Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

Патогенез.

Схема патогенеза брюшного тифа

1. Внедрение возбудителя.

2. Поражение пейеровых бляшек в стенке кишки и лимфатических узлов брыжейки (лимфоденит).

3. Бактериемия. Интоксикация.

4. «Паренхиматозная диффузия» возбудителями ткани.

5. Выделение возбудителя из организма.

6. Аллергические реакции.

7. Формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия.

Возбудитель попадает через рот.

Фазы патогенеза:

1 фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)

2 фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются.

На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер - в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах3 фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, Угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus. Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры или диарея. Запоры более характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический).4 фаза одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится в различные ткани: поражается печень, селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы).

5 фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях. Далее микробы, снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.

6 фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактсрионоситсльство). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция поджелудочной железы.

24. Клиника классического брюшного тифа

Инкубационный период составляет 3-25 сут, обычно 10-14 сут, клиники нет.

Первый, начальный период - период нарастания явлений (лихорадочный период) Характерна лихорадка Кильдюшевского, Болезнь чаще начинается постепенно, но возможно и острое начало с достижением максимального уровня лихорадки через 2- 3 суток. Появляются недомогание, нарастающая головная боль, познабливание, повышение температуры тела в вечерние часы, а со 2-3-х суток и в утренние. Ухудшаются аппетит, сон, появляется запор, возможен сухой кашель. Температура тела на 4-7-е сутки болезни достигает 39 °С и более. Несмотря на высокую лихорадку в первую неделю болезни, объективные симптомы скудные. Больные бледны, вялы, адинамичны, ЧСС незначительно увеличена (относительная брадикардия), отмечаются жесткое дыхание, единичные сухие хрипы в легких. Язык отечен, с отпечатками зубов, спинка его обложена серовато-желтым налетом, кончик и бока --чистые (Брюшнотифозный язык).Бледность кожи. Живот умеренно вздут. К концу первой недели болезни у большинства больных пальпируются увеличенная печень и селезенка, но пальпация последней затруднена, так как селезенка оттеснена в подреберье вздутыми петлями кишечника.

Второй период (период полного развития). Температура Боткина (Всегда держится) или Вундерлиховсая(волнообразная). Розеолезная сыпь. Количество элементов сыпи невелико, обычно поддается подсчету. Чаще всего розеолы обнаруживаются на передней брюшной стенке и на груди, но могут быть на спине и конечностях. Брюшнотифозная розеола представляет собой розовое пятнышко правильной округлой формы диаметром 2-3 мм. При надавливании или растягивании кожи розеола исчезает, затем появляется вновь. Через 2-3 дня она приобретает бурую окраску, а затем исчезает, но почти на протяжении всего лихорадочного периода происходит появление новых элементов сыпи, причем более поздние розеолы крупней, часто слегка возвышаются над поверхностью кожи и сохраняются до 4-5 сут. Реже сыпь бывает обильной, крупной, возвышенной, иногда розеолезно-геморрагической. Увеличение печени и селезенки, при пальпации болезненность, стул-запор или диарея(гороховое пюре 2-4 раза в день), кашель, сухие хрипы.

Третий период (период наивысшего проявления болезненных процессов). Лихорадка приобретает постоянный характер, реже в более легких случаях может быть ремиттирующей, причем колебания температуры тела могут сопровождаться познабливанием и умеренной потливостью. Явления бронхита могут сохраняться и в разгар болезни. Тоны сердца становятся приглушенными, у значительной части пациентов выявляются относительная брадикардия, артериальная гипотензия, иногда дикротия пульса. Язык суховат, отечность его усиливается, налет приобретает коричневую окраску. Нарастает метеоризм, при перкуссии часто отмечается укорочение звука в правой подвздошной области -- симптом Падалки, там же ощущается мелкое урчание -- «крепитация», возможна и небольшая болезненность, иногда -- самостоятельные неинтенсивные тупые боли в животе. Чаще стул задерживается по 2-3 сут, реже, обычно в тяжелых случаях, наблюдается понос, стул до 5-6 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный, каловый, без патологических примесей. Диурез снижен. Подобное состояние при естественном течении болезни длится около 2 нед. Интоксикация достигает максимума. Характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессонница в ночные часы; больные негативны, неохотно вступают в контакт. Это состояние называется тифозным статусом (от лат. typhus -- туман). Возбуждение потом торможение. Может развиться делирий потом сопор. Возможно также специфические и не специфические осложнения.

Четвертый период ослабления клинических проявлений.

Состояние больных начинает улучшаться, болезнь переходит в период стихания симптомов. При этом усиливаются суточные колебания температуры тела, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, появляется аппетит, прекращается головная боль, улучшается сон, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул, увеличивается диурез. Через 5-7 суток температура тела нормализуется и болезнь переходит в период реконвалесценции, длящийся 3-6 нед. В этом периоде наблюдается астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Особенности современного течения

1. короче лихорадочный период;

2. редко возникает status typhosus;

3. чаще возникают рецидивы;

4. реже возникают неспецифические осложнения;

5. меньшая выраженность клинических симптомов;

6. чаще стертые и абортивные формы;

Особенности течения у привитых

1. чаще острое начало, в результате короткий начальный период;

2. более чем у половины-легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение;

3. у многих лихорадочный период не более 1 недели;

4. чаще температура носит субфебрильный характер;

5. в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.

Специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок)

Не специфические осложнения (пневмония, паротит, холецистит, тромбофлебит, отит, разрыв селезенки, гематологические заболевания: анемия, ДВС-синдром, гемолиз, пиелонефрит, гломерулонефрит орхит, перикардит, миокардит, эндокардит, тромбозы глубоких вен, флебиты артерий, ангины, остеомиелиты, артриты, психоз, делирий, радикулоневриты).

1) Инфекционно-токсический шок 10% у больных(за счет действия эндотоксина).

Стадия компенсация температура 39-40, повышено давление, тахикардия, начало снижения диуреза, больной возбужден, мечиться в кровати.

Субкомпенсации: торможение, температура становиться нормой, АД падает на 50%, пульс норма или тахикардия, олигоурия.

Декомпенсации: гипотермия, низкое давление 20-40, пульс нитевидный, анурия, больной не реагирует, переходит в кому.

2)Перфорация язвы тонкой кишки(8%). Не характерны резкие боли. Нарастает метеоризм, развитие пареза кишечника с задержкой стула и газов, тахикардия и резкое падения температуры до нормы. Оперативное лечение.(кратко с лекции)

Перфорация возникает в те же сроки, что и кровотечение, может быть единичной и множественной. Перфоративные отверстия чаще локализуются в дистальном отделе подвздошной кишки (20-40 см от баугиниевой заслонки). Клиническая картина характеризуется появлением болей в правой подвздошной области. Боли редко носят кинжальный характер, особенно на фоне выраженного тифозного статуса. Именно поэтому важны объективные симптомы: локальная болезненность, напряжение мышц живота, прекращение перистальтики, тимпанит над областью печени вследствие попадания воздуха в брюшную полость и укорочение перкуторного звука в боковых отделах живота из-за вытекания жидкого кишечного содержимого в брюшную полость. В результате перфорации через несколько часов возникает перитонит, который может быть разлитым или, на фоне антибиотикотерапии, ограниченным. ( С учебника)

3) Кишечное кровотечение: бледность кожных покровов, тахикардия, внезапное снижение температуры, АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул(мелена) или стул с кровью. (кратко с лекции)

Кишечное кровотечение чаще возникает на 3-й неделе болезни вследствие язвенного поражения тонкой кишки, но возможно и в другие сроки, и при антибиотикотерапии, и после нормализации температуры тела. Кровотечение чаще наблюдается при тяжелом течении болезни, но возможно и при легкой и абортивной форме болезни. В патогенезе этого осложнения важную роль, помимо наличия язв, играют нарушения в системе гемостаза, повышение давления в чревных сосудах. Кровотечения носят паренхиматозный характер, т.е. кровоточит вся поверхность язвы, они могут длиться несколько часов. Кровопотеря может быть незначительной, но может и угрожать жизни больного. Самый достоверный признак кровотечения -- появление мелены, т.е. черного кала, но вследствие задержки стула этот симптом является поздним. При кровотечении из язв толстой кишки возможно появление в испражнениях алой крови. Вследствие депонирования крови в чревных сосудах и уменьшения ОЦК больные брюшным тифом очень чувствительны к кровопотере, и общие признаки кровотечения (падение температуры тела, тахикардия, бледность, жажда, снижение АД) возможны при потере крови около 200 мл, а потеря 700-800 мл может угрожать жизни. (с учебника).

25. Диагностика брюшного тифа, лечение больных брюшным тифом

Лабораторная диагностика

1. Бактериологическое исследование

-первая неделя: посев крови (гемокультура).

-в более поздние сроки: посев мочи (уринокультура).

посев кала (копрокультура), посев желчи (биликультура)

Используют селективные среды (висмут-сульфитный агар, среды Плоскирева, Эндо, Левина).

2 .Серологическая диагностика: РНГА с эритроцитарными диагностикумами О-. Н-. Vi-антигенов.

Для подтверждения диагноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-антигеном, но наибольшее значение имеет не менее чем 4-кратное нарастание титра при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 сут. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном -- характерна для хронического носительства.

ИФА (иммуноферментный анализ) и РИА (радиоимунный анализ) - обнаружение специфических антител IgA, IgM, IgG,

IgM - текущий патологический процесс.

IgG -после перенесенного брюшного тифа или вакцинации

ПЦР

3. Анализ крови

-лейкопения

-нейтропения со сдвигом формулы влево до юных форм и миелоцитов

-анэозинофилия

-относительный лимфоцитоз

-повышенная СОЭ

Лечение

1. Диета 4, но Певзнеру (химически щадящая, исключение острого, жирного).

2. Режим строгий постельный, во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике). Проводим санация полости рта, противопролежные мероприятия, гимнастика, смена нательного и постельного белья.

3. Дезинтоксикационная терапия применяются растворы глюкозы, полионные растворы (трисоль, физ-рр. 1000-1500 мл в сутки.

4. Этиотропная терапия при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой - фторхннолоны (ципрофлоксацин 0.5 г 2 раза в день, норфлоксацин, офлоксацин,перфлоксацин.)

Цефалоспорины III поколения (цефтрнаксон 4 г в день в/в, цефотоксим, цефоперазон).

Прием не менее двух препаратов. Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива).

Лечение осложнении

Инфекционно-токсический шок - дофамин, норадреналин, оксигенотсрапия, контрикал,

КРОВОТЕЧЕНИЕ - голод в первые 12 ч, строжайший постельный режим, 1%-3 мл р-р викасола в/м,10%-10 мл кальция глюконат в/в, 5% - 100 мл р-р аминокапроновой к-ты в в капельно;

ПЕРФОРАЦИЯ - срочная операция па кишечнике ушивание перфорированной язвы, интенсивная антибактериальная терапия.



26. Этиология, эпидемиология и патогенез острой дизентерии

Определение. Дизентерия (шигеллез) -- антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением толстой “кишки с развитием синдрома дистального спастического колита.

Этиология. Род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Известно 39 сероваров шигелл, которые подразделены на 4 вида:

1) Sh.disenteriae (серогруппа А);

2) Sh.flexneri (серогруппа В);

3) Sh.boydii (серогруппа С);

4) Sh.sonnei (серогруппа D).

Шигеллы -- неподвижные Гр- палочки, содержат К-АГ и О-АГ, хорошо растут на питательных средах, факультативные анаэробы. Наименее устойчивы шигеллы дизентерии (Григорьева--Шиги), наиболее -- шигеллы Зонне; все шигеллы термолабильны, легко убиваются при кипячении, чувствительны к хлорсодержащим и другим дезинфицирующим средствам. Фактор патогенности - адгезия к энтероцитам, инвазия и размножение в них, наличием в них эндотоксина (ЛПС), а также продукцией некоторыми видами шигелл экзотоксина - цитотоксин, токсин Шиги, вырабатывается шигеллой Григорьева--Шиги. Токсин вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель клетки, нарушает всасывание натрия и воды, способствует скоплению ее в подслизистом слое.

Эпидемиология.

Резервуар и источник - больные любой клинической формой и бактерионосители (реконвалесцентные, транзиторные). Выделение возбудителя в окружающую среду происходит с испражнениями. Механизм передачи -- фекально-оральный, причем при дизентерии Григорьева--Шиги-- контактно-бытовой, при дизентерии Флекснера -- водный, при дизентерии Зонне -- алиментарный (низкая вирулентность, но хорошо сохраняются в пищевых продуктах, а при благоприятных условиях (например, в молоке) интенсивно размножаются. Этиологическая структура дизентерии меняется. Доминируют дизентерия Зонне и Флекснера. Дизентерия Флекснера 2а хар-ся тяжелым течением и высокой летальностью. Восприимчивость к дизентерии зависит от возраста (максимальная -- у детей), преморбидного фона и др. Иммунитет после перенесенной болезни кратковременный, видоспецифический, поэтому повторные заражения нередки. В регионах с высоким уровнем заболеваемости четко выражена ее сезонность с максимумом в теплое время года.

Патогенез.

Через рот-желудочный барьер-размножение в тонкой кишке несколько суток-гибель возбудителя-высвобождение эндотоксина-симптомы интоксикации, боли в эпигастральной области и средней части живота, водянистая диареи-т.к. в тонкой кишке нет соответствующих рецепторов, то адгезии не происходит-размножение в толстой кишке-адгезия (крупномолекулярная плазмида) и инвазия (белки наружной мембраны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраной колоноцитов) в колоноците-гибель колоноцитов, анатомические деффекты;

Токсины возбудителя стимулируют выработку биологически активных веществ (простагландины, интерлейкины, циклические нуклеотиды, кинины, гистамин и др.); вызывают расстройства (микроциркуляции) в кишечной стенке, воздействуют на нейро -мышечный аппарат кишки, нарушают биоэлектрическую активность всех отделов пищеварительного тракта, вызывая гипермоторную дискинезию и спастический синдром, нарушают процессы секреции пищеварительных ферментов, пристеночного пищеварения и всасывания- как итог-дисбактериоз. Токсины, циркулирующие в крови, оказывают воздействие на ЦНС, ПНЦ, ССС, гемостаз, обменные процессы, вызывая развитие интоксикационного синдрома. Бактериемия возможна, но малохарактерна для дизентерии. Защитными механизмами - местные факторы и гуморальные - секреторные IgA, естественные киллеры, фагоцитирующие клетки, у- и а-интерфероны, а также лизоцим и бета-лизины слизистой оболочки толстой кишки + нормальной микрофлора, препятствующая колонизации возбудителя.

27. Клинические формы дизентерии

Инкубационный период от нескольких часов до 7 сут, чаще 2--3 сут.

Классифиция:

Ш по этиологическому признаку (Зонне, Флекснера, Григорьева--"Шиги и т.д.),

Ш по длительности течения -- острая (до 3 мес) и хроническая (свыше 3 мес),

Ш по преимущественной локализации процесса (колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический варианты),

Ш по тяжести течения (стертое, легкое, среднетяжелое, тяжелое).

Ш Выделяют также как форму инфекционного процесса бактерионосительство (субклиническое, реконвалесцентное).

Колитический вариант (наиболее типичен) - острое начало, синдромм интоксикации и синдром дистального колита (боли в левой подвздошной области, стул со слизью и кровью, тенезмы и ложные позывы).

Легкое течение - внезапно схваткообразные боли в левой подвздошной области, предшествующих акту дефекации. Частота стула достигает 3--5 раз в сутки, испражнения каловые, часто содержат примесь слизи, иногда незначительные прожилки крови. Общее недомогание слабовыражено, температура тела нормальная или субфебрильная. При ректороманоскопии обнаруживают катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит, в редких случаях эрозии, чисто катаральный сфинктерит.

Среднетяжелое течение - внезапно или после короткого недомогания схваткообразные боли внизу живота, затем императивные позывы на дефекацию. Испражнения вначале калового характера, содержат примеси слизи и крови, частота стула в течение 2--3 сут нарастает, достигая 10--25 раз в сутки, испражнения теряют каловый характер, так как каловые массы вследствие спазма толстой кишки задерживаются в ее верхних отделах. При этом стул представляет собой скудный комок слизи с прожилками крови. Акт дефекации происходит при спазмированном сфинктере, поэтому сопровождается спастическими болями -- тенезмами, ощущение неполного опорожнения кишечника, нередки и ложные позывы на дефекацию. Общая интоксикация проявляется выраженной слабостью, головокружением при вставании, тахикардией, артериальной гипотензией, головной болью, лихорадкой до 38--39 °С длительностью до 2--3 дней. При осмотре обнаруживают бледность кожи. Язык обложек, живот втянут. Сигмовидная кишка в виде плотного болезненного тяжа. При ректороманоскопии выявляют геморрагии, эрозии, иногда язвы. Длительность течения достигает 10--14 сут, а процессы репарации слизистой оболочки толстой кишки затягиваются до 2--3 мес.

Тяжелое течение - сочетанием резко выраженной интоксикации (озноб, гипертермия, резкая слабость, заторможенность/возбуждение, спутанность сознания, менингеальные синдромы, глухость тонов сердца, тахиаритмия, частым развитием сосудистого коллапса). Стул скудный, слизисто-кровянистый, без счета, нередко непроизвольная дефекация. В испражнениях наряду со слизью и кровью возможна примесь гноя. При ректороманоскопии в большинстве случаев обнаруживают деструктивный процесс. Длительность болезни 2--3 нед, а процесс репарации слизистой оболочки толстой кишки может затянуться до 3--4 мес.

Гастроэнтероколитический вариант - укорочение инкубационного периода до 6--8 ч (обычно при алиментарном путём заражения/наличие большой массы микробов и токсинов в пище продуктах). Начало бурное, симптомы интоксикации и диспепсические расстройства появляются почти одновременно, боли в эпигастральной области и средней части живота, повторная рвота; обильный водянистый стул. Со 2--3-го дня болезни боли смещаются в левую подвздошную область, испражнения принимают характер, свойственный колитическому варианту болезни, появляются уплотнение и болезненность сигмовидной кишки, рвота прекращается. Обезвоженность.

Гастроэнтеритический вариант начинается так же, как и гастроэнтероколитический, однако в дальнейшем симптомы колита не развивается и болезнь не отличается по своим проявлениям от пищевых токсикоинфекций, характеризуется интоксикацией, кратковременностью течения и возможным обезвоживанием. Морфологические изменения в толстой кишке ограничиваются катаральным воспалением.

При стертом течении болезни наблюдают кратковременное недомогание, чувство дискомфорта в животе, 1--2-кратный кашицеобразный стул без патологических примесей. В то же время при ректороманоскопии обнаруживают воспалительные изменения толстой кишки, свойственные дизентерии.

При длительности острых проявлений болезни от 1 до 3 мес говорят о затяжном течении острой дизентерии.

Хроническая дизентерия - редко, у лиц с отягощенным преморбидным фоном (алкоголизм, неполноценное питание, нарушения в иммунной системе). Длительность болезни может достигать от 3 мес до 2 лет. Течение болезни может быть непрерывным, когда нарушения стула, наличие в нем патологических примесей отмечают почти постоянно, или рецидивирующим, когда обострения болезни чередуются с периодами ремиссии. Интоксикационный синдром при хронической дизентерии выражен слабо, наблюдают нарушения обменных процессов, процессов пищеварения и всасывания.



28. Лабораторная диагностика и лечение острой дизентерии

Лабораторная диагностика.

1. Бактериологический метод. Исследуют испражнения и рвотные массы с целью выделения возбудителя. Элективными являются среды Эндо, Левина. Окончательный ответ через 48-72 часа.

2. Серологический метод (РПГА) позволяет выявить специфические антитела в крови с 5-7 дня заболевания. Диагностическим является рост титра антител в динамике заболевания в 4 и более раз.

3. Копрологический метод. Наличие в кале слизи в виде тяжей и комочков, а в ней лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия при отсутствии детрита и жировых масс, указывает на воспалительный процесс в толстом кишечнике; наличие в большом количестве непереваренной клетчатки, крахмала, мышечных волокон, жира наблюдается преимущественно при поражении тонкого кишечника.

В последние годы для определения антител и антигенов шигелл в крови и моче используют ИФА, РАГА, РСК. Картина крови при дизентерии малохарактерна. Чаще отмечают небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. СОЭ увеличивается незначительно.

Лечение. Госпитализация по показаниям (среднетяжелое и тяжелое течение болезни, дети до 1 года, лица с отягощенным преморбидным фоном, больные из неблагоустроенных жилищ, закрытых коллективов, общежитий, детей, посещающих детские учреждения, работников декретированных групп (пищевики, торговая сеть, водоснабжение).

Диета стол № 4 (приготовление пищи только с помощью тушения и варки; употребление пищи в жидком и перетертом виде; соблюдение калорийности), дробное питание (5--6 раз в сутки). После купирования диарейного синдрома переходят на стол № 2, после выписки из стационара -- стол № 13, через 2--3 мес -- обычное питание.

Больным назначают постельный, полупостельный режим в зависимости от тяжести болезни.

Антибиотикотерапия при колитическом и гастроэнтероколитическом вариантах. При отсутствии рвоты препараты назначают перорально, при наличии рвоты и в тяжелых случаях -- парентерально. В легких случаях назначают фуразолидон (противомикробное) по 0,1 г 4 раза в сутки до прекращения диареи (стул 1--2 раза в сутки без патологических примесей), обычно в течение 2-- 5 сут. При среднетяжелом и тяжелом течении целесообразно применение бисептола по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение недели, доксициклина по 0,1 г 2 раза в 1-й день и по 0,1 г 1 раз в день в последующие дни, ампициллина по 0,5 г 4 раза в сутки. Эффективны фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки), цефалоспорины 2--3-го поколения (цефуроксим по 1 г 3 раза в сутки внутримышечно в течение 5--7 сут). При стертом течении болезни антибактериадьная терапия не показана. При дизентерии не следует применять левомицетин, так как он способствует дисбактериозу, замедляет репарацию слизистой оболочки и подавляет иммуногенез.

Энтеросорбенты - энтеродез (по 1 столовой ложке в 100 мл кипячённой воды, 3 раза в день) и полифепан (по 1 столовой ложке в виде водной пасты, 3-4 раза в день). Активированный уголь по 0,5 - 4 раза в день. Энтеросорбенты назначают между приёмами пищи.

Противодиарейные средства: смекта - 9-12 г в сутки курсом 5 дней, имодиум по 2 мг - 2-4 раза в день 3 дня.

Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, викасол), неспецифическое стимулирующее действие оказывает также пентоксил и метилурацил. Первый назначают внутрь по 0,2- 0,4г, второй - по 0,5г х 3-4 раза в день.

Назначают ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте), спазмолитики (но-шпа), препараты калия, кальция, магния (аспаркам, панангин, кальция глюконат).

При лечении дизентерии могут быть использованы вяжущие средства:препараты висмута по 0,5 X 3-4 раза в день за 30-20 минут до еды; отвары черники, дубовой коры, черемухи, корок граната.

Антисептические средства - ромашка аптечная (микроклизмы), зверобой по 3\4 стакана 2-3 раза в день за 30 минут до еды.

Для пероральной регидратации наиболее удобны официальные препараты: «Регидрон», «Оралит», «Цитраглюкосолан». Глюкозоэлектролитные растворы назначают небольшими порциями (по 1стакану -200 мл за 8-12 минут), с объемной скоростью 1-1,5л/ч. Температура растворов - 40С.

29. Лечение больных острой дизентерией

Госпитализация по показаниям (среднетяжелое и тяжелое течение болезни, дети до 1 года, лица с отягощенным преморбидным фоном, больные из неблагоустроенных жилищ, закрытых коллективов, общежитий, детей, посещающих детские учреждения, работников декретированных групп (пищевики, торговая сеть, водоснабжение).

Диета стол № 4 (приготовление пищи только с помощью тушения и варки; употребление пищи в жидком и перетертом виде; соблюдение калорийности), дробное питание (5--6 раз в сутки). После купирования диарейного синдрома переходят на стол № 2, после выписки из стационара -- стол № 13, через 2--3 мес -- обычное питание.

Больным назначают постельный, полупостельный режим в зависимости от тяжести болезни.

Антибиотикотерапия при колитическом и гастроэнтероколитическом вариантах. При отсутствии рвоты препараты назначают перорально, при наличии рвоты и в тяжелых случаях -- парентерально. В легких случаях назначают фуразолидон (противомикробное) по 0,1 г 4 раза в сутки до прекращения диареи (стул 1--2 раза в сутки без патологических примесей), обычно в течение 2-- 5 сут. При среднетяжелом и тяжелом течении целесообразно применение бисептола по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение недели, доксициклина по 0,1 г 2 раза в 1-й день и по 0,1 г 1 раз в день в последующие дни, ампициллина по 0,5 г 4 раза в сутки. Эффективны фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки), цефалоспорины 2--3-го поколения (цефуроксим по 1 г 3 раза в сутки внутримышечно в течение 5--7 сут). При стертом течении болезни антибактериадьная терапия не показана. При дизентерии не следует применять левомицетин, так как он способствует дисбактериозу, замедляет репарацию слизистой оболочки и подавляет иммуногенез.

Энтеросорбенты - энтеродез (по 1 столовой ложке в 100 мл кипячённой воды, 3 раза в день) и полифепан (по 1 столовой ложке в виде водной пасты, 3-4 раза в день). Активированный уголь по 0,5 - 4 раза в день. Энтеросорбенты назначают между приёмами пищи.

Противодиарейные средства: смекта - 9-12 г в сутки курсом 5 дней, имодиум по 2 мг - 2-4 раза в день 3 дня.

Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, викасол), неспецифическое стимулирующее действие оказывает также пентоксил и метилурацил. Первый назначают внутрь по 0,2- 0,4г, второй - по 0,5г х 3-4 раза в день.

Назначают ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте), спазмолитики (но-шпа), препараты калия, кальция, магния (аспаркам, панангин, кальция глюконат).

При лечении дизентерии могут быть использованы вяжущие средства:препараты висмута по 0,5 X 3-4 раза в день за 30-20 минут до еды; отвары черники, дубовой коры, черемухи, корок граната.

Антисептические средства - ромашка аптечная (микроклизмы), зверобой по 3\4 стакана 2-3 раза в день за 30 минут до еды.

Для пероральной регидратации наиболее удобны официальные препараты: «Регидрон», «Оралит», «Цитраглюкосолан». Глюкозоэлектролитные растворы назначают небольшими порциями (по 1стакану -200 мл за 8-12 минут), с объемной скоростью 1-1,5л/ч. Температура растворов - 40С.

31. Этиология, эпидемиология и патогенез сальмонеллеза

Этиология. Сальмонеллы -- мелкие грамотрицательные, подвижные за редким исключением палочки, хорошо растут на питательных средах, оптимум роста 35-37 °С. Они устойчивы в окружающей среде, способны до 10 мес существовать в замороженных и высушенных пищевых продуктах, кормах и других субстратах.

Установлена способность сальмонелл размножаться в воде, жидких кормах, пищевых продуктах, в почве, удобренной навозом. Они имеют сложную антигенную структуру. Известны О-, Н-, а также Vi-антиген, относящийся к капсульным К-антигенам. В процессе жизнедеятельности сальмонеллами вырабатываются энтеротоксины, вызывающие интенсивную секрецию жидкости в просвет кишки за счет усиления синтеза цАМФ, а также цитотоксин, вызывающий повреждение эритроцитов в результате нарушения синтеза белков. При разрушении микробной клетки выделяется липополисахарид -- эндотоксин, с чьим действием связывают развитие интоксикационного синдрома. Наиболее часто у больных выделяются S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derbi, S. london, S. panama, S. haifa.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции для человека могут быть многие виды животных, особенно домашних мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица, а также кошки, собаки, мыши, крысы, рыбы, моллюски и др. Животные могут болеть сальмонеллезом и быть носителями сальмонелл, среди них реализуется фекально-оральный механизм передачи болезни, среди птиц возможен и трансовариальный механизм. Человек (больной, хронический носитель) как источник инфекции играет меньшую роль, но описаны вспышки, особенно в детских стационарах, родовспомогательных учреждениях, где источником возбудителя был человек.

Основной путь передачи возбудителя инфекции -- алиментарный, главными факторами передачи являются мясные продукты.

Мясо может инфицироваться прижизненно, если у животного наблюдалась бактериемия, или посмертно в процессе разделки туш, их транспортировки, хранения. Опасно заражение полуфабрикатов. В мясных продуктах в процессе хранения сальмонеллы могут интенсивно размножаться. Большое значение как фактору передачи принадлежит яйцам и яйцепродуктам. Реже фактором передачи служат молоко и молочные продукты, детские молочные смеси, сухое молоко. Описано заражение воздушно-пылевым путем и через конъюнктиву (занос руками).

Особенно восприимчивы дети первых месяцев жизни и люди с нарушениями в иммунной системе, в частности больные СПИДом, а также страдающие болезнями органов пищеварения. После перенесенной болезни иммунитет непродолжительный, возможны повторные заболевания.

Сальмонеллез встречается в виде вспышек, а также спорадических случаев, особенно в мегаполисах, пик заболеваемости приходится на летние месяцы.

Патогенез. Для развития болезни необходимо попадание в пищеварительный тракт как самого возбудителя, так и его токсинов. Благодаря наличию у сальмонелл пилей происходят их адгезия к энтероцитам и повреждение энтероцитов. Активизируя аденилатциклазу, энтеротоксины сальмонелл способствуют синтезу цАМФ, что приводит к интенсивной секреции жидкости в просвет пищеварительного канала, появлению диареи, рвоты и развитию синдрома обезвоживания. Сам возбудитель проникает до базальной мембраны, где интенсивно размножается, фагоцитируется макрофагами, но может заноситься в регионарные лимфатические узлы, а при высокой инфицирующей дозе, неполноценности слизистой оболочки, нарушениях в иммунной системе возможен прорыв возбудителя в кровяное русло.

Большая роль в патогенезе болезни принадлежит ЛПС сальмонелл, с чьим действием связано как развитие местных воспалительных изменений, так и развитие синдрома интоксикации. Существенное значение имеет воздействие токсинов на нейромышечный аппарат желудка и кишечника, приводящее к усилению моторики, появлению характерных спастических болей, антиперистальтики.

Изменение физико-химических свойств кишечного содержимого приводит к развитию дисбактериоза, который у лиц с патологией органов пищеварения, нарушениями в иммунной системе, а также при необоснованном применении антимикробных препаратов может приобретать стойкий характер.

Диарея и рвота в определенной степени способствуют детоксикации, развитие местных иммунных реакций приводит, как правило, к быстрой элиминации возбудителя из организма и быстрому выздоровлению.

32. Клиника, лабораторная диагностика сальмонеллеза

Инкубационный период от 2 ч до 3 сут, чаще 6-24 ч. Начало болезни всегда острое. В зависимости от клинических особенностей болезни выделяют гастроинтестинальную и генерализованную формы болезни. Гастроинтестинальная форма подразделяется на гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты, генерализованная -- на тифоподобный и септический варианты. Как форма инфекционного процесса рассматривается сальмонеллезное бактерионосительство, которое может быть острым, хроническим и транзиторным. Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Самая частая форма болезни -- гастроинтестинальная. В клинической картине при гастроэнтеритическом варианте болезни сочетаются симптомы поражения пищеварительного тракта и общей интоксикации, они могут появиться одновременно, или интоксикация предшествует на несколько часов появлению диспепсических расстройств, реже наблюдаются обратные соотношения.

Интоксикационный синдром характеризуется ознобом, головной болью, повышением температуры тела до 38-39 °С и выше. Реже отмечаются боли в пояснице, миалгия и артралгия. Первые симптомы поражения пищеварительного тракта -- тошнота, схваткообразные боли в эпигастрии, рвота, несколько позже -- жидкий стул. Симптомы болезни достигают максимальной выраженности к концу 1-го или на 2-й день болезни. В зависимости от тяжести болезни общая ее продолжительность составляет от 2-3 до 10 сут.

Лихорадка длится от 1-2 до 5-7 сут, уровень ее отражает тяжесть течения болезни. Боли в животе, начинаясь в эпигастрии, быстро принимают разлитой характер, но могут локализоваться преимущественно в области пупка или в подвздошных областях. Живот обычно вздут, при его пальпации отмечается болезненность, чья локализация совпадает с болевыми ощущениями пациента. В тяжелых случаях возможны преходящие симптомы раздражения брюшины. Стул обильный, водянистый, зловонный, зеленоватой окраски, часто с примесью слизи (рис. 2, см. цв. вкл.). Частота дефекаций составляет от 1-2 до 10 раз и более. Длится диарея от 1-2 до 10-12 сут, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном (хронический алкоголизм, ферментативная недостаточность).

Рвота прекращается обычно не позднее 2-4-го дня болезни. При редком гастритическом варианте болезни, который протекает нетяжело и быстро завершается выздоровлением, наблюдаются рвота, тошнота, боли и болезненность в эпигастральной области, диарея отсутствует.

При гастроэнтероколическом варианте болезни рвота быстро прекращается, боли локализуются в левой подвздошной области, стул частый, необильный, с примесью слизи, а иногда и крови, возможны тенезмы. При пальпации определяется болезненная инфильтрированная сигмовидная кишка, при эндоскопическом исследовании выявляется картина катарального или катаральногеморрагического проктосигмоидита, в редких случаях обнаруживается эрозивный процесс.

Тяжесть течения гастроинтестинальной формы болезни определяется выраженностью диспепсического и интоксикационногосиндрома.

При легком течении болезни отмечаются кратковременный субфебрилитет, тошнота, рвота однократная или отсутствует, стул до 5 раз. Длительность диареи до 3 сут. При среднетяжелом течении температура тела может достигать 39 °С, длительность лихорадки до 4 сут, рвота повторная, частота стула до 6-10 раз в сутки, длительность диареи до 7 сут. Отмечается бледность кожного покрова, АД падает до нижних пределов нормы, отмечается развитие обезвоживания I-II степени. Возможны увеличение печени, снижение диуреза, протеинурия.

Тяжелые формы болезни характеризуются гипертермией, выраженной общей интоксикацией. Рвота профузная, длится несколько дней, частота стула превышает 10 раз в сутки, диарея длится более 7 сут. Возможно развитие обезвоживания II-III степени. Язык сухой, живот вздутый, болезненный, печень увеличена, возможна легкая желтуха. При развитии обезвоживания -- гипотермия. Выражены цианоз, глухость тонов сердца, АД падает ниже 90 мм рт.ст. Характерны судороги икроножных мышц, иногда генерализованные. Диурез снижен вплоть до олигоанурии, наблюдается протеинурия, в осадке мочи цилиндры, повышенное содержание форменных элементов крови, в крови -- повышение уровня мочевины и креатинина. Картина крови при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза характеризуется нейтрофилезом со сдвигом влево, умеренным лейкоцитозом, выраженность которого может быть связана с обезвоживанием. При этом повышается количество эритроцитов и гемоглобина, общего белка плазмы, гематокрит, удельный вес плазмы.

Тифоподобный вариант генерализованной формы сальмонеллеза может начинаться с диспепсических расстройств, но явления гастроэнтерита в течение нескольких дней стихают, а лихорадка приобретает затяжное течение. В других случаях диспепсический синдром отсутствует или слабо выражен и с первого дня болезни преобладают головная боль, ознабливание, высокая волнообразная лихорадка длительностью до 3 нед. Характерны вялость, адинамия, нарушение сна, бледность кожи, гепатолиенальный синдром, относительная брадикардия. Нередко на 5-7-е сутки болезни появляется розеолезная сыпь. При бактериологическом исследовании крови выделяется гемокультура сальмонелл.

Редко встречается септический (септикопиемический) вариант генерализованной формы сальмонеллеза, характерный для лиц с нарушениями в иммунной системе, в частности для больных СПИДом. В этих случаях после предшествующего гастроэнтерита или без него появляются высокая лихорадка неправильного типа, озноб, пот, выраженная интоксикация, бледность кожи, геморрагические высыпания на коже, гепатолиенальный синдром. Характерно формирование вторичных пиемических очагов (пневмония, абсцессы и флегмоны в мягких тканях, артриты, остеомиелит, пиелонефрит, эндокардит, менингит и др.). Течение болезни длительное, прогрессирующее, волнообразное.

Острое (до 3 мес) и хроническое (от 3 мес до нескольких лет) бактерионосительство сальмонелл может сформироваться после любой клинической формы болезни. Транзиторное бактерионосительство наблюдается редко, диагностируется при 1-2-кратном выделении культуры сальмонелл у лиц без каких-либо проявлений болезни, при отсутствии в течение предшествующих 3 мес данных о перенесенном заболевании и иммунологических признако перенесенного сальмонеллеза.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемических данных и подтверждается лабораторными исследованиями. Характерны острое начало, сочетание синдрома гастроэнтерита и интоксикации, групповой характер заболевания, его связь с употреблением недоброкачественных продуктов в сроки, соответствующие возможной длительности инкубационного периода. Однако без подтверждения диагноза бактериологическими и иммунологическими методами дифференцировать сальмонеллез от ПТИ, вызванных другой флорой, сложно. Для одтверждения диагноза используют бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, при выраженной лихорадке посев крови. В последние годы применяют методы обнаружения антигенов сальмонелл в крови и моче (ИФА, РАГА), для ретроспективной диагностики -- РА, РНГА, ИФА с целью обнаружения антител. Существенное значение могут иметь бактериологические исследования остатков подозрительных пищевых продуктов.

33. Клинические формы сальмонеллеза

Инкубационный период от 2 ч до 3 сут, чаще 6-24 ч. Начало болезни всегда острое. В зависимости от клинических особенностей болезни выделяют гастроинтестинальную и генерализованную формы болезни. Гастроинтестинальная форма подразделяется на гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты, генерализованная -- на тифоподобный и септический варианты. Как форма инфекционного процесса рассматривается сальмонеллезное бактерионосительство, которое может быть острым, хроническим и транзиторным. Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Самая частая форма болезни -- гастроинтестинальная. В клинической картине при гастроэнтеритическом варианте болезни сочетаются симптомы поражения пищеварительного тракта и общей интоксикации, они могут появиться одновременно, или интоксикация предшествует на несколько часов появлению диспепсических расстройств, реже наблюдаются обратные соотношения.

Интоксикационный синдром характеризуется ознобом, головной болью, повышением температуры тела до 38-39 °С и выше. Реже отмечаются боли в пояснице, миалгия и артралгия. Первые симптомы поражения пищеварительного тракта -- тошнота, схваткообразные боли в эпигастрии, рвота, несколько позже -- жидкий стул. Симптомы болезни достигают максимальной выраженности к концу 1-го или на 2-й день болезни. В зависимости от тяжести болезни общая ее продолжительность составляет от 2-3 до 10 сут.

Лихорадка длится от 1-2 до 5-7 сут, уровень ее отражает тяжесть течения болезни. Боли в животе, начинаясь в эпигастрии, быстро принимают разлитой характер, но могут локализоваться преимущественно в области пупка или в подвздошных областях. Живот обычно вздут, при его пальпации отмечается болезненность, чья локализация совпадает с болевыми ощущениями пациента. В тяжелых случаях возможны преходящие симптомы раздражения брюшины. Стул обильный, водянистый, зловонный, зеленоватой окраски, часто с примесью слизи (рис. 2, см. цв. вкл.). Частота дефекаций составляет от 1-2 до 10 раз и более. Длится диарея от 1-2 до 10-12 сут, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном (хронический алкоголизм, ферментативная недостаточность).

Рвота прекращается обычно не позднее 2-4-го дня болезни. При редком гастритическом варианте болезни, который протекает нетяжело и быстро завершается выздоровлением, наблюдаются рвота, тошнота, боли и болезненность в эпигастральной области, диарея отсутствует.

При гастроэнтероколическом варианте болезни рвота быстро прекращается, боли локализуются в левой подвздошной области, стул частый, необильный, с примесью слизи, а иногда и крови, возможны тенезмы. При пальпации определяется болезненная инфильтрированная сигмовидная кишка, при эндоскопическом исследовании выявляется картина катарального или катаральногеморрагического проктосигмоидита, в редких случаях обнаруживается эрозивный процесс.

Тяжесть течения гастроинтестинальной формы болезни определяется выраженностью диспепсического и интоксикационного синдрома.

При легком течении болезни отмечаются кратковременный субфебрилитет, тошнота, рвота однократная или отсутствует, стул до 5 раз. Длительность диареи до 3 сут. При среднетяжелом течении температура тела может достигать 39 °С, длительность лихорадки до 4 сут, рвота повторная, частота стула до 6-10 раз в сутки, длительность диареи до 7 сут. Отмечается бледность кожного покрова, АД падает до нижних пределов нормы, отмечается развитие обезвоживания I-II степени. Возможны увеличение печени, снижение диуреза, протеинурия.

Тяжелые формы болезни характеризуются гипертермией, выраженной общей интоксикацией. Рвота профузная, длится несколько дней, частота стула превышает 10 раз в сутки, диарея длится более 7 сут. Возможно развитие обезвоживания II-III степени. Язык сухой, живот вздутый, болезненный, печень увеличена, возможна легкая желтуха. При развитии обезвоживания -- гипотермия. Выражены цианоз, глухость тонов сердца, АД падает ниже 90 мм рт.ст. Характерны судороги икроножных мышц, иногда генерализованные. Диурез снижен вплоть до олигоанурии, наблюдается протеинурия, в осадке мочи цилиндры, повышенное содержание форменных элементов крови, в крови -- повышение уровня мочевины и креатинина. Картина крови при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза характеризуется нейтрофилезом со сдвигом влево, умеренным лейкоцитозом, выраженность которого может быть связана с обезвоживанием. При этом повышается количество эритроцитов и гемоглобина, общего белка плазмы, гематокрит, удельный вес плазмы.

Тифоподобный вариант генерализованной формы сальмонеллеза может начинаться с диспепсических расстройств, но явления гастроэнтерита в течение нескольких дней стихают, а лихорадка приобретает затяжное течение. В других случаях диспепсический синдром отсутствует или слабо выражен и с первого дня болезни преобладают головная боль, ознабливание, высокая волнообразная лихорадка длительностью до 3 нед. Характерны вялость, адинамия, нарушение сна, бледность кожи, гепатолиенальный синдром, относительная брадикардия. Нередко на 5-7-е сутки болезни появляется розеолезная сыпь. При бактериологическом исследовании крови выделяется гемокультура сальмонелл.

Редко встречается септический (септикопиемический) вариант генерализованной формы сальмонеллеза, характерный для лиц с нарушениями в иммунной системе, в частности для больных СПИДом. В этих случаях после предшествующего гастроэнтерита или без него появляются высокая лихорадка неправильного типа, озноб, пот, выраженная интоксикация, бледность кожи, геморрагические высыпания на коже, гепатолиенальный синдром. Характерно формирование вторичных пиемических очагов (пневмония, абсцессы и флегмоны в мягких тканях, артриты, остеомиелит, пиелонефрит, эндокардит, менингит и др.). Течение болезни длительное, прогрессирующее, волнообразное.

Острое (до 3 мес) и хроническое (от 3 мес до нескольких лет) бактерионосительство сальмонелл может сформироваться после любой клинической формы болезни. Транзиторное бактерионосительство наблюдается редко, диагностируется при 1-2-кратном выделении культуры сальмонелл у лиц без каких-либо проявлений болезни, при отсутствии в течение предшествующих 3 мес данных о перенесенном заболевании и иммунологических признака перенесенного сальмонеллеза.



34. Этиология, патогенез и клиника холеры

Определение: Холера -- острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, способная к массовому распространению. Характеризуется синдромом гастроэнтерита, приводящего к быстрому тяжелому обезвоживанию организма. Относится к опасным конвенционным (карантинным) болезням.

Этиология: Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.

Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор).

Возбудители холеры представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки (1,5-3 мкм длиной и 0,2-0,6 мкм шириной), высокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного жгутика. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических вариантов, способны гемолизировать эритроциты барана.

Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции -- В и С). По отношению к холернымфагам делятся на пять основных фаготипов.

Факторы патогенности:

...