Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

Развитие обезвоживания происходит вследствие гиперсаливации, потоотделения, увеличения перспирационных потерь при одновременном уменьшении поступления жидкости в результате гидрофобии и невозможности глотания. Все эти процессы, а также гипертермия и гипоксемия способствуют развитию отека-набухания мозга.

Этиология. Возбудитель болезни содержит однонитевую РНК, относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. В окружающей среде вирус неустойчив, термолабилен, при кипячении инактивируется в течение 2 мин, длительно сохраняется в замороженном и высушенном виде.

Эпидемиология. Основным резервуаром бешенства являются дикие млекопитающие (лисица, песец, волк, шакал, енот и енотовидная собака, мангуст, летучие мыши-вампиры), в популяции которых циркулирует вирус. Заражение происходит при укусе больными животными. Помимо природных очагов, формируются вторичные антропургические очаги, в которых вирус циркулирует между собаками, кошками и сельскохозяйственными животными. Заражение возможно не только при укусе больным животным, но и при осолонении кожи и слизистых оболочек, поскольку вирус может проникать через микротравмы.

Патогенез.

1. проникновения вируса через повреждения кожи или слизистых оболочек

2. первичная репликация вируса в миоцитах

3. по афферентным нервным волокнам вирус попадает в ЦНС, вызывая поражения и гибель нервных клеток головного и спинного мозга

4. распространяется по эфферентным волокнам практически во все органы, включая слюнные железы

5. Поражение нейроцитов сопровождается воспалительной реакцией (основу клинических проявлений болезни составляет энцефаломиелит)

Патоморфология. Отечность и полнокровие вещества мозга, сглаженность извилин. Микроскопически - периваскулярные лимфоидные инфильтраты, очаговая пролиферация глиальных элементов, дистрофические изменения и некроз нейроцитов. Патогномоничным признаком служит наличие телец Бабеша--Негри -- оксифильных цитоплазматических включений, состоящих из фибриллярного матрикса и вирусных частиц.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Для подтверждения - обнаружение антигена вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга, выделение культуры вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах. Дифференциальный диагноз проводят с энцефалитами, полиомиелитом, столбняком, ботулизмом, полирадикулоневритом, отравлением атропином, истерией («лиссофобия»).

Лечение. Больных госпитализируют в индивидуальные боксы. Лечение направлено на уменьшение страданий больного. Применяют снотворные, седативные и противосудорожные средства, антипиретики и анальгетики. Проводят коррекцию водно-электролитного баланса, оксигенотерапию, ИВЛ. Прогноз. Летальность 100 %.

92. Клиника рожи

Определение. Рожа - инфекционная болезнь, протекающая в первичной (острая) или рецидивирующей (хроническая) формах, вызываемая в-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся развитием выраженных симптомов интоксикации и очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (реже слизистых оболочек).

Этиология. в-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes)

В структуре осложнений:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus saprophyticus

в-гемолитические стрептококки групп B, C, G

Pseudomonas aeruginosa

Кlebsiella pnemoniae

грамотрицательные бактерии

Характеристика возбудителя.

– Гр +

– круглой или овальной формы диаметром 0,5--0,75 мкм, соединенные между собой попарно либо в цепочки неравной длины

– неподвижны и не образуют спор

– в свежей культуре могут образовывать капсулу

– может существовать в бактериальной и L-форме

– Редко заболевание с симптомами, сходными с рожей, могут вызвать Campylobacter jejuni и Campylobacter fetus у больных с агаммаглобулинемией и ВИЧ инфекцией

Факторы патогенности.

Антигены клеточной стенки:

- М-протеин (обеспечивает устойчивость к фагоцитозу, связывает фибриноген, препятствует активации комплемента)

- А-полисахарид (развитие аутоиммунного процесса)

- пептидогликан

Ферменты:

стрептолизин S и стрептолизин O (повреждают клеточные мембраны и вызывают гемолиз)

стрептокиназа, дезоксирибонуклеазы, протеазы (оказывают местное и системное токсическое действие и способствуют распространению инфекции в организме)

Токсины

Эпидемиология. Повсеместно в виде спорадических случаев.

Источник инфекции:

бактерионосители стрептококка

лица с различными стрептококковыми заболеваниями

больные рожей

Пути передачи:

контактный

воздушно-капельный с первичным инфицированием носоглотки и последующим заносом в-ГСА на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путем

Сезонность - весенне-осенняя

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РОЖИ (В.Л. ЧЕРКАСОВ, 1986)

1. По характеру местных проявлений:

эритематозная;

эритематозно-буллезная;

эритематозно-геморрагическая;

буллезно-геморрагическая

2. По степени тяжести:

I - легкая

II - среднетяжелая

III - тяжелая

3. По кратности течения:

первичная;

повторная (возникающая через 2 года, иная локализация процесса);

рецидивирующая

При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение "часто рецидивирующая рожа"

4. По распространенности местных проявлений:

локализованная рожа;

распространенная (мигрирующая) рожа;

метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления

5. Осложнения рожи:

местные (абсцесс, флегмона, некрозы, флебит, периаденит и др;)

общие (сепсис, ИТШ, ТЭЛА и др.)

6. Последствия рожи:

стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема)

вторичная слоновость (фибредема)

Клиника. Инкубационный период - от нескольких часов до 3-5 дней

У подавляющего большинства больных заболевание начинается остро

Быстрое развитие синдрома интоксикации (лихорадка 39-40°С, озноб, головная боль, слабость, ломота в мышцах, суставах, снижение АД, спутанность сознания, менингеальные явления)

Интоксикация на срок от нескольких часов до 1-2 суток опережает возникновение местных проявлений болезни

Начальный период. На участках кожи в области будущих локальных проявлений у ряда больных ощущаются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли

Боли в области увеличенных регионарных лимфатических узлов

Разгар заболевания. Наступает в сроки от нескольких часов до 1-2 суток после первых проявлений болезни

Достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка

Локализация воспалительного процесса:

на нижних конечностях (60-70%)

на лице (20-30%)

на верхних конечностях (4-7%)

очень редко на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов

Эритематозная форма.

– Является как самостоятельной клинической формой рожи, так и начальной стадией развития других форм рожи

– На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое на протяжении нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему

– гиперемия с четкими неровными границами

– кожа инфильтрирована, напряжена, горячая на ощупь, умеренно болезненна при пальпации

– отек, распространяющийся за пределы эритемы

Эритематозно-буллезная форма:

– Развивается в сроки от нескольких часов до 2-5 суток на фоне рожистой эритемы

– Развитие пузырей связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы скопившейся жидкостью

– При повреждении поверхностей пузырей из них истекает экссудат, на месте пузырей возникают эрозии

Эритематозно-геморрагическая форма:

– Развивается на фоне эритематозной рожи в 1-3 сутки от начала заболевания, иногда позднее

– Появляются кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы

Буллезно-геморрагическая форма:

– Трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематозно-геморрагической формы

– Повреждение капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкового слоев дермы

– Буллезные элементы заполняются геморрагическим и фибринозно-геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы

– Пузыри разных размеров, имеют темную окраску с просвечивающими желтыми включениями фибрина

– После вскрытия пузырей - эрозированная поверхность

– Постепенная эпителизация, формирование корок

– При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможно развитие некроза, иногда с присоединением вторичного нагноения, образованием язв

93. Диагностика, лечение и профилактика рожи

Диагностика. Достоверных лабораторных методов диагностики заболевания не существует

Бактериологическое исследование крови, пунктата из очага, с поверхности очага редко позволяет выявить в-ГСА, в большинстве случаев обнаруживается ассоциация других микроорганизмов

Серологическая диагностика: определение титра антистрептолизина О

повышение титров антител к экзотоксинам и ферментам в-ГСА (в т.ч. повышение титра антистрептолизина О).

ПЦР-диагностика - определение специфической ДНК возбудителя в сыворотке крови, в содержимом буллезных элементов.

ОАК: в разгар заболевания умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; умеренно повышенная СОЭ; у больных с частыми рецидивами заболевания может наблюдаться лейкопения

Лечение.

Показания для госпитализации

- тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи (особенно при буллезно-геморрагической форме рожи);

- частые рецидивы рожи, независимо от степени интоксикации, характера местного процесса;

- наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;

- старческий или детский возраст больных

Этиотропная терапия.

Курс антибактериальной терапии от 7 до 14 дней в зависимости от тяжести и формы заболевания

При неосложненном течении рожи достоверных отличий в клинической эффективности терапии при парентеральном (внутривенном или внутримышечном) введении препаратов от перорального не установлено

Парентеральное введение препаратов предпочтительно при тяже лом или осложненном течении заболевания, а также при геморрагических формах рожи, особенно при буллезно-геморрагической

Бензилпенициллин 6 -12 млн ЕД/сут в/м

Амоксициллин (Амоксициллин /клавулановая кислота) 500 мг х3 раза в сутки (в пересчете на амоксициллин), внутрь

Цефазолин 1,0-2,0 г х3 р/сут, внутримышечно

Цефуроксим 1,5 г х3 р/сут, парентерально

Цефотаксим 1,0 г х3 р/сут, парентерально

Спирамицин 3 млн МЕ х 2-3 раза в сутки, внутрь

Азитромицин в 1-й день 0,5 г, затем в течение четырех дней по 0,25 г один раз в день (или по 0,5 г - 5 дней), внутрь

Кларитромицин 250-500мг - 2 р/сут, в/в или внутрь

Эритромицин 0,3 г х 4 р/сут внутрь

Ципрофлоксацин 0,5 г х 2 раза в сутки, внутрь или 0,2 г х 2 р/сут в/в

При тяжелых, осложненных формах комбинация с:

Ванкомицин 1,0 х 2 р/сут, в/в

Меропенем 1,0-2,0 х 3 р/сут, в/в

Даптомицин в суточной дозе 4 мг/кг, в/в

Гентамицин 240 мг - 1 раз в день в/м, в составе комбинированной антибактериальной терапии

Метронидазол 0,5 х3 раза в день, в/в, в составе комбинированной антибактериальной терапии

Лечение рецидивирующей рожи:

Проводится в условиях стационара

Назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов

Двух-курсовое лечение - последовательно назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные и L-формы стрептококка

Первый курс антибиотикотерапии осуществляется цефалоспоринами (7-8 дней)

Второй курс лечения линкомицином внутримышечно по 0,6 г х 3 раза в сутки (7 дней)

Патогенетическая терапия:

Инфузионная внутривенная дезинтоксикационная терапия - кристаллоиды: коллоиды = 1:1, обильное питье

Раствор пентоксифиллина (со 2-3 дня заболевания), в/в

Нестероидные противовоспалительные препараты (в сочетании с омепразолом) при выраженной инфильтрации кожи

Глюкокортикоиды (гидрокортизон, метилпреднизолон, преднизолон и дексаметазон), в/в

Антигистаминные препараты, парентерально или внутрь

Витаминотерапия - вит группы B, вит А, рутин, аскорбиновая кислота, курс лечения 2-4 недели

Сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства

Терапия местного геморрагического синдрома:

эффективна при рано начатом (в первые 3-4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл

выбор препарата (трентал, амбен и др.) проводится с учетом исходного состояния гемостаза и фибринолиза (по данным коагулограммы)

Местная терапия:

При эритематозной форме местного лечения не требуется

При буллезных формах с локализацией процесса на конечностях

при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев

0,1% раствор риванола,

0,02% раствор фурацилина

Лечение местного геморрагического с-ма:

при эритематозно-геморрагической роже назначается 5-10%-ный линимент дибунола в виде аппликаций в области очага воспаления два раза в сутки на протяжении 5-7 дней

Физиотерапия:

В остром периоде:

УФО на область очага воспаления

УВЧ на область регионарных лимфатических узлов

низкоинтенсивная лазеротерапия (в красном, так и инфракрасном диапазоне)

При сохранении в периоде реконвалесценции инфильтрации кожи, отечного синдрома, регионарного лимфаденита:

аппликации озокерита, парафина

электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), хлорида кальция

радоновые ванны

магнитотерапия

Профилактика.

Бициллинопрофилактика (против рецидивов)

- бициллин-5 - 1,5 млн. ЕД

- ретарпен (benzathine benzylpenicillin) - 2,4 млн. ЕД

– своевременная и полноценная антибиотикотерапия первичного заболевания и рецидивов;

– лечение выраженных остаточных явлений (эрозии, сохраняющейся отечности в области местного очага), последствий рожи (стойкий лимфостаз, слоновость);

– лечение длительно и упорно протекающих хронических заболеваний кожи, приводящие к нарушению ее трофики и появлению входных ворот для инфекции;

– лечение очагов хронической стрептококковой инфекции (хронические тонзиллиты, синуситы, отиты и др.);

– лечение нарушений лимфообращения и кровообращения в коже в результате первичных и вторичных лимфостазов и слоновости; хронических заболеваний периферических сосудов;

– лечение ожирения, сахарного диабета (частая декомпенсация которого наблюдается при роже).

Размещено на Allbest.ru

...