Основи та вибрані розділи онкології у хірургії

Проростання пухлини у лімфатичну протоку може супроводжуватись розвитком хіломедіастиніту з больовим синдромом, задишкою, високою температурою. При розриві медіастинальної плеври розвивається хілоторакс, який нагадує синдром плеврального випоту будь-якого іншого генезу з відповідною клінічною картиною та температурною реакцією. Відомі випадки, коли у подібній ситуації розвивався хілоперикардит із відповідними клінічними ознаками.

При метастазуванні у межистіння, особливо у лімфатичні вузли верхньої грудної апертури, розвивається синдром верхньої порожнистої вени, а при ураженні паракардіальних лімфовузлів - синдром нижньої порожнистої вени. Для зазначених синдромів характерні пастозність та набряк вище або нижче місця тиску лімфовузлів на венозні колектори.

При виході процесу за стінку стравоходу (3?4-та стадії процесу), а інколи і при менш поширених новоутвореннях, розвивається кровотеча внутрішнього чи зовнішнього характеру, яка може бути для такого хворого останньою.

Таким чином, діагностика раку стравоходу складається із вивчення клінічного перебігу процесу, сімейного та професійного анамнезу, вивчення особливостей харчування даного хворого і його звичок. Об'єктивно для вивчення поширеності процесу використовують рентгенологічне дослідження стравоходу із контрастуванням сульфатом барію, ендоскопічне вивчення стравоходу та шлунка. З їх допомогою визначають розміри пухлини, її поширеність по стравоходу, наявність надпухлинного розширення та звуження, виявляють наявність супутніх захворювань стравоходу типу дивертикулів, гриж стравохідного отвору діафрагми, кардіо-езофагеального рефлюксу, ахалазії кардіального відділу стравоходу, езофагоспазма, кардіоспазма. Окрім того визначають відстань від передніх різців зубів до верхніх відділів пухлини, що важливо для вирішення питання про оперативне втручання.

За допомогою КТ уточнюють глибину інфільтрації стінки стравоходу, межі виходу пухлини за стравохід, проростання пухлини у сусідні органи та виявлення метастатичного ураження інших органів середостіння.

За допомогою ультрасоноскопії визначають наявність метастатичного ураження органів черевної порожнини та наявність збільшених лімфовузлів під діафрагмою, у клітковині надключичної зони та у ділянці шиї.

Лікування раку стравоходу залишається складною і важкою проблемою. При стадіях 0 та 1?2 стандартним методом лікування є хірургічне. При стадії 3 проводять комбіноване лікування (хіміотерапія + хірургічне лікування; променеве лікування + хірургічне лікування; оперативне лікування, яке доповнюється хіміо ? або променевою терапією). При стадії 4 застосовують променеву терапію або ендоскопічне лікування з установленням стентів для зменшення дисфагії. Хірургічне лікування має на меті видалення стравоходу у межах здорових тканин на 8 см вище враженої ділянки та на 5 см нижче видимої пухлини.

При хіміотерапії використовують цисплатин, фторурацил, паклітаксил. Через погану переносність зазначених препаратів у значної кількості хворих доводиться призупиняти хіміотерапію.

Прогноз. Після радикального лікування першої стадії раку стравохода 5-річне виживання становить90%, другої стадії - 50%, третьої стадії - біля 10%. Без лікування тривалість життя хворих на рак 3-ї стадії не перевищує 5?8 місяців.

12.6 Рак шлунка

Рак шлунка належить до найбільш поширених злоякісних новоутворень. Він походить із епітеліальних клітин слизової оболонки. Серед усіх пухлин травного каналу на цю пухлину припадає до 50%, а серед усіх злоякісних пухлин він займає 10%.

Епідеміологія. Поширеність захворювання у різних країнах світу неоднакова. Найвищий її рівень у Росії. У Японії захворюваність на рак шлунка становить 56,8 на 100 тис. населення, у Фінляндії - 48,7, у Бразилії - 49,5. Найнижча захворюваність спостерігається у США - 5,2 на 100 тис. населення, у Канаді - 8,0, у Австралії - 8,2. В Україні захворюваність на рак шлунка становить 30,8 на 100 тис. населення, у Сумській області - 44,8.

Відомо, що у розвинених країнах це злоякісне новоутворення за останні 50 років має сталу тенденцію до зниження.

Етіологія. Вважається, що розвиток раку шлунка має поліетіологічне походження. Доведено, що колонізація шлунка Helicobacterpylori збільшує частоту розвитку раку дистальних відділів шлунка у 3?6 разів. Разом із тим переродження виразки шлунка у рак цього органа вважається не доведеним. У тих випадках, коли спостерігається «рак-виразка» чи «виразка-рак», автори вважають, що «виразка» із свого початкового стану мала злоякісний характер, але розвивалася дуже повільно.

Установлено зворотний зв'язок між розвитком раку шлунка і соціально-побутовими та економічними умовами хворих. Значно більша частота розвитку раку шлунка трапляється при превалюючому харчуванні вуглеводною їжею, недостатнім уживанням сирих овочів та фруктів і нестачею вітамінів, особливо А, Е та аскорбінової кислоти.

Широке використання добрив, які містять нітрати, що тривало залишаються у ґрунті та потрапляють у воду, а разом із тим і у харчові продукти. При взаємодії з білками у шлунку, особливо за низької кислотності в останньому, утворюються нітрозаміни, канцерогенний вплив яких вважається доведеним. Бактерії, що сприяють утворенню нітрозамінів під впливом кислого середовища шлунка гинуть, а при низькій кислотності потужно колонізують шлунок, що додатково сприяє утворенню зазначеного канцерогену навіть без нітратів.

Харчові продукти копченого походження містять бензпірен, що вважається типовим канцерогеном.

Сьогодні добре вивчений вплив на розвиток раку шлунка паління цигарок та вживання міцних алкогольних напоїв. Вплив солоних та гарячих продуктів, як і дефіцит деяких мікроелементів (кобальту, магнію),сприяє проліферативним змінам епітелію з порушенням дозрівання його клітин, що має загальну назву дисплазії. Установлено, що дисплазія І ступеня супроводжується тенденцією до проліферації клітин. Дисплазія ІІ ступеня супроводжується атипією клітин, що спричиняє порушення структури усього епітеліального шару. При дисплазії ІІІ ступеня спостерігається атипія клітин на всю глибину епітеліального шару. Вважається, що при низькому рівні дисплазії (І) рак виникає у 15-20% хворих, а при високому - у 80%. У той самий час, без дисплазії епітелія рак шлунка розвивається дуже рідко. З огляду на це будь-яке захворювання шлунка повинне верифікуватися на наявність дисплазії та її поширеності.

До передракових процесів належать у першу чергу анацидний гастрит, атрофічний гастрит, поліпи, особливо множинні та великі за розміром. Установлено, що поліпи діаметром більше 2 см майже завжди малігнізуються.

Атрофічний гастрит у хворих із перніціозною анемією малігнізується до 40%. Спостереженнями доведено, що культя резектованого шлунка піддається метаплазії (до 20%).

Виділяють такі анатомічні зони ураження шлунка раковою пухлиною: у нижній третині шлунка трапляється у 50% хворих, середній відділ уражається до 15%, верхній - до 25%, дно шлунка - до 10%. Макроскопічно розрізняють екзофітний рак, ендофітний (інфільтративний) і мезофітний - змішаний.

За гістологічною будовою рак шлунка буває аденокарциномою, злоякісно-плоскоклітинним, плоскоклітинним, недиференційованим і некласифікованим.

За класифікацією TNM пропонується таке стадіювання раку шлунка. За розміром пухлини шлунка поділяють на:

TХ - коли відсутні належні дані для оцінки первинної пухлини;

T0 - коли первинна пухлина не визначається;

Tis - коли мікроскопічно встановлюють інтраепітеліальний преінвазивний рак (cancer in situ);

T1 - пухлина інфільтрує стінку шлунка до підслизового шару;

T2 - пухлина інфільтрує стінку шлунка до субсерозної оболонки;

T3 - пухлина проростає у серозну оболонку (вісцеральну очеревину) без інвазії в сусідні структури;

T4 - пухлина поширюється на сусідні структури.

За ураженням регіонарних лімфовузлів виділяють такі стадії:

NХ - при якій оцінити стан лімфатичних вузлів неможливо;

N0 - коли немає ураження лімфатичних вузлів;

N1 - при ураженні перигастральних лімфатичних вузлів на відстані, меншій 3 см від пухлини;

N2 - коли встановлене ураження лімфатичних вузлів на відстані понад 3 см від пухлини, у тому числі включно за ходом лівої шлункової, загальної печінкової артерії, селезінкової та черевного стовбура.

За наявністю метастазів:

MХ - не досить даних для оцінки віддалених метастазів;

M0 - віддалених метастазів не виявлено;

M1 - наявні віддалені метастази.

Рання діагностика раку шлунка можлива лише за належної налаштованості лікаря на даний злоякісний процес. З цією метою у клінічній практиці виділяють подібні групи, так звані групи ризику. До них належать такі, за яких рак шлунка розвивається найбільш часто. Ними є: 1) чоловіки 50-річного та старшого віку; 2) люди з нерегулярним харчуванням; 3) курці та ті, які зловживають алкоголем; 4) фахівці деяких специфічних промислових процесів, що регулярно стикаються з канцерогенами; 5) люди, родичі яких хворіли чи хворіють на рак; 6) хворі на хронічні шлункові захворювання, особливо поєднані з перніціозною анемією.

На підтвердження 5-ї позиції наведемо історичний факт, що із сім'ї Бонапартів померли від раку шлунка Наполеон, його батько, дід та декілька нащадків Наполеона. Загалом ризик розвитку раку шлунка у близьких родичів більший у 2?3 рази. Вплив генетичних факторів підтверджує більша частота раку шлунка серед людей із групою крові А (ІІ).

Клінічна картина раку шлунка визначається локалізацією пухлини у шлунку. А саме рак проксимального відділу шлунка супроводжується явищами дисфагії, порушеннями проходження їжі при ковтанні. Він частіше спостерігається при стенозі кардіального відділу шлунка. При локалізації у тілі чи дні шлунка порушується утворення хлороводневої кислоти, що призводить до втрати апетиту та анемії, оскільки з її допомогою у цьому відділі синтезується антианемічний фактор Касла. З огляду на відносно не часту локалізацію раку шлунка у цих відділах клінічні ознаки захворювання при ній трапляються не так часто, як колись вважалося. В усякому разі на початкових етапах розвитку цієї пухлини прояви захворювання нечасті.

При локалізації раку шлунка у воротарному його відділі процес супроводжують диспептичні явища, серед яких превалюють відрижка та відчуття переповнення шлунка.

Біль при цій формі раку ? ознака не характерна. Він може бути періодичним. За характером - частіше тупий. Постійний біль є ознакою «переходу» процесу на суміжні ознаки. Загалом симптоматика раку шлунка обмежена, рак, який має виражену клінічну картину, - це здебільшого процес далеко поширений, який має бути докором низькому розвитку медичної служби та сумлінню медичних працівників усіх рівнів, особливо лікарів, які «спостерігали» хворого і «довели» до такого стану.

Діагностика раку шлунка сьогодні відносно не складна. Лабораторні методи дослідження крові, як клінічні, так і біохімічні, не дають специфічних ознак захворювання. Найбільше значення має виявлення рівня пухлинних маркерів (СА10?9, СА 50, РЕА). Проте при ранніх формах раку цієї локалізації вони кількісно не збільшуються. Отже, практичного значення не мають.

Ендоскопічне дослідження дає можливість установити екзофітні форми раку. Але при ендофітних формах їх діагностична цінність значно знижується. Найбільше значення це дослідження має для встановлення ступеня дисплазії та гістологічної верифікації пухлини за можливості виконати її біопсію. Крім того, при розпиленні по слизовій шлунка 0,1% індигокарміну іноді вдається встановити межі поширення пухлини.

При стандартному рентгенологічному обстеженні із застосуванням сульфату барію вивчається наявність раку шлунка, особливо його ендофітної форми, яка у більшості випадків недосяжна для діагностики ендоскопічним методом. При цьому вдається вивчити глибину проникнення пухлини, її поширеність по стінці шлунка та взаємовідношення із суміжними органами, що особливо важливо для вирішення питання щодо можливого хірургічного втручання.

Комп'ютерна томографія (КТ) доцільна для виявлення метастазів у лімфовузли заочеревинного простору та середостіння. Хоча для цього цілком прийнятне УЗД, яке не дає опромінення і значно дешевше. Застосування КТ доцільне для виявлення метастазів у легені. УЗД застосовується також для виявлення первинної пухлини у шлунку. Разом із тим вдається вивчити не лише ураження лімфовузлів а й метастазування у печінку, селезінку та нирки.

Останніми роками з'явилися дані щодо можливості застосування для діагностики раку шлунка позитронно-емісійної томографії (ПЕТ). Остання дозволяє виявити первинну пухлину за обміном глюкози у тканинах через радіоактивний ізотоп фтордезоксиглюкози (ФДГ). Цим методом вдається виявити пухлину розміром меншим за 1 мм.

Проте в усіх випадках потрібно намагатися досягти результату при застосуванні необтяжливих і найменш вартісних методів обстеження.

Лікування раку шлунка залежить від форми процесу, його локалізації, наявності уражених лімфовузлів та метастазів, втягнення у процес суміжних органів із порушенням вживання харчових продуктів та звільнення від них шлунка, порушення сольового і білкового обмінів, наявності анемії і т. ін.

Основним методом лікування раку шлунка є хірургічне втручання. Застосовують три типи втручання: гастректомію, субтотальну резекцію та проксимальну резекцію шлунка.

Радикальною вважається операція, при якій виконують резекцію шлунка не ближче 7 см від краю пухлини. В усіх випадках виконують видалення великого та малого сальників і лімфатичних вузлів за ходом судин. З огляду на це виділяють три ступені радикалізму:R1, R2, R3. Так при дистальній субтотальній резекції шлунка видалення суб - і супрапілоричних лімфовузлів із перигастральними відносять до радикалізму R1; при видаленні у цих випадках додатково лімфовузлів уздовж лівої шлункової та загальної печінкової артерії - до радикалізму R2, а при видаленні усіх груп лімфовузлів окрім мезентеріальних та парааортальних - до радикалізму R3.

При проксимальній субтотальній резекції видалення парагастральних та паракардіальних лімфовузлів відносять до радикалізму R1, при додатковому видаленні лімфовузлів уздовж лівої шлункової та загальної печінкової артерії - до радикалізму R2, при видаленні усіх груп лімфовузлів - до радикалізму R3.

При гастректомії видалення паракардіальних, парагастральних, суб - та супрапілоричних лімфовузлів визначають як радикалізм R1, при додатковому видаленні у цій ситуації лімфовузлів уздовж лівої шлункової та загальної печінкової артерії - як радикалізм R2, при видаленні усіх груп лімфовузлів - як радикалізм R3.

Паліативні хірургічні втручання виконують тоді, коли не можна видалити хворий шлунок.

При симптоматичних втручаннях виконують операції, що спрямовані на ліквідацію якогось ускладнення раку шлунка (порушення прохідності будь-якого характеру, кровотечі), - гастростому, анастомози, перев'язування судин тощо.

При комбінованих втручаннях виконують додатково резекцію хвоста підшлункової залози, селезінки, ободової кишки.

Для поліпшення результатів хірургічного лікування або при його неможливості пропонується хіміотерапія такими препаратами: 5-фторурацил, цисплатин, доксорубіцин, метотрексат та ін., хоча їх застосування мало впливає на виживаність хворих.

До променевого лікування рак шлунка не резистентний.

Із ускладнень після радикальних втручань відомі дефіцит маси тіла, демпінг-синдром, езофагіт, гастрит, кукси, анемія, різноманітні психогенні реакції.

Прогноз. П'ятирічне виживання після радикальних втручань знаходиться у межах 70%?25%, що визначається гістологічною структурою пухлини та наявністю метастазів у регіонарних лімфовузлах.

12.7 Рак товстого кишечнику

найчастішою формою злоякісних пухлин товстого кишечнику є рак. Неепітеліальні злоякісні пухлини (лейоміосаркоми, фібросаркоми тощо) трапляються рідко.

Епідеміологія. За останні десятиріччя спостерігається зростання захворювань на рак товстого кишечнику в усьому світі. Рівень захворюваності в Україні становить 21,3 осіб на 100 тис. населення. Захворюваність серед чоловіків і жінок приблизно однакова. Разом із тим вона вища у міського населення порівняно з сільським. Близько 65% усіх хворих - це особи віком понад 60 років, однак рак сліпої кишки нерідко (майже 30%) трапляється у людей віком до 40 років.

Етіологія. Помічено зв'язок раку товстого кишечнику з характером харчування. Їжа з підвищеним вмістом білків і жирів сприятлива для появи цього захворювання. Вважається, що деякі продукти обміну білків (триптофан) є канцерогенами. Жирна їжа сприяє підвищенню рівня жовчних кислот, які під впливом мікрофлори кишечнику, особливо анаеробних бактерій, утворюють стимулятори пухлинного росту (азоредуктаза та ін.). Певну канцерогенну дію чинять також самі жовчні кислоти, видозмінені жовчні пігменти. Канцерогенну дію виявлено у домішках, які використовуються як консерванти для деяких продуктів харчування.

Має значення тривалість контакту канцерогену з епітелієм кишечнику, що залежить від кишкового пасажу. Тому вживання їжі, багатої на клітковину, що пришвидшує пасаж вмісту кишківника, зменшує ступінь ризику даного захворювання. Деякі продукти харчування містять природні речовини з канцерогенними властивостями, а саме флавуноїди. До таких продуктів відносять каву, пиво, червоне вино. Куріння збільшує ризик захворювання у декілька разів.

Патологоанатомічно. Розрізняють екзофітну, ендофітну та змішану форми росту пухлин. До екзофітної форми росту відносять поліпоподібний, та грибоподібний рак з обмеженим ростом. При ендофітній формі раку пухлина поширюється у підслизовому шарі. У випадку її розпаду утворюється пласка виразка. До ендофітної форми відносять інфільтративний (дифузний) рак, виразковий рак, виразково-інфільтративний рак.

До перехідної форми належить блюдцеподібний рак, який поєднує елементи екзо- і ендофітної пухлини.

Частота ураження відділів товстого кишечникутака: рак сліпої кишки трапляється у 20?25% таких хворих, сигмоподібної і висхідної кишок ? у 10-12% хворих відповідно, низхідної ободової кишки - у 8?10%, поперечної ободової кишки - у 4?12% хворих, у печінковому і селезінковому «кутах» - по 5?7% відповідно.

Гістологічно серед пухлин товстого кишківника виділяють такі: аденокарциному (високодиференційована, недиференційована), слизову аденокарциному (колоїдний рак), перснеподібний рак, слизоутворювальний, що частіше спостерігається у молодому віці (до 40 і навіть 30 років), недиференційований та некласифікований рак.

Головний шлях метастазування - лімфогенний і гематогенний. При останньому уражається печінка у 20%, мозок - у 10%, легені - у 5%, кістки - у 3%.

Віддалені метастази раку кишківника описані у загальній частині роботи. Ними є метастази Вірхова, Шніцлера, Крукенберга, метастаз у пупок та карциноматоз очеревини.

За розміром первинної пухлини з огляду на класифікацію TNM рак кишківника розрізняють так:

TХ - даних для оцінки первинної пухлини не вистачає;

T0 - первинна пухлина не визначається;

Tis - преінвазивна карцинома (cancer in situ): пухлина не виходить за межі клітин;

T1 - первинна пухлина інфільтрує стінку кишки до підслизової;

T2 - пухлина інфільтрує м'язовий шар стінки кишки;

T3 - пухлина інфільтрує субсерозну оболонку або неперитонізований шар ободової кишки;

T4 - пухлина проростає у вісцеральну очеревину або безпосередньо поширюється на сусідні органи та структури.

За ураженням лімфовузлів рак кишківника поділяють так:

NХ - даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів недостатньо;

N0 - ознаки метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів відсутні;

N1 - визначаються метастази в одному-трьох навколотовстокишкових лімфатичних вузлах;

N2 - мають місце метастази у чотирьох і більше навколотовстокишкових лімфатичних вузлах;

N3 - виявляють метастази у лімфатичних вузлах, розміщених уздовж будь-яких магістральних судин.

Наявність віддалених метастазів на класифікацію раку товстого кишківника впливає так:

MХ - не вистачає даних для визначення віддалених метастазів;

M0 - ознак віддалених метастазів немає;

M1 - наявні віддалені метастази.

Клінічні прояви. Симптоматика раку товстого кишечнику різноманітна. Деякі симптоми спостерігаються частіше при пухлинах правої половини живота (біль, анемія, диспептичні симптоми, можливість пропальпувати пухлину, симптоми запального процесу), інші трапляються частіше при ураженні лівої половини товстого кишечнику (непрохідність, ентероколіт, патологічні виділення).

Залежно від превалюючих ознак хвороби виділяють клінічні форми, з якими проходить це захворювання.

Стенозуюча, або обтураційна, форма. Характеризується порушенням пасажу вмісту кишківника за типом закрепів аж до розвитку непрохідності, особливо при лівобічній локалізації пухлини, де просвіт кишки вужчий.

Ентероколітна форма. Характеризується проносами, що чергуються із закрепами.

Анемічна форма. Проявляється слабістю, головним болем, запамороченнями, низьким вмістом гемоглобіну та еритроцитів, що частіше трапляється при враженні правої половини ободової кишки.

При диспептичній формі переважають здуття кишківника, нудота, відрижка. У таких випадках проводять диференціацію із захворюванням шлунка.

Псевдозапальна форма нагадує гострий процес у черевній порожнині (апендицит, апендикулярний інфільтрат) чи у малій мисці (аднексит, сальпінгіт) з наявними у цій зоні додатковими утворами.

Пухлинна форма виявляється випадково за наявною більш-менш рухливої пухлини.

Дизурійна (циститна) форма частіше трапляється при ураженні низхідної ободової та сигмоподібної кишок.

Іноді єдиним симптомом раку товстого кишечника, особливо лівої його половини, може бути наявність патологічних домішок у калі (крові, слизу).

Переліченіі клінічні форми можна назвати «масками» раку товстого кишківника. Велика протяжність останнього та суміжність з іншими органами зумовлюють усю різноманітність клінічних форм раку товстого кишечнику, особливо при різних локалізаціях пухлини, формах росту та поширеності.

Лікування. Залежно від стадії захворювання може призначатися один із чотирьох основних методів лікування: оперативний, радіаційна терапія, хіміотерапія чи більш нові методи лікування ? використання моноклональних антитіл.

Основним методом лікування раку товстої кишки є хірургічний. Можливе видалення частини кишечнику з прилеглими лімфовузлами, а іноді й органами. У деяких випадках може бути зроблена тимчасова колостомія.

Іноді ранній рак товстої кишки може бути видалений через колоноскоп. Усе частіше починає застосовуватися лапароскопічний метод для видалення пухлини. Лапароскопія менш травматична, ніж звичайна порожниста операція, і призводить до більш швидкої реабілітації хворих після операції.

При поширеності раку на інші органи можливе використання додаткових методів лікування: блокування кровопостачання у зону розміщення пухлини, заморожування або нагрівання пухлини дією мікрохвиль. Однак радикальності від цих методів не чекають.

Радіаційна терапія ? лікування високоенергетичними променями - застосовується як допоміжний метод із метою знешкодження ракових клітин або зменшення розмірів пухлини.

Така радіотерапія може бути використана безпосередньо перед хірургічним втручанням. Після хірургічного втручання опромінення спрямоване на знешкодження ділянки тканин, уражених раком, залишки пухлини чи клітин, які теоретично можуть бути не помічені хірургом під час операції.

Хіміотерапія може збільшити виживання хворих на цю форму раку. У деяких випадках хіміопрепарат може бути введений в артерію, що підходить безпосередньо до пухлини, ? регіональна хіміотерапія.

Для лікування раку товстої кишки також було схвалено застосування штучних білків ? моноклональних антитіл. Незважаючи на дорожнечу, вони показали свою виняткову ефективність проти раку даної локалізації. У багатьох випадках виправданим є одночасне або почергове використання перелічених методів лікування раку.

П'ятирічне виживання після хірургічних операцій радикального типу досягає 50?60%, а при початкових стадіях - 80%. При виявленні метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах цей показник знижується до 3%.

Малюнок 14 - Іригоскопія: а) у хворої з дивертикульозом товстого кишечнику (туге наповнення органа); б) з раком висхідної ободової кишки; в) з раком сигмоподібної кишки.

12.8 Рак прямої кишки

Зауважимо, що доброякісні пухлини прямої кишки трапляються відносно рідко. Серед них ті, що гістологічно відносяться до сполучнотканинних, м'язових, жирових, нервових, - епізодично. Дещо частіше спостерігаються епітеліальні пухлини - поліпи. Як перші, так і другі відносять до передракових захворювань. Власне рак прямої кишки серед усіх злоякісних новоутворів цієї локалізації становить 99%, а саркома ? ? 1%. Вважають, що захворюваність на рак прямої кишки виходить на 2-ге місце після раку легень у чоловіків та після раку молочної залози у жінок. Задавнені форми раку прямої кишки діагностують у 62?65% уперше діагностованих хворих.

Епідеміологія. Висока захворюваність на рак прямої кишки спостерігається у країнах Західної Європи та Північної Америки. Низька захворюваність на рак цієї локалізації має місце у країнах Азії та Африки. В Україні в кінці минулого століття захворюваність на рак прямої кишки становила 16,5 на 100 тис. населення. У 2011 році показник захворюваності на цю форму в Україні становив 18,9 на 100 000 населення. У Сумській області захворюваність на рак даної локалізації перевищила середньодержавний показник і становила 22,3.

Етіологія. У загальній структурі онкологічної захворюваності рак прямої кишки (РПК) займає шосте місце. Захворюваність суттєво зростає у віковому інтервалі від 50 до 80 років. Так, у чоловіків вона збільшилася від 22,0 випадків до 124 на 100 000 осіб, у жінок - від 19,0 до 58,0 на 100 000. В Україні від раку прямої кишки щороку помирає близько 5,5 тис. осіб. Впродовж протязі першого року після встановлення діагнозу помирає від 38,5 % до 70,0% первинних хворих. Показник дуже високий, особливо якщо брати до уваги те, що рак прямої кишки відноситься до візуальних локалізацій. Проте захворювання на рак цієї локалізації в Україні щорічно збільшується на 2,4%. Відносний показник 5-річного виживання становить 24%.

Етіологія. Провідне місце у розвитку раку прямої кишки, відводиться особливостям харчування. А саме: підвищений вміст білків і жирів. Відомо, що проміжні продукти обміну цих продуктів є канцерогенами (триптофан) або стимуляторами пухлинного росту - азоредуктаза та ін., які утворюються із жирних кислот при їх взаємодії з мікрофлорою кишок, особливо анаеробного характеру. Підтвердженням останнього є факт рідкісних випадків раку тонкого кишківника, у якому бактеріальна флора, практично, відсутня. Таку ж дію чинять жовчні кислоти, жовчні пігменти та різноманітні консерванти продуктів харчування. Збільшують ризик канцерогенезу щоденне, нічим не обґрунтоване вживання кави, пива; малорухливий спосіб життя, що стримує пасаж перетравленої їжі по багатометровому кишківнику. Усе перелічене деякі вчені називають «західним» способом харчування. Та, як бачимо, мова йшла не лише про харчування, а більше про спосіб життя. Нам здається, що це можна визначити як особливості цивілізованого життя, а рак прямої кишки ? як розплату за цивілізацію. Хоча це стосується й інших видів злоякісних пухлин. Підтвердженням останнього є наведені дані ВООЗ, за якими найбільша захворюваність на рак прямої кишки реєструється у США, Канаді, країнах Західної Європи, а найменша - у країнах Азії і Африки.

Фактори ризику. До передуючих захворювань, з якими пов'язують виникнення раку прямої кишки, відносять хронічні запальні процеси у прямій кишці (проктити, виразки), ускладнення довгостроково існуючого геморою ? тріщини, нориці. За поліпи й поліпоз прямої кишки мова йшла вище. Дрібні поліпи (2?3 мм) малігнізуються рідко, аденоматозні поліпи на широкій основі - частіше. Чим більше поліпів у кишці, тим вони малігнізуються частіше. При синдромі Пейтца?Єгерса - множинний дифузний поліпоз - малігнізація усього шлунково-кишкового каналу відбувається в усіх випадках.

З огляду на те, що загальна частота малігнізації поліпів коливається у межах 5?10%, необхідно в усіх випадках діагностики поліпів виконувати їх біопсію з подальшим гістологічним дослідженням.

Відповідно до анатомічного поділу прямої кишки в ній розрізняють такі локалізації раку:

? верхньоампулярний (супраампулярний) рак, при якому пухлина найчастіше кільцеподібно звужує просвіт кишки і швидко призводить до стенозу; частота цієї локалізації - до 25% раку прямої кишки; просторове розміщення раку цього типу досягає 15 см від краю відхідника;

? ампулярный рак спостерігається серед пухлин цієї локалізації найбільш часто (до 50%), як правило, він буває аденокарциномою, росте у вигляді екзофітної форми у просвіт кишки; пухлина має горбистий вибухаючий характер або у вигляді кратероподібної виразки, що кровоточить;

? анальний рак, виникає безпосередньо над задньопрохідним відхідником у вигляді щільної пухлини або виразки й нерідко має плоскоклітинну будову; частота раку цієї форми становить - 25%.

У прямій кишці виникають і рідкісні форми пухлин ? злоякісна меланома та саркоми.

Недиференційовані пухлини ростуть швидше, рано дають метастази і відрізняються високою інвазивністю. До таких пухлин відносять недиференційовані аденокарциноми та недиференційований рак. Звичайне метастазування цих пухлин - лімфогенне. При анальному раку метастази виявляють у пахвинних лімфовузлах. При середньо - і верхньоампулярній локалізації раку найчастіше метастази встановлюють у печінці, хоча спостерігають і «відсіви» у кістки. Регіонарними лімфовузлами є ті, що розміщені навколо лівої ободової кишки, прямокишкової артерії, та лімфовузли навколо аорти.

Клініка. Клінічна картина раку прямої кишки на ранніх стадіях так само, як і при інших злоякісних пухлинах порожнинних органів, не має чітких симптомів. Лише з ростом пухлини у просвіт кишки або з її виразкуванням у хворих виникають неприємні відчуття тупого болю при проходженні калу, виділення при випорожненні крові й слизу. Через деякий час настає деформація калових мас - «стрічкоподібне» випорожнення. На відміну від геморою кров у калі при раку прямої кишки, як правило, з'являється не наприкінці дефекації, а на її початку. У подальшому долучаються часті позиви на дефекацію, рясні виділення смердючих кров'янисто-гнійних мас, закрепи «чергуються» з проносами.

Поступово ознаки хвороби наростають. У тяжких випадках спостерігаються кишкова непрохідність, кровотечі, запальні ускладнення типу абсцесу, флегмони, перитоніт. Пухлина може проростати у сечовий міхур, передміхурову залозу, піхву. Можливий розвиток нориць, стиснення сечоводів та ін.

До загальних клінічних проявів відносять втрату ваги, дигестивний дискомфорт, загальну слабість, нездужання, швидку втому, анемію, явища інтоксикації. Значною мірою інтенсивність усих цих проявів пов'язана зі ступенем місцевого поширення процесу і характером метастазування.

Діагностика. До найважливіших і дуже простих методів розпізнавання раку прямої кишки відносять її пальцеве дослідження. Найбільшою і, на жаль, дуже частою помилкою за наявності перелічених скарг є ігнорування цього методу дослідження, вже не кажучи за такі щорічні профілактичні огляди. Будь-які з перелічених розладів з боку прямої кишки, навіть за наявності видимих гемороїдальних вузлів, вимагають пальцьового дослідження, що часто виявляється достатнім для прикінцевої діагностики раку цієї локалізації.

Звичайно пальцьове дослідження прямої кишки виконують у положенні хворого на спині або на боці з підтягнутими до живота колінами. Інколи дослідження доцільно виконувати у колінно-ліктьовому положенні. За неможливості досягти пухлини пальцем хворого досліджують у положенні «навприсядки». При цьому у момент напруження пухлина дещо зміщується донизу і стає доступною для пальпації.

Обов?язковими методами дослідження прямої кишки у подібних випадках є аноскопія, ректороманоскопія та колоноскопія, які дозволяють провести не лише огляд кишки, а й виконати біопсію підозрілих утворів. Установлено, що різні типи аденокарцином трапляються до 95 % усіх злоякісних пухлин прямої кишки. Серед інших морфологічних варіантів пухлин трапляються плоскоклітинний рак, меланома, карциноїд, саркоми, лімфоми.

Диференціальна діагностика РПК проводиться з поліпами прямої кишки, пухлинами шийки і тіла матки, яєчників, простати, сечового міхура, позаочеревинними тазовими саркомами, метастазом у дугласів простір очеревини, тазовими абсцесами. При цьому рекомендується такий діагностичний алгоритм: 1) огляд, пальпація, перкусія і аускультація живота; пальпація пахвинних лімфовузлів; 2) з огляду на те, що 75% пухлин прямої кишки локалізуються у середньо ? та нижньоампулярному відділах, установлення їх досить просте ? пальцьове обстеження прямої кишки. 3) гінекологічне обстеження у жінок; 4) ректороманоскопія чи фібропроктосигмоскопія з біопсією новоутвору; колоноскопія за відсутності додаткових утворів у 15-сантиметровій зоні прямої кишки від відхідника; 5) ендоскопічна ультрасонографія пухлини для визначення глибини її інвазії у стінку кишки та метастатичного ураження параректальних лімфовузлів; 6) іригоскопія та іригографія для визначення поширеності ураження стінки кишки чи виявлення поліпів і синхронних пухлин товстої кишки; 7) цистоскопія, при порушеннях сечовипускання; 8) Рентгенографія органів грудної порожнини; 9) комп'ютерна томографія органів черевної порожнини і таза; 10) ультрасоноскопія органів черевної порожнини (печінка, заочеревині лімфовузли, яєчники); 11) оглядова рентгенографія органів черевної порожнини при ознаках кишкової непрохідності чи перфорації; 12) дослідження крові на маркери онкозахворювань. Визначення стадій раку прямої кишки здійснюється так, як і при раку ободової кишки.

Лікування. Основним методом радикального лікування хворих на РПК є хірургічний. Вибір методу хірургічного втручання залежить від локалізації пухлини та її стадії. Враховуючи відстань поширення злоякісних клітин за межі пухлини, рекомендують здійснювати резекцію не менше 5 см проксимальніше і 2?5 см дистальніше новоутвору. При цьому обов'язковим є субопераційний морфологічний контроль країв видаленої кишки. Сучасні підходи до хірургії раку прямої кишки включають високе перев'язування a.mesenterica inferior, резекцію кишки за принципом тотальної мезоректальної ексцизії, виконання сфінктерозберігаючих операцій та комбіноване застосування хіміопроменевої терапії.

Паліативні та симптоматичні операції. Резекція прямої кишки, здійснена у радикальному обсязі, вважається паліативною за наявності віддалених метастазів (стадія М1). До симптоматичних втручань відносять операцію накладання сигмостоми при неоперабельних пухлинах чи гострій кишковій непрохідності, лазерну реканалізацію просвіту кишки через обтуруючу пухлину. Встановлено, що приблизно 30% хворих із резектабельними печінковими метастазами і 20% хворих із солітарними метастазами у легені мають хороші віддалені результати після відповідного хірургічного втручання за типом резекції печінки, сегментарної резекції легені чи лобектомії.

Рецидиви раку прямої кишки виникають нерідко у зоні рубців і м'яких тканин промежини. Лікування обмежених рецидивів проводять шляхом лазерної ексцизії, додаючи до них у ряді випадків променеву терапію.

Променева терапія зменшує можливість рецидивування та підвищує резектабельність пухлин прямої кишки. Опромінення хворих здійснюється у кількох режимах: доопераційному, інтраопераційному та післяопераційному ? залежно від стадії процесу, локалізації пухлини та її резектабельності. Для опромінення використовують лінійні прискорювачі, дистанційну і внутрішньопорожнинну гамматерапію, брахітерапію. Променева терапія як паліативний метод лікування застосовується при метастатичному ураженні кісток із больовим синдромом, ураженні легень, при первинних неоперабельних пухлинах і рецидивах.

Лікування хіміопрепаратами здійснюють у режимі неоад'ювантної (доопераційної), протоад'ювантної (інтраопераційної) та післяопераційної (ад'ювантної) хіміотерапії. У разі локалізації пухлини у верхній половині прямої кишки хіміопрепарати вводять внутрішньоартеріально через верхню ректальну артерію, застосовуючи рентгеноендоваскулярну технологію. При цьому спостерігається регресія пухлини, перехід її з неоперабельного стану в операбельний.

При операбельних формах раку прямої кишки прогноз найбільш сприятливий порівняно з іншими локалізаціями раку шлунково-кишкового тракту. Стійке 5-річне вилікування перевищує 50% оперованих. П'ятирічне виживання хворих на РПК І стадії становить 78?93 %, у хворих на рак ІІ стадії ? 40?65 %, у хворих на рак ІІІ стадії ? 15?33 % i при ІV стадії ? 0?5%.

Профілактика. В Україні, згідно зі статистичними даними (2010), рак прямої кишки на І?ІІ стадіях діагностувався у 63,3% хворих, на рак ІІІ стадії ? у 16,6 % і на ІV стадію ? у 14,2 % хворих. До скринінгових обстежень населення з метою ранньої діагностики РПК належать: а) пальцьове обстеження прямої кишки всім особам після 40 років; б) проктосигмоскопія один раз на 3?5 років у віковій групі після 40 років.

Диспансерному спостереженню у хірургів-проктологів з оглядами не рідше одного разу на рік підлягають хворі групи ризику, тобто ті, які страждають на поліпи й поліпоз прямої кишки, хронічними запальними процесами у прямій кишці (проктити, виразки), ускладненнями тривало існуючого геморою ? тріщинами, норицями. Важливою профілактичною мірою РПК є нормалізація харчування, зменшення у раціоні вмісту м'ясних продуктів, боротьба із запорами, вироблення динамічного способу життя, відмова від ксенобіотиків та шкідливих звичок, особливо ? паління цигарок.

12.9 Рак простати

Рак простати виникає у чоловіків, вік яких більший за 50 років. У молодих людей він трапляється рідко. Виняток становить саркома передміхурової залози. Цей вид пухлин є рідкісним. Уражає в основному молодих людей і трапляється навіть у дитячому та юнацькому віці, що пов'язане з ембріональною етіологією пухлин.

Епідеміологія. У структурі онкологічних захворювань країн Північної Америки і Західної Європи рак простати займає 1?2-ге місця, поступаючись у структурі летальності тільки раку легень. У цих країнах захворюваність сягає 50 випадків на 100 тис. населення. В Україні захворювання становить 9-10 випадків на 100 тис. населення, у Сумській області - 20. Найнижчі показники захворюваності мають місце у Японії, Гонконгу, Сінгапурі.

Причини регіонарних відмінностей захворюваності на рак простати невідомі. Можливо, мають значення характер харчування, сексуальні особливості.

Етіологія захворювання залежить від гормональних впливів, що доведено клінічними спостереженнями і експериментальними дослідженнями з впливу естрогенів на динаміку раку передміхурової залози при консервативному лікуванні.

Є припущення, що етіологічним чинником можуть бути віруси, оскільки у раковій пухлині були виявлені вірусоподібні часточки.

Анатомічно рак передміхурової залози у 60?70% випадків розвивається у периферійних її відділах. При цьому пухлина у 55% виявляється у задній частці, що прилягає до передньої стінки прямої кишки, від чого, головним чином, і залежить перебіг захворювання. У 40% пухлина локалізується у бічних частках, а у 7% хворих - у передній частці.

Гістологічно розрізняють аденокарциному простати (до 70%), плоскоклітинний рак (2%), перехідноклітинний рак (1%), недиференційований рак (16%) і некласифікований рак (2%). Знання тканинної будови раку простати дуже важливе для призначення етіопатогенетичного лікування, оскільки відомо, що лише аденокарцинома чутлива до гормонотерапії естрогенами. Попри все відомо, що у 10?20% хворих пухлини бувають первинно гормонорезистентними, а у деяких хворих резистентність пухлин розвивається у процесі лікування.

За системою TNM аденокарциноми простати за розміром пухлини класифікуються таким чином:

T1 - безсимптомна пухлина, яка об'єктивно не виявляється. При цій стадії захворювання пухлина виявляється випадково при гістологічних дослідженнях чи пункційній біопсії.

T2 - пухлина обмежена передміхуровою залозою. При цьому додатковий утвір може знаходитися у одній чи в обох частках, але за межі залози не виходить.

T3 - пухлина виходить за межі капсули залози і може поширитися на сім'яні пухирці.

T4 - пухлина нерухома або поширюється на суміжні органи, окрім сім'яних пухирців.

За ураженням регіонарних лімфовузлів, а ними є мискові лімфовузли, що розміщуються нижче біфуркації загальних клубових артерій, аденокарциному характеризують як:

N0 - без метастазів у регіонарних лімфовузлах;

N1 - з наявними метастазами у регіонарних лімфовузлах.

За віддаленими метастазами аденокарцинома простати ділиться на:

M0 - метастази не визначаються;

M1 - наявні віддалені метастази.

Клінічна картина раку передміхурової залози на ранніх етапах відсутня, поява будь-яких симптомів свідчить про задавнений процес.

Ознаками захворювання звичайно бувають прояви з боку суміжних органів. Ними бувають дизурія (часті позиви до сечовипускання, відчуття неповного сечовипускання, відчуття «переповненого» сечового міхура, наявності тиснення, болю чи відчуття «стороннього» тіла у промежині чи у крижах, наявність там само болю). Одним із симптомів бувають порушення випорожнення, болі ішіалгічного типу, через які хворий часто лікується у невропатолога, синдром нижньої порожнистої вени (набряк однієї чи обох нижніх кінцівок, набряк калитки, варикоцеле), порушення потенції, болі у кістках миски (попереково-крижовий відділ хребта). При променевому обстеженні у кістках виявляються остеопластичні, рідше - остеолітичні метастази, які часто бувають першим клініко-рентгенологічним симптомом раку простати. Відомі патологічні переломи хребта. Остеопластичні метастази у кістках (зони склерозу), чергуючись із остеолітичними, створюють у них «мармуровий» малюнок, що може нагадувати системне захворювання.

Діагноз раку передміхурової залози повинен встановлюватися при профілактичних обстеженнях хворих, яким минуло 40 років. Такий діагноз може бути правильно встановлений у 80% обстежених. Пухлина при цьому деформована, неправильної форми, кам'янистої щільності, асиметрична. Підтверджується діагноз шляхом трансректальної чи промежинної пункційної біопсії. При першому можливі ускладнення, але можна отримати бажане навіть за незначних за розміром пухлин. Промежинний доступ простий і не супроводжується ускладненнями.

За потреби застосовують УЗ?дослідження, але при пухлинах менших за 0,5 см у діаметрі, воно «неспроможне». Проте ультрасоноскопія дозволяє виявити збільшені регіонарні лімфовузли. Такі ж можливості МРТ та КТ, застосування яких на стадіях Т1 і Т2 майже недоцільне.

Значення лімфографії зрозуміле, але на сьогодні вона практично не застосовується. Кисла фосфатаза як відносно специфічний маркер раку простати зростає кількісно у крові лише при поширених процесах, отже, практично її виявлення значення не має і відповідно не застосовується.

Для лікування раку передміхурової залози застосовуються хірургічний, променевий, гормональний і хіміотерапевтичний методи. Вибір методу залежить від стадії захворювання, гормонального фону та морфологічної структури пухлини. Для встановлення останньої обов'язковою є верифікація процесу шляхом пункційної біопсії і цито-гістологічного досліджень.

Оскільки клінічні симптоми захворювання проявляються частіше на задавнених стадіях процесу, 90% хворих виявляються неоперабельними.

В усіх інших випадках проводять кастрацію та естрогенотерапію синестролом. Таку терапію проводять великими дозами гормону (80 мг) протягом 1?1,5 місяця, після чого проводять підтримуючу терапію інколи все життя.

Останнім часом застосовують антиандрогени, серед яких стероїдні (ципротерон) і нестероїдні (флутамід).

Більшість пухлин до цитостатиків малочутлива. Результативність монохіміотерапії практично не відрізняється від поліхіміотерапії.

Прогноз. Після радикального хірургічного втручання, як і після променевої терапії, п'ятирічне виживання можливе у 80% хворих.

Після орхектомії, променевої терапії і гормонолікування хворі визначаються обмежено працездатними. За наявності метастазів та резистентності до гормонів і променевої терапії хворі визначаються непрацездатними.

12.10 Рак нирок

Серед усіх пухлин, що локалізуються у нирках, превалююча їх кількість має злоякісний характер. У загальній структурі онкологічних захворювань новоутворення нирок становлять 2?3%. Анатомо-морфологічно розрізняють пухлини ниркової паренхіми та ниркової миски. За Б. Т. Білинським (2004) пухлини нирок класифікують так:

1. Пухлини ниркової паренхіми:

А. Доброякісні: аденома, фіброма, ліпома, лейоміома та ін.

Б. Злоякісні пухлини: аденокарцинома, саркома, змішана пухлина Вільса.

В. Метастатичні пухлини нирок.

2. Пухлини ниркової миски:

А. Доброякісні пухлини: папілома, ендометріома.

Б. Злоякісні пухлини: папілярний рак, плоскоклітинний рак, саркома.

Епідеміологія. Хворіють частіше чоловіки. Відношення частоти процесу у чоловіків до жінок становить 10 : 6. Захворюваність на рак нирок становить 8 осіб на 100 тис. населення.

Етіологія. Захворювання вважається поліоетіологічним, а факторами ризику є надлишкова маса тіла, артеріальна гіпертензія, паління цигарок, тривале приймання естрогенів, дисбаланс статевих гормонів, вплив променевої енергії, вплив хімічних речовин на відповідних виробництвах.

Для раку нирки властиве гематогенне та лімфогенне метастазування у легені, печінку, кістки, головний мозок. Метастази мають остеолітичний характер, що сприяє переломам. Регіонарними вузлами за такої локалізації є ті, що розміщуються у воротах нирки, парааортальні та паракавальні. Установлено, що на час діагностування раку нирок у кожного 4-го хворого вже є метастази.

За системою TNM стосовно первинної пухлини рак нирки поділяють таким чином:

Т1 - пухлина до 7 см у найбільшому вимірі, обмежена ниркою:

Т1а - пухлина не більша 4 см у найбільшому вимірі, обмежена ниркою;

Т1в - пухлина у межах 4?7 см у найбільшому вимірі, обмежена ниркою.

Т2 - пухлина понад 7 см у найбільшому вимірі, обмежена ниркою;

Т3 - пухлина, що поширюється на великі вени, на наднирникову залозу, або на прилеглі тканини, але залишається у межах фасції Герота;

Т4 - пухлина поширюється за межі фасції Герота.

За регіонарними лімфовузлами:

N1 - метастаз у одному регіонарному лімфатичному вузлі;

N2 - метастази у кількох регіонарних лімфатичних вузлах;

За віддаленими метастазами новоутворення нирки поділяють так:

MO - віддалені метастази не визначаються;

M1 - наявні віддалені метастази.

Клініка захворювання. До клінічної тріади симптомів відносять гематурію, біль і наявність пухлини, яку вдається прощупати.

Гематурія частіше буває безболісною, а інколи супроводжується нападом ниркової коліки, яка розвивається після епізоду гематурії.

Артеріальна гіпертензія у 10?15% хворих може бути не діагностованою.

Разом із тим при її визначенні гіпертензію тривалий час не вдається унормувати, оскільки лікування, зрозуміло, проводиться не етіопатогенетично. Цей симптом супроводжується гіпоальбумінемією та гіперглобулінемією, що визначає дисфункцію роботи печінки.

Як один із проявів синдрому нижньої порожнистої вени трапляється варикоцеле у осіб чоловічої статі або порушення менархе - у жінок. Інколи спостерігається набряк калитки, набряк статевих губ, однобічний набряк кінцівок.

Маючи на увазі перелічені вище ознаки захворювання, встановити діагноз у наш час відносно не важко. Традиційними методами діагностики завжди вважалися оглядова рентгенографія та екскреторна урографія. Ця методика давала можливість вивчити як функцію нирок, так і виявити додаткові утвори, які деформували її архітектоніку чи змінювали нормальну форму та розміщення.

Проте сучасні діагностичні можливості значно збільшилися завдяки втіленню у життя УЗД. Ультрасоноскопія дозволяє діагностувати паренхіматозні та мискові утворення з їх поширенням за межі нирки і переходом на суміжні органи. При цьому вдається встановити наявність ураження регіонарних лімфовузлів та втягнення у процес судин нирки, воротної та порожнистої вен.

З метою уточнення якихось питань завжди залишаються у «резерві» комп'ютерна томографія та магнітно-резонансне дослідження. Ураховуючи значну вартість останніх, до їх застосування на даний час у подібних випадках вдаються досить обмежено. Звичайно ж, значною мірою це пояснюється можливостями ультрасоноскопії.

Лікування раку нирок проводиться лише хірургічним шляхом - нефректомія. Звичайно, остання можлива за належних функціональних резервів у хворого і відсутності протипоказань. Неоперабельним хворим призначають паліативне опромінення. До цитостатиків пухлини нирок малочутливі. З огляду на це їх практично не призначають. У разі безвиході комбінують доксорубіцин, блеоміцин і вінкристин. Раніше практикували гормонотерапію. Останні роки засвідчили: таке лікування неефективне. Як і потрібно було чекати, імунотерапія подає надію. Пропонуються інтерлейкін-2, препарати інтерферону (лаферон, реферан), імунофан.

Нефробластома (пухлина Вільмса)

Ця пухлина найбільш поширена у дитячому віці і займає 30% у структурі онкологічних дитячих процесів. Виявляється захворювання у віці від 1 до 4 років із частотою 1 захворювання на 100 000 дітей. Часто пухлина поєднується з різноманітними природженими аномаліями. Морфологічно пухлина є поєднаним процесом сполучнотканинного та епітеліального походження. На розтині у ній виявляють елементи кісткової, хрящової, м'язової та інших структур. Для пухлини характерний інфільтративний ріст із «втягненням» у процес прилеглих органів. Оскільки метастази поширюються гематогенно і лімфогенно, їх виявляють у різних органах, у т. ч. і у плеврі. При останній локалізації метастазів синдром плеврального випоту може бути маніфестуючим, з огляду на який у дітей часто діагностують «пневмонію» або «плеврит», що «затягує» діагностичний процес на місяці …

Клінічна картина хвороби, частіше розпочинається з втрати маси тіла, апетиту і розвитку кволості. Часто батьки під час купання дітей випадково «натикаються» ? діагностують додатковий утвір у відповідній половині живота. Поступово виникають біль, гематурія та «клініка метастазів».

Діагностика пухлини базується на клініці, мануальних даних і результатах ультрасоноскопічних, комп'ютерної томографії та МРТ досліджень.

Лікування пухлини Вільмса хірургічне. Інколи можливе доопераційне та післяопераційне опромінення. Із цитостатиків рекомендують вінкристин, доксорубіцин, циклофосфамід.

12.11 Рак яєчників

Рак яєчників є новоутворенням яке в усьому світі забирає більше жіночих життів, ніж рак шийки та тіла матки у сукупності. Захворюваність на рак яєчників серед онкогінекологічних процесів займає 3-те місце. Щорічно у світі реєструється 200 000 хворих на рак яєчників, а помирає 120 000.

...