Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы

Внутриутробный Сепсис характеризуется наличием септического очага в тканях последа (в пупочном канатике, плодных оболочках, плаценте) в виде абсцессов или диффузной лейкоцитарной инфильтрации. При гематогенном пути заражения наблюдается тромбофлебит пупочной вены с распространением процесса на сосуды системы воротной вены (смотри полный свод знаний: Пилефлебит). У новорожденных или мертворождённых, погибших от внутриутробного Сепсис, наблюдается желтуха (смотри полный свод знаний), выраженный геморрагический диатез, гепатои спленомегалия, при септикопиемии -- множественные гнойные или гнойно-некротические метастазы в органах. В метастазах возбудитель обнаруживается, как правило, в большом количестве. Для внутриутробного Сепсис, вызванного листериями (смотри полный свод знаний: Листериоз), типично образование гранулем, для микотического Сепсис характерны некротический энцефалит и множественные некрозы в органах.

По локализации первичного очага у детей чаще наблюдается пупочный, кишечный, лёгочный и кожный сепсис. Пупочный Сепсис-- самая частая форма Сепсис у новорожденных и детей раннего грудного возраста. Входными воротами для возбудителей инфекции являются не отпавшая культя пуповины (смотри полный свод знаний), пупочные артерии, пупочная вена (в случаях проведения на ней внутрисосудистых манипуляций) или неполностью эпителизованная гранулирующая поверхность дна пупочной ямки, образовавшаяся после отпадения культи пуповины. Септический очаг может располагаться в дне пупочной ямки, в пупочных артериях или вене. Возможна комбинация одновременного поражения дна пупочной ямки и пупочных сосудов. При локализации септического очага в дне пупочной ямки наблюдается язвенный или язвенно-некротический омфалит (смотри полный свод знаний) вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки (смотри полный свод знаний); изредка встречается продуктивный омфалит с образованием гигантских клеток инородных тел, преимущественно как ответ на инфицирование грибками. В пупочных артериях септический очаг проявляется в виде гнойного или гнойно-продуктивного тромбартериита, причём поражается чаще дистальный отрезок артерии. В пупочной вене (рисунок 5) наблюдается преимущественно продуктивный или гнойно-продуктивный флебит (смотри полный свод знаний), локализующийся у ворот печени (у места стояния конца катетера при внутривенных манипуляциях). Ввиду небольшого объёма септического очага в пупочных сосудах распознаванию его помогает гистологическое исследование и мазки, взятые из просвета сосудов. Метастатические абсцессы при пупочном Сепсис встречаются в печени, лёгких, реже -- в почках, надпочечниках. Чаще, чем абсцессы, наблюдаются метастатические гнойные менингиты, а при микотическом пупочном Сепсис -- некротические энцефалиты.

Билет 18

1. Нарушения кровообращения: классификация, особенности у детей. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология, значение.

Среди нарушений кровообращения различают нарушение кровенаполнения и гемостаза.

Различают такие нарушения как:

- артериальная гиперемия

- венозная гиперемия (полнокровие)

- малокровие (ишемия)

- стаз

- кровотечение

-кровоизлияние

- плазморрагия

-инфаркт

- тромбоз

- эмболия

- шок

Артериальное полнокровие - это повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови.

Причины:

увеличение объема циркулирующей крови, избыточное образовании эритроцитов.

усиленная работе органа, при рефлекторных реакциях

Виды:

Артериальное полнокровие может быть общим (увеличен приток крови ко всем органам и тканям, это бывает при увеличении объема циркулирующей крови, избыточном образовании эритроцитов; при этом кожа и слизистые имеют красный цвет, повышено артериальное давление) и местным. Местная артериальная гиперемия может быть физиологической (при усиленной работе органа, при рефлекторных реакциях и патологической (при болезнях). Различают следующие виды патологической местной артериальной гиперемии:

1. Ангионевротическая гиперемия (наблюдается при нарушении нервной регуляции тонуса сосудов, может развиваться при поражении симпатической нервной системы).

2. Коллатеральная гиперемия развивается при нарушении кровотока по основным магистральным сосудам. В этих случаях кровь идет обходными путями, по коллатералям.

3. Гиперемия после анемии развивается в тканях, ранее малокровных, после устранения причины, мешавшей поступлению крови. Так, если резко снять жгут с конечности или извлечь из плевральной полости большое количество жидкости, в конечности или в легком может развиться гиперемия.

4. Вакатная гиперемия. Развивается при снижении давления окружающей среды на тело человека. Например: при применении медицинских банок.

5. Воспалительная гиперемия - одно из основных свойств и признаков воспаления.

6. Гиперемия на почве аотериовенозного свища. Развивается при поступлении крови из артерии в вену через отверстие (свищ), возникшее в результате ранения.

Морфология: гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, увеличены в размере, температура их повышается.

Значение артериальной гиперемии:

Положительное:

-обеспечивает органы кислородом, питательными в-вами и витаминами

-обеспечивает поступление лейкоцитов и антител при воспалении

-из тканей выводятся продукты распада

Отрицательное:

-если имеются патологические процессы в сосудах, то артериальная гиперемия может послужить причиной кровоизлияния

- если человек болен, то ускоряется распространение инфекции в орг-ме

- может выработаться большое кол-во гормонов

2. Лобарная пневмония. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, патоморфоз.

Лобарная, или крупозная, пневмония -- острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония, в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отражает характер экссудативного воспаления в легких.

Вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже клебсиеллой. Заражение происходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают люди в возрасте около 30 и старше 50 лет, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения -- воздушно-капельный. Распространению бактерий благоприятствуют опьянение, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3%, несмотря на антибиотикотерапию.

Патогенез крупозной пневмонии объясняется развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа (реакция гиперчувствительности III типа с иммунокомплексным механизмом) на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и завязывается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикуло-эндотелиальной системы, где завязываются иммунные реакции, а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков с кровью в легких происходит их взаимодействие с антителами, комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроцир-куляторного русла с характерной экссудативной тканевой реакцией.

В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость.

Морфогенез крупозной пневмонии в классическом варианте состоит из четырех стадий: прилива (воспалительного отека), красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива длится в течение суток от начала заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвеолярным ходам и порам Кона распространяется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество микробов, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и поли-морфноядерные лейкоциты. Морфологическая картина напоминает таковую при отеке легких. Поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что в клинике проявляется острейшими болями в боку на стороне пораженной доли легкого.

Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадию прилива характеризуется полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения развивается на 2-й день болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритроцитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, от чего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает 4--6-й дни болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги -- некротического детрита. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9--11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся: карнификация легкого (от латинского -- carno, мясо) -- организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности полиморфноядер-ного лейкоцита и /или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерного лейкоцита; эмпиема плевры. Внелегочные осложнения связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30% случаев. При лимфоген-ной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит, при гематогенной -- метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит,острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др.

Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

3. Гемолитическая б-нь н/р. Этиология, патогенез, классификация, морфологическая хар-ка, исходы

Гемолитическая болезнь новорожденных - тяжелая фетопатия, или болезнь неонатального периода, возникающая в результате воздействия антител матери на организм плода или новорожденного.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (мать - резус-отрицательная, ребенок - резус-положительный). Резус-фактор (фактор D) находится в эритроцитах плода; проникновение крови плода через плаценту вызывает выработку у матери антител, направленных против резус-фактора эритроцитов плода.

Достаточно очень небольшого количества крови плода (около 5 мл), чтобы вызвать иммунизацию матери. Однако при резус-несовместимости крови матери и плода только у 1 из 200 новорожденных развивается гемолитическая болезнь, сущность которой заключается в основном в разрушении эритроцитов плода антителами матери. Гемолитическая болезнь возникает в случае рождения детей от второй или последующих беременностей, так как иммунизация матери с каждой беременностью нарастает. При первой беременности иммунизация не настолько велика, чтобы развилась гемолитическая болезнь у ребенка. В иммунизации матери играет роль также переливание крови или гемотерапия кровью, содержащей резус-фактор. Более легкие формы гемолитической болезни наблюдаются при несовместимости матери и ребенка по группе крови. Например, у ма-

тери группа крови 0, у ребенка - группа А или В. В 2/3 случаев гемолитическая болезнь появляется вследствие резус-несовместимости и только в 1/3 - вследствие несовместимости по факторам А, В, 0.

Классификация. Клинически различают три основные формы гемолитической болезни новорожденного: общий врожденный отек, врожденную анемию новорожденного и тяжелую желтуху новорожденного. Развитие определенной формы гемолитической болезни зависит от времени и массивности проникновения антител матери, а также от длительности их воздействия на плод. При раннем массивном проникновении антител матери наблюдаются ранняя фетопатия и антенатальная смерть 5- 7-месячного плода или хроническая фетопатия в виде тяжелой отечной формы гемолитической болезни с нарушениями созревания тканей плода (hydrops faetus universalis). При более позднем и умеренном проникновении антител матери возникает более легкая анемическая форма. Желтушная форма внутриутробно развивается редко, так как выведение билирубина осуществляет плацента. При массивном проникновении антител во время родового акта развивается послеродовая тяжелая желтушная форма гемолитической болезни новорожденного(icterus neonatorum gravis).

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при внутриутробной смерти 5-7-месячного плодаскудные: изучение их затруднено вследствие мацерации и аутолиза тканей и органов плода.

Аутолиз (от греч. autos - сам, lysis - растворение) - распад тканей организма, происходящий в стерильных условиях под влиянием собственных ферментов этих тканей. Ферменты аутолиза (катепсины и др.) активизируются только при незначительных сдвигах рН среды в кислую сторону, поэтому их действие проявляется при прекращении аэробных окислительных процессов в погибших тканях. Мацерация (от лат. maceratio - размачивание) - размягчение, размачивание тканей. У внутриутробно погибшего плода мацерация происходит под влиянием околоплодных вод.

У плода отмечаются отеки лица, умеренное увеличение печени, селезенки. Микроскопически удается обнаружить незрелые формы эритроцитарного ряда в капиллярах легкого, так как легкие меньше подвержены аутолизу и мацерации.

При отечной форме кожа новорожденного бледная, полупрозрачная, блестящая, частично мацерированная, местами с петехиальными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка, ткань мозга и его оболочки резко отечны, в полостях тела - транссудат. Печень значительно увеличена, масса селезенки может увеличиваться в 4-6 раз по сравнению с нормой (рис. 311). Вилочковая железа атрофичная. Сердце увеличено за счет гиперплазии миокарда. Масса легких уменьшена. Замедлены формирование ядер окостенения и общее развитие плода. Микроскопически обнаруживается эритробластоз - очаги экстрамедуллярного кроветворения, состоящие преимущественно из эритробластов в печени, селезенке, лимфатических узлах, почках, вилочковой железе. В печени, надпочечниках, головном мозге отмечаются кровоизлияния, дистрофические и некробиотические изменения с плазматическим пропитыванием и фибриноидным

некрозом стенки мелких сосудов. Изменения в мозге соответствуют гипоксической энцефалопатии. Как исход некрозов в печени развивается очаговый фиброз. Гемосидероз выражен умеренно. В почках даже доношенных плодов отмечается широкая зона эмбриональных клубочков.

При анемической форме чаще у недоношенных отмечается общая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, иногда небольшая пастозность тканей. Желтухи нет. Имеется малокровие внутренних органов. Печень и селезенка увеличены незначительно, микроскопически в них обнаруживается умеренно выраженный эритробластоз. Дети чаще умирают от присоединившейся пневмонии.

При тяжелой послеродовой желтушной форме желтуха появляется к концу первых или на вторые сутки после рождения и быстро нарастает. Если не принять соответствующих мер (обменные переливания

крови), у новорожденного развивается тяжелое повреждение головного мозга - билирубиновая энцефалопатия (см.Дистрофия). Проникновение непрямого токсичного билирубина в головной мозг вызывает повреждение ганглиозных клеток, вплоть до их гибели преимущественно в подкорковых отделах - гиппокампе, ядрах дна ромбовидной ямки, нижних оливах, гипоталамическом ядре, бледном ядре, зубчатом ядре мозжечка. Могут повреждаться и клетки коры полушарий большого мозга. Перечисленные ядра интенсивно окрашиваются билирубином в охряно-желтый цвет и при вскрытии на фоне общей желтухи определяется ядерная желтуха. Тяжесть повреждения головного мозга усугубляется гипоксией, наступающей в результате повреждений мелких сосудов головного мозга. В печени, кроме эритробластоза и распространенного гемосидероза, имеются желчные стазы и тромбы, иногда даже с образованием желчных камней, в почках - билирубиновые инфаркты. Селезенка увеличена, плотна, коричнево-красного цвета вследствие отложения гемосидерина. Распространенность и объем очагов эритробластоза выражены меньше, чем при отечной форме. У детей, перенесших гемолитическую болезнь, могут остаться значительные дефекты развития ЦНС, вплоть до полной идиотии.

4. Амилоидоз: определение, св-ва, теории этиологии и патогенеза, принципы классификации.

Амилоидоз - группа заболеваний, характеризующихся появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида. Амилоид - белок, который откладывается между клетками в различных тканях и органах.

Его распознавание в клинике зависит от обнаружения в биоптатах. При светооптическом исследовании амилоид выглядит как аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное межклеточное вещество.

Чтобы отличить амилоид от других депозитов (коллаген, фибрин), используют ряд гистохимических методов, например, окраску конго красным.

Физическая природа амилоида. При электронной микроскопии амилоид состоит из неветвящихся фибрилл. В меньших количествах выявлен и второй компонент (Р-компонент), который имеет пентагональное строение.

Химическая природа амилоида. Около 95% амилоида состоит из фибриллярного белка, остальные 5% остаются на долю гликопротеинового Р-компонента. Выделяют два основных: амилоид из легких цепей (АL), который образуется плазматическими клетками и содержит легкие цепи иммуноглобулина; связанный амилоид (АА) -- уникальный неиммуноглобулиновый белок, синтезируемый печенью.

Классификация амилоидоза основана на химическом строении амилоида (АL, АА, АТТR) и клинических синдромах. Амилоидоз может быть системным (генерализованным) с поражением нескольких систем органов или местным, когда депозиты обнаруживаются только в одном органе.

Системный (генерализованный) амилоидоз бывает первичным, если связан с дискразией иммуноцитов, или вторичным, когда возникает как осложнение хронического воспаления или деструктивных процессов в тканях. Врожденный (семейный) амилоидоз образует отдельную гетерогенную группу.

Дискразия иммуноцитов с амилоидозом (первичный амилоидоз). Этот тип амилоидоза носит системный характер. АL-амилоид встречается в 75%. В основе заболевания лежит развитие дискразии плазматических клеток. Первичный амилоидоз встречается у больных с множественной миеломой.

Реактивный системный амилоидоз. Для этого вида амилоидоза характерно образование АА-амилоида. Вторичный амилоидоз встречается при туберкулезе, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите.

Амилоидоз, связанный с гемодиализом, возникает у больных после длительного гемодиализа, проводимого в связи с почечной недостаточностью, вследствие выпадения в2-микроглобулина. Обнаруживаются депозиты амилоида в синовии, суставах и сухожилиях.

Врожденный семейный амилоидоз редкое заболевание. Клинически это заболевание характеризуется приступами лихорадки, сопровождающимися воспалением серозных оболочек, включая брюшину, плевру и синовиальные оболочки.

Локализованный амилоидоз. Депозиты амилоида образуются в виде узелков только в одном органе. Опухолеподобные депозиты встречаются в легких, гортани, коже, мочевом пузыре, языке и около глаз.

Эндокринный амилоидоз. Микроскопические депозиты амилоида обнаруживаются в эндокринных опухолях (медуллярный рак, опухоли островков поджелудочной железы, феохромоцитома).

Амилоид старения: встречаются два вида амилоидных депозитов. Старческий сердечный амилоидоз характеризуется выпадением амилоида в сердце престарелых больных. Он встречается в двух формах: выпадение транстиретина, вовлекающего желудочки, и выпадение атриального натрийуретического пептида, повреждающего предсердие. Депозиты амилоида одновременно обнаруживаются в легких, поджелудочной железе и селезенке.

Билет 18

1. Нарушения кровообращения: классификация, особенности у детей. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология, значение.

Среди нарушений кровообращения различают нарушение кровенаполнения и гемостаза.

Различают такие нарушения как:

- артериальная гиперемия

- венозная гиперемия (полнокровие)

- малокровие (ишемия)

- стаз

- кровотечение

-кровоизлияние

- плазморрагия

-инфаркт

- тромбоз

- эмболия

- шок

Артериальное полнокровие - это повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови.

Причины:

увеличение объема циркулирующей крови, избыточное образовании эритроцитов.

усиленная работе органа, при рефлекторных реакциях

Виды:

Артериальное полнокровие может быть общим (увеличен приток крови ко всем органам и тканям, это бывает при увеличении объема циркулирующей крови, избыточном образовании эритроцитов; при этом кожа и слизистые имеют красный цвет, повышено артериальное давление) и местным. Местная артериальная гиперемия может быть физиологической (при усиленной работе органа, при рефлекторных реакциях и патологической (при болезнях). Различают следующие виды патологической местной артериальной гиперемии:

1. Ангионевротическая гиперемия (наблюдается при нарушении нервной регуляции тонуса сосудов, может развиваться при поражении симпатической нервной системы).

2. Коллатеральная гиперемия развивается при нарушении кровотока по основным магистральным сосудам. В этих случаях кровь идет обходными путями, по коллатералям.

3. Гиперемия после анемии развивается в тканях, ранее малокровных, после устранения причины, мешавшей поступлению крови. Так, если резко снять жгут с конечности или извлечь из плевральной полости большое количество жидкости, в конечности или в легком может развиться гиперемия.

4. Вакатная гиперемия. Развивается при снижении давления окружающей среды на тело человека. Например: при применении медицинских банок.

5. Воспалительная гиперемия - одно из основных свойств и признаков воспаления.

6. Гиперемия на почве аотериовенозного свища. Развивается при поступлении крови из артерии в вену через отверстие (свищ), возникшее в результате ранения.

Морфология: гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, увеличены в размере, температура их повышается.

Значение артериальной гиперемии:

Положительное:

-обеспечивает органы кислородом, питательными в-вами и витаминами

-обеспечивает поступление лейкоцитов и антител при воспалении

-из тканей выводятся продукты распада

Отрицательное:

-если имеются патологические процессы в сосудах, то артериальная гиперемия может послужить причиной кровоизлияния

- если человек болен, то ускоряется распространение инфекции в орг-ме

- может выработаться большое кол-во гормонов

2. Гнойное, катаральное, смешанное воспаление. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы и значение

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы -- стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс -- отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Флегмона -- гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема -- это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана -- особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Катаральное воспаление не является самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

3. Коклюш этиология, патогенез, патологическая анатомия. Эпидемический паротит (свинка)

Коклюш (pertussis) - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез. Возбудитель - палочка коклюша - обнаруживается в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушнокапельным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. Длительность болезни 1,5-3 мес.

В настоящее время благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки - интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс.На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких - мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких - отек, полнокровие, ателектазы.

У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша. Однако и в этих случаях нельзя исключить смешанное инфицирование.

В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко - обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов. Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом развиваются панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пневмоторакса.

Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) - острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Болеют чаще дети 5-15 лет, а также молодые люди 18-25 лет, чаще мужчины.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Заражение происходит воздушнокапельным путем. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии ификсацией вируса в слюнных и других железах, а также в ЦНС. В слюнных железах вирус размножается и отсюда в огромном количестве выделяется со слюной. Длительность заболевания составляет 7-9 дней, реже - дольше. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще поражаютсяоколоушные, полнокровны, в последних развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы отмечаются отек, гиперемия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков - сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Аналогичные изменения могут наблюдаться в интерстиции яичка (орхит), в яичниках (оофорит), в поджелудочной железе (панкреатит). В исходе орхита изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии. Возможно развитие серозного менингита и менингоэнцефалитас отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе мозга. Ганглиозные клетки не поражаются. Редко причиной смерти может быть поражение ЦНС.

4. Болезни тела матки и эндометрия. Эндометриты. Дисгормональные заболевания эндометрия: классификация, причины, морфологическая хар-ка, прогноз. Опухоли тела матки: эпителиальные, смешанные и мезенхимальные опухоли. Морфологическая хар-ка, классификация.

Эндометрит. Он может быть острым и хроническим.

Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта и вызывается различными микроорганизмами (стафилококки, стептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка). Слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваютсягнойный метрит и тромбофлебит.

При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным отделяемым, иногда очень обильным (бели - fluor albus). Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита отмечаются атрофия желез, фиброз стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками - атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты (кистозный эндометрит).

Если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите, при этом дифференциальный диагноз его с железистой гиперплазией слизистой оболочки матки труден.

Заболеваемость раком тела матки возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы -- развитие фолликула не завершается овуляцией, следовательно, не образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон. При этом в организме женщины развивается относительная гиперэстрогенемия.

Риск развития рака эндометрия повышен у небеременевших и нерожавших женщин, при ожирении, сахарном диабете, при приеме эстрогенсодержащих препаратов и эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Средний возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия в описанных случаях предшествуют гиперпластические процессы в эндометрии.

Примерно в 1/3 случаев рак матки развивается бурно, без предшествующих симптомов гиперплазии эндометрия, характеризуется низкой степенью дифференцировки, глубокой инвазией в миометрий и плохим прогнозом.

Опухоль обычно растет экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость матки, реже -- диффузно поражает весь эндометрий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологическая форма рака эндометрия -- аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной. На ее долю приходится 85% всех раков эндометрия.

Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплан-тационные.

Лейомиома матки -- это доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани, она относится к числу наиболее распространенных опухолей органов репродуктивной системы и наблюдается у 15--30% женщин. Обычно миома встречается у женщин старше 35 лет. В допубертатном периоде и после 60 лет миома матки встречается редко.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Возможно осложненное течение беременности и родов. Спектр клинических проявлений значительно варьирует в зависимости от количества, размеров и расположения узлов.

Патогенез миомы не ясен, однако отмечена ее связь с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

Миомы представляют собой единичные или множественные узлы округлой формы, четко отграниченные от остальной ткани ми-ометрия, на разрезе серовато-белые, волокнистого строения. Чаще всего миоматозные узлы располагаются в теле матки и области дна, реже -- на задней и боковых стенках. Еще реже они выявляются в области перешейка и во влагалищной части шейки матки. В подавляющем большинстве случаев миоматозные узлы множественные, при этом размеры узлов значительно варьируют. В зависимости от отношения к слоям матки выделяют субмукозные, субсерозные и интрамуральные лейомиомы.

Субмукозные лейомиомы, развивающиеся в непосредственной связи со слизистой оболочкой, являются частым источником маточных кровотечений. Узлы, развивающиеся в области внутреннего зева, вызывают сокращения матки, что может привести к раскрытию цервикального канала и выходу опухоли во влагалище. Такие опухоли называют рождающимися -- myoma nascens. Они быстро подвергаются некрозу и инфицированию.

Субсерозные лейомиомы в основном связаны с телом матки широким основанием, но иногда могут развиваться только за счет тонкой питающей ножки, тогда они очень подвижны. Их ножка часто подвергается перекруту, что приводит к некротическим изменениям в узлах.

Гистологические разновидности лейомиомы. Обычная лейомиома представлена пучками гладкомышечных клеток, между которыми расположены соединителнотканные прослойки различной степени выраженности. Фиброзная ткань часто бывает практически незаметна в маленьких опухолях, в больших -- может замещать значительную часть мышечной массы. Опухоли со значительным количеством или с преобладанием фиброзной ткани называют фибромиомой или фиброидом.

Клеточная лейомиома состоит из мышечных клеток нетипичной округлой формы. Пучки клеток в ней контурируются плохо, однако ядра клеток крупные и хорошо видны. Обычно клетки сохраняют единообразие, митозов мало или они отсутствуют.

Причудливая лейомиома состоит из округлых мышечных клеток и гигантских многоядерных клеток с крупными гиперхромными ядрами. Такая опухоль имеет сходство с саркомой, но малочисленность или отсутствие митозов подтверждают ее доброкачественность.

Лейомиобластома (эпителиоидноклеточная лейомиома) -- опухоль с преимущественно округлыми и полигональными клетками, имеющими слабо базофильную цитоплазму и светлое перинуклеарное пространство. Митозов в ней немного.

Внутривенный лейомиоматоз характеризуется наличием многочисленных гладкомышечных узлов в венах матки.

Некоторые авторы выделяют также лейомиолипому -- лейомиому с примесью зрелой жировой ткани, являющейся результатом жировой метаплазии в лейомиоме.

В лейомиомах часто развиваются вторичные изменения. Они включают: гиалинизацию, мукоидную или миксоматозную дистрофию, кальцификацию, кистозные изменения, жировую трансформацию, некроз и кровоизлияния.

Лейомиосаркома -- злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток, она развивается либо в миометрии, либо в строме эндометрия. Обычно эта опухоль развивается de novo, возможность малигнизации лейомиом подвергается сомнению.

Лейомиосаркома может расти в виде интрамурального узла или экзофитно, в полость матки. Узел обычно одиночный, имеет мягкую консистенцию, нечеткие границы, очаги некроза и кровоизлияний.

Микроскопически лейомиосаркома представлена пучками глад-комышечных клеток с гиперхромными ядрами разной величины и формы. Характерна повышенная митотическая активность, что позволяет отличить эту опухоль от лейомиом. Вариантами лейоми-осарком являются эпителиоидная и миксоидная лейомиосаркомы. Опухоль рано дает гематогенные метастазы, часто рецидивирует. Показатель 5-летней выживаемости не превышает 40%.

Рак эндометрия, как правило, возникает в постменопаузальном периоде и сопровождается патологическим маточным кровотечением. В числе состояний, предрасполагающих к возникновению такой карциномы, следует назвать гиперплазию эндометрия, эстрогенсекретирующие опухоли яичника, заболевания, по поводу которых пациентка получает длительное лечение эстрогенами.

Макроскопически рак эндометрия характеризуется либо локализованным полипообразным ростом, либо диффузным распространением по всей полости органа и поражением всего эндометрия. За пределы матки опухоль проникает путем прямой инвазии через миометрий и околоматочные ткани. Распространение в широкую связку матки делает опухоль пальпируемой при влагалищном исследовании (см. ниже о системе TNM).

Рак эндометрия метастазирует сначала в региональные лимфатический узлы (тазовой области), затем гематогенным путем в легкие, печень, кости и другие органы. Иногда трубное и (или) лимфогенное распространение сопровождается широким поверхностным поражением брюшины. Более 85 % раковых опухолей эндометрия представляют собой аденокарцшюмы. В высокодифференцированных аденокарциномах (1-й степени, G1) хорошо видна железистая структура паренхимы опухоли (рис. 21.13). При умеренной гистологической дифференцировке (2-й степени, G2) оформленные раковые железы чередуются с солидными пластами паренхимы. Низкодифференцированный рак (3-й степени, G3) характеризуется преобладанием солидных эпителиальных пластов, в которых едва различимы железистые структуры, но максимально выражены ядерная атипия и мито-тическая активность. У 2--12 % больных в опухолевой паренхиме обнаруживают очажки с плоско клеточной дифференциров-кой. Такие опухоли относят к железисто-плоско клеточному раку или аденокарциномам с плоско клеточной метаплазией. Встречаются также аденокарциномы сосочкового и светлокле-точного типов, которые также относят к 3-й степени (G3).

Билет 19

1. Венозное полнокровие: виды, причины, пато- и морфогенез. Морфогенез застойного склероза. Венозный застой в сис-ме малого круга кровообращения: причины, пато и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, значение.

Повышенное наполнение органа кровью вследствие нарушения оттока крови (застой венозной крови) называется венозным полнокровием.

Виды:

Может быть общим и местным, острым и хроническим.

Причины:

Острое общее венозное полнокровие

Развивается при заболеваниях сердца, ведущих к сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, острый миокардит).

Хроническое общее венозное полнокровие

Развивается при хронической сердечной недостаточности обусловленной декомпенсацией пороков сердца, кардиомиопатией, атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом.

Местное венозное полнокровие

Наблюдается при нарушении оттока крови от какой-либо части тела или органа в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом или сдавления вены (разрастание опухоли, соединительнотканным рубцом).

Острое общее венозное полнокровие

В результате быстро возникающего застоя венозной крови в тканях развивается отек, пропитывание плазмой, мелкие кровоизлияния, гипоксия с явлениями дистрофии и некробиоза паренхиматозных клеток. Клинически при инфаркте миокарда это проявляется розовой пенистой мокротой, одышкой за счет отека легкого.

Хроническое общее венозное полнокровие

Оно приводит к тяжелым необратимым изменениям в органах и тканях, в связи с преобладанием процессов атрофии и склероза. Кожа при хроническом венозном застое становится холодной, синюшной, подкожные вены расширены, со временем развивается атрофия, язвы, склероз. Печень при хроническом венозном застое называется мускатной. Она увеличена в размерах и на разрезе имеет желто-красный цвет (красный крап на серо-желтом фоне).

Венозный застой в системе малого круга:

Причины: левожелудочковая недостаточность, в левом желудочке частично остается кровь, а значит и в малом круге наблюдается застой.

Митральный порок: изза стеноза отверстия между левым предсердием и желудочком, кровь не полностью переходит в желудочек и накапливается в предсердии постепенно.

Аортальный порок

В легких при хроническом венозном застое отмечается бурая индурация (бурое уплотнение). Вначале при повышении кровенаполнения в легких происходит ряд адаптивных процессов, препятствующих венозному полнокровию:

1. Спазм мелких сосудов легких. Это приводит к гипертрофии мышечно-эластических структур сосудов.

2. Образование сосудов замыкающего типа.

3. Открытие артериовенозных шунтов в легком, по которым происходит сброс крови, минуя капилляры.

Все эти процессы уменьшают кровенаполнение легких, однако, с другой стороны - усиливают гипоксию, которая ведет к склерозу. Склероз же вызывает облитерацию сосудов. Образуется порочный круг: гипоксия - склероз - гипоксия - склероз. В результате застоя крови в малом круге кровообращения эритроциты выходят из просвета сосудов развиваются кровоизлияния с гемолизом эритроцитов и образованием гемосидерина. В легких в большом количестве скапливаются фагоциты, переполненные гемосидерином - сидерофаги. Развивается гемосидероз легких. Застой крови, засорение лимфатических сосудов сидерофагами и гипоксия способствуют разрастанию в легких соединительной ткани - пневмосклерозу. Все это вместе - скопление гемосидерина, пневмосклероз - называется бурой индурацией легких.

2. Биология опухолевого роста. Морфогенез опухолей. Опухолевая прогрессия

Различают три вида опухолевого роста:

1- Экспансивный рост. Опухоль растет, постоянно увеличиваясь в размерах и сдавливая окружающие ткани. Этот тип роста характерен в основном для доброкачественных опухолей с медленным темпом роста.

2. Аппозиционный рост. Опухоль увеличивается в размерах за счет превращения в опухолевые тех клеток, которые расположены вблизи опухоли.

3. Инфильтрирующий или инвазивный рост. При этом типе роста опухоль врастает в окружающие ткани и разрушает их. Этот тип роста характерен для злокачественных опухолей с быстрым ростом.

В полых органах различают также экзофитный (когда опухоль рйстет в просвет органа), эндофитный (рост опухоли в стенке полого органа) и смешанный типы роста.

Прогрессия опухоли. Согласно теории об опухолевой прогрессии происходит постоянный стадийный прогрессирующий рост опухоли с прохождением ею ряда качественно отличных стадий. При этом проявляется автономность не только роста, но и всех других признаков опухоли, как полагал сам автор теории. Положение же о том, что опухоль постоянно изменяется, и при этом происходит прогрессия в сторону повышения ее злокачественности, одним из проявлений которой является развитие метастазов справедливо.

1. Доброкачественные опухоли. Эти опухоли построены из клеток, которые сохраняют черты исходной ткани. Нарушено обычно взаиморасположение клеток - тканевой атипизм. Клеточный атипизм для доброкачественных опухолей не характерен. Такие опухоли растут медленно, экспансивно, не оказывают токсического воздействия на организм и не дают метастазов. Однако такие опухоли могут малигнизироваться, то есть превращаться в злокачественную опухоль. Значение для организма зависит от локализации опухоли. Доброкачественные опухоли кожи не опасны для здоровья, а доброкачественные опухоли мозга могут быстро закончиться смертью больного вследствие сдавления ткани мозга.

2.Злокачественные опухоли. Состоят из низкодифференцированных клеток, утративших специфические черты исходной ткани. Для них характерен тканевой и клеточный атипизм. Растут злокачественные опухоли быстро, инфильтрируя и разрушая окружающие ткани. Злокачественные опухоли оказывают местное (сдавливая и разрушая окружающие ткани) и общее (захватывая микроэлементы, витамины, нарушая обмен веществ, выделяя продукты распада) влияние на организм. Для злокачественных опухолей характерно также метастазирование. Это перенос опухолевых клеток с током крови или лимфы в различные участки организма и образование там вторичных опухолевых узлов (метастазов). Различают метастазы гематогенные (распространение опухоли по кровеносным сосудам), лимфогенные (по лимфатическим сосудам), имплантационные (распространение опухоли по серозным оболочкам) и смешанные. Злокачественные опухоли могут рецидивировать, т.е. вновь появляться на том же месте. Это результат сохранения опухолевых клеток после операции.

3. Гематогенный туберкулез. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму, в настоящее время встречается редко, у ослабленных подростков и взрослых, а также у пациентов с иммунодефицитами. Форма, при которой во всех органах появляются некротические очаги, называется острейшим туберкулезным сепсисом (в прошлом -- тифобациллез Ландузи). Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый крупноочаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в различных органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых оболочек и мозга. Эффективное лечение больных способствует значительному снижению острых форм, их переходу в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественным поражением легких. Этот вариант мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

характеризуется преобладанием высыпаний в легких. Бугорки могут быть разного размера, характер течения -- острый или хронический. В других органах гранулемы единичные или отсутствуют.

Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отмечается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гематогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса.

...