Хирургия

Тактика хирурга Заключается в остановке кровотечения путём выполнения различных операций:

· в случае язвенной болезни проводится прошивание кровоточащей язвы или резекция -- удаление части желудка или двенадцатиперстной кишки;

· при кровотечении на фоне неспецифического язвенного колита выполняется резекция всей толстой кишки ил её части;

· если органы желудочно-кишечного тракта поражены опухолью, то проводятся радикальные операции, направленные на тщательное удаление опухоли, или паллиативные вмешательства для улучшения состояния больного; · если причиной кровотечения являются обострения геморроя или анальная трещина, то выполняется геморроидэктомия -- иссечение геморроидальных узлов.

3.Ахалазия пищевода. Классификация, этиопатогенез. Клиника. Показания и оперативное лечение.

Ахалазия кардии (кардиоспазм)-- нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким на-рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи.

Классификация: По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии (Петровский): I стадия -- непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия -- стабильный спазм с умеренным расширением пищевода; III стадия -- рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пищевода; IV стадия -- резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответствующую II, и амотильную, характерную для III--IV стадии.

Этиопатогенез ахалазии пищевода

Постоянное тоническое напряжение кардиального отдела связано с дефицитом нейронов в межмышечной ганглиях ауербахивського сплетения пищевода врожденного или приобретенного характера. Наряду со спазмом, имеет место и нарушения моторной деятельности мышц пищевода, что приводит к неполному закрытия кардии.

Клиническая картина: характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Дисфагия с задержкой плотной пищи в пищеводе

Внезапная регургитация (или рвота) остатками пищи, часто без признаков желудочного содержимого.

Боли в области нижней и средней трети грудины. Однако у большинства больных боль возникает при переполнении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в желудок.

Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.

Лечение.

Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невозможность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди-латации; 4) амотильная форма (III--IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10--15% больных ахалазией.

Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением баллонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем продольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пищевода на протяжении 8--10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопликацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90% больных результаты операции хорошие.

Билет 16

1. Клиника, диагностика и принципы лечения кишечной непроходимости.

Клиника.

Для кишечной непроходимости характерен ряд симптомов, изменяющихся в зависимости от формы, клинического течения и уровня непроходимости. Боль -- наиболее ранний и постоянный признак кишечной непроходимости. Возникает внезапно, часто без всякой видимой причины, без предвестников. Боль носит схваткообразный характер и постепенно нарастает.

При странгуляционной непроходимости боль вне схваткообразного приступа прекращается не полностью, в то время как при обтурационной -- почти полностью стихает.

В дальнейшем схваткообразная боль прекращается, становится постоянной, что является результатом пареза кишечника выше места препятствия. Утихает боль на 2-е--3-й сутки заболевания, когда истощается перистальтика кишечника. Это плохой прогностический признак. Рвота не является постоянным признаком кишечной непроходимости. Частота ее зависит от уровня препятствия в кишке, вида и формы непроходимости. При высокой кишечной непроходимости рвота может быть многократной, при этом в промежутках бьщают тошнота, отрыжка, икота. При присоединении перитонита рвота становится почти непрерывной и не приносит облегчения. При далеко зашедших формах кишечной непроходимости возникает так называемая каловая рвота вследствие гнилостного разложения содержимого приводящего отдела кишки. Вздутие живота -- частый симптом кишечной непроходимости. Заворот и узлообразование сопровождаются неравномерным вздутием. При непроходимости толстой и дистальных отделов тонкой кишки выражен метеоризм, чего не бывает при высокой непроходимости. Для динамической непроходимости характерно равномерное вздутие живота и отсутствие видимой на глаз перистальтики. Важным симптомом кишечной непроходимости является задержка газов и стула. Однако в первые часы заболевания стул бывает самостоятельный или после клизмы, частично отходят газы, что объясняется неполным закрытием просвета кишки или отхождением содержимого, находящегося ниже места препятствия. Общее состояние больного особенно быстро ухудшается при странгуляционных формах, высоком уровне обтурации и при кишечной непроходимости на почве тромбоза сосудов брыжейки. Внешний вид и положение больного зависят от формы непроходимости и срока заболевания. Больные всегда находятся в положении лежа и лишь иногда принимают коленно-локтевое положение. Выражение лица в начальный период испуганное, а в момент приступа боли становится страдальческим. При нарастании интоксикации лицо бледнеет, черты его заостряются, появляется холодный пот. Температура тела может колебаться в широких пределах. Пульс обычно частый, порой нитевидный, АД низкое. При запущенных формах кишечной непроходимости, сопровождающихся обычно прогрессирующим перитонитом, отмечается несоответствие температуры тела частоте пульса.

Диагностика. При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе - ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя); в поздние сроки - ригидность передней брюшной стенки. Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки). Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия. Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев - разрешить явления острой кишечной непроходимости. Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты. В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от острого аппендицита, прободной язвы желудка и 12-перстной кишки, острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности.

Принципы лечения. При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар. До осмотра врача категорически воспрещается ставить клизмы, вводить обезболивающие, принимать слабительные препараты, выполнять промывание желудка.

При отсутствии перитонита в условиях стационара производят декомпрессию ЖКТ путем аспирации желудочно-кишечного содержимого через тонкий назогастральный зонд и постановки сифонной клизмы. При схваткообразных болях и выраженной перистальтике вводятся спазмолитические средства (атропин, платифиллин, дротаверин), при парезе кишечника - стимулирующие моторику кишечника препараты (неостигмин); выполняется новокаиновая паранефральная блокада. С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов.

Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости. При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной

непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы. При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.

В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.

2. Место и роль эндоскопичеких методов в диагностике и лечении кровотечений из желудочно-кишечного тракта.

Внедрение в клиническую практику сверхширококанальных операционных эндоскопов, современных видео-информационных систем с цифровым анализом изображения открывает новый этап в диагностике и лечении кровотечений из ЖКТ.

Приближая и увеличивая «операционное поле», обеспечивая хороший обзор и возможность слаженных коллективных действий всей бригаде специалистов, они превращаются в реальный и чрезвычайно продуктивный «хирургический доступ» к источнику кровотечения .

Новые методы лечебной эндоскопии, такие как аргоно-плазменная коагуляция, эндоклипирование, инъекционные способы, расширяют арсенал возможностей по выполнению эффективной остановки и профилактики кровотечений из ЖКТ. Эндоскопическое исследование в подавляющем большинстве случаев (95 %) позволяет выявить источник кровотечения. Лечебная эзофагогастродуоденоскопия при гастродуоденальных кровотечениях с каждым годом получает все более широкое распространение в клинической практике.

Возможности неоперативного гемостаза значительно возрастают с внедрением активной динамической эндоскопии, позволяющей оценить эффект воздействия применённого эндоскопического метода и при необходимости повторить его. Экстренная эндоскопия успешно применяется для проведения гемостаза, программного динамического контроля за эффективностью лечебных мероприятий и определения дальнейшей тактики.

3. Портальная гипертензия. Классификация. Этиопатогенез. Клиника и диагностика.

Портальная гипертензия - синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены.

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: · острых и хронических гепатитов · цирроза · опухолей печени, холедоха

· паразитарных инфекций (шистосоматоза), · желчнокаменной болезни · раке головки поджелудочной железы

· интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза: · тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены · тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари · повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Патогенез

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

· начальная (функциональная)

· умеренная (компенсированная) - умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует

· выраженная (декомпенсированная) - выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия

· портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

1. Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.

2. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором - в самих печеночных синусоидах (причины - опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем - за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).

3. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Клиника

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом - синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Диагностика

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

1. Лабораторный комплекс. Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

2. Рентгенография. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени. 3. Сонография. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.

4. Функциональные исследования. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Билет 17

1. Заслуги Н.И.Пирогова перед отечественной хирургией

1) Применение эфирного, затем идея внутривенного наркоза

2) Пирогов издал первый анатомический атлас под заглавием «Топографическая анатомия, иллюстрированная разрезами, проведёнными через замороженное тело человека в трёх направлениях», ставший незаменимым руководством для врачей-хирургов. С этого момента хирурги получили возможность оперировать, нанося минимальные травмы больному. Этот атлас и предложенная Пироговым методика стали основой всего последующего развития оперативной хирургии.

3) Предложил наименее опасные и травматичные оперативные доступы

4) Он впервые применил перевязку бинтами, пропитанными крахмалом, гипсовую повязку, дав начало сберегательной тактике лечения ранений конечностей и избавив многих солдат и офицеров от ампутации.

5)Сортировка раненых (установленные Пироговым 4 группы раненых могут быть приняты и на сегодня как наиболее целесообразный вид первоначальной рабочей сортировки при массовом поступлении раненых:

· смертельно раненые и безнадёжные, которым нужен лишь последний уход и предсмертные утешения;

· раненые, требующие абсолютно неотложной хирургической помощи;

· раненые, кому операция может быть отложена на следующий день или даже позднее;

· легко раненые, состояние которых допускает возвращение в часть после простой перевязки.

6) Считается основоположником специального направления в хирургии, известного как военно-полевая хирургия

2. Язвенная болезнь желудка. Клиника, диагностика. Виды операций при язве желудка.

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) - циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка.

Клиническое течение язвенной болезни желудка характеризуется периодами ремиссии и обострения. Обострению ЯБЖ свойственно появление и нарастание боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины. При язве тела желудка боль локализуется слева от центральной линии тела; при наличии изъязвления пилорического отдела - справа. Возможна иррадиация боли в левую половину груди, лопатку, поясницу, позвоночник.

Для язвенной болезни желудка характерно возникновение болевого синдрома непосредственно после еды с нарастанием интенсивности в течение 30-60 минут после приема пищи; язва пилоруса может приводить к развитию ночных, голодных и поздних болей (через 3-4 часа после еды). Болевой синдром купируется прикладыванием грелки к области желудка, приемом антацидов, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Помимо болевого синдрома, ЯБЖ присущи обложенность языка, неприятный запах изо рта, диспепсические явления - тошнота, рвота, изжога, повышенный метеоризм, неустойчивость стула. Рвота преимущественно возникает на высоте боли в желудке, приносит облегчение. Некоторые пациенты склонны вызывать рвоту для улучшения своего состояния, что приводит к прогрессированию заболевания и появлению осложнений.

Атипичные формы язвенной болезни желудка могут проявляться болями в правой подвздошной области (по типу аппендикулярных), в области сердца (кардиальный тип), поясницы (радикулитная боль). В исключительных случаях болевой синдром при ЯБЖ может вообще отсутствовать, тогда первым признаком болезни становится кровотечение, перфорация либо рубцовый стеноз желудка, по причине которых пациент и обращается за медицинской помощью.

Диагностика

При подозрении на язву желудка проводится стандартный комплекс диагностических мероприятий (инструментальных, лабораторных). Он направлен на визуализацию язвенного дефекта, определение причины болезни и исключение осложнений. · Эзофагогастродуоденоскопия. Является золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка. ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва). Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию, хирургический гемостаз. · Гастрография. Рентгенография желудка первостепенное значение приобретает в диагностике рубцовых осложнений и пенетрации язвы в рядом расположенные органы и ткани. При невозможности проведения эндоскопической визуализации рентгенография позволяет верифицировать язву желудка в 70% случаев. Для более точного результата рекомендуется использование двойного контрастирования - при этом дефект виден в виде ниши либо стойкого контрастного пятна на стенке желудка, к которому сходятся складки слизистой оболочки.

· Диагностика хеликобактерной инфекции. Учитывая огромную роль хеликобактерного инфицирования в развитии ЯБЖ, всем пациентам с данной патологией проводят обязательные тесты на выявление H. pylori (ИФА, ПЦР диагностика, дыхательный тест, исследование биоптатов и др.).

Вспомогательное значение при язвенной болезни желудка имеют:

· УЗИ ОБП (выявляет сопутствующую патологию печени, панкреас), · электрогастрография и антродуоденальная манометрия (дает возможность оценки двигательной активности желудка и его эвакуаторной способности), · внутрижелудочная pH-метрия (обнаруживает агрессивные факторы повреждения),

· анализ кала на скрытую кровь (проводится при подозрении на желудочное кровотечение). · Если пациент поступил в стационар с клинической картиной «острого живота», может потребоваться диагностическая лапароскопия для исключения перфорации желудка. Язвенную болезнь желудка надлежит дифференцировать с симптоматическими язвами (особенно лекарственными), синдромом Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозом, раком желудка.

Операции при язве желудка:

1. Стволовая ваготомия и дренирование (пилоропластика или гастроеюностомия).

2. Селективная ваготомия и дренирование. Сохраняет вагуснуто иннервацию остальных отделов, следовательно уменьшает возможность поноса.

3. Суперселективная ваготомия (денервация обкладочных клеток), сохраняются и висцеральные ветви и нервы Латарже, следовательно не требует дренирующей операции, уменьшает опасность поноса и демпинг-синдрома, возможно возникновение частичной реиннервации зоны обкладочных клеток, редкие осложнения связаны с ограниченными деваскуляризационными некрозами малой кривизны.

4. Антрумэктомия и ваготомия -- восстановление проходимости кишечной трубки осуществляется путем гастродуоденостомии (Бильрот I) или гастроеюностомии (Бильрот II). Реконструкция по Бильрот II может быть выполнена с впередиободочным или позадиободочным анастомозом; низкий уровень рецидивов; более высокая летальность и количество осложнений, чем при ваготомии с дренирующей операцией.

5. Субтотальная резекция желудка -- удаляется антральная часть и зона обкладочных клеток; ваготомия не обязательна.

6. Только гастроеюностомия -- из-за 20% рецидивов применяется только у пациентов с чрезвычайно высоким уровнем риска.

7. Гастрэктомия -- только при синдроме Золлингера-Эллисона или тяжелом эрозивном гастрите.

8. Оментопексия -- при перфоративных язвах может быть выполнена вместе с ваготомией и пилоропластикой.

3. Геморрой. Показания к оперативному лечению.

Геморрой - патологическое нарушение венозного оттока в подслизистом сосудистом сплетении, часто бессимптомное, с увеличением в размерах проявляющееся кровотечениями (поверхностные эрозии), прогрессирующим выпадением, реже болью.

Предрасполагающие факторы: запоры, натуживание при дефекации, диарея, беременности, семейный анамнез, возраст.

Прямыми показаниями к удалению узлов являются третья и четвертая стадия патологии. В этом случае состояние пациента классифицируется как тяжелое, а медикаментозная терапия не дает результата.

Если наблюдается внутренний геморрой, то требуется оперативное лечение в таких случаях:

· крупные узлы или выпадение их из просвета кишечника;

· сильная боль, кровотечение;

· нарушение сфинктера (недержание кала);

· угроза тромбообразования, защемления узлов или образования анальных трещин;

· риск инфицирования или развития выраженного воспаления.

Если у пациента диагностирован наружный геморрой показаниями к назначению хирургического вмешательства являются:

· растрескивание тканей около анального отверстия;

· выраженная отечность или болевые ощущения, требующие постоянного приема анальгетиков;

· препятствия движению из-за большого размера узлов;

· высокий риск развития кожных патологий и инфицирования.

Показанием для операции при любом типе является осложнения -- парапроктита и выпадение прямой кишки.



Билет 18

1. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных с острой кишечной непроходимостью.

Предоперационная подготовка должна быть направлена на коррекцию дисбаланса воды, улучшение центрального и периферического кровообращения, устранение метаболических нарушений. Центральным звеном предоперационной подготовки является дозированная по объему и качественному составу инфузионная терапия с одновременным нейровегетативным торможением. В среднем подготовка к операции занимает 2--3 ч и зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Устанавливают катетер в полую вену, катетер в мочевой пузырь и, по возможности, желудочный зонд. При шоке инфузии начинают с гетерогенных объемозамещающих растворов типа лекстрана-60 или диоксиэтилкрахмала. Наряду с этими растворами рекомендуется введение низкомолекулярных декстранов или растворов крахмала с мол. массой 200 000. Общая доза декстранов не должна быть больше 1,5 г/кг массы тела. После восстановления нормальных или близких к нормальным показателей АД, частоты пульса, улучшения показателей ЦВД переливают изотонические растворы, содержащие натрий и хлор. При дефиците белка, который нередко возникает при опухолевой непроходимости, применяют альбумин, протеин или плазму для выравнивания КОД. Ино

исходно был снижен до 0,25 и более. Общая доза инфузионных растворов за первые 24 ч должна составлять 2,4--3,0 л/м2 поверхности тела. Скорость введения определяют по клинической симптоматике, параметрам гемодинамики. При олигурии и тем более при анурии, на фоне продолжающейся инфузионной терапии целесообразно использование стимуляторов диуреза, причем при сниженном ОЦК предпочтение следует отдавать маннитолу. В острой стадии дегидратации, олигурии или анурии, несмотря на выяв-ленный дефицит калия, не следует применять растворы с калием. Калий обычно назначают в послеоперационном периоде, когда восстановлены показатели гемодинамики, в основном ликвидирован дефицит жидкости и нормализована функция почек. Умеренные изменения КОС обычно требуют специальной коррекции, они, как правило, связаны с электролитным дисбалансом, и лечение заключается в восстановлении гидроионного равновесия. Нередко в ходе предоперационной подготовки возникает необходимость регулировать темп введения жидкости, применять кардиотонические, антиаритмические средства или использовать гормональные препараты (преднизолон, гидрокортизон) для стабилизации гемодинамики на уровне, допускающем возможность начала операции.

В послеоперационном периоде проводят поддерживающую инфузионную терапию в соответствии с потерями жидкости и выявленными дефицитами. Для возмещения гидроионных дефицитов применяют раствор Рингера, лактасол, поляризующие коктейли, содержащие глюкозу, инсулин и калий. Объем плазмы восполняют путем введения желатиноля, альбумина, плазмы и других сред, избегая при этом избыточной инфузионной терапии. Назначают реополиглюкин и другие средства с целью профилактики тромбообразования и восстановления микроциркуляции. К инфузионным средам добавляют растворы, содержащие магний, кальций, витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, пиридоксин). Калий вводится только при достаточной функции почек. Важнейшим методом профилактики и лечения послеоперационной атонии кишечника является восстановление водного и электролитного баланса, важнейшее звено которого -- ликвидация дефицита калия. Для обеспечения достаточной перистальтики применяют прозерин. Усиление перистальтики можно достичь путем улучшения мезентериального кровообращения с помощью гиперосмолярно-гиперонкотических растворов. Полное восстановление жидкостных дефицитов при неосложненном течении послеоперационного периода происходит на 3--4-е сутки.

2. Поддиафрагмальный абсцесс. Клиника. Диагностика. Лечение.

Поддиафрагмальный абсцесс - локальный гнойник, сформировавшийся между куполом диафрагмы и прилегающими к ней органами верхнего этажа брюшной полости (печенью, желудком и селезенкой).

Клиника.

В начальной стадии поддиафрагмального абсцесса могут наблюдаться симптомы общего характера: слабость, потливость, озноб, ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, свойственные и другим абсцессам брюшной полости (межкишечному, аппендикулярному, абсцессу дугласова пространства и др.). Для поддиафрагмального абсцесса характерно появление чувства тяжести и болей в подреберье и нижней части грудной клетки с пораженной стороны. Боли могут иметь различную интенсивность - от умеренных до острых, усиливаться при активном

движении, глубоком дыхании и кашле, иррадиировать в плечо, лопатку и ключицу. Также появляется икота, одышка, мучительный сухой кашель. Дыхание учащенное и поверхностное, грудная клетка на стороне абсцесса отстает при дыхании. Больной с поддиафрагмальным абсцессом вынужден принимать полусидячее положение.

Диагностика

Обнаружение поддиафрагмального абсцесса облегчается после его полного созревания. С целью диагностики используют данные анамнеза и осмотра больного, результаты рентгенологического, ультразвукового, лабораторного исследований, КТ.

Пальпация верхних отделов живота при поддиафрагмальном абсцессе показывает болезненность и мышечное напряжение брюшной стенки в эпигастральной области или в подреберьях. Выявляется сглаженность и расширение межреберных промежутков, выпячивание подреберной области, при правостороннем абсцессе - увеличение печени.

Если поддиафрагмальный абсцесс не содержит газ, перкуссия грудной клетки обнаруживает притупление звука выше границы печени, снижение или отсутствие подвижности нижнего края легкого. При скоплении газа в полости поддиафрагмального абсцесса выявляются участки разных тонов («перкуторная радуга»). При аускультации наблюдается изменение дыхания (от ослабленного везикулярного до бронхиального) и внезапное исчезновение дыхательных шумов на границе абсцесса.

Лабораторное исследование крови показывает изменения, характерные для любых гнойных процессов: анемию, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, наличие С-реактивного белка, диспротеинемию.

Главное значение в диагностике поддиафрагмального абсцесса отводится рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки. Для поддиафрагмального абсцесса характерно изменение в области ножек диафрагмы, более высокое стояние купола диафрагмы на пораженной стороне и ограничение ее подвижности (от минимальной пассивной подвижности до полной неподвижности). Скопление гноя при безгазовых поддиафрагмальных абсцессах видно как затемнение над линией диафрагмы, наличие газа - как полоса просветления с нижним горизонтальным уровнем между абсцессом и диафрагмой. Определяется выпот в плевральной полости (реактивный плеврит), снижение воздушности нижних частей легкого. МСКТ и УЗИ брюшной полости позволяют подтвердить наличие жидкости, гноя и газа в брюшной или плевральной полости, изменение положения и состояния прилежащих внутренних органов (например, деформацию желудка, смещение продольной оси сердца и др.). Диагностическая пункция абсцесса допустима лишь во время операции. Поддиафрагмальный абсцесс дифференцируют с язвенной болезнью желудка, язвенной болезнью 12п. кишки, гнойным аппендицитом, заболеваниями печени и желчевыводящих путей, нагноившимся эхинококком печени.

Лечение

Основным методом лечения поддиафрагмального абсцесса в оперативной гастроэнтерологии является хирургическое вскрытие и дренирование гнойника.

Операция по поводу поддиафрагмального абсцесса выполняется трансторакальным или трансабдоминальным доступом, что позволяет обеспечить адекватные условия для дренирования. Основной разрез иногда дополняют контрапертурой. Проводят медленное опорожнение поддиафрагмального абсцесса и ревизию его полости. Для быстрого очищения поддиафрагмального абсцесса используют метод приточно-аспирационного дренирования двухпросветными силиконовыми дренажами.

В комплексное лечение поддиафрагмального абсцесса входит антибактериальная, дезинтоксикационная, симптоматическая и общеукрепляющая терапия.

3. Ущемлённая грыжа. Виды ущемлений.

Ущемление грыжи - сдавление грыжевого мешка в грыжевых воротах, вызывающее нарушение кровоснабжения и некроз образующих грыжевое содержимое органов. Ущемление грыжи характеризуется резкой болью, напряжением и болезненностью грыжевого выпячивания, невправимостью дефекта. Виды ущемления грыжи

В зависимости от сдавленного в грыжевых воротах органа различают грыжи с ущемлением кишечника, сальника, желудка, мочевого пузыря, матки и ее придатков. Степень перекрытия просвета полого органа при ущемлении грыжи может быть неполной (пристеночной) и полной. В ряде случаев, например, при ущемлении дивертикула Меккеля или червеобразного отростка, перекрытия просвета органа не наблюдается совсем. По особенностям развития выделяют антеградное, ретроградное, ложное (мнимое), внезапное (в случае отсутствия грыжевого анамнеза) ущемление грыжи.

Существует два механизма ущемления грыжи: эластический и каловый. Эластическое ущемление развивается в случае одномоментного выхождения через узкие грыжевые ворота большого объема грыжевого содержимого. Внутренние органы, заключенные в грыжевой мешок, не могут вправиться в брюшную полость самостоятельно. Их ущемление узким кольцом грыжевых ворот приводит к развитию ишемии, выраженного болевого синдрома, стойкого мышечного спазма грыжевых ворот, еще более утяжеляющего ущемление грыжи.

Каловое ущемление развивается при резком переполнении приводящей петли кишечника, попавшей в грыжевой мешок, кишечным содержимым. При этом отводящий отдел кишки уплощается и ущемляется в грыжевых воротах вместе с брыжейкой. Каловое ущемление часто развивается при длительно существующих невправимых грыжах.

Ущемление грыжи может быть первичным и вторичным. Первичное ущемление встречается реже и возникает на фоне одномоментного чрезвычайного усилия, в результате которого происходит одновременное образование ранее не существовавшей грыжи и ее сдавление. Вторичное ущемление происходит на фоне имевшейся ранее грыжи брюшной стенки.

Билет № 19

1.Физиологические основы в хирургии.

В настоящее время при оперативном лечении в первую очередь ставится вопрос о создании нормальных физиологических функций того или иного органа.

Например, при врожденных и приобретенных пороках сердца операции построены с таким расчетом, чтобы устранить причину нарушения нормальной работы сердца (зашивание отверстий в межпредсердных и межжелудочковых перегородках, замена патологически измененного клапана искусственным и т. д.).

При операциях на желудочно-кишечном тракте создают максимальные условия для его нормальной жизнедеятельности. При повреждениях опорно-двигательного аппарата лечение направлено на восстановление нормальной физиологической функции, например, конечности.

Достижения трансплантации (пересадки) органов и тканей являются ярким примером физиологического направления современной хирургии. При этих операциях удаляют патологически измененный орган и замещают его нормально функционирующим органом, взятым от другого человека.

2.Ахалазия пищевода и кардии. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика.

Методы лечения.

Ахалазия (греч. - отсутствие расслабления) кардии - хроническое заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера (НПС, кардиальный сфинктер), вследствие чего происходит непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется «кардией») и расширением вышерасположенных участков. 

Ахалазия - это нервно-мышечное заболевание, заключающееся в стойком нарушении рефлекса раскрытия кардии при глотании и дискинезии грудного отдела пищевода. Проявляеся в том, что на пути пищевого комка возникает препятствие в виде нерасслабившегося сфинктера пищевода, это затрудняет попадание пищи в желудок. Например: раскрытие может происходить при дополнительном наполнении пищевода, вследствие увеличения массы столба жидкости или пищи и оказания дополнительного механического давления на кардиальный сфинктер. Растройства перистальтики выражаются в беспорядочных, хаотичных сокращениях гладкой мускулатуры средних и дистальных отделов пищевода.

Этиопатогенез

Этиология ахалазии кардии до настоящего времени не известна. Наблюдаются семейные случаи заболевания. Существует теория врожденного происхождения ахалазии кардии (Василенко В.Х., 1976). Предполагается возможность инфекционно-токсического поражения нервных сплетений пищевода и нарушения регуляции моторики пищевода со стороны ЦНС. Традиционно считается, что имеются многочисленные факторы, способствующие развитию данной патологии: психогенные факторы, вирусные инфекции, гиповитаминозы и другие. Однако, современные исследования с помощью ПЦР показали, что ахалазия не сопровождается ни одной из известных вирусных инфекций. Развитие ахалазии кардии в зрелом и пожилом возрасте позволяет усомниться также и во врожденном характере патологии. Не исключается роль ГЭР в происхождении заболевания. Существуют некоторые факты, позволяющие обсуждать аутоиммунный генез данного заболевания (выявление антинейтрофильных антител, сочетание ахалазии с некоторыми антигенами HLA II класса).

Патогенез заболевания связан с врожденным или приобретенным поражением интрамурального нервного сплетения пищевода (межмышечного - ауэрбаховского) со снижением числа ганглионарных клеток. В результате нарушается последовательная перистальтическая активность стенок пищевода и отсутствует расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) в ответ на глотание. Вследствие стойкого нарушения нервной регуляции повышается базальный тонус НПС и уменьшается его способность к рефлекторному расслаблению во время глотания. Также, нарушается перистальтика дистального и среднего (грудного) отдела пищевода - возникают беспорядочные, чаще низкоамплитудные сокращения гладкой мускулатуры.

На заключительных стадиях заболевания происходит рубцовое органическое сужение в области НПС, выраженная дилатация выше места сужения, а также удлинение и S-образная деформация пищевода.

Клинические критерии диагностики

дисфагия, регургитация, боль в грудной клетке за грудиной, снижение массы тела, кашель ночью

Cимптомы, течение

Основные симптомы ахалазии кардии.

Дисфагия - ощущение затруднения прохождения пищи, "застревание" на уровне глотки или пищевода. Является наиболее ранним и постоянным симптомом ахалазии кардии (95-100% больных).

При данном заболевании дисфагия имеет некоторые важные особенности:

- затруднение в прохождении пищи появляется не сразу, а спустя 2-4 секунды от начала глотания;

- задержка пищевого комка ощущается больным не в области горла или шеи, а в грудной клетке;

- отсутствуют симптомы, характерные для дисфагии, вызванной двигательными нарушениями на уровне глотки (попадание пищи в носоглотку или трахеобронхиальная, возникающая непосредственно во время глотания, осиплость голоса, хрипота и др.); - дисфагия усиливается в результате нервного возбуждения, быстрого приема пищи, особенно плохо прожеванной; - дисфагия уменьшается при применении различных приемов, найденных самими больными (ходьба, запивание пищи большим количеством воды, задержка дыхания, заглатывание воздуха, выполнение гимнастических упражнений).

Дисфагия при ахалазии кардии возникает при употреблении как твердой, так и жидкой пищи. Это позволяет отличить ее от механической дисфагии, обусловленной органическим сужением пищевода при раке и стриктуре пищевода, а также других заболеваний, при которых затруднение прохождения пищи возникает только при употреблении твердой пищи.

Существует альтернативная точка зрения, согласно которой дисфагия при ахалазии носит следующий характер: нарушается проглатывание только твердой пищи, а обратная закономерность (нарушения проглатывания только жидкой пищи) практически не встречается. 

В большинстве случаев при ахалазии кардии проявления пищеводной дисфагии постепенно усиливаются, хотя этот процесс может растягиваться на достаточно длительный срок.

Регургитация (срыгивание) - это пассивное поступление в полость рта содержимого пищевода или желудка, которое представляет собой слизистую жидкость или не переваренную пищу, съеденную несколько часов назад. Симптом встречается у 60-90% больных. Регургитация обычно усиливается после приема достаточно большого количества пищи, а также при наклоне туловища вперед или ночью, когда больной принимает горизонтальное положение («синдром мокрой подушки»).

Боли в грудной клетке (боли в области нижней и средней третей грудины) присутствуют у около 60% больных. Они возникают при переполнении пищевода пищей и исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Боли могут быть связаны со спазмом гладкой мускулатуры пищевода и тогда проявляются не только во время еды, но и после волнений, психо-эмоционального напряжения. Боль может локализоваться за грудиной, в межлопаточном простанстве и нередко иррадиирует в шею, нижнюю челюсть и т.п. Как правило, боли такого типа купируются нитроглицерином, атропином, нифедипином, блокаторами медленных кальциевых каналов.

Похудание - типичный симптом, особенно на 3-4 стадии (при значительном расширении пищевода), часто характеризует тяжесть течения болезни. Потери массы тела могут достигать 10-20 кг и более. Чаще всего похудание связанно с сознательным сокращением больными приема пищи из-за боязни появления болей и дисфагии после еды. 

Другие симптомы

При прогрессировании заболевания могут проявлятся симптомы так называемого застойного эзофагита: отрыжка тухлым, тошнота, повышение слюноотделения, неприятный запах изо рта (эти симптомы связаны с длительным застоем и разложением пищи в пищеводе).

Изредка у больных возникает изжога, вызванная процессами ферментативного расщепления пищи в самом пищеводе с образованием большого количества молочной кислоты.

У больных ахалазией икота возникает чаще чем у пациентов, страдающих дисфагией, обусловленной другими причинами.

У детей

Ахалазия кардии у детей проявляется наличием регургитации, дисфагии при проглатывании твердой и жидкой пищи, внезапной рвоты без тошноты перед ее появлением, при этом рвотные массы состоят из неизмененной пищи. Характерны жалобы на боли в области нижней и средней трети грудины. У детей наблюдаются икота и отрыжка воздухом, часто - похудание и полидефицитная анемия. Могут возникать срыгивание пищей во время сна и ночной кашель, нередки легочные осложнения: бронхиты и пневмонии. Возможно появление и таких осложнений, как эзофагит, сдавление возвратного нерва, сдавление правого бронха, сдавление блуждающего нерва.

Клинические симптомы ахалазии кардии у детей могут появляться в возрасте от 5 дней до 15 лет (Ашкрафт К.У., 1996). 

Физикальное исследование

На начальных стадиях развития заболевания, как правило, не удается выявить существенные отклонения. Внешние признаки обнаруживаются в основном в более тяжелых и осложненных случаях - на 3-4 стадии заболевания. Потеря веса указывает на нарушение питания, понижение тургора кожи - на обезвоживание, а также наблюдаются признаки, свидетельствующие о развитии аспирационной пневмонии.

Анамнез

Подозрение на ахалазию возникает, когда больные жалуются на дисфагию, боли в за грудиной после приема пищи, частые приступы икоты, срыгивание, отрыжку и похудание.

Инструментальные исследования

1. Рентгеноскопия пищевода (с его контрастированием сульфатом бария). Типичные признаки заболевания: расширенный просвет пищевода, отсутствие газового пузыря желудка, замедленное освобождение пищевода от контрастного вещества, отсутствие нормальных перистальтических сокращений пищевода, сужение терминального отдела пищевода ("пламя свечи").

Чувствительность метода находится на уровне 58-95%, специфичность составляет 95%.

2. Гастроскопия (эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), ФЭГДС). Типичные признаки при ЭГДС: ослабление перистальтики пищевода, отсутсвие адекватного расслабления НПС, сужение пищевода в области НПС и его расширение выше места сужения. В случае присоединения эзофагита наблюдаются утолщение складок, гиперемия слизистой, эрозии и изъязвления. Чувствительность ФЭГДС для выявления алахазии составляет 29-70%, специфичность - 95%.

3. Эзофагеальная манометрия (пищеводная манометрия). Характерными признаками являются отсутствие или неполная релаксация НПС в момент глотания, повышенное давление в области НПС, повышенное внутрипищеводное давление в промежутках между глотаниями, различные нарушения перистальтики грудного отдела пищевода (от акинезии до эпизодов спастических сокращений). Чувствительность метода составляет 80-95%, специфичность - 95%.

4. Эндоскопическое исследование пищевода. Эндоскопические признаки ахалазии кардии: расширенный просвет пищевода и наличие в нем пищевых масс; сужение кардиальнго отверстия пищевода и его минимальное открытие при нагнетании в пищевод воздуха; незначительное сопротивление при проведении кончика эндоскопа через отверстие кардии; отсутствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пищевода Барретта.

5. Дополнительные инструментальные методы исследования: - ультразвуковое исследование органов брюшной полости; - сцинтиграфия пищевода; - компьютерная томография органов грудной клетки.

Визуальные материалы ( с) James Hailman, MD)

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования

Патогномоничные отклонения отсутствуют.

Рекомендуются следующие исследования:

- общий анализ крови (с определением содержания ретикулоцитов);

- коагулограмма;

- уровень креатина сыворотки крови;

- уровень альбумина сыворотки крови;

- общий анализ мочи.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят со следующими заболеваниями:

1. Сужение пищевода вследствие опухолевого поражения области НПС.

Клинические проявления аналогичны таковым при истинной ахалазии, однако при физикальном обследовании можно выявить лимфаденопатию, гепатомегалию, пальпируемое образование в брюшной полости. Псевдоахалазией называют синдром со сходными клиническими проявлениями, развивающимися при инфильтративном раке пищеводно-желудочного сочленения.

Для дифференциального диагноза необходима ФЭГДС.

2. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. ГЭРБ

Основные симптомы - изжога, жжение за грудиной и регургитация кислого желудочного содержимого. Более редким симптомом является дисфагия, обусловленная осложнениями в виде пептической стриктуры или нарушений перистальтики пищевода. Затруднение глотания более характерно при проглатывании плотной пищи, в то время как жидкая пища проходит хорошо. Просвет пищевода не расширен. В в отличии от ахалазии, в вертикальном состоянии констраст не задерживается в пищеводе. При ФЭГДС можно выявить эрозии или изменения типичные для пищевода Баррета.

3. ИБС (Ишемическая болезнь сердца). По клиническим характеристикам боли при ИБС аналогичны болям при ахалазии, однако для стенокардии не характерна дисфагия. Постановка диагноза может затрудняться тем фактом, что боли при ахалазии могут купироваться нитроглицерином. Необходимо проводить ЭКГ и, при сомнениях в диагнозе, комплексное обследование, чтобы выявить ишемию миокарда. 4. Врожденные мембраны пищевода, стриктуры, в том числе обусловленные опухолями.

...