільна трансторакальна пункція з біопсією. Але при ній можлива реінплантація гриба як у інші ділянки легені, так і у м'які тканини грудної стінки. Отже, найкращим, безумовно, буде лікувально-діагностична торакотомія, особливо якщо процес відносно локальний.

Інколи процес затягується на багато місяців, а то й років, залишаючись під маскою туберкульозу або хронічної пневмонії. Не допустити до такого стану вдається лише шляхом використання запропонованих вище заходів.

З огляду на рівень сьогоднішніх міграційних процесів при проведенні диференціальної діагностики, збираючи анамнез, необхідно робити наголос на перебуванні у відповідних ендемічних зонах.

Специфічного лікування немає. Затрачений на діагностику час веде до можливої генералізації процесу із розвитком криптококозу значної кількості органів, що закінчується смертельно.

31. Гістоплазмоз

Захворювання має чітко окреслений регіональний характер, тобто належить до крайової патології. У вигляді епідемії у Південно-Східних штатах Америки, Південно-Східній Азії, Австралії щорічно реєструється 500-750 000 нових випадків захворювання. Гістоплазмозом інфіковано близько 80% осіб, що знаходяться в епідемічних зонах. Захворювання діагностується у 5-10% хворих протитуберкульозних санаторіїв у зазначених регіонах. З огляду на високий рівень міграційних процесів, що спостерігається в усьому світі, що є загрозою для «ввезення» хвороби у нашу державу, вважаємо за необхідне навести деякі ключові моменти, які можуть сприяти її диференціальній діагностиці. Вперше описав хворобу Darling у 1906 році, працюючи на той час у Центральній Америці. Звідси - хвороба Дарлінга. Синонімами захворювання є ретикулоендотеліальний цитомікоз, печерна хвороба.

Резервуаром грибка Histoplasma capsulatum, який викликає хворобу, є тварини, особливо птахи. Грибок добре виживає у ґрунті, угноєному від цих тварин. Шляхи передачі - аерогенний, оральний і контактний. Гістоплазма має особливість до накопичення у ретикулоендотеліальній тканині будь-яких органів. У зв`язку з цим у патологічний процес завжди втягуються лімфовузли, селезінка, печінка.

Гострий гістоплазмоз розпочинається з підвищення температури тіла до різного рівня. Слабкість, розбитість, кволість, кашель з невеликою кількістю мокротиння постійно супроводжують перебіг захворювання. Вогнищеві утворення визначаються рентгенологічно і можуть бути виявлені у будь-яких відділах легень. При легкій формі хвороби - у верхніх. Дрібні вогнища являють собою специфічні гранульоми. Поступово такі вогнища зливаються в інфільтрати. Часто в них визначаються порожнини розпаду. Перелічені феномени звичайно визначаються на тлі підсиленого легеневого малюнка. Навколо затемнень і в самих вогнищах у більшості випадків спостерігаються петрифікати. Зрозуміло, що зазначене зближує гістоплазмоз з вогнищевим чи інфільтративним туберкульозом. Розрізнити ці процеси допомагає перш за все анамнез, у якому необхідно уточнити перебування пацієнта у недалекому минулому на інших континентах. Інкубаційний період становить від декількох днів до декількох місяців.

При підозрі на гістоплазмоз виконують внутрішньошкірну пробу з гістоплазміном за типом проби Манту. Позитивним вважається інфільтрат більший 6 мм у діаметрі. Доцільна також реакція зв`язування комплементу.

При хронічному гістоплазмозі процес ще більше нагадує хронічний туберкульоз, оскільки при ньому, як зазначалось вище, до процесу залучаються лімфатичні вузли, що завжди супроводжується їх петрифікацією.

При проведенні диференціальної діагностики враховують дані бактеріологічних досліджень, дані алергічних проб та анамнез. Необхідно враховувати, що при туберкульозі генералізоване ураження лімфатичної системи не спостерігається, а при гістоплазмозі - типово. Окрім цього, печінка і селезінка уражаються головним чином при гістоплазмозі, хоча при первинному туберкульозі також можлива реакція цих органів у вигляді їх збільшення, що супроводжується болем і болісністю.

Своєчасна діагностика гістоплазмозу надто важлива, оскільки при вогнищевих гістоплазмозних змінах у легенях при антибактеріальній терапії прогноз сприятливий, при інфільтративних - сумнівний, при генералізованих - сумний. Діагностувати процес можливо лише у випадку, коли лікар про нього пам'ятає. Зазначимо, що нерідко первинна локалізація патологічних змін відбувається в кишківнику, що супроводжується втратою апетиту, діареєю, похудінням. Але й тоді у легенях знаходять гістоплазмозні гранульоми, що свідчить про переважне ураження легень, яке іноді взагалі не виявляється, оскільки у 90-95 % інфікованих даним грибком клінічні ознаки не виражені, а відтак - не реєструються. Отже, лише знання процесу може сприяти його верифікації, відрізнивши на першій стадії від вогнищевого туберкульозу, особливо з огляду на можливу кальцинацію вогнищ та лімфовузлів при обох процесах.

Відрізнити захворювання від бронхопневмонії допоможе «міграційний» анамнез. Перелічені вище ознаки ураження кишківника нагадують клінічний перебіг і прояви СНІДу, особливо при відповідному анамнезі та наявності лімфаденопатії. У таких випадках, виконуючи відповідний наказ МОЗ України необхідно провести імунологічне дослідження, довівши це до відома хворого. Від'ємний тест на синдром набутого імунодефіциту дозволить закінчити верифікацію гістоплазмозу.

32. Кокцидіоідомікоз

Захворювання належить до глибоких мікозів. Зустрічається в основному у регіонах із спекотним та сухим літом і дощовою зимою. До таких ендемічних зон належать Південно-Західні штати США, Центральна та Південна Америка. У цих регіонах періодично зустрічаються епідемії хвороби. Так, відома епідемія кокцидіоідомікозу поміж студентів-археологів в 1985 р. Спорадичні випадки зафіксовані у Італії, Греції, ФРН. Щорічно на даний мікоз хворіє близько 80 000 осіб. Ми розбираємо диференціальну діагностику хвороби з огляду на зростаючі міграційні процеси в усьому світі та геополітичне розташування України.

Синонімами даного мікозу є кокцидіоідна гренульома, гарячка святого Іоахіма, гарячка долин та ін. Звичайно процес первинно уражає легені. У хронічній стадії захворювання можуть виникати лімфогематогенні відсіви у різні органи з розвитком абсцедуючих інфільтратів. У природних умовах зберігається у грунті, а під час активних сільськогосподарських робіт відбувається зараження працюючих аерогенним шляхом.

Після потрапляння грибів у легені інкубаційний період затягується і захворювання маніфестує через 1-6 тижнів. Звичайно хвороба проявляється ознаками, що нагадують «застуду» чи «грип». Рідше захворювання маніфестує гарячкою, температурною реакцією, кашлем, слабкістю, розбитістю. Як бачимо, клініка захворювання деякою мірою нагадує вогнищеву пневмонію, але на противагу останній застуда в анамнезі відсутня. У той же час в анамнезі при даному грибковому процесі повинно мати місце перебування в регіонах із ендемічними випадками кокцидіоідомікозу.

Патоморфологічно мікоз характеризується утворенням специфічних гранульом, злиття яких супроводжується вогнищеподібними утвореннями. Останні бувають поодинокими чи груповими, які розташовані поряд, інколи зливаючись. Патогенетично вогнища проходять фазу інфільтрації, абсцедування, норицеву та рубцювання. Під час абсцедування у центрі вогнища утворюється некроз. Після звільнення такого вогнища від некрозу утворюється порожнина. Навколо такої «каверни», а інколи і всередині відкладаються солі кальцію. На цьому етапі кокцидіоідомікоз нагадує вогнищевий туберкульоз у фазі розпаду, а далі - рубцювання і завапнення. У клініці захворювання зустрічаються пітливість, особливо нічна, субфебрилітет, головний біль, анорексія, тобто ознаки, характерні для туберкульозної інтоксикації. При проведенні диференціальної діагностики необхідно робити наголос на анамнезі життя та відповідних контактах. Серед таких враховуються місце мешкання впродовж останніх 1-6 місяців, особливо у ендемічних, перебування в місцях позбавлення волі і т. ін.

Клінічне дослідження крові при даному мікозі виявляє анемію, лейкоцитоз, еозинофілію, що рідко зустрічається при вогнищевому туберкульозі і вогнищевій пневмонії.

При дослідженні мокротиння виявляють характерні круглі грибкові утворення - сферули із двоконтурною товстою оболонкою. Рентгенологічно виявляють окремі вогнищеві ущільнення або ж конгломерат останніх із завапненням, або без нього. Характерні невеликі каверни. На відміну від вогнищевого туберкульозу корені легень розширені, збільшені медіастинальні та кореневі лімфатичні вузли. Нерідко трапляється реакція плеври або наявність у ній випоту. При пункції плевральної порожнини випіт у початковій стадії процесу може бути серозним, а пізніше переходити у гнійний. Дослідження плеврального випоту виявляє характерні сферули. При туберкульозі - елементи запалення, а у 3-12 % випадків мікобактерій- туберкульоз. Але це вдалося виявити обмеженній кількості авторів.

У подальшому перебігу хвороби кокцидіоідомікоз знаходить подальше поширення і тоді його необхідно диференціювати з іншими, невогнищевими захворюваннями, про що мова у відповідному підрозділі.

33. Пневмоцистна пневмонія

Одна із найбільш тяжких форм пневмоцистозу - патологічних процесів дихальної системи, що визиваються пневмоцистами - пневмоцистна пневмонія. Дві інші форми пневмоцистозу - гостре респіраторне захворювання та загострення хронічних бронхолегеневих захворювань. Збудник класифікований за родом грибів у 1988 році. Зустрічається в усіх регіонах світу. На пневмоцистоз хворіють практично усі тварини сільськогосподарського призначення та ті, що зустрічаються у дикій природі. У людей гострі респіраторні інфекції, що викликаються пневмоцистами, зустрічаються з дитячого віку. Існування цього факту доведено визначенням антитіл до пневмоцист, починаючи з 2 річного віку. Звичайно передача інфекції відбувається від людини до людини. Доведено носійство збудника, який при відповідному імунному стані може викликати одну із перелічених вище форм хвороби. Нас цікавить пневмоцистна пневмонія оскільки ефективність лікування будь-якого запалення легень найбільше залежить від збудника. Зазначене особливо стосується пневмоцистної етіології пневмонії.

З огляду на значну поширеність гриба у природі та наявність антитіл до нього у «здорової» людини захворювання розвивається при значному пригніченні природних факторів захисту від інфекційних збудників та при гальмуванні чи ушкодженні імунної системи. До факторів ризику розвитку хвороби належать природжена чи набута гіпо - та аглобулінемія, інтенсивне використання глюкокортикоїдів, імунодепресантів, цитостатиків і т. ін. При зменшенні СД₄ клітин до 200 і менше в 1 мм₃ настає реальна загроза розвитку пневмоцистної пневмонії, а у подальшому, за відсутності профілактики, впродовж 6 місяців хвороба рецидивує у 30%, а впродовж 1 року у 66% пацієнтів.

Розвиток пневмонії цього типу супроводжується заповненням альвеол та респіраторних бронхіол пінистим секретом, який не є рентгенпозитивним, внаслідок чого променеве дослідження на цьому етапі виявляється негативним. Поступово потовщується стінка альвеол і міжальвеолярних перетинок за рахунок її інфільтрації мононуклеарами. Інтерстиціальна тканина інфільтрується плазматичними клітинами. При цьому альвеолярно-капілярна мембрана потовщується від 10 до 20 разів. Внаслідок переліченого (наявність у порожнині альвеол випоту та потовщення альвеолярно-капілярної мембрани) розвивається блокада обміну киснем між кров'ю і альвеолами, наслідком чого буває гіпоксемія, гіпоксія. У літературі наголошується, що рівень альвеолярно-капілярної блокади залежить головним чином від товщини альвеолярної стінки. З іншого боку, чим менше в організмі Т- та В - лімфоцитів, тим пізніше розвивається функціональна недостатність альвеолярно-капілярної мембрани. Чим швидше відновлюється рівень цих лімфоцитів, тим швидше і на більш значному рівні пошкоджується мембрана. Альвеолярні мікрофаги, окрім основної функції - фагоцитозу пневмоцист, ведуть до генерації цитокінів. Лімфотацин сприяє подальшій проліферації лімфоцитів, а інтерферон стимулює продукцію фактору некрозу пухлин (ТNФ - а), який забезпечує елімінацію пневмоцист із організму хворого.

Внаслідок блокади альвеолярно-капілярної мембрани розвивається гіпоксемія, яка зумовлює тахіпное, останнє веде до дихального алкалозу. Формується метаболічний ацидоз.

З огляду на патогенез пневмонії клінічна картина розвивається поступово. Спочатку процес маніфестує задишкою. Через деякий час додається непродуктивний кашель, слабкість, пітливість. Променеве обстеження, як вже зазначалось, у перші два тижні захворювання залишається неінформативним. Пізніше спостерігаються зміни у прикореневих ділянках, що може нагадувати саркоїдоз, особливо з огляду на задишку. Зміни у верхівках легень нагадують вогнищевий туберкульоз та вогнищеву пневмонію. Враховуючи пітливість та задишку без наявного рентгенологічного субстрату, думка лікаря цілком закономірно схиляється до легеневих сухот.

Сьогодні вважається, що клінічні симптоми і анамнез є найбільш важливими діагностичними критеріями. До таких належать:

- інспіраторна задишка, що розвивається дуже поступово;

- біль у грудній клітці під час вдиху;

- непродуктивний кашель, що поступово посилюється;

- схуднення;

- температура, яка поступово переходить від субфебрильної до фебрильної;

- відсутність відхилень від норми на рентгенограмі, зробленій у перші два тижні хвороби;

- відсутність аускультативних симптомів, що змогли б з'ясувити тяжкість стану хворого;

- розвиток рентгенологічних змін через 2-3 місяці перебігу захворювання;

- зменшення СД4 клітин до 200 в мм³.

Верифікують діагноз на підставі виявлення пневмоцист у матеріалі бронхоальвеолярного лаважу.

Та все ж найбільш чутливим методом верифікації пневмоцистозу є виявлення ДНК пневмоцист шляхом ПЛР. Поряд із цим туберкульозний характер процесу та звичайну пневмонію заперечують непродуктивний кашель і негативні дані променевого обстеження. За відсутності анамнестичних даних, які могли б підтвердити наявність туберкульозної інфекції чи неспецифічної пневмонії, відпадає і підозра на ці хвороби.

Як диференціально-діагностичний тест після неефективного лікування банальної пневмонії є пробне лікування кліндаміцином (триметоприм-сульфаметоксазол) по 900 мг тричі на добу. Покращання настає наприкінці тижня. У перші 4-5 днів можливе погіршання загального стану хворого як результат відповіді організму на масову загибель збудника.

34. Аскаридоз

Це найбільш поширене паразитарне захворювання організму людини. Зараження звичайно відбувається оральним шляхом, коли в шлунково- кишковий тракт потрапляють яйця Ascaris lumbricoides. Особливістю паразитування гельмінта в організмі людини є двостадійність. Перша стадія характеризується звільненням яєць паразита від оболонок у кишківнику і перетворення їх у личинки. Останні проникають у стінку кишківника, а далі - у вени. По системі нижньої порожнистої вени личинки через праве серце і легеневу артерію досягають легеневих капілярів. Через стінку останніх личинки потрапляють у альвеоли, а далі через верхні дихальні шляхи і ротову порожнину знову надходять у шлунково-кишковий тракт. Другою стадією розвитку паразита є його перебування у кишківнику. Найчастіше це відбувається у петлях голодної кишки. Таким чином, перша стадія розвитку паразита має найбільше відношення до патологічних процесів, які розглядаються у даному посібнику. Патогенез патологічних змін у легені має такі етапи: інтоксикація і сенсибілізація організму, головним чином легень, продуктами життєдіяльності личинок, продуктами їх розпаду, зруйнованими частинками оболонок; механічне пошкодження судин і паренхіми легень; долучення до пошкоджених ділянок легень різноманітної супутньої мікрофлори. Наведені етапи ведуть до розвитку в легенях патоморфологічних змін різного характеру. Такими змінами можуть бути неспецифічні вогнищеві утворення, які за сприятливих умов швидко розсмоктуються. В інших випадках вогнища зливаються в інфільтрати, які можуть мати такий самий наслідок. Якщо в патогенезі захворювання превалюють алергічні компоненти - патоморфологічні зміни в легенях розвиваються за типом легеневого еозинофільного інфільтрату. При превалюванні механічного компонента та банальної інфекції процес нагадує неспецифічну пневмонію або вогнищевий чи інфільтративний туберкульоз легень.

Клінічно захворювання маніфестує непродуктивним кашлем, який нерідко супроводжується незначним кровохарканням. Температурна реакція - незначна. Хоча іноді трапляються гіперпіретичні випадки. При приєднанні вторинної мікрофлори розвивається неспецифічна бактеріальна пневмонія.

Рентгенологічно визначаються ніжні вогнищеві затемнення, які бувають менш інтенсивними, ніж при неспецифічній бронхопневмонії. Найчастіша локалізація вогнищ - справа. Контури цих утворень «розмиті», але структура - однорідна. Корені легень реагують на запальний процес незначним збільшенням лімфовузлів.

У мокротинні можливе виявлення личинок паразита та еозинофілів. Наявність таких елементів (личинки, еозинофіли) - незаперечні дані про паразитарний легеневий процес. Відсутність кислотостійких паличок у мокротинні є свідченням про неспецифічний процес. Негативний перебіг процесу - тривале збереження температури або її підвищення, збільшення мокротиння, явища інтоксикації, а ознаки неспецифічної пневмонії, яка своїм підґрунтям має даний паразитарний процес, отже, і лікування його повинне бути комбінованим.

35. Парагонімоз

Захворювання на даний гельмінтоз належить до крайового. Регіонами захворюваності є Південно-Східна Азія та Далекий Схід, особливо Амурська область та Примор'є. Зустрічається на Філіппінах та Соломонових островах.

Джерелом інфекції є краби, раки та вода, інфікована паразитом. Викликається гельмінтоз легеневою двовусткою Paragonimus pulmonis та іншими.

Після потрапляння у кишківник паразити перфорують його стінку, потім діафрагму, звичайно справа, і осідають у легеневій паренхімі, та інших органах, де можуть зберігатись кілька місяців, після чого розвивається запалення легені. Патогенетична дія паразита зумовлена механічним, токсичним та алергічним впливом. Велике значення має характер приєднаної вторинної інфекції.

Морфологічно у легенях виділяють 4 стадії процесу: вогнищеву, інфільтративну, кістозну, пневмосклеротичну. У клінічній картині спостерігається загальна слабкість, млявість, біль у грудній клітці та субфебрильна температура. Останнє може наштовхнути на думку про вогнищеву пневмонію, а швидше - про вогнищевий туберкульоз. Про останній може свідчити синдром плеврального випоту, який нерідко має мігруючий та двобічний характер і супроводжується пітливістю та кашлем. Кашель у перший період маніфестації захворювання носить сухий характер, а далі «зволожується», хоча мокротиння як такого практично, не буває. Разом з тим трапляються незначні кровохаркання. Особливих змін при клінічному дослідженні крові, окрім ебринофілії, не зустрічається. Разом з тим при туберкульозі, як ми вже говорили, еозинофіліїї немає. Ось цей вузлик може бути початковим діагностичним критерієм. Підкреслимо, йде мова про перший період. При дослідженні мокротиння його при сухотах значно більше, при цьому виявляються мікобактерії туберкульозу. Відсутність останніх не дає права їх відхилити. При парагонімозі в мокротинні звичайно вдається знайти яйця легеневої двовустки. Окрім цього, у мокротинні при парагонімозі визначають значну кількість еозинофілів, а при сухотах - вони зустрічаються як виняток. При підозрі на паразитарний легеневий процес доцільно дослідити на яйця двовустки і кал, оскільки паразит може персистувати і в шлунково-кишковому тракті.

Рентгенологічно процес звичайно локалізується у задніх відділах легень, що при наведеній клініці найбільше нагадує туберкульозний його характер. Залежно від стадії процесу зміни можуть суттєво відрізнятись. Вогнищеві затемнення мають різну форму, але не мають чітких зовнішніх контурів. Це зрозуміло, оскільки наступним етапом морфогенезу парагонімозу є інфільтративний процес.

Ускладненнями хвороби бувають базальний плеврит, тотальний плеврит, спонтанний пневмоторакс, перикардит, медіастиніт, легенева кровотеча.

З огляду на перелічене та локалізацію морфологічних змін у задніх відділах, що нагадує туберкульоз, диференціацію процесу необхідно проводити саме з сухотами. Рекомендується враховувати: анамнез життя, особливо попереднє місце проживання, чи туристичні поїздки в епідемічні регіони, бактеріологічне дослідження та серологічні реакції. Серед останніх необхідно зазначити реакцію непрямої гемаглютинації у титрах 1: 160 і вище.

Тести для самоконтролю

1. Хворий 43 років. Лікар-терапевт. При черговому флюорографічному обстеженні виявлені зміни у легенях. Скарг немає. Результати клінічного дослідження - у межах норми.

Рентгенологічно: у верхніх відділах правої легені на тлі деформованого малюнка три затемнення до 10-12 мм у діаметрі, за інтенсивністю менші від ребрової.

На підставі яких ознак дані зміни віднесені до вогнищевих?

А. Локалізація тіней у верхніх відділах легені.

В. Незначна інтенсивність тіней.

С. Обмежена кількість тіней.

Д. Розмір тіней до 5-7 мм.

Е. Розміщення тіней на фоні деформованого малюнка.

2. Хвора 28 років. Флюорографічне обстеження проходить щорічно. Учитель. Близько двох місяців покашлює.

Рентгенологічно: справа в С_VI - дві інтенсивні тіні розміром 10 і 12 мм у діаметрі з чіткими зовнішніми контурами.

На підставі яких ознак дані зміни віднесені до вогнищевих?

А. Локалізація тіней в С_VI.

В. Наявність двох тіней.

С. Розмір тіней до 10 і 12 мм у діаметрі.

Д. Інтенсивність тіней.

Е. Чіткі зовнішні контури тіней.

3. Хворий 22 років, студент гуманітарного інституту. Скарг не пред'являє. Клінічне дослідження крові - у межах норми.

Рентгенологічно: в С_І правої легені - дві тіні щільного характеру, дві - незначної інтенсивності, розмір усіх вогнищ від 4 до 8 мм у діаметрі.

На підставі яких ознак дані зміни віднесені до вогнищевих?

А. Локалізація тіней в С_I.

В. Наявність щільних тіней.

С. Наявність тіней незначної інтенсивності.

Д. Розмір тіней до 8 мм.

Е. Наявність тіней різної інтенсивності.

4. Хворий 50 років, інженер. За останні 10 років рентгенологічне дослідження не проходив. Палить. Кашляє впродовж останніх 5 років.

Рентгенологічно: права легеня зменшена в об'ємі, межистіння дещо зміщене у напрямку правої легені, прозорість верхівки правої легені зменшена, на цьому тлі щільні затемнення до 3-4 мм у діаметрі в кількості 6.

На підставі яких ознак дані зміни віднесені до вогнищевих?

А. Зменшення прозорості правої верхівки.

В. Наявність 6 затемнень у правій верхівці.